Afectiunile valvulare
Stenoza mitrala• - aria orificiului mitral in diastola - 5 cm2 SM- obstacol la trecerea singlui din AS in VS in diastola• SM larga/medie-2cm• SM strinsa <1cmEtiologie:- RAA (85%) – boala reumatica cronica - diminuare progresiva prin
fibroza, calcificare valve, fuziunea cuspelor si a aparatului subvalvular, cordaje scurtate, ingrosate
(progresie prin recurente RF,traumatisme repetate prin curgere turbulenta sau autoimuna)
- Degenerativa ( calcifcare de inel mitral- corelata cu ateromatoza)
- Congenitala ( cu varianta Lutembacher)-pilier unic,inel supravalvular
- Mixom atrial, tromb atrial, vegetatii
- Carcinoid, LES, AR, medicamente
SM-reumatismala
SM- flux diastolic
Consecinte:1.Limitarea fluxului spre VS – creste presiunea in AS -staza
pulmonara - dispnee2.Hipertrofia + dilatatie AS ( complianta AS )3.Cresterea gradientului transmitral : ( umplerea VS
depinde de contractia atriala)4.Toleranta scazuta la efort ,stari hiperkinetice ( febra,
sarcina, hipertiroidie, anemie) -prin scurtarea diastolei si a timpului de umplere ventriculara,si cresterea suplimentara a presiunii in AS (P de 25mmHg este necesara pentru mentinerea unui debit cardiac normal in repaus)
6.Presiune arteriala pulmonara crescuta in repaus ( 30-60mHg- se mentine functia VD)
7.VS –presiune si functionalitate normala( apar modificari in cazul prezentei HTA, CAD- cazul SM degenerative)
Hipertensiunea pulmonara
Mecanisme “- initial- transmiterea presiunii din AS la nivelul
circulatiei pulmonare –HP reversibila- Vasoconstrictie arteriolara- HP reactiva
reversibila- Modificari obstructive ( fibroza, trombi,..) HP
ireversibila
SM- sunturi intre venele pulmonare si circulatia bronsica
Simptome• Dispnee de effort (SM<2cm)- simptom dominant• Dispnee de repaus: SM severa cu P crescuta in AS
permanenta- staza venoasa- complianta scazuta pulmonara
• Hemoptizii : prin HTP,EPA ( legat de efort, conditii tahicardizante) infarcte pulmonare, ruperea anastomozelor cp/cb
• Astenie fizica- DC scazut• Palpitatii :FA- dilatatia progresiva a AS- poate precipita
EPA- ; 20% din cazuri cu AS mic,fibros ramin in RS cu HTP importanta
• Tuse : staza pulmonara• Dureri toracice: HTP• Raguseala : a.p. dilatata,..• Disfagie
Semne- fortele care inchid si deschid valvele mitrale cresc pe masura cresterii presiunii in AS
• Ascultatie- S1 intarit- pentru valve suple, ingrosate- Clacment de deschidere (CD) prin tensiune crescuta in
valve ( distanta de S2 variabila in functie de pAS; nu se aude in SM calcificata)-oprirea brusca a domului valvular in excursia inVS
- Uruitura diastolica -frecventa joasa, mezodiastolica , mascata de DC redus/emfizem, cu accentuare in sistola atriala-suflu presistolic
- Suflu presistolic -singurul semn al unei SM largi la debut- Suflu sistolic- IM asociata- Accentuarea P2 din S2 ,uneori plapabil- HTP - Suflu sistolic tricuspidian
Palpare:• pulsatii ale VD in epigastru( HTPcu HVD);• apex cu pulsatie redusa; • freamat diastolic
Inspectie - puls jugular cu unde a ample la pacientii in RS
- ridicarea VD in regiunea stg parasternal (HTP)- facies mitral/subicter
-
Semne si simptome sistemice
- Staza pulmonara: subcrepitante,lichid pleural,EPA
- Hipostaturalitate
- Facies mitral
- Febra- endocardita!!!
- hTA
- Astenie fizica
complicatii
• Trombotice : as, embolii distale,tromboze pulmonare
• Endocardita
Tromb in as
Investigatii
• 1.ECG- Hipertrofie atriala stg : P difazic cu partea negativa > in
V1- HVD: R in V1,diminua progresiv in V2-4, deviatie axiala
dreapta- FA2.Radiologic:- AS marit ( arc mijlociu bombat)- Staza venoasa pulmonara-largirea venelor superioare si
umbre liniare la nivelul unghiurilor costofrenice- Largirea arterei pulmonare- AD largit (arc inferior drept)
SM-radiologic
Ecografic (repaus, stress, endoesofagiana)
- AS mare >40mm- Valve imobile cu deschidere limtata- Aria mitrala micsorata- HTP- Calcificarea aparatului mitral- Hipertrofie de cord drept- Determinarea curbei de velocitate a suflului mitral si
tricuspidianCateterism: utilizat anterior ecografiei pentru confirmarea
severitatii SM- masura gradientul prin valva mitrala( VS-AS-presiunea capilara pulmonara)
tratamentSM cu simptomatologie minima• Medical: - Anticoagulante- Digoxin+ beta blocante/ antagonisti de canale de calciu (
controlul FA)- Diuretice- controlul stazei pulmonare- Antibiotice ( profilaxia endocarditei)SM simptomatica- Chirurgical ( valvuloplastie cu balon- SM izolata,fara
IM,valve mobile,-scor ecografic, fara trombi in AS)- Valvectomie- cord inchis/deschis- Protezare( IM,calcificari..- Evolutie: ICC, EB,infarcte pulmoare,TEP,EPA
Insuficienta mitrala- trecerea anormala a unui volum de singe din VS in AS in timpul sistolei ventriculare
Frecventa crescuta IM organica /functionala/ischemica
Competenta VM depinde de interactiunea coordonata a structurilor aparat valvular si subvalvular
Cauze:1.Modificari la nivelul valvelor: prin scurtare,
rigiditate ,deformare,retractie valvulara asociata cu scurtarea si fuziunea cordajelor tendinoase si a muschilor papilari
- In boala reumatismala cronica- Endocardite- Traumatisme
2.Inel mitral : circumferinta normala 10cm- Endocardita bacteriana( abcese)- Traumatisme( chirurgie cardiaca)- CMD- Calcificari : F>B,accelerate de prezenta HTA,
SA, DZ, S.Marfan- imobilizeaza partea bazala a valvelor impiedicind excursia normala in sistola si diastola,cu agravarea IM rezultata din pierderea elesticitatii inelului
3.modificari la nivelul cordajelor tendinoase- rupturi spontane, EB, traumatisme,ischemie-cordaj
posterior- disfunctie de muschi papilari-IM acuta in im- alungiri
4.IM functionala :sindroame hiperkinetice
5.IM congenitala –rara, + alte anomalii cardiace
Vegetatii vm im
IM+IA
Calcificare inel+valve
Prolaps de vm
vm
Prolaps de valva mitrala( floppy mitral valve)
• 2-4%
• Valvele aluneca usor in AS
• In PVM alunecarea este exagerata –valvele pot ramine competente dar se pliaza inapoi in AS determinind in sistola un clid mid sistolic
• Valvele nu se mai coapteaza – suflu sistolic care urmeaza clicului
• Elongatia progresiva a cordajelor determina regurgitatie mitrala progresiva
Criterii diagnostice:- ascultatie: clic midsistolic,suflu telesistolic- ecografic : deplasarea superioara a v.m.in AS( >2mm
fata de inelul mitral), deplasarea sistolica a valvelor mitrale
Cauze: idiopatica,anomalii congenitale,degenerari mixomatoase, boli de colagen, hipertrofie, distrofie miotonica, rahitism., alungire/ruptura de cordaje
Patologie: proliferare mixomatoasa a v.m. cu componenta spongioasa a valvei dezvoltata; aranjament anarhic al celulelor,fibrile de colagen fragmentate
Clinic
• Asimptomatic-anxietate,palpitatii,sincope,DC scazut, ICC,
dispnee ,limitarea tolerantei la effortComplicatii: - Endocardita- Aritmii- Durere toracica- Embolii ( trombi localizati pe v.m.prolabata prin
discontinuitati endoteliale -…- Ischemie de pilier prin tensiune la baza valvei-
dezinsertie de cordajTratament
4.Afectarea muschilor papilari
- Ischemie ( disfunctie temporara)-ischemie cronica,IM din a.circumflexa
- Cicatrizare- disfunctie permanenta
5.Alte cauze
- CMD- Fibroza endomiocardica- Sindrom hipereozinofil- Traumatisme- Mixom atrial
• Consecintele incompetentei valvulare: IM determina cresterea golirii VS;
- volumul regurgitatiei depinde de o combinatie intre orificiul regurgitant si rezistenta periferica; compensarea VS apare prin hipertrofie ( insoteste volumul telediastolic crescut din VS) cu trecere progresiva spre dilatatie( decompensare).
Complianta AS in IM- AS cu complianta scazuta- IM acuta-AS moderat
crescut /normal cu presiune foarte mare si staza pulmonara marcata.In timp apare hipertrofie de AS, ingrosarea peretelui venelor pulmonare cu cresterea rezistentei pulmonare si cresterea presiunii in artera pulmonara
- AS cu complianta crescuta- IM cronica-AS mare cu musculatura foarte redusa- r.s.prognostic sever-; presiune in AS moderat crescuta, PAP moderat crescuta,FA, DC scazut, trombi
Impact pe VS-- IM acuta/cronica ( VS raspunda cu dilatare si
hipertrofie in timp)- FE se mentine normala indelungat- Decompensare sistolica/diastolica
- …
IM cronica: dilatare progresiva AS cu cresterea moderata a presiunii in as si simptomatlogie minima;VS dilatatie
progresiva cu presiune diastolica in VS si AS progresiv crescute- incarcare volumica a VS- dispnee- staza
pulmonara- simptomele sunt datorate in principal debitului cardiac scazut
IM acuta: presiunea in AS creste rapid- EPA ( AS neadaptat ,cu complianta normala), soc cardiogen
Simptome:- Dispnee- Astenie fizica- Palpitatii ( FA, volum bataie crescut)- ICD- edeme,ascita,hidrotorax..
semne
- Suflu sistolic de regurgitatie: pansistolic apical cu iradiere spre axila
- +/- freamat- S1 asurzit ( inchiderea valvelor este anormala)- S2-dedublat- S3- flux moderat crescut prin orificiul mitral in
diastola -nu are intotdeauna semnificatie de IVS Suflu mezodiastolic ( IM severa)
- Soc apexian puternic – incarcare de volum- Soc apexian deplasat la stinga – HVS, VS dilatat- Fa – mai rara decit in SM
Investigatii
1. ECG: 3.Radiologie- HAS - AS mare- HVS - VS mare- FA - staza venoasa,EPA
2.Ecografie: 4.Cateterism cardiac- AS dilatat -afectiune coronara - VS dilatat- Aspectul valvelor- Functie sistolica a VS- IM –Dopler- PAP
tratament
Medical:- Diuretice- Vasodilatatoare( diminua jetul de regurgitatie)- Digoxin (FA,FE<40%)- Anticoagulante- AntibioticeChirurgical:- Protezare- +/-revascularizare coronarianaEvolutie + complicatii (HTP, ICC, aritmii,
endocardita, afecatre pulmonara..
Stenoza aortica- cel mai frecvent tip de obstructie la golirea VS
• Definitie: orificiu efectiv:1,5-2 cm2 SA minora,1-1,5 cm2 SA moderata,< 1cm SA severa
• SA se dezvolta lent, progresiv,este simptomatica tardiv, aproape de decompensare
Valva aortica
-situata la limita intre vestibulul aortei si aorta ascendenta
Formata din:
- Valve semilunare ( 2 ant +post)care delimiteaza cu peretele aortei sinusurile aortice ( coronarian dr, stg si noncoronarian)-orificiile arterelor coronare
- Inel aortic
Cauze:• 1.SA congenitalavalvulara: - Valve unicuspide- simptomatica de la virsta de un an- Diafragma in forma de dom- Bicuspide: determina frecvent calcificari cu SA la adult ; poate fi
stenotica devreme prin fuziune comisurala sau dupa EB- Tricuspide :rar ,valve inegale si fuziune comisurala
Supravalvulara: ingustare congenitala a aortei ascendente localizata sau difuza, cu originea la marginea superioara a sinusurilor Valsalva ( deasupra orificiului a. coronare) -este asociata cu alte malformatii congenitale / + deficit intelectual
Subvalvulara: diafragma membranoasa sau inelul fibros ce inconjura tractul de ejectie sau o ingustare lunga fibromusculara la baza valvei aortice( spre ventricul) diagnosticata rar in copilarie ( ecografic)
CauzeSa dobindita:• SA reumatica B>F- rezulta din adeziunea si fuziunea
comisurilor cuspelor, neovascularizatie (VEGF),si fibroza la nivelul inelului valvular,determinind retractia si rigiditatea marginii liberea a cuspelor.Nodulii calcificati apar pe ambele fete si orificiul este redus la o deschidere rotunda; se asociaza cu alte afectari valvulare reumatismale
• SA degenerativa calcara:-proces biologic activ rezultata din ani de stress mecanic pe o valva care are modificari inflamatorii – cuspele sunt imobilizate si stenozate de depozitele de Ca in lungul liniilor de flexie si la baze .
• Factori de risc:DZ. HTA,hipercolesterolemia,fumat,hipercalcemie( B.Paget,IRC),colagenoze(AR, SpA)
SA degenerativa
Bicuspidie aortica
Functionalitate:1.VS Obstructia – presiune intraventirculara stg crescuta –
stress parietal crescut –consecinta: remodelare VS cu hipertrofie concentrica
• Debitul VS este mentinut prin hipertrofie care sustine un gradient de presiune VS/Ao FE >55% timp lung
In evolutie – FE scade :a.Postsarcina crescuta –obstructie criticab.Disfunctie miocardica intrinseca (fibroza )Functia diastolica VS- relaxare intirziata si complianta
scazuta ( cu presiuni de umplere crescute - HTP) pierderea contractiei vetriculare determina deteriorarea
rapida a pacientului3.Contractia atriala stinga are un rol important in umplerea
ventriculara si o functie de tampon ( previne cresterea presiunii venoase pulmonare
Ischemia miocardica
-masa VS crescuta
- densitate capilara scazuta
- Prelungirea perioadei de ejectie ( presiune sistolica Vs crescuta)
- Perfuzie coronariana redusa
- Compresia a coronare intramurale- ischemie subendocardica in conditii tahicardizante
Consecinte
- Hipotensiune de effort- Sincopa- Edem pulmonar acutIn evolutie:- DC scade- Volumul bataie creste- Gradientul a-v cresteFunctia miocardica in SA- este pastrata relativ mult
timp; functie diastolica modificata precoce (sX)
simptome
SA medie este asimptomatica- Dispnee de effort ,fatigabilitate, ortopnee, EPA- Angina de effort, de repaus ( perfuzie coronara
inadecvata, - hTA ortostatica,si la effort sau in conditii
tahicardizante- Sincopa –la effort-perfuzie cerebrala redusa- Moarte subita (aritmii ventriculare)- Singerari gastrointestinale( angiodisplazie?)- Anomalii de functie plachetara – f v Willebrand-
nefunctional- EB
Semne- Puls carotidian care se ridica incet- Presiune scazuta a pulsului( tardus et parvus)- Soc apexian sustinut, bifid( S4)- Puls jugular cu unde a proeminente- S1 normal sau intarit, freamat sistolic - S2-poate avea doar componenta inchiderii pulmonarei
sau prelungirea sistolei face ca A2 sa fie simultan cu P2- S4 prezent ( tulburare de complianta in conditiile unei
contractii atriale eficiente)- Clic de ejectie aortic la 0,06 de S1 ( apare cu miscarea
inainte a valvei aortice)- Suflu de ejectie sistolic –crescendo/descrescendo-
intensitatea variaza cu gradul umplerii diastolice
investigatii
ECG:- Hipertrofie ventriculara stihga + anomalii atriale stingi- Modificari ST,T ( mixte)- BRS- NormalRadiologic:- VS mare- Dilatatie poststenotica a aortei ascendente- CalcificariEcografie( transtoracica, transesofagiana)- valve anormale,calcificate, dezorganizate- Gradient de presiune vs/a- +/- IATratamentChirurgical: valvuloplastie cu balon ( la tineri),protezeMedical:blocante de Ca, beta blocante, anticoagulante, diuretice, fvW-
Ecg SA
ecg-HVS
Stenoza aortica
Prognostic
• Evolutie lunga asimptomatica ( gradientul mediu creste cu 7mmHg/an
• Aparitia simptomatologie – precede instalarea disfunctiei sistolice VS
• Predictor Velocitate flux .3m/s
• Prognostic defavorabil in absenta tratamentului chirurgical
Insuficienta aortica-inchiderea incompleta a valvelor aortice si refluxul singelui din aorta in
Vs in diastola• Determinata de lipsa de coaptare a valvelor prin afectarea primara a
valvelor sau a peretelui radacinei aortice
Cauze:1.congenitala: a.bicuspida, cuspe neproportionate, proliferare
mixomatoasa a valvei aortice2.IA dobindita:- Degenerativa - reumatismala: cuspele infiltrate cu tesut fibros, retractate,nu se face
coaptare in diastola, apare un defect jn centrul valvei- EB preforatii de valve- Traumatisme: leak valvular- Dilatatii de radacina de aorta: necroza mediochistica ( S.Marfan,
disectie de aorta ,SpA, sifilis, arterita cu celule gigante,- HTA – fenestratii valvulare- Medicatie anorexianta
IA
ia+im
anuloectazie de aorta
vegetatii
ve
disectie de aorta
radiologie- disectie de aorta
consecinte
• Volumul bataie al VS este ejectat intr-o camera de presiune inalta ( aorta)
Cresterea volumului telediastolic face compensarea in IA- VS dilatat + hipertrofie (pentru compensarea
regurgitatiei)- modificarile apar precoce - dilatatie de inel mitral- dilatatie de AS
- Debit /bataie VS - dublu, triplu- Creste presiunea diastolica din VS- creste presiunea in
AS -dispnee- Leziuni endoteliale in VS la locul de impact cu fluxul de
regurgitatie- Celule miocardice degenerate- Zone fibrotice
Complianta VS- Vs trimite singe intr-ocamera cu presiune crescuta(aorta)-impune o sarcina
suplimentara de presiune1.IA severa cronica: suprasolicitare de volum 1.IA severa cronica: suprasolicitare de volum
+presiune +presiune - HVS ( hipertrofie concentrica- sarcina de volum)- FE normala- Presiune telediastolica in VS crescuta progresivIn evolutie:- VS dilatat- Ischemie ( rezerva coronariana redusa, masa Vs
crescuta) - Fe scazuta- IC..DC scazut.. Consecinte:adaptare la
effort deficitara (dispnee de efort, ortopnee, EPA,) angina nocturna, hiperdiaforeza, dureri toracice ( apexul loveste peretele) ,tahicardie,extrasistole…
Complianta VS
2.IA acuta2.IA acuta ( EB,disectii,traumatisme)- Presiune diastolica mult crescuta in VS- Inchide precoce valva mitrala- Presiune crescuta in AS- Staza pulmonara- CD redus-colaps- Puls mic- Tahicardie- Suflu diastolic poate fi absent- Rezerva coronara foarte redusa
Disectie aorta in dinamica
Disectie de aorta
Simptome
- Asimptomatic mult timp
- Palpitatii ( constientizarea batailor cordului,mai ales in decubit lateral sting), debit bataie crescut
- Dispnee la effort si dispnee paroxistica nocturna (IA severa)
- Angina ( cu artere epicadrice permeabile) nocturna, hiperdiaforeza
- Aritmii - Edeme periferice
semne- Suflu diastolic aortic( caractere)-intensitatea nu este proportionala cu
gravitatea IA), accentuat la effort izometric- Suflu sistolic aortic ( DC crescut – stenoza functionala)- Suflu Austin-Flint ( mezodiastolic apical)- Soc apexian amplu,deplasat, hiperdinamic- S1 diminuat- S2 poate fi absent- Clic sistolic de ejectie ( volum bataie crescut pentru aorta)- S3 –se coreleaza cu volumul telediastolic ventricular marit- S4
- Staza pulmonaraSemne periferice:reflecta cresterea presiunii pulsului : puls inalt usor
depresibil (Corrigan), puls femural, TA cu diferentiala mare, puls capilar ,semnul mansetei, suflu Duroziez, Hill( TA la a poplitee depaseste TA la brahiala cu>60mmHg
- Umplerea ventriculara rapida poate fi perceputa la apex
investigatii
Radiologie: ECG: supraincarcare de volum VS:unde Q
proeminente in DI, avl,V3-6- Cord mare ,arc mijlociu bombat -HVS- Dilatatie de aorta - ischemie- Pleurezie stinga- Disectie de aorta
Ecografie: Tratament- VS dilatat - vasodilatatoare- FE - EB tratament medical+chirurgical- Reflux diastolic - tratamentul SpA,infectii..- Disectie - protezare- Radacina aorta- Evaluarea severitatii IA- Decelerarea diastolica a jetului ( IA acuta, cronica)
Prognostic
IA accuta severa- prognostic prost fara chirurgie
Progresia IA evaluata prin parametri ecografici
Pentru pacienti protezati- contractilitatea intrinseca miocard ( FE, IVT?)
Tratament
Medical:nifedipina, inhibitori de enzima de conversie,betablocante pt Marfan
Chirurgical- protezare
Stenoza tricuspidiana- obstacol ls trecerea singelui din AD in VD
Etiologia este in 90% din cazuri reumatica( in asociere cu alte valvulopatii),carcinoid, rar congenitala, rar tumorala
Carcinoid- retractia cuspelor si a cordajelor prin leziuni fibrotice la niveul endocardului drept, intima sinus coronar, si artera pulmonara
Endocardita
Afectiuni sitemice: LES, .
Prognostic : in functie de etiologie, gravitate, grAD/VD, sever si la pacienti tratati chirurgical.
ST- (7cm2)-reducere <1,5 altereaza umplerea VD in diastola
Gradient diastolic VD/AD cu cresterea presiunii in AD>10mmHg- staza sistemica progresiva
gr creste – in inspir (intoarcere venoasa crescuta), cresterea volemiei
Clinic: simptome si semne ale insuficientei de cord dreptEdeme,staza hepatica,ascita,hidrotorax, puls venos jugular
crescut ( unde a proeminente- contractia AD), distensia jug.,suflu mezotelediastolic la marginea stinga a sternului, accentuat in
inspirventricul drept palpabilClacment de deschidere VT marginea stg stern-fara raluri de staza pulmonara ECG: ventricul drept maritEcografie: leziuni valvulare,+…Tratament: valvectomie, protezare,dilatatie cu balon
Insuficienta tricuspidiana- trecerea anormala a unei cantitati de singe din VD in AD in timpul sistolei ventriculare
Frecventa,rar primitiva,urmare mai alesa dilatatiei de VD secundare HTP de diferite cauze
Etiologie:- RAA, prolaps,sindrom carcinoid, traumatisme- EB dreapta ( drogati,proteze,LES, neoplasme)- Anomalie Ebstein- valva tricuspida displazica si
deplasata in VD- VD atrializat,aritmii,shunt ad-as
- Dilatatie de VD- HTP
VD-suprasarcina de volum cu adaptare progresiva prin dilatare
-in HTAP –se aduaga si sarcina de presiune ( mai sever)
Dilatarea VD-disfunctia sistolica VD –miscare anormala a SIV in diastola
Cresterea presiunii in VD – comprima VS – creste presiunea diastolica VS- afectarea umplerii VS
Dilatarea AD- presiune crescuta AD- staza sistemica
Simptome: nespecifice,legate de reducerea fluxului spre inainte(p) si congestie venoasa sistemica
Semne:edeme , distensie jugulara, icter, casexie,cianoza periferica, hepatomegalie dureroasa
unda sistolica mare in pulsul jugular,suflu holosistolic pe marginea stinga a sternului ,accentuat
in inspir ( + semne diastolice pentru IT importanta)S3SII accentuat focar pulmonara puls sistolic hepaticECG: HVD,HAD,HTPEcografie: dilatatie de VD, AD,PAP, jet de regurgitatie,
vegetatiiTratament: corectarea leziunilor de cord sting,corectarea
HTP ,anuloplastie ,proteza
Stenoza pulmonara• Foarte raraCauze: congenitala,s.carcinoid,coexista cu alte afectiuni congenitale
( tetralogie Fallot)Clinic: dispnee, dureri toracice, fatigabilitate- Clic de ejectie- Suflu sistolic de ejectie intens pe marginea stg a sternului cu
iradiere spre umarul sting- S2 dedublat larg ( prin intirzierea ejectiei ventriculare drepte)- Unde a proeminente in pulsul jugular- +/- freamatECG: HVD ( adaptativa )Radiologic:- desen vascular pulmonar diminuat, dilatatie post-stenotica a arterelor
pulmonareEcografie: investigatie de electie, cateterismTratament: SP medie-fara; SP strinsa- valvuloplastie cu balon; valvectomie chirurgicala
SAP
Insuficienta pulmonara
Rar izolata• Asociata frecvent cu dilatatia de artera
pulmonara (HTP de diferite cauze)Clinic:- Suflu diastolic descrescator pe marginea stg.a
sternului (in SM cunoscut ca suflu Graham-Steel)
- S2 accentuat, dedublatEcografie – IP, HTP, functia VDTerapie
tromb in ap
sept iv in tromboza pulmonara
Endocardita bacteriana- afectiune cauzata de o infectie bacteriana- alte…Microbiologie: streptococi (viridans,enterococi), stafilococi
( aureus, epidermis) bacili G- ,Haemophilus, anaerobi, Rickettsiae,fungi,brucella
EB :apare tipic in zonele de endoteliu lezat preexistent (leziuni de tip high pressure); in cazul germenilor virulenti endoteliul poate fi intact
- Leziuni cardiace congenitale- Leziuni reumatismale- Prolaps valvularLeziunea caracteristica: vegetatia
(plachete,fibrina,microorganisme)- in timp determina :distructii valvulare,embolii, abcese,distructii tisulare adiacente,fenomene sistemice legate de starea septica
vegetatie vm
EB
Consecinte
- Perforatii valvulare, distructii de cordaje- maresc leziunile de regurgitatie
- Vagetatii mari- leziuni stenozante- Embolii sistemice cu formare de anevrisme
micotice,infarcte splenice, renale, cerebrale- Vasculite- Leziuni cutanate (CIC)- Glomerulonefrita- Sindrom reumatoid
Clinic- Embolii cerebrale- Hemoragii subconjunctivale- Pete Roth in FO- Petesii la nivelul mucoaselor- Sufluri noi sau modificate- ICC- Hematurie- Noduli Osler, clubbing,hemoragii in aschie- Splenomegalie- Embolii sistemice- Rush petesial la nivelul membrelor inferioare
evolutie
a.Forma subacuta- La un pacient cu afectiune cardiaca anterioara
apare febra,astenie, transpiratii nocturne,ICC, disfunctie valvulara,stroke
b.Forma acuta: boala severa febrila,sufluri, petesii, IRA,ICC, soc septic
c.Endocardita postoperatorie :infectia afecteaza de obicei inelul valvular, mortalitate crescuta
d.Endocardita pe proteza
vegetatie pe proteza
InvestigatiiHemoculturaEcografie ( vegetatii, leziuni valvulare,abcese de inel,
invazie pericardica, functionalitate de VS)Sindrom inflamatorProteinurieHematurieECG: tulburari de conducere, aritmiiRadiologie: cardiomegalie, staza pulmonaraTratament: antibiotice cu spectru larg, indepartarea sursei
de infectie,Chirurgical: Indicatii: insuficienta cardiaca severa, esecul
antibioterapiei,vegetatii mari,formare de abcesepreventie
Proteza aortica
Top Related