I. BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC)
II. ASTMUL BRONŞIC
Ş E F L U C R Ă R I D R . V I V I A N A A U R S U L E S E I
AFECŢIUNI OBSTRUCTIVE BRONŞICE
AFECŢIUNI OBSTRUCTIVE BRONŞICE
ENTITĂŢI
BPOC1. BRONŞITA
CRONICĂ
2. EMFIZEM PULMONAR
ASTM BRONŞIC
BPOC Definiţie
Grup de afecţiuni caracterizate prin obstrucţia cronică a căilor aeriene
Cuprinde 2 entităţi: bronşita cronică
emfizemul pulmonar
Caracteristicile obstrucţiei bronşice: cronică
ireversibilă/parţial reversibilă
progresivă cu evoluţie naturală spre agravare
se însoţeşte de inflamaţie
are consecinţe sistemice
ATS/ERS 2004
BPOC Epidemiologie Subdiagnosticată
“Despite this burden, COPD is a “Cindarella” conditions that receives limited recognition from both patients and physicians”
Respiratory Medicine 2002
BPOCPREVALENŢĂ ÎN
CREŞTERE
la ambele sexe
pe grupe de vârstă
Afecţiune a adultului de vârstă medie şi vârstnic
BPOCEpidemiologie
A 4-a cauză de mortalitate în lume
Mortalitate 50% la 10 ani, mai mare la femei
BPOCFACTORI DE RISC
Factori de risc Fumatul
Poluarea atmosferică
Factori profesionali
Factori individuali:
infecţii ale TRI (exacerbări)
suceptibilitate genetică (ex. deficit alfa-1 antitripsină)
fumatul pasiv
inflamaţia
vârsta, sex
status economic
BPOC
BPOCFACTORI DE RISC
Model acţiune factori risc
BPOC
NOXE(fumat, poluare, agenţi
ocupaţionali)
BPOCGOLD , 2005
Factori genetici
Infecţii respiratorii
Alţi factori
Etiologie multifactorială, acţiune cumulată
BPOCFACTORI DE RISC
FUMATUL
4000 substanţe
volatile
BPOCFACTORI DE RISC
FUMATUL
Importanţa fumatului Cel mai important factor de risc
90% din BPOC sunt fumători
Afecţiunea apare după 20 ani fumat, 20 pachete-an
Nr. ţigări + durata fumatului
Fumătorii au risc de apariţie boală x 30
Majoritatea deceselor prin BPOC – la fumători
Pacienţi fumători – risc deces x 13
BPOCFACTORI DE RISC
FUMATUL
Importanţa fumatului Declinul funcţiei pulmonare
Opire fumat – prezervare funcţie pulmonară
Continuare fumat:
dublarea ratei de declin funcţional
risc deces x 2-20
Fletcher and Peto,1977
BPOCafectează
Căi aeriene mari
Căi aeriene mici
Parenchim pulmonar
Vascularizaţia pulmonară
ANATOMIE APARAT RESPIRATOR
BRONŞITĂ
BRONŞIOLITĂ
EMFIZEM PULMONAR
LEZIUNI ELEMENTARE
BRONŞITA CRONICĂ
INFLAMAŢIE CRONICĂ
Afectare căi aeriene mari
+
Afectare căi aeriene mici
Hiperplazie + hipertrofie
glande submucoase
Hipertrofie muşchi neted
CĂI AERIENE MARI
REMODELARE
BRONŞITA CRONICĂ
INFLAMAŢIE CRONICĂ
Afectare
anatomo-
funcţională
CĂI AERIENE MARI
REMODELARE
HIPERSECREŢIE BRONŞICĂ
SDR. BRONŞITIC CRONIC
BRONŞITA CRONICĂ
CARACTERISTICI ANATOMICE
INFLAMAŢIE CRONICĂ INTENSĂ
CĂI AERIENE MICI
REMODELARE
BRONŞIOLITA
BRONŞITA CRONICĂ
CONSECINŢE ANATOMO-
FUNCŢIONALE
SDR.BRONŞITIC CRONIC OBSTRUCTIV
SDR. BRONŞITIC CRONIC OBSTRUCTIV
REMODELARE
HIPERSECREŢIE BRONŞICĂ
BRONŞITA CRONICĂ
CONSECINTE ANATOMO-
FUNCŢIONALE
SDR. BRONŞITIC CRONIC OBSTRUCTIV
PERFUZIE NORMALĂ
GENERALIZAT, INEGAL DISTRIBUIT
VENTILAŢIE INSUFICIENTĂ
OXIGENARE DEFICITARĂ
VASOCONSTRICŢIE REFLEXĂ
HTP PULMONARĂ
CORD PULMONAR CRONIC
EMFIZEM PULMONAR
CARACTERISTICI ANATOMICE Definiţie EP - anatomică
Afecţiune caracterizată prin creşterea anormală a spaţiului aerian distal de bronşiolele terminale, cu distrugerea pereţilor şi reducerea numărului lor
Consecinţe anatomo-funcţionale: ruptură septală, apariţa de cavităţi alveolare - bule
afectare suportul mecanic pentru elasticitatea pulmonară
reducerea suprafeţei de schimb gazos
SDR. DE HIPERINFLAŢIE PULMONARĂ
Definiţie
o Tuse cu expectoraţie zilnică, cel puţin 3 luni pe an, minimum 2 ani consecutiv
o Corolar practic:
o La orice pacient cu tuse şi expectoraţie + factori de risc trebuie investigată limitarea fluxului de aer chiar dacă dispneea este absentă!
o Etape diagnostic:
o clinic
o explorări laborator
SPIROMETRIA
BRONŞITA CRONICĂ
DIAGNOSTIC
BRONŞITA CRONICĂ
DIAGNOSTIC
Tablou clinic
o Tuse cu expectoraţie zilnică, cel puţin 3 luni pe an, minimum 2 ani consecutiv
o Consecinţa sdr. bronşitic cronic:
o inflamaţie (infecţii repetate)
o obstrucţie căi aeriene
BRONŞITA CRONICĂ
DIAGNOSTIC
Forme clinice
Bronşita cronică simplă
tuse cu expectoraţie mucoasă matinală
raluri bronşice
Bronşita cronică purulentă recurentă
Nou: tuse cu spută purulentă, cu volum crescut (infecţie respiratorie acută)
Bronşita cronică obstructivă Elemente noi clinice:
dispnee lent progresivă
expir prelungit, wheezing, tiraj
cianoză caldă - "blue bloater“
perioade de somnolenţă, cefalee, tulburări ale stării de conştienţă
BRONŞITA CRONICĂ
DIAGNOSTIC
Explorări laborator
Spirometria – esenţială
Alte explorări:
radiografie toracică
gazometrie sanguină
hemograma
evaluare cardiacă
polisomnografie
BRONŞITA CRONICĂ
DIAGNOSTIC
SPIROGRAMA
aspect comparativ normal – BPOC
• Scăderea VEMS
• CV normală
• Scădere VEMS/CV
BRONŞITA CRONICĂ
DIAGNOSTIC
Radiografia toracică
Gazometrie sanguină defineşte insuficienţa respiratorie
DE EXCLUDERE
EMFIZEM PULMONAR
Tablou clinic Simptomul principal - dispneea lent progresivă
Tusea şi expectoraţia - absente sau minime
Severitate afecţiune – gradul dispneei:
stadiul 0: dispnee absentă la orice efort
stadiul 1: dispnee la efort fizic mare
stadiul 2: dispnee la mers în pantă cu ritm normal
stadiul 3: dispnee la mers pe teren plat, cu ritm normal
stadiul 4: dispnee pe teren plat, cu propriul ritm
stadiul 5: dispnee la efort minim (îmbrăcat, spălat, ras etc)
Examen clinic - semne de hiperinflaţie pulmonară aspectul "pink puffer"
torace emfizematos (în butoi)
mişcări respiratorii limitate
respiraţie cu buzele pensate
scădere ponderală
EMFIZEM PULMONAR
DIAGNOSTIC
SPIROGRAMA
Creşterea VR + CRF (VER +VR)
CV scăzută
EMFIZEM PULMONAR
DIAGNOSTIC
Radiografia toracică
EMFIZEM PULMONAR
NORMAL
BPOC
REPERE PRACTICE
Definiţie clinică asocierea în grade variabile a celor două entităţi
Forme clinice cu predominanţa bronşitei – tipul BB sau B
("blue bloater")
cu predominanţa emfizemului – tipul PP sau A
("pink puffer")
2/3 din bolnavi - caracteristici mixte
Evoluţie Tipul B - tuşitor cronic cu infecţii respiratorii
repetate şi evoluţie spre insuficienţă respiratorie, cord pulmonar cronic
Tipul A - dispnee intensă, dar cu evoluţie de lungă durată şi apariţie tardivă a cordului pulmonar cronic
Clasificarea BPOC după GOLD
! Clasificare utilă pentru standardizare severitate
Stadiu BPOC Criterii
I. Uşoară
VEMS/CVF
< 70%
VEMS < 80%
II. Moderată VEMS 50-80%
III. Severă VEMS 30-50%
IV. Foarte
severă
VEMS < 30% sau
VEMS < 50% + insuficienţă
respiratorie cronică
BPOC
PRINCIPII TRATAMENT
Elemente cheie terapeutice
Reducere factori risc
• Reducerea expunerii personale la fumat,agenţi ocupaţionali, poluare – prevenţieprimară şi secundară
• Oprirea fumatului – singura măsură eficientă
• Este necesară consilierea şi măsurifamacologice antifumat
• Protecţia la locul de muncă
Tratament BPOC stabilă
• Continuă educaţia pacientului
• Programe de reabilitare respiratorie (terapiefizică şi ocupaţională)
• Măsuri adaptate severităţii
• Nu există medicaţie care să ameliorezedeclinul funcţiei pulmonare
• Medicaţia adresată simptomelor şicomplicaţiilor
Tratament BPOC stabilă
• Clase de medicamente:• bronhodilatatoare – la nevoie sau constant
• corticoterapie preferat inhalator
• expectorante
• oxigenoterapie - în IR cronică
• vaccinare antigripală
• terapie forme particulare, tratament chirurgical
Tratamentul se aplică în trepte, adaptat formei de severitate
Tratament complicaţii
• Antibioterapie în perioade acutizare
• Bronhodilatatoare
• Corticoterapie orală sau sistemică
• Ventilaţie noninvazivă cu presiune
pozitivă
ASTMUL BRONŞIC
Ş E F L U C R Ă R I D R . V I V I A N A A U R S U L E S E I
AFECŢIUNI OBSTRUCTIVE BRONŞICE
ASTMULBRONŞIC
Definiţie
Cuvinte cheie
boală inflamatorie cronică a căilor aeriene
implicare a numeroase celule, citokine şimediatori
la indivizi susceptibili genetic determină: simptome şi semne respiratorii cauzate de
obstrucţie bronşică reversibilă în mod spontan/sub tratament
hiperreactivitate bronşică la stimuli variaţi
posibil cronicizare
TREND EPIDEMIOLOGIC
Prevalenţă în creştere
2000 2025300 milioane 400-500 milioane
1995 (4,5%) 2009 (8%)
România 1 milion
ASTMULBRONŞIC
Caractere epidemiologice
Prevalenţa
trend ascendent
mai mare la copil şi adultul tânăr
la adult predomină la femei
influenţată de rasă
Mortalitate în scădere: 1,5%-0,8% (2002-2009)
SUA, 2009
ASTMUL BRONŞIC
Caractere
A 3-a cauză spitalizare copil
13 milioane zile/an absenteism şcolar
10,5 milioane vizite ambulatorii (3%)
500.000 spitalizări
10,1 milionae zile/an absenteism lucru
Impact economic costuri anuale 19,7 bil $ SUA, 17,7 bil Euro
Corolar practic: ameliorarea performanţei asistenţei medicale primare
ASTMUL BRONŞIC
Impact asupra individului
tulburări personalitate – profil psihologic “astmatic”
probleme şcolare/profesionale
tulburări de integrare socială şi familială
limitarea activităţii fizice
importanţa terapiei precoce şi corecte
ASTMUL BRONŞIC
FACTORI DE RISC
Factori de risc
Factori genetici
Expunere profesională
Expunere la factori de mediu
Predispozanţi Declanşatori(“trigger”)
ASTMUL BRONŞIC
Factori genetici
o Atopia: capacitatea indusă genetic de a
dezvolta un răspuns exagerat la anumiţi
stimuli
o Răspuns exagerat = hiperreactivitate
bronşică
Polimorfism genetic
ASTMUL BRONŞIC
Factori declanşatori (mediu)
După modul de acţiune:
triggeri inflamaţie
triggeri iritanţi
triggeri non-inflamaţie, non-iritanţi
ASTMUL BRONŞIC
ALERGENII – triggeri inflamaţie
aeroalergeni de exterior: polen (tei, salcâm), spori de mucegaiuri, fungi
aeroalergeni de interior (din casă): prafulde casă (acarieni domestici), alergenianimali, mucegaiuri şi fungi
profesionali: în industria alimentară, chimică,prelucrare a lemnului, medici veterinari, laboranţi etc
medicamente: aspirina, alte AINS
ASTMUL BRONŞIC
Factori iritanţi – factori adjuvanţi
o fumatul
o poluarea atmosferică (oxizi de azot, carbon, sulf)
o poluarea aeriană de interior (prin prelucrareaalimentelor sau încălzirea locuinţelor)
o infecţiile respiratorii virale
• Alţi factori efortul fizic
aditivi alimentari
medicamente (betablocante)
factori psihici (emoţii severe)
alte afecţiuni (rinosinuzite cronice, refluxulgastroesofagian)
• RĂSPUNS PARTICULAR IMUNOLOGIC
• INFLAMAŢIA
Substratul bolii
Variabilă în timp şi interrindividual
TABLOU CLINIC
Variabil interindividual şi în timp
Pacient Inflamaţie Impact
FIZIOPATOLOGIA ASTMULUI BRONŞIC
INFLAMAŢIE
ASTMUL BRONŞIC
INFLAMAŢIA
I. Agsensibilizare
primară
Ac (IgE)
II. Ag (reexpunere)
Reacţie alergică
Ce cauzează astmul bronşic?
R E A C Ţ I A A L E R G I C Ă :
B r o n h o c o n s t r i c ţ i e ( s p a s m )
I n f l a m a ţ i e a c u t ă :
hipersecreţie mucus obstrucţie difuză căi aeriene
edem perete bronşic
CRIZA DE
ASTM BRONŞIC
Ce cauzează astmul bronşic?
Înainte de
expunere10 min după expunere
Bronhoconstricţie
ASPECTE MACROSCOPICE
EDEM BRONŞIC HIPERSECREŢIE MUCUS
ASPECTE MACROSCOPICE
SPUTA PLĂMÂN HIPERINFLAT
R E A C Ţ I A I N F L A M A T O R I E :
A u t o î n t r e ţ i n u t ă
A m p l i f i c a t ă I N F L A M A Ţ I E C R O N I C Ă
REMODELARE BRONŞICĂ
AGRAVARE OBSTRUCŢIE
Ce cauzează astmul bronşic?
Astmatic
Normal
COROLAR FIZIOPATOLOGIC
BRONHOSPASMEDEM
HIPERSECREŢIE MUCUS
OBSTRUCŢIE
FLUX AERIAN
INFLAMAŢIE
REMODELARE
BRONŞICĂ
HRB
CRIZA
ASTM BRONŞIC
CRONICA
ACUTA
TRIGGER
CARACTERUL
OBSTRUCŢIEI BRONŞICE
OBSTRUCŢIE
BRONŞICĂ
OBSTRUCŢIE
REVERSIBILĂ
OBSTRUCŢIE
VARIABILĂ
ÎN TIMP
TRIGGER TRIGGER
ASTMUL BRONŞIC
Tablou clinic
SIMPTOME ASTM BRONŞIC
Bradipnee expiratorie + wheezing
Tuse
Senzaţie constricţie toracică
ASTMUL BRONŞIC
Tablou clinic
Caractere simptome astmatice
declanşate de un trigger
predominant nocturne
ameliorare spontană/sub tratament
(reversibile)
• între crize – asimptomatic
Corolar practic:
• relaţia cu un factor declanşator
ASTMUL BRONŞIC
Criza de astm bronşic
debut relativ brusc (paroxistic)
etape:
prodrom: “aura astmatică”
criza tipică:
simptome în a-2-a jumătate a nopţii/dimineaţa
pacient anxios, palid, “luptă să respire”
chinte de tuse neproductivă, expectoraţie dificilă
sputa redusă cantitativ, perlată sau gălbuie
examen fizic: toracele cu mişcări reduse, hiperinflat
sfârşitul crizei – progresiv
durata: minute-ore
ASTMUL BRONŞIC
Starea de rău astmaticCRITERII
criză prelungită ( minim 24 ore)
rezistentă la medicaţia obişnuită
pacient cianotic, polipneic, cu tăcere respiratorie
manifestări cardiocirculatorii, neurologice
CIRCUMSTANŢE DE APARIŢIE
expunere masivă la alergeni
infecţii acute
abuz/oprire bruscă simpatomimetice
sedative, betablocante, AINS
stres psihoemoţional
ASTM BRONŞIC
FORME CLINICE
Cum se manifestă astmul bronşic?
Criza astmatică (astmul pur, astmul cu accese
intermitente)
Exacerbare astmatică (agravare astm după o
infecţie respiratorie)
Astmul cu dispnee continuă (cronic) – dificil de diferenţiat de BPOC
Astmul acut grav (stare de rău astmatic)
0 1 2 3 4 5 6 7
0 1 2 3 4 5 6 7
0 1 2 3 4 5 6 7
SEVERITATE
ASTMUL BRONŞIC
Metode diagnostic
Spirometrie
Metode depistare factori declanşatori
Alte investigaţii:
examen spută
hemoleucograma
radiografie toracică
ecg
ASTMUL BRONŞIC
Spirograma farmacodinamică
AB este confirmat de creşterea VEMS > 15% după bronhodilatator
Obstrucţia este reversibilă!
ASTMUL BRONŞIC
Măsurare PEF – obstrucţie variabilă?
Metodă simplă, ieftină, disponibilă
Ideală pentru măsurarea funcţiei pulmonare
o la cabinet de medicul de familie
o la domiciliu de către pacient
o Verifică dacă AB este controlat
ASTMUL BRONŞIC
Principiul metodei
IMPORTANŢĂ PRACTICĂ: depistează accesul de astm înainte de producere sa
ASTMUL BRONŞIC
PRINCIPIUL METODEI
Depistare factori declanşatori Testarea sensibilizării la un factor definit
Metoda serologică (IgE specific unui alergen)
ASTMUL BRONŞIC
Examen spută
Eozinofile
Elemente particulare
Examen radiologicASTMUL BRONŞIC
Util pentru
Dg. diferenţial astm bronşic
Complicaţii astm bronşic
ASTM BRONŞIC
PLAN DE ACŢIUNE
Evită triggeri
Învaţă paşii de tratament
ASTM BRONŞIC
PLAN DE ACŢIUNE
Evită triggeri
Învaţă simptomele precoce
Învaţă paşii de tratament
Când să te prezinţi la urgenţe?
ASTM BRONŞIC
PRINCIPII TRATAMENT
Principii de bază tratament în etape (în funcţie de severitate)
tratament individualizat (adaptat pacientului)
cuprinde medicaţie tip:
“controller” – între crize
“reliever” – în crize
controlul evoluţiei
se adresează:
etiologiei - profilactic
mecanismelor obstrucţiei bronşice
tratamentul= plan de acţiune pe termen lung
necesită consult de specialitate
educaţia pacientului
terapia ideală: control AB, fără limitare activitate fizică, doze minime, fără efecte adverse
ASTM BRONŞIC
SECVENŢA
TRATAMENT
Medicaţie de salvare (reliever) Acţionează rapid Administrare la nevoie Terapia de bază pentru cuparea crizei Nu are efecte de lungă durată Scop: obţinerea bronhodilataţiei, efect
antiinflamator, antisecretor
Clase de medicamente: beta simpatomimetice inhalatorii (Ventolin) anticolinergice (Spiriva) metilxantine (Miofilin) injectabil medicaţie antiinflamatorie: corticoterapie
sistemică
bronhodilatatoare
Aerosoli presurizaţi - inhalatoare
Aerosoli umezi - nebulizator
Spacer - cameră de volum
METODE ADMINISTRARE MEDICAŢIE BRONHODILATATOARE
ASTM BRONŞIC
SECVENŢA
TRATAMENT
• Medicaţie de fond (între crize)
Medicaţie zilnică Tratament de durată, prevenirea crizelor
şi complicaţiilor Agenţii antiinflamatori şi antialergici
(cei mai eficienţi) Măsură de profilaxie secundară
Clase de medicamente: corticoizi inhalatori corticoizi sistemici (orali) – forme severe beta simpatomimetice inhalatorii (acţiune 12 ore)
alte clase
ASTM BRONŞIC
TREPTE TRATAMENT
Când trebuie consultat un specialist?
Forme moderate şi severe
Istoric de complicaţii severe
Lipsa controlului bolii după 3-6 luni de tratament
Simptome atipice, comorbidităţi
Necesită teste diagnostice
Necesită construirea unui plan de acţiune
Problema terapiilor alternative
Top Related