Obiective• Definitie HS III• Mecanism: etape:
1.Generarea CI– Caracteristicile CI implicate in HS III– Dinamica Ag-Ac in conditii fiziologice si de HS III– Parametrii de care depinde formarea CI
2. Leziuni tisulare:– Localizate : R Arthus, ex patologie– Sistemice: boala serului, ex patologie– Multifocale: CIC –mecanism, ex patologie
3
Reactiile de Hipersensibilitate:
1) Imediate• HS tip I: se datoreaza
o sintezei unei cantitati excesive dintr-oo clasa inadecvata de Ac: IgE
• HS tip II: se datoreazao Ag declansator prezent direct pe MB a celulelor
somatice/RBC → o Ac citotoxici ce duc la liza celulelor tinta
• HS tip III: se datoreaza o elaborarii unor cantitati excesive de Ac →
CIC (Ag solubile+Ac)
Comparatie HS I-III
[Ag] ↑[IgG ↑]
[CI*] ↑
Activarea Complement
Mastocite C3a, C4a, C5a
Inflamatie
Tip III Tip IAg (alergen)
Inflamatie
[IgE ↑]
Mastocite-IgE
6
HS III: etape
I. Sensibilizare: exces de Ag →[Ac] ↑ (HIPERIMUNIZARE)II. Desfasurare:
etapa 1: Generare de CI aN (patologice, CI libere) etapa 2: Dezvoltarea de leziuni tisulare:
I. Hiperimunizareacontacte repetitive Ag → RIU secundare in serieI. RIU primar: [IgM] circ, local ↓II. RIU secundar:[IgG] > [IgM],[IgG local]↓
n*Contact Ag-org~ [IgG local] ↑
n*=6-7
II. Desfasurarea: 1. Generarea CI• HS III = Boala Complexelor Imune• NB:– Prezenta CI ≠ prezenta HS III – Prezenta CI ≠ conditie patologica:
Formarea CI insoteste orice RIU fiziologic/patologic
CI cu potential patogenic →modificari – Cantitative: excesive– Calitative : [Ag], Ac: [Ac], izotip, afinitate– Functional:
Caracteristicile Complexelor Imune
CI patologice:– Struct: – Cant CI: – Calit CI: Rol:
CI normale:– Struct: – Cant – Calit:
Rol:
Dinamica Ag-Ac
Concluzie:CI indeplinesc o functie fiziologica esentiala: epurarea Ag
Conc sangvina [Ag
initial]
Ag liber
CI Ac liberi
zile0 5 10 15 2
0
[Ac propriu-zis]
Hiatus imunologic
definitie
In conditii fiziologice:• scurt• in prezenta unor cantitati mici de CI• titrul fractiunilor C’ este in limite normale*
[Ag initial]
Conc sangvina
Ag liber
CI
[Ac propriu-zisa]
Ac liberi
[Ag liber] = 0, [Ac liber]↓
Hiatus imunologic
In conditii patologice:
Conc sangvina [Ag
initial]
Ag libe
rCI
[Ac propriu-zisa]
Ac liberi
Interval de timp→Ag & Ac:nu sunt dozabili:
[Ag liber] = 0, [Ac liber]↓
Curba disparitiei Ag din organism1. Et. dilutiei/difuziune a Ag
[Ag initial]
Ag libe
rCI
[Ac propriu-zis]
Ac liberi
1
2a
3
2b
ex: Ag adm iv →dilutie sangvina→ difuzare extravasculara→ dilutie in LEC
Curba disparitiei Ag din organism2. Et. clearence Ag
[Ag initial]
Conc sg
Ag libe
rCI
[Ac propriu-zis]
Ac liberi
1
2a
3
2b
Conditii fiziologice: [Ac] ~ [Ag]→ CI fiziologice
Curba disparitiei Ag din organism3. Et.clearence imun al Ag
(Ag →CI)
• Durata: scurta• Finalizare: [Ag]=0
Conc sang 1[Ag initial]
2Ag libe
r3
[Ac propriu-zis]
Ac liberi
Conditii fiziologice: Ag + Ac = CI → adsorbite pe RBC: fara efecte defavorabile
pentru organism (nu pot declansa C’)
3. Et. clearence imun al Ag (Ag → CI) Conditii patologice
RIU excesiv: • [Ac] excesive • [Ag] exces: [Ac] < [Ag]
Desfasurarea HS III: 2. Etapa constituirii leziunilor tisulare
• Depunere CI => leziuni Localizate: Multifocale:
Conditiile necesare generarii Reactiei Arthus:
I. Ag declansator*:
II. Ac (HIPERIMUNIZARE):
III. CI libere →
mecanism patogenic Leziuni
Actinomycetes dinFan mucegait (cant mari)
IgG
Complexe imune-IgG
Afectare pulmonara
HS tip III
Alergen (cantitate mica)
IgE
IgE-Mastocite
Inflamatie
HS Tip I
Plamanul fermierului
Evolutie: pneumopatiiacute , subacute , cronice
Forma acuta: caract: granuloame noncazeoase peribronchiale (imag de μscopie)• infiltrat cu celule mononucleare• celule gigant.
Forma subacută caract: •granuloame bine-delimitate • bronsiolita, fibroza, interstitiala, pneumonie. Forma cronică caract: fibroză progresivă interstiţială
1. Streptococ βhemolitic gr Ag> Ac → CI
2. CIC s→ depozit pe MB epiteliala
3. C3a, C5a => elib MPF, MNF →leziunji4. Ne migreaza → depozite CI → elib enzime, SRO → 5. leziuni →leziunji
Depozitarea CIC- consecinte
Top Related