Virusul Poliomielitei

Virusul Poliomielitei

Caractere morfobiologiceVirusul poliomielitei face parte din subgrupa enterovirusurilor, familia Picornaviridae. Enterovirusurile se regasesc temporar in tractul gastrointestinal si sunt stabile in pH acid. Picornavirusurile sunt virusuri mici, rezistente la eter, cu genom ARN.

Exista trei serotipuri de virus polio (P1, P2 si P3). Intre cele trei serotipuri imunitatea heterotipica este minimala. Asta inseamna ca imunitatea la un serotip nu produce imunitatea semnificativa la celelalte serotipuri. Virusul polio este inactivat rapid de caldura, formaldehida, clor si lumina ultravioleta.

PatogenezaVirusul intra prin cavitatea bucala, iar multiplicarea primara a virusului apare in zona de implantare din faringe si tractul gastrointestinal. De obicei virusul este prezent in gat si in scaun inainte de debutul bolii. La o saptamana de la debut cantitatea de virus din gat se reduce, dar acesta continua sa fie excretat in scaun timp de mai multe saptamani.Virusul invadeaza tesutul limfoid local, intra in fluxul sanguin, iar apoi infecteaza celulele din sistemul nervos central. Replicarea virusului polio in neuronii motori din cornul inferior si trunchiul cerebral are ca rezultat distrugerea celulelor si cauzeaza manifestarile tipice ale poliomielitei.

SursaOmul este singura sursa cunoscuta a virusului poliomielitei, care se transmite cel mai frecvent de persoanele cu infectii putin evidente. Nu exista purtatori asimptomatici decat la persoanele cu deficienta de imunitate.

TransmitereCea mai importanta cale de transmitere a virusului polio este de la o persoana la alta, pe cale fecal-orala, desi in unele cazuri poate fi vorba si de calea oral-orala.

Diagnosticul de laboratorProdusele patologice: exudat faringian sau preferabil lichid de spltur nasofaringian recoltat steril, fecale, snge, lichidul cefalorahidian. Izolarea virusului se face in culturi de celule din rinichi de maimuta, embrion uman, pe celule HeLa. Prezenta virusului se urmareste dupa proba culorii si efectul citopatic caracterizat prin rotunjirea, refrigenta si desprinderea celulelor de pe sticla. Identificarea se efectueaza prin RN pe culturi de celule, utilizind seruri standard specifice de serovar.B. Diagnosticul specificeste un diagnostic de certitudine i const n:1. Cultivarease realizeaz pe culturi celulare specifice umane sau simiene, deoarece doar celulele primatelor prezint receptori specifici pentru enterovirusurile umane. Efectul citopatic este de tip litic.Identificarea virusuluise realizeaz prin teste de seroneutralizare, folosind seruri standard hiperimune ce conin anticorpi specifici de tip.Boala experimental la animalele de laboratoreste posibil prin inocularea intramedular, intracerebral sau prin administrarea oral la unele specii de maimue (cimpanzeu, Macaccus rhesus). Se observ apariia de paralizii flasce i rspuns imun umoral specific.

2. Diagnosticul serologic: Se examineaza seruri perechi: primul obtinut la debutul bolii si al doilea peste 3-4 saptamini, dar nu mai tirziu de 30-40 zile de boala, pentru ca dupa acest termen titrul anticorpilor nu mai creste. Indicata si foarte sensibila este RN cu tulpini de referinta ale virusului. Este recomandat de asemenea RFC. Semnificatia diagnostica are numai cresterea de cel putin 4 ori a titrului de anticorpi virus-neutralizanti sau fixatori de complement din al doilea ser.3. Biologie molecularDiagnosticul este posibil prin detectarea antigenelor virale prin teste de hibridizare sau de amplificare genomic (PCR).4. Testul de diferenierea tulpinilor slbatice de cele vaccinale (van Wezel i migraia oligonucleotidelor).

DIAGNOSTIC CLINICIncubaia:n medie 7-14 zile; poate varia ntre 3 i 21 de zile.Prodromul sau boala minor,care dureaz 2-4 zile i e caracterizat prin febr, semne catarale respiratorii (coriz, faringit), dureri musculare ("gripa de var"), sindrom digestiv cu anorexie, grea, vrsturi, dureri abdominale, afectare nervoas cu cefalee, iritabilitate, insomnie sau somnolen.Infecia se poate opri la acest stadiu (forme abortive). n 5-10 % din cazuri, mai frecvent la copii, lipsete prodromul, poliomielita ncepnd cu "paraliziile de diminea" (forme decapitate).Perioada de laten:2-4 zilePerioada de stare sau boala majorce se caracterizeaz prin febr nalt i fenomene nervoase ncadrate ntr-un stadiu preparalitic i un stadiu paralitic.Stadiul paraliticn care se menine sindromul meningean, concomitent cu instalarea unor paralizii flasce, hipotone, care sunt asimetrice, inegale i predomin la rdcinile membrelor. De asemenea, apar tulburri neurovegetative ca transpiraii abundente, rcirea membrelor, parez vezical cu retenie de urin nsoite de durere care nu cedeaz la antalgice ci la comprese calde, i care duce la poziii antalgice sau la schimbri frecvente ale poziiei. Mai sunt prezente spasme musculare n muchii antagoniti celor paralizai (contractur reflex i exagerat prin leziuni de ganglio-radiculit), incoordonare psihomotorie, micri paradoxale, atitudini vicioase, deformante. Contiena estepstrat, dar bolnavul este anxios i sufer de insomnie. Afectarea cardiovascular se manifest prin tahicardie, extrasistolie, dureri precordiale i modificri ECG de miocardit.

Perioada de retrocedarea paraliziilor i de recuperare ncepe dup 10-14 zile de la debutul bolii majore i dureaz luni pn la 1-2 ani; se ncheie cu vindecare sau cu sechele definitive. Retrocedarea paraliziilor se face n ordine invers apariiei lor; muchii de la nivelul extremitilor i revin mai repede dect cei de la nivelul rdcinilor membrelor. Recuperarea este maxim n primele 3 luni.Perioada de sechelecu paralizii definitive, atrofii musculare, deformaii, tulburri trofice ca: picior varus ecvin, valgus, deformaii ale coloanei i ale bazinului. Tulburrile trofice, duc la scurtarea membrului la copii n cretere; se manifest prin tegument subire, atrofiat, palid, rece, cu tulburri sudorale i edem. Dup 10-20 de ani de la boala acut se poate instala un sindrom post poliomielitic de atrofie muscular progresiv.

ProfilaxiaVaccinarea dispune de :vaccinul omort (Salk), cu administrare parenteral, i instalarea unui rspuns imun sistemic dar fr a determina colonizarea intestinului i nici stimularea aprrii la nivelul mucoasei intestinale;vaccinul viu atenuat (Sabin), cu administrare oral are urmtoarele avantaje:este simpl i mai la ndemn pentru imunizrile n mas, mai ales pentru rile n curs de dezvoltare unde boala este nc relativ comun;

sunt stimulate ambele tipuri de rspuns imun: local (prin proliferarea virusului la nivel intestinal) i sistemic (prin rspndirea virusului atenuat de la nivelul intestinului, n circulaia general);virusul, n cazul vaccinului viu atenuat, poate fi transmis pe cale fecal-oral la copii neimunizai deoarece particule viabile de virus sunt eliminate prin fecale dup o prelabil nmulire la nivel intestinal. Vaccinul oral, viu atenuat poate transmite forma atenuat a virusului printre neimunizai i, teoretic poate nlocui tulpina salbatic.

Bolnavii cu deficit de neuron motor periferic se interneaz obligator i se anun nominal. Nu exist tratament antiviral eficient.Tratament igieno-dietetic:repaus la pat, alimentaie bogat n lichide i zaharuri;Tratament simptomatic:antitermice, antalgice, compresele umede i calde pot ameliora durerea din perioada de stare;Tratament patogenetic:vitamine din grup B administrate oral sau intravenos (se contraindic injeciile i.m.), tratamentul meningitei virale.