UROLOGIE

1. Durerile - mecan. - excit. RR p/n. distenzia. brusca bazinet., calice., ureter.

După intensitate: acut; surde; După durată: permanente/periodice; in repaos/in miscare După sediu: - lombară (afectarea Renală, colici renale) -lombosacrală

-Ilioinghinala (af.ureterelor) -lomboabdomin.

-suprapubiana(af.vez.urin.) -lomboiliaca

-perineala(af.prostatei) -pelvioperineala,funiculoscrot

Durerea lombară colicativă (colica renală, nefretică, ureterală) e unilaterală, instalată brusc, de intensitate mare, insuportabilă (bolnavul caută o poziţie antalgică şi nu o găseşte, este agitat), mai frecvent ondulantă (pe un fondal dureros continuu apar exacerbările rău tolerate).

Sediul durerii orientează la stabilirea nivelului obstrucţiei căilor urinare. Obstacolul la nivelul joncţiunii pieloureterale produce dureri lombare, la nivelul strimtorii inferioare a ureterului - dureri abdominale şi în organele genitale externe,la nivelul joncţiunii ureterovezic.-durere pelviperineală. Iradiază de aceiaşi parte spre hipocondru, flancul şi fosa iliacă, organele genitale (testicul, labia mare), la rădăcina coapsei şi pe faţa anter.-internă a acesteia.

Durata unei colici-de la cîteva minute pînă la zeci de ore, recidivînd în funcţie de cauză. Colica renală cedează la aplicarea de căldura, antispastice şi antalgice (uneori sînt necesare opiaceele).

*Unii bolnavi invocă drept cauză declanşatoare a colicii aportul lichidian sporit (spre exemplu, cura hidrominerală), efortul fizic, trepidaţiile.

*Uneori colica renală evoluează cu polakiurie (micţiuni frecvente) sau tenesme vezicale mai ales dacă există o hematurie macroscopică.

*Poate evolua cu oligurie reflexă/anurie (oliguria adevărată apare numai în colica pe rin. unic), pentru ca (postcolicativ) să apară o poliurie tranzitorie.

*Colica renală poate asocia şi o serie de manifestări reflexe cardiovasculare (bradicardie, modificări de TA), digestive (greaţă, voma, ileus, meteorism), musculare (o discretă contractură musculară antalgică lombară sau abdominală).

*Colica renală de regulă evoluează cu afebrilitate. Poate fi însoţită de febră în pielonefrită, pielocistită, tuberculoză, tumoră renală.

Examenul obiectiv în colică atestă hiperestezie cutanată lombară, s Giordano +, punctele ureterale dureroase,rinichi puţin mărit, foarte dureros la palpare.

Aspectul macroscopic al urinei poate orienta spre etiologia colicii. Hematuria se observă în litiaza nefroureterală, tumori renale, tbc, trau¬me renale. Urina tulbure, urât mirositoare denotă pielonefrită sau pielocistită acută.

Principala cauză de colică renală este litiaza renourinară. Deplasarea unui calcul mic din bazinet în ureter obstruează ureterul la nivelul strîmtorilor

ureterale naturale, gradul obstrucţiei fiind agravat de asocierea spasmului ure¬teral şi edem.mucoasei.Migrarea calculului prin ureter=modificarea localizării durerilor, iar eliminarea lui (în vezică sau în exterior)=dispariţia durerii. Calculul angajat în peretele ureteral da colica trenanta, ce frecvent se complică cu infecţie.

*Obstacolul ureteral in colică mai poate fi produs prin cheaguri de sînge (traumatism renal, tumoră renală), dop de puroi (pielonefrită acută, tbc), fragment de ţesut renal (necroză papilară, tbc, infarct renal)

Durerea lombara necolicativă e situată profund în lombe, e surdă, mai frecvent bilaterală, doar foarte rareori iradiază descendent; poate fi acută sau cr. Micţiunea o poate accentua (în refluxul vezicoureteral) sau atenua (reducerea distensiei bazinet.).Apare în urma distensiei capsulei renale prin:

- procese inflamatorii (nefropatii interstiţiale acute, glomerulonefrite acute)

- obstrucţii vasculare (tromboză de venă renală, ocluzie de arteră renală);

- colecţii subcapsulare renale/ -urolitiaza, -nefroptoza, croniocă, tbc renala.

- In rin.sanatos,d/a cel opus nu functioneaza(compensator)

Durerea veziculă (cistalgia) e o durere hipogastrică sau retropubiană, surdă, intensificată de micţiune (pre-, intra-{colul vezical} sau postmicţional) cu iradiere în uretră, spre meat sau perineul anterior. De regulă, e însoţită de arsuri sau usturimi micţionale, tenesme vezicale, disurie sau polakiurie.E permanentă în procesele inflam(nespecifice sau tuberculoase) sau tumoralc ale vezicii urinare.Dur. ce se acutiz.la efort=calcul vezical.Irad. in genitale.La barb.dur suprapubiene=af.prostatei,la femei pot fi secundare af.ginecol.Pot fi cistalgii de geneza neuro-hormon.in deregl.inervatiei vezicii.Cistalgia din retenţia de urină este intensă, cu accentuări la intervale din ce în ce mai scurte, se însoţeşte de senzaţia imperioasă de micţiune, ce de regulă este imposibilă. Tip.;1-primara(cauza vezicala)2-sec(ex.calcul in ureter cu iradiere vezicala)

Dureri uretrale(uretrite ac/cr) se manifesta la inceput.intra/postmictional sau in timpul actului sex.La barbati pot fi permanente in coliculite,coupferite Dureri testiculare (funiculo-scrotale)Pot fi iradiante in urma colicii ren., discopatii,radiculite,miozite.Mai fregv. apar in urma traumelor scrotale , proc.inflam.,tumor. a cordon.sperm.,epididim.,testicol.In orhiepididemita ac.-dur.ac in hemiscrotul respectiv,hiperemia,tumefierea testicol.;se acuti-zeaza la palpare,efort,miscare,scad in repaos,la aplicarea suspenzoriului. Dureri surde(varicocel)=dilat.varicoasa a v.testiculare st.,ce se palpeaza ca cordon se acutizeaza in miscare.si vertical,dispar in repaos si orizontal. Durere peniana:traumatisme,fimoza,parafimoza,balanopostita,inflam.ac/cr. b.Peyroni-induratia corpilor cavernosi;in timp.preapismului(la erectie prelungita si in lipsa factorilor erotici.

Durerea pelviperineală este localizată la nivelul bazinului cu iradiere în perineu, uretră, funiculoscrotal. Se accentuează din mers, în poziţie şezîndă, la ruşeul rectal sau vaginal. Apare în

uretritc (în uretritele acute este însoţită de scurgeri uretrale purulente), prostatite, inflamaţii şi tumori ale vezicii urinare.

2..Disuria: dificultate a actului micţional (însoţită .sau nu de dureri). Pentru ca să urineze bolnavul face un efort anormal (încordează presa musculară abdominală, apasă pe hipogastru. pe perineu, se apleacă in faţă), iar jetul este subţire şi întrerupt. La sfîrşit pacientul are senzaţia că vezica urinară nu s-a golit complet.Poate fi iniţială, terminală sau totală.

Disuria apare în:boli vezicale (cistite, tuberculoză, tumori, calculi);

- boli prostatice (inflamaţii, adenom, cancer);

- boli uretralc (uretrite, stricturi);

- compresiuni vezicale (tumori, proc. Infl. pelviperitoneale, prolaps genital)

- afecţiuni neurologice medulare sau ale SNC

Micţiunca dureroasă:senzaţia de durere şi usturime la micţiunc poate apărea în aceleaşi afecţiuni urologice ce provoacă şi disuria. Apariţia premicţională a durerilor este caracteristică afecţiunilor de col vezica!, la începutul micţiunii - afecţiunilor de col vezica! şi de uretră postcrioară, la sfîrsitul micţiunii - cistitelor, continuă - in uretrite iar durerile postmicţionale sînt tipice pentru procesele perivezicale (pericistite). Iradierea durerii în gland este mai frecventă în afectarea vezicală iar iradierea în perineu sugerează afectarea uretrei posterioare

Micţiunea imperioasă: nevoia de a urina imediat ce a apărut senzaţia de micţiune. Adeseori micţiunea imperioasă poate ti însoţită de tenesme vezicale (micţiuni dureroase, imperioase, ineficiente).

Macrohematuria: Hematuria-eliminarea prin micţiune a unei urini cu sînge provenit din tractul urinar situat deasupra uretrei anterioare (parenchim renal, calice, bazinet, uretere, vezică, uretra posterioară). Sîngerarea din uretra anterioară se numeşte uretroragie.Aspectul urinei variază în funcţie de cantitatea de sînge eliminat. Pierderea cu urina a peste 100 000 hematii/cmV/mn, de obicei, modifică culoarea urinei - hematurie macroscopică (macrohematurie), în timp ce pierderile între l 000 şi 100 000 hematii/cmVmm pot fi depistate doar prin analiza de urină (hematurie microscopică, microhematiirie, eritrociturie).

- macrohematurie urina poate avea aspectul "spălaturilor de carne" sau prezenta un sediment roşu aprins ori vişiniu; prin degradarea hemoglobinei urina poate apărea brun-roşietică (mai frecvent în hematuria renală); uneori pot apărea cheaguri de sînge (mai frecvent în afecţiunile extrarenale).

Macrohematuria trebuie diferenţiată de modificarea culorii urinei din cauza eliminării unor substanţe cum ar fi:

- hemoglobina (hemoglobinurie) -reacţie la hemoglobina însă absenţa hematiilor la examenul microscopic; apare în sindr hemolitice, hcmoglobinuria paroxistică, accidentele transfuzionale etc'.;

- mioglobina (mioglobinurie) - absenţa hematiilor la examenul micro¬scopic însă reacţie pozitivă la hemoglobina; prezenţa mioglobinci se confirmă la spectroscopie, electroforetic sau prin radioimunoanaliză; apare în sindromul strivire, în rabdomioliză;

- porfirinele (spre exemplu, în porfiria cutanată tardivă a adultului): urin. eproaspete au aspectul normal, însă la cîteva ore capătă culoare roşu închis;

- urobilina (în afecţiunile hepatice);

- bilirubina directă (în icterele mecanice); urina ca berea;

- urocrom (urina hiperconcentrată);

- uraţi (în hiperuricemii); culoarea brun roşietică;

- medicamente (rifampicină, sulfametoxazol. aminofenazonă, ibuprofen, levodopa, nitrofurantoin, chinidină);

- alimente (sfeclă roşie, mure, coloranţi alimentari).

La femei urina "hematurică" poate apărea în rezultatul contaminării cu sînge uterin (flux menstrual, avort, cervicită).

In raport cu jetul urinar hemuturia poate fi:

- iniţială (din uretră sau prostată);

- terminală (din vezică, apare la contracţia vezicală);

- totală (din rinichi, căile urin.super.sau hematurie vezicală masiva)

Sediul hematuriei se poate stabili orientativ prin proba celor trei pahare .

O mare parte (20%)ca hematurie solitară, fără nici un simptom de însoţire. Asociată cu alte simptome sau semne hcmaturia orientează asupra etiologiei:

- precedată de o colică renală hematuria sugerează o litiază rcnourinară (acelaşi lucru îl sugerează apariţia colicii după un aport lichidian sporit sau trepidaţii - mersul cu bicicleta, căruţa cic.); pe de altă parte, colica renală poate fi un efect al hematuriei masive (trecerea cheagurilor provoacă accelerarea şi intensificarea peristalticei ureterale);

-însoţită de ret. rin la un vîrstnic sugerează un adenom de prostată;

-la un pacient cu rinichii mari, boselaţi semnifică rinichi polichistici;

-asociată cu manifestări hemoragipare diverse orientează către o tulburare de coagulare, trombopatie sau leucemie;

-însoţită de frison şi polakidisurie =o infecţie urinară joasa(cistită);

-însoţită de pierdere ponderală neoplazia (de rinichi, uretcr, vezică);

-apărută la 10-21 zile după o infecţie streptococică şi însoţită de edeme. hipertensiune arterială, proteinuric exprimă o glomcrulonefrită acută;

-la un diabetic hcmaturia însoţită de colică renală şi febră orientează către o necroză papilară (complicaţie frecventă la aceşti pacienţi);

-însoţită de febră, frison, polakiurie ,Giordano+spre o pielocistită sau pielonefrită acută;-însoţită de surditate (în special, în prezenţa antecedentelor familiale de hematuric, insuficienţă renală şi surditate) exprimă boala Alport (nefrita ereditară); -hematuria macroscopică repetitivă provocată de IRVA superioare este frecventă în glomerulonefrite, în special, în nefropatia prin IgA.

N. 3. Malformaţiile congenitale a rinichiului. Clasificare:

I. Anomal de număr: 1.aplazia/agenezia, 2. R. dublu (complet/incomplet), 3. R supranumerar.

II. Anomal de volum: 1. hiperplazie, 2. R minitural (mic), 3. hipertrofia renală congenitală.

III. Anomal de poziţie şi formă: Poziţie: ectopia/distopia (unilaterală, toracică,lombară, iliacă, pelvină, încrucişată); De form şi fuziune: simfizele renale, ren în potcoavă, fuziune asimetrică (L şi S forme).

IV. Anomal de structură: 1. ren multichistic, 2. chist multi locular, 3. ren polichistic forma matură şi juvenilă, 4. chist parapielic, calicial, pelvian, 6. anom calico-medulare (diverticuli caliciali, megacalicoză, hidrocalicoză, ren spongios).

V. Anomal vase renale: 1. anom de număr şi poziţie a arterei renale, 2. anom de formă şi structură a arter renal, 3. fistula arterio-ven., 4. anom congen. a venei renale.

VI. Anomal renale combinate: 1. cu reflux vezico-renal, 2. cu obstrucţie infravezicală, 3. cu reflux şi obstrucţie, 4. cu anomalii din alte organe şi sisteme.

I. Anomal de număr: Diagnostic: USG, urografie i/v, ureteropielografie retrogradă, renografie izotopică, TC, cistoscopie.

Ren dublu: fregvent, în loja renală 2 mase nedelimitate / relativ delimitate, cu 2 sisteme colectoare distincte, 2 uretere separate. Bifiditatea este la nivelul bazinetului sau ureterele se pot uni la un nivel mai jos (duplicitate incompletă, ureter în „Y”, ureter în jisus) sau se por revărsa separat în vezică, în vulvă, în uretră etc. În vezică în cadrul aceleiaşi anomalii meatul uretral inferior şi medial corespunde rinichiului superior, iar meatul superior şi lateral corespunde rinichiului inferior – legea Wergest–Meyer.

Clinic: afecţiune bine tolerată sau poate da genă moderată, cele 2 uretere se pot încrucişa provocând o stază cu hidronefroză cu complicaţii: colici, litiază, pielonefrită. Diagnostic: Usg, urograf i/v, cistoscopia. Tratament: intrevenţie plastică la nivel de ureter – herninefr-ureterectomie.

II. Anomal de vol şi structură:

Aplazia: dezvoltarea incompletă a nefronilor şi ureterelor, bilateral – incompatibil cu viaţa, unilateral – cel contralateral estehipertrofiat, cu funcţionare compensatorie, poate avea evoluţie asimptomatică.

Ureterocelul – dilatare chistică a ureterului intramural, mai des la fetiţe, prin prezenţa obstacolului în calea evacuării urinii.

Clinic: dureri pronunţate, colici, infecţii repetate, recidivante, alterarea stării generale, dureri lombare. La adulţi este nepronunţată până la formarea litiazei secundare. Investigaţii: USG, U i/v, cistografie cu simptomul „capului de cobră”. Tratament: deschis şi endoscopic.

Ren în potcoavă: alcătuit din 2 mase renale distincte structurate de ambele părţi ale coloanei vertebrală fuzate în polul superior sau inferior printr-o masă parinchimatoasă (istm) ce trece pe linia mediană. Clinica: rinichiul este situat mai jos ca-n normă, masa lor totală e mai mică, axil longitudinal este vertical. Bazinetele sunt anterior. Calicele noemale ca număr, cu orientare postero-internă sau în „spiţă de roată” – radiar. Vascularizarea este anormală. Mulţi purtători nu sunt depistaţi deoarece este asimptomatică în ¼ cazuri. Alteori purtătorii au tulburări gastrointestinale, vagi, lumbalgii. Complicaţii: hodronefroza, infecţie specifică / nespecifică, litiaze, tumori. Diagnostic: U i/v, ECG, scintigrafia în dinamică. Tratament: ren în potcoavă este bine tolerat şi nu necesită tratament. În afecţiuni minore tratament medicamentos simptomatic. Tratamentul chirurgical are unele particularităţi – calea de abord este treansperitonială.

Ren polichistic: boală congenitală, ereditară, AR, cu prezenţa şi la suprafaţa şi-n profunzimea parenchimului a numeroase chisturi care comunică cu cavităţile rinichiului. Cavităţile renale sunt deformate şi dezorientate datorită presiunii exercitate de chisturi, spaţiul parenchimal este comprimat şi alterat, locul căruia este ocupat de chisturi. Gravitatea bolii este dependentă de raportul: parenchim renal normal şi ţesutul chistic. Cu timpul Nr nefronilor sacade prin dezvoltarea chisturilor, ce duce la insuficienţă renală prin sufocarea nefronicor de către chişti şi prin tulburările de vascularizaţie survenite. Leziunile sunt mereu bilaterale – 2 forme. La copii lezinile apar imediat după naştere cu: insuficieţă renală, HTA, insuficienţă cardiacă, cu supravieţuire mică. La adulţi e mai benign cu tetrada simptomatică: nefromegalie bilaterală, HTA, hematurie spontană fără chiaguri, insuficienţă renală precoce/tardivă. Diagnostic:ECG renal, metodă de scrining a bolii, U i/v, scintigrafia, angiografia renală. Tratamentul depinde de faza evolutivă a bolii: dureri moderate şi hematurie –medicamentos, infecţii –antibiotice, IR –corecţia dezechilibrului umoral, asigurarea diurezei satisfăcătoare, protecţia renală prin reducerea catabolismului, corecţia acidozei metabolice cu Na2CO3 4-6 g/zi. Chirurgical: egniopuncţia Rowsing (excizia chisturilor), hemodializa, transplantul renal. Chist parapielic – tratat operator, chist multilocular, rinichi multichistic unilateral.

Multichistoza renală – rar, la n-n mai des la fetiţe, mai des pe partea stângă, cu înlocuirea practic totală a ţesutului renal normal cu ţesut chistic şi cu obliterarea ureterului. Formă tumorală. Structura rugoasă, se palpează în regiunea laterală a abdomenului. Macroscopic chisturi de dimensiuni variabile, pe secţiune din rinichi se elimină urina formată şi acumulată în canale. Rinichiul multichistic e incompatibil cu viaţa. Diagnostic: arteriografia – lipsa angiogramei ren şi nefrogramei, pe partea afectată, USG. Tratament: nefrectomie. Complicaţii – ruptură, supuraţii de chist.

Chist.solitar–oval/rotund,superficial,ereditar/dobândit-rezidual,dupaPN,uralitiaza,tbc,tumori.Cu.crestere–atrofia tes.ren,der.hemodinamicii,HTArenoparenchimatoasa.

Clinic:dur.surde,lombare,piurie,hematurie,marirea rin.in volum.

D/stic-USG,urografie excretorie,arteriografie ren.,scanare radioizotopica.

Trat.-punctia cu introd.subst.sclerozante.D/a chist.creste comprimind organele adiacente-excizia.La copii recuperarea f/ei ren-100%.Se poate intilni o varianta a chistului solitar-multicameral,camerele necomunicind intre ele.

N.4.Anomaliile vezicii urinare:septata,dubla,mega,fistule/chist de urahus,agenezie

1)Extrofia-absenta peretelui anterior vezical,dehiscenta completa a mm drepti abdominali si a simfizei pub,absenta peretelui uretral anter.(epispadias) si absenta aparat.sfincterian.+Mt-plazia muc.vez.Se dezvolta din saptamina 2-6 i/uterin.Peretele vezical posterior si trigonul s/t la suprafata,avind mucoasa singerinda.Tegumentele din jur-macerate,de urina ce se elimina ritmic p/n orificiile ureterale. PN asociata,alte anom.asociate(gland.bifid,ectopi.testicul.criptorhizm).

Trat.chir.:1.Plastia.vez.urin,uretrei,peretelui.abdominal anterior,practicata cu succes la.n-n.

2.Ureterosigmoidostomia/Ureterostomia.cutan.directa/transileala+protectie antireflux.(sfinct.anal servind ca cel vezical)

Compl.-insuf.sfincter.anal,acidoza,hiperCl-emie-urina se resorbe din rect.

2)Dublicitatea- 2 camere izolate,fiecare cu ureterul şi col vezical separat/sept partial-sagital sau frontal (bicamerala).Des se asociaza procese inflam.cr. D/stic difer. –diverticuli (incontenenta permanenta). D/stic-uretrocistografia. Trat. -inlaturarea septul.

Malform.ureterelor:1.Hipospadia-dezvolt.incompleta a uretrei:absenta peret. poster. al uretrei. Meatul uretral e pe partea ventrala a penis,cu orificiul punctiform,sclerozat.

D/a sediu:1)Balanica-meat. uretral se deschide in santul coronar, mictia-N; 2)Peniana infer.-la nivel.cordon fibros,se mictioneaza ca femeile; 3) Penioscrotala-in unghiul penioscrotal; 4)Perineala-cea mai grava.

Tratament.:redresarea penis.+uretroplastie reconstructiva(largirea orificiului extern)

2.Epispadia-deschid.uretrei pe dorsul penis.D/a sediu:1)Anterioare(balanica,peniana)

2)Poster.(subpeniene,grave)Epispad.totala se asociaza cu extrofia vez.urin.

N.5. Traumatismele renale: clasific, anatom patologic, tablou clinic, algoritm de diagnostic, tratament.

Clasif: I. deschise, II. închise: 1. contuzia renală – 70%; 2. ruptură subcapsulară (hematom subcutanat), ruptura parenchimului cu lezarea capsulei şi/fără a sistemului pielocalicial, (a) – doar capsula – hematom uroperirenal, (b) – sistemul calicial – hematurie, (c) – capsula şi calicele – urohematom cu urohematurie; 3. zdrobirea rinichiului – rupturi multiple la nivelul parenchimului; 4. ruperea pediculului vascular de la rinichi – cu şoc traumato-hemoragic puternic. Clinica: sunt 3 variante clinice evolutive: I. Contuzia renală, hematom subcapsular: dureri lombare, prezenţa hematomului sub cutan în zona loviturii microhematuria. Diagnostic: anamneza, examen imagistic, ECG, analiza urinei; ecografia – norm, uşor parenchim. Conduita conservativă: la pat, antalgice, antispastice; contuzie : uroantiseptice, antibiotice (prep antiseptice: 1. furazolidon – Furaginină, Furadonină – nu provoacă candidoză; 2. fluorochinolonele – Norfloxacina, Nolicina). NB: în hematom subcapsular – ruptura în 2 timpi ce survine la 10-14 zi ca complicaţie. II. Rupturi de capsulă şi a căilor urinare: urohematom şi hematurie masivă + şoc hemoragic. Diagnostic: ECG, hemoleucograma, U i/v, TA, Ps. Tratament: chirurgical radical- nefrectomia, heminefrectomie. III. Zdrobire pediculului vascular renal: stare de şoc traumatic şi hemoragie. Intensiv – urgenţă, fără investigaţii suplimentare. Mai întâi se face reechilibrarea hidrodimanică. Prognosticul traumatimului: bun dar rezervat: rinichiul traumatizat va avea dereglări funcţionale pe tot parcursul vieţii, pielonefrită posttraumatică, hidronefroză, hipertensiune arterială posttraumatică.

N. 6. Traumele vezicii urinare şi a uretrei: etiopatogenie, simptomatomogia, diagnostic şi tratament. Condiţii de apariţie: supraumplerea vezicii (H2O nu se comprimă), iatrogenă (intraoperator). 2/3 din vezică este intraperitonială. 1. Ruptură intraperitonială (TC evident persistentă urinară, şoc dolor, anurie, dereglări de micţie), 2. Ruptură extraperitonială (TC – dureri false, m. puţin evident, dereglări de micţie). Diagnostic: 1. Manevra Zeldovici (cantit lichid îintrodus în vezică urinar pentru cataterism normal = cu cea eliminată. În ruptură poate fi diferenţă de cantităţi introduse şi extrase, care poate fi scăzută, egală, crescută adică + lichid din abdomen). 2. Cistografie renală în 2 proiecţii (s. contrast → radiografia în 2 proiecţii) Tratament: chirurgical prin suturare. Traumatismele uretrei: mai de la bărbaţi, la femei în caz de agresie sexuală, are loc ruperea completă sau incompletă. La bărbaţi la nivelul uretrei membranoase sau prostatice. Cea anterior mai greu se traumatizează. Cea posterioarăe fixată de peritoneu. Sunt 3 mecanisme: 1. o parte a mm se trag într-o parte cealaltă în parte în opusă, respectiv are loc secţionarea uretrei, 2. fragmente osoase a bazinului cu producerea de traume a uretrei, 3. căderea de la înîlţime pe uretră (pe bicicletă, copac). Tablou clinic: incomplecte se face uretrografia, hematurie masivă, durere, hematom, complete – absenţa micţiei prin retenţie. Hematom perineal (a micului bazin) + urohematom. Conduita: 1. urtrografia antero/retro. În caz de ruptură a uretrei este contraindicată cateterizarea, dar se face puncţie suprapubiană. D-za: nu-i asociată cu fracturi imense a bazinului + hematom (urohematom) se face plastia terminoterminală → urolistotomie + plastia terminoterminală/invaginarea uretrei în vezica urinară. Pronostic: vital → favorabil, funcţional → rezervat în sex (disfuncţie erectilă ulterioară).

N. 7. Litiaza urinară: etio, simptomatologia, diagnostic, tratament conservator, edoscopic şi chirurgical. Definiţ – prezenţa concrementelor la nivel de căi urinare la orice vârstă, incidenţa 0,1-1% din populaţie, cu caracter endemic. Teorii de apariţie: 1. Teoria cristalizării – suprasaturarea urinei, într-o urină supraconcentrată există condiţii de precipitare a sărurilor cu formare de microliţi ce formează calculi.

2. Teoria nucleului de precipitaţii = matricială = coloidală – concrementele se formează pe o matrice organică: cu dpunerea de leucocite, eritrocite, micro-organisme, infecţii, microtraumatisme.

3. Teoria tubulo-enzimopatiilor – în nefron în urma unor dereglări metabolice, unde substanţele se vor reabsorbi, iar altele se depun (rata absorbţiei e dereglată (exces de substanţe organice care nu reuşesc să se reabsoarbă) sau este exces de purine sau este dereglat reabsorbţia lor, creşterea paratireoidism cu dereglarea reabsorbţiei lor din sânge cu precipitarea lor). Factori predispozanţi: staza de urină, anomalii congenitale, anomalii dobândite, factorii anatomici (repaus îndelungat la pat), factori fizico-chimici şi medicamentoşi, dehidratarea (în zonele aride), hiperconcentraţia urinei. Factori alimentari: alente cu exces de carne, consum insuficient de lichide. Factori hormonali: hiperparatireoidism. Factori infecţioşi: inflamaţia căilor urinare. Clasific.: Etiopatog:1. de organism (metabolică) fără factori predispozanţi locali, 2. de organ (în organ dat sunt condiţii ). Anatomotopografică: 1. renală, 1.1pielică, 1.2 calicială (superioară, medie, inferioară), 1.3 coraliformă (tip A,B,C,D,E), 1.4 nefrocalcinoză (în parenchim fără comunicare cu căile renale), 2. nefrocalcinoza. Mineralologică: litiaza calcică (oxalat de Ca, carbonat de Ca, PO4Ca-, etc), litiază ne calcică (urică, cistinică, xantinică, proteică, mixtă). Radiologic: radioopacă (cu Ca+), radiotransparentă (fără Ca+). Simptomatologic: cu şi fără simptome. Clinica: colica renală – 90% litiază (cu cât calcului e mai mic cu atât durerea e mai mare), durerea, hematurie (nicro-macrohematurie), asociere secundară de infecţie. D-za: obiectiv – semnul Jiordani +, radiologic – umbre radiologice, U i/v – calculi radiotransparenţi, pielografia antero şi retrogradă, ECG 2 semne distinctive în prima stadie: 1. directă – imagine hiperecogenă cu umbră posterioară, 2. indirectă – uretrohidronefroza supraadiacentă calculului. Biochimice: determinarea sărurilor în urină, eritrocite nemodificate, hemoragie la nivel de fornix şi papila renale (la cedarea colicii apare microhematuria), modificări secundare, reacţia acidă, concentraţia, ionograma, TC. Tratament: Conservativ se indică când: calculul are posibilitate de eliminare spontană (până la 5 mm, cu indicarea antalgicelor, antispasticelor, AINS), cu preparate ca Cistinal, Ciston, Urinex; şi în litiaza urică şi cisteinică neobstructivă şi ne complicată când calculul poate fi dizolvat cu urolitice (Uralit, Bleumarin, Faralit cu scop de alcalinizare a urinii, la cea cisteinică se mai dă ascorbină vit C 1-2-3 g/zi + 2 remedii specifice). D penicilinamina (cuprinil), Thiola. Chirurgical: se utilizeză în litiaza – simptomatică, obstructivă, complicată, şi care nu se elimină spontan. Sunt 2 variante: minim invaziv (1. litotriţia extracorporală ESWL – clinica Groshaden Miunhen 1980; Moldova – Urat P şi Simens Litostar Multilain; 2. ureterolitoextracţia; 3. uretroscopia curativă cu extracţia cu ansă a calculilor mici 1-2 cm; 4. Nefro-litotomia percutană – endoscopic puncţie ecoghidată; 5. litortiţia vezicală transuretrală). Clasica: 1. pielolitotomia (prin incizia bazinetului); 2. nefrolitotomia (din parenchim); 3. ureterolitotomie; 4. cistolitotomie. Profilaxie: menţinerea concentraţiei urinei sub 1010-1015, cura de diureză (menţinerea nivelului de lichid), menţinerea PH al urinei adecvate (slab acid), alinetarea corectă (în calculi urici – scăderea cărnii, în cei fosfatici – scăderea lactatelor).

N.8.PNA-inflam.ac.a epiteliului uro-pielo-calicial si a parenchimului renal adiacent.

Etiol:3 fact.-1)Infectia-80%Gr-:enterobacter,pseudomonas,clebsiela,E.colli.coci;19%Gr-.Diseminare: hematogen

(PNAprim);limfogen;urogen-ascendent prin lumenul ureterului sau transureteral.La femei –perineal:vagin→uretra→rin.

2)Imunodeficit(DZ,b.cronice,graviditatea..3)F.declansatori-obstructia(urolitiaza)

Clasif.: A)Uni/bilater;B)Primara –pasaj urinar-pastrat /Sec. sau complicata-pe fonul patol.renale.

Morfopatol.:1.Faza seroasa-24-72h 2.Purulenta-apostematoasa(tuberculi purulenti ce afect.glomerulul,parenchimul,

confluind →carbuncul/abces renal.3)Papilita necrotica-in urina apar hematii si tesut renal,impune nefrectomia.

Clinic:Debut brutal cu sdr.intox.slabic.,inapetenta,insomnie,voma,dureri abdom.,lombare pe partea afectata cu/fara iradiere pe parcurs.ureterelor,scrotului.Febra hectica 39-40C,dimineata-N,Disurie,polachiurie.La 72 h –frison.

In papilita necrotica-hematuria.

D/stic-1.AGU-bacteriurie peste10*5/ml,leucociturie(leucocite active Sterghaimer-Malbin).+Urocultura

2.AGS-leucocitoza,VSH,PCR↑.Toti b/n suspecti in 3h trebuie spitalizati,examinati.

3.Cliseu simplu p/u excluderea urolitiazei.In PNA dispare umbra m.psoas.

4.USG-de electie-rin.marit in vol.,hipertransparent(edem),pasajul?.

5.Renografie-in PNAprimara-segmentul secretor:dereglat,excretor:N:PNAsec-ambele dereglate.6.Uroscaner.

Trat.:Conservativ: In PNA necomplic.-monoAB-terapieCefalosporine(III-IV)ceftriaxon sau Aminoglicozide:gentam.

Durata 1-2sapt.In PNA complic.-bi AB-terapie Aminoglicozid+Fluochinolone(Ciprinol)-3 saptam si mai mult+

dezintoxicare,infuzii NaCl , gluc.1,5l/24h in forme usoare;2l/24h-grave;Vasculare-Trental,Curantil.In IR betalactamic +Fluochinolon(Ciprinol).AB ter se institue imediat fara a astepta AB-grama.!risc de soc septic.

Chir:In caz de obstacol restabilirea pasajului prin nefrostomie percutana/sonda ureterala.In lipsa obstacol.-decapsulare

renala decompresiva(edem)

N.9.Bolile scrotului:

I Acute:orhita,epididemita,torsiunea cordon.spermatic II. Hidrocel,varicocel,tumori testiculare

Orhita-inflam.specifica/nespecifica a testicol.

Etiol.:gripa,parotidita epidemica,bruceloza,poliartrita reum.,pneumon.,traum.testicol.La n-n infectia din vasele ombilicale.Dupa oreion orhita se dezvolta la a 3-12 zi,30%-bilateral,cu risc de atrofie testiculara.La adult dupa traume,interventii uroginecologice.

Clinic:durere testiculara acuta-in hemiscrot,tumifiere,t-39,frison.Durata-2-4sapt.,urmata de vindecare.

Complic:abces,atrofie testicul.D/stic:Obv-pielea scrotului-tensionsta,needematoasa ca-n epididemita.Ductul spermatic-

N,iar in epididemita-infiltrat.La asocierea periorhitei si a hidrocelului reactiv-d/stic dificil.In sdr.intoxic.pron.cu suspec-

tie la abces-punctie testic.(puroi).USG-lichid.Diferenciere de-tumori,tbc.

Trat.:Regim la pat+suspenzoriu ,excluderea picantelor.AB(cefalosporineIII),aminoglicozide.In orhita orliana-Prednizo-

lon20mg/hidrocortizon100mg 2/zi 7 zile.Aspirin 0,5 de 3 /zi.In abces-drenare.La virstnici-orhiectomie.

Prognostic+,rar-tromboza septica cu infarct/gangrena testic.In afectare bilaterala in copilarie-sterilitate.

Epididemita-inflam.epididim,mai fregv.in copilarie.

Etiol.:1)Uropatologia preexistenta-prostatita,uretrita(canalicular),adenom.2)Focare distante-ORL(angina,gripa-hemato

gen)3)Infec.sex.transmisibila-gonococica,trihomon.4)Postinterventional-bujare,cateterizare,cistoscopie,adenomectomie.

Clinic:debut brusc cu t-39-40,frison durere vie-in hemiscrot,cu iradiere de-a lungul deferensului pina-n fosa iliaca,reg.

inghinala,lombara,durerea se accentueaza la palpare,miscare si scade in repaos,suspenzoriu.

Obv-pielea scrotului-hiperemiata,tensionsta,pierde cutele.Palpator-epididim tumefiat, deferensul- infiltrat,sensibil.

Testicol-N.Evol.de regula favorabila,la implicarea in proces a testicol.-fluctuenta,fistulizare.

Trat.:In per.acuta-Regim la pat,ghiata primele2 zile,antiflogistice ,excluderea picantelor.AB(cefalosporineIII),

Aminoglicozide.In caz de supuratie incizie+drenaj. In per.postacuta-trat.de resorbtiecomprese calde,RUV,laser-terapie,

diatermie.Epididectomie-in recidive fregvente,pentru prevenirea implicarii testicolului.

Torsiunea cordonului spermatic-o urgenta urologica din cauza riscului de necroza rapida.Des la n-n,tineri.

Clasif: 1)completa 2)incompl-asimptom.Topografic-1)intravaginale-fregv.2)supravaginale(la n-n)

Clinic:debut brusc cu durere brutala-in hemiscrot,cu iradiere de-a lungul lig.inghinal pina-n fosa iliaca.Scaderea sponta

na a durerii peste citeva ore(ameliorare falsa)ca mai apoi sa intervina cu greata,voma,slabiciune.

Obv-testicol-dureros,retractat la nivelul inelului,durerea maximala la nivel.cordonului spermatic.

D/stic+ in absenta :febrei,infectiei recente,semnelor urinare,anomaliilor aparat.urin. Diferenciere de orhita urliana,

Epididemita ac,torsiunea hidatidei. Complic:la d/sticare tardiva-necroza glandulara sau suprainfectie cu fistulizare.

Trat.:chir.urgent in 6h-detorsia testicolului cu verificarea vitalitatii,urmata de 1)orhidopexie(culoare,consistenta-N)

2)orhiectomie-(violaceu).Postoperator ca compl.-afectarea spermatogenezei,atrofie testic.

N. 10. TBC urogenitală, tablou clinic, diagnostic pozitiv şi diferenţial, tratament şi prognostic. :

Clinic: piurie – 98%, dizurie – 45%, dureri – 45%, macrohematurie,slabiciune. Tratamentul nespecific este neefectiv.

Clasificare – 1. TBC parenchimei (piurie, funcţia renală intactă, BK+); 2. TBC papilară necrotică specifică (cu amputarea unui bazinet din 2); 3. TBC cavernoasă sau fibro-cavernoasă; 4. TBC policavernoasă (rinichi mut) sindr Burgheli – hartă geografică; 5. Pionefroză TBC (simpt amprentelor degitale).

D/stic:USG : urografia i/v, cistoscopia (tuberculi specifici, ulceraţii cu contur ne regulat şi centru acoperit cu fibrină) → microcistis (micşorarea vezicii în volum) → dizurie, reacţie acidă a urinei, proteinurie, leucociturie, eritrociturie. Radiograma – uretere în „mătănii” cu sricturi.Indicele alterării neutrofilelor este crescut în TBC

Tratamentul (9-12 luni) – TBC–statice – 3 luni cura de atac, în doze maxime– Izoniazid, Tubazid 0,6 (Ftivazid) 1 în zi

– Rifampicină 0,6 – Streptomici 1,0+ hepatoprotectoare ,infuzii

Profilaxie primăvara şi toamna– 2 preparate Tubazid+Rifampicină câţiva ani. Control se efectuiază la fiecare 6 luni cu renghen şi însămânţare.

11.CR renal

Etiologie

1) fumatul

2) obezitatea in special la femei

3) abuz de analgetice fenacetina

4) bolnavi cu hemodializa in 40 % - maladia chistica , 6% CR renal

5) mediul ambiant poluat

6) expunerea la cadmiu, azbest.

7) Factorul ereditar- sdr. Autosomal Won- Hippel- Lindau ( hemangioblastom cerebral + angiom retinian )

8) Sex masc.

9) Rinichi in potcoava

90%-adenocarcinom ( hipernefrom, tumora Gravit )

Propagarea si extinderea

• Local-tesut adipos perirenal, exceptional cuprinde suprarenala si organele intraperitoneale, uneori muschii intercostali si abdominali

• Hematogen-pe calea venoasa- v. renala, v. cava inferioara, circulatia mica ( Mt pulmonare ), circulatia mare ( Mt hepatice, cerebrale si mai ales osoase.

• Limfogen- relativ tardiva,este o comunicare intre plexul limfatic renal cu tesutul adipos perirenal,ggl. Hilului renal, de-a lungul aortei, v. cava inferioara.Retrograd in gl. Inghinali, supraclaviculari stinga, iliaci.

Clasificarea TNM

To- fara semne de tumora primara

Tis- CR preinvaziv , intraepitelial, in situ

T1- tumora< 2 cm localizata in rinichi

T2- tumora primara > 2 cm limitata in rinichi

T3- tumora cu invazia v. renale v. cave inferioare, suprarenale sau tesuturile paranefrale, dar cu limitare in fascia Gerota

T3a- tumora invadeaza suprarenalele sau tesutul paranefral in limitele fasciei Gerota

T3b- tumora invadeaza si implica v. renala, v. cava

T4- tumora cu infiltrarea fasciei

Nx- nu s-au evaluat examinarile necesare pentru evaluarea adenopatiei regionale

No- fara semne de invadare a ggl. regionali

N1- cu semne de invadare a ggl. regionali ( nodul < 2 cm )

N2- cu semne de invadare a ggl. regionali ( unul sau mai multi noduli , 2-5 cm )

N3- cu semne de invadare a ggl. regionali > 5 cm

Mo- fara Mt

M1- cu Mt la distanta

Triada clinica ( pentru un proces tumoral avansat )

1. hematuria- semnul de baza

2. tumora palpabila in regiunea lombara

3. dureri lombare

Hematuria-apare spontan, se mentine 1-2 zile , uneori ore, e caracteristic hematuria totala cu cheaguri vermiforme cu durata scurta.Nu-im insotita de dizurie, uneori poate fi colica renala ( obstructie ureterala cu chiaguri de singe ) Poate fi tamponada vezici urinare cu cheaguri de singe, care pot fi lungi si subtiri, pot determina dizurii.

Forme clinice

1) hematurica-hematurie inconstanta cheaguri de singe, care pot fi lungi si subtiri, pot determina dizurii.

2) Tumorala-contur net al polului inferior al rinichiului , consistenta dura sau inegala cu zone moi , cu suprafata neteda/neuniforma, palparea indolora. Fara simptome urinare ( spre deosebire de tumorile intraperitoneale)

3) Mixta

4) Febrila- unicul semn- febra cu caracter hectic , recurent, ritmic, si coreleaza cu hematuria rezistenta la antibiotice, dispare dupa nefrectomie.Evolutie maligna.

5) Forma metastatica- Mt in oasele lungi rahis, plamini creier; fracturi patologice

6) Forma hipertensiva

7) Forma hipereritremica ( secretie de eritropoietina ectopica )

Diagnostic

1) Paraclinic- anemie, VSH crescut, microhematurie, sau hematurie cu cheaguri , albuminurie, cilindri hialini.

2) Radiografie renala simpla- modificarea conturului renal, calcificari tumorale, opacitati multiple rotunde.

3) Urografie excretorie i/v- rinichi ‘’ mut’’ deformarea ureterelor ; cistoscopie – cheag in orificiul ureteral

4) TC , RMN

5) USG, Doppler

6) Angiografie

• Semne directe-vase tumorale in faza arteriala si imbibarea difuza a tumorii cu substanta de contrast( in faza parenchimatoasa )

• Semne indirecte- modificarea sistemului vascular al rinichiului

Sunt tumori avasculare, hipo- si hipervasculare.. Aortografia- alternativa pentru pielografie.

Metode de tratament in CR renal

Chirurgical-3 cai de acces- retroperitoneal, transperitoneal, toracoabdominal

In prezenta embolilor in v. renala- inlaturarea lor

In Mt solitare- inlaturarea lor + radioterapie si chimioterapie cu hormonoterapie.

Nefrectomie partiala in caz de tumora bilaterala, in prezenta unui singur rinichi, cind un rinichi e afunctional

Radioterapie- component in tratamentul asociat si complex in combinare cu cel chirurgical, chimioterapic si hormonal.Se face pe loja renala la nivelul Mt. Ca metoda paliativa in Cr incurabil . Adenocarcinomul este rezistent.

Chimioterapie- vinblastin, bleomicina, metotrexat. Mai eficienta- polichimioterapia.

Hormonal- oxiprogesteron ( deprover ), in tumori estrogen dependente.

12.CR vezicii urinareGeneza polietiologica, locul 2 dupa CR prostataPrecancer- papilomul, papilomatoza vez. urinare

Etiologie

1) Teoria chimica- muncitorii din industria chimica, textila, petroliera si a gazului ( fuxina, anilina, benzidina )

2) Parazitoze ( sistosomiaza, bilhartzioza)

3) Procese inflamatorii

4) Fumatul

Localizare frecventa in trigonul Lietode.Forma de crestere exofita, endofita , mixta.

Morfologic 90% CR cu celule de tranzitie( paramalpighiene )

• Prin continuitate- pe suprafata interna a vezicii urinare, organele adiacente

• Limfogen-ggl regionali pelvini,vasele iliace ,obturatori, v. cava infer, aorta ,ficat,plamini,rinichi, oase , creier.

• Hematogen- venos prin v urinara si colectorul venos pelvin- in vasele magistrale.

Clinic-hematurie, dizurie, dureri suprapubiene, IRC

Clasificarea TNM

To- fara semne de tumora primara

Tis- CR preinvaziv , intraepitelial, in situ

T1- tumora implica mucoasa si submucoasa

T2- tumora implica musculatura superficiala ( jumatatea interna )

T3 tumora se extinde la musculatura profunda

T3a- cu extinderea tumorii in partea exterioara a musculaturii

T3b- cu extinderea tumorii in stratul paravezical

T4- tumora se extinde la prostata, uter, vagin, peretii pelvieni, perineu, rect, sigmoid.

N- ggl regionali-ggl bazinului mic situati mai jos de bifurcatia a. iliace comune

Nx- nu s-au evaluat examinarile necesare pentru evaluarea adenopatiei regionale

No- fara semne de invadare a ggl. regionali

N1- cu semne de invadare a ggl. regionali ( nodul < 2 cm )

N2- cu semne de invadare a ggl. regionali ( unul sau mai multi noduli , 2-5 cm )

N3- cu semne de invadare a ggl. regionali > 5 cm

Mo- fara Mt

M1- cu Mt la distanta

Diagnostic CR vezicii urinare

1) Diagnosticul clinic nu-I suficient, anamneza- factori de risc profesionali; palparea tumorii de dimensiuni mari, consistenta dura; explorare rectala si/ sau vaginala; palpare bimanuasla sub anestezie

2) Laborator-anemie hipocroma in hematurie masiva

3) Cistoscopia- evaluarea tumorii, localizares ei biopsie,

4) Examen imagistic, urografie, arteriografie retrograda , limfografie izotopica pentru metastazare

5) Ecografie percutana, transrectala

6) TC abdominopelvina

7) Biopsia sub anestezie

8) Radiografia toracelui, ecografie hepatica , scintigrafie osoasa

Tratament -chirurgical in stadiul T1-3N1M0 –tratament complex .Rezectie transuretrala

Imunoterapie- BCG in special in tumorile superficiale, uneori preoperator pentru delimitarea tumorii; se adm. Si postoperator. Supravietuire la 5 ani- 85%

Chimio- si radioterapie in caz de sarcom.

N. 13. Adenomul şi cancerul de prostată: fiziopatologia, tablou clinic, diagnostic, tratament contemporan.

Tumori cel mai des întâlnite la vârstă senilă: 1. adenom de prostată tumoare benignă = aden. gl. 70% parauretrale – creşte plazia benignă a prostate, 2. cancer de prostată – adenocarcinom, tumoare malignă 12%, 3. scleroza prostatei – 8%. La 50 ani – 60% de bărbaţi au aceste maladii. La 60-70 ani % creşte până la 80%, la 90 ani – 90-100%. Clasificare: (6 forme) 1. epiteliale (benignă – adenom, malignă – adenocarcinom), 2. neepiteliale (rabdomiosarcoma – malignă), 3. tranziţională, 4. tumori combinate, 5. secundare, 6. seclasificate. În glandul prostateai se pot întâlni în acelaşi timp diferite tumori (benigne şi maligne). Teorii etiopatogenetice: 1. hormonală – forna chimică, biologică şi ereditară. Factori declanşatori: dezechilibrul dintre androgeni şi estrogeni. Scăderea testosteronului duce la hipotrofia hipofizei → creşte secreţia HFS şi HLT → cu dizbalanţa între androgeni şi estrogeni. Prostata se dezvoltă din 2 structuri: zona centrală – din dicturile Wolf (adenom), zona periferică – din sinusul urogenital (cancer), totul depinde de reacţia la disbalanţa hormonală. Clinica: 3 stadii. I. Compensată, II. Subcompensată, III. Decompensată. Cu 1. dizurie (strangularea şi polachiuria nocturnă) şi 2. dereglări a căilor urinare superioare (rinichii). I. Micţuinile fregventa noaptea, cu eliberare totală a vezicii urinare. Noaptea poziţia orizontală, scade refluxul de sânge venos, edem a prostatei , compresia ureterului, chemări imperoase la micţie până la 2-3 ori pe noapte. II. Apare urina reziduală (10-20 ml). Stadierea se face după urina reziduală. III. Işuria paradoxală când detruzorul nu e în stare să alibereze vezica de urină, vezica e dilatată, atonică şi arhiplină. Globul vezical se palpează bine, nedureros. Dereglarea elininării urinei cu afectarea căilor superioare cu pielonefrită acută → cronică. Complicaţii: 1. hematuria din venele superficiale a prostatei datorată presiunii mărite – chirurgical eliberarea vezicii. 2. retenţie acută de urină (la un edem brusc al prostatei), 3. formarea calculuilor, 4. diverticuli, 5. procese inflamatorii. Diagnostic: 1. acuze, anamneză, palpare, percuţie; 2. tuşeu rectal (cancer – consistenţă dură, hotare şterse, suprafaţă rugoasă; adenom – elastic, hotare clare la palpate, suprafaţă netedă); 3. instrumentale (cateterizarea vezicii urinare, cistiscopia); 4. radioizotopice (renghenografia radioizotop, scintigrafia); 5. radiologic (urografia, cistografia); 6. puncţia şi biopsia; 7. USG (transvezical, transrectal); 8 Aprecierea Ag. specific al prostatei. Tratament: Conservativ (adenom) – adrenoblocante selective şi supraselective (omnic = tamilozin), blocatorii 5 α-reductazei (naturali – Prostamol, Prostafin; sintetici – Finastesid =

Proscar), biostimulatori (animolă – Prostatilen, vegetală – Trianol, placentară – Amniocent). Tratamnt neinvaziv nechirurgical: 1. stenturi în uretra comprimată de adenom, 2. termoterapie (45-50 grade prin sondă), 3. dilatare cu balon, 4. termoterapie (peste 60 grade, prin evaporarea proteinelor), 5. Ultrasunet intensiv înalt focalizat prin sonda uretrală. Chirurgical: 1. operaţie clasic deschisă (transvezicală, periniană, retropubiană). 2. operaţie endoscpică (RTU, VTUP – vaporizare proteine). Prognostic – bun. Clasificare TNM a cancerului. T.1 – ocupă un volum mic al prostatei, T.2 – ocupă un volum max al prostatei – 70-80%, T.3 – tumoarea deformează prostata dar nu depăşişte hotatele ei, T.4 – creşte în organele învecinate. N.1 – metastaze în nodulii limfatici regionali, N.0 – date de pătrundere în noduluii limfatici nu sunt, N.x – aprecierea stării nodulilor limfatici este imposibilă. M.0 – metastaze nu sunt, M.1 – în oase, M.2 – în alte organe. În cancerul prostatei – prostatectomia, orhiectomia bilaterală (castrare) + antiandrogene. Din cele paliative – endoscopice – prin tăierea şi ameliorarea pasajului urinei.

14.Tumori.testiculare-rare-2%,incidenta-25-35ani,maidesmaligne,mortalit inalta.

Etiol:criptorhizm,Klinefelter,traum.testic.,sterilitatea,iradierea,der.hipotal.-hipofiz.

Clasif.histol.:1.germinative(din epitel.spermatic)-seminom,disembriom,

2.negerminative(stromale)Leidigom,Sertoliom,diferenciate3.mixte. Tum.cresc,inlocuind.tes.testicul.+afect.gangl.limf.retroperiton,apoi

metastazeaza(hemato/limfogen)pulmonar,rar-maduva os.

Clasif.morfopat.-1.Ce au un tip histologic-seminom,Cr.embrionar,poliembriom,teratom,horiocarcinom.

2.Cu mai multe tipuri histol.-seminom+teratom,C-r embr.+horiocarcinom.

I stadiu –tum.in testicol II-retroperitoneal III-depaseste diafragma.Clasif.de lucru-TMN

Forme clinice:1.metastatice,2.hormonale(Leidigom-masculinizare;Sertoliom-femenizare)

Clinic-mai fregv.forma nodulara unilater.cu marirea in vol.a testicolului,deformare,edemul hemiscrotului.Indolor,cu marirea in vol.apar dureri in testicol si pe traiectul ductului seminifer.Mai rar dureri abdom.infer(implicarea in proc.a gangl.limf.retroperiton.,dur.toracice,spinale(gangl.limf.pulmonari.)+dispnee+semne de tromboza iliofemorala,pneumonie.Durerea acuta semnaleaza afect.epididimului.(orhiepididemita),hidrocel-in 10%cazuri.In tumori hormonal active apar semne sexuale secundare:horionepiteliom(ginecomastie);

Leidigom(hirsutizm,micul Hercule in pubertate)

D-stic:1.Cel mai precoce semn-ingrosare nodulara/focala/unilater.a parenchim.testic,la palpare pe spate,+g.l.inghinali+semne de ginecomastie.

2.Diafanoscopia-diferenciere de chist(lichid);tumoare(nu permite trecerea luminii)

3.Analiza singelui si urinei:generala/biochimica/imunologica-LDH,Ig,markeri tumorali(Ag carcinoembrionar;alfa-fetoprot.;beta-gonadotropina horionica)

4.USG-testicolui,abdom.,spatiul.retroperiton.p/u d-stic difer.de hidrocel.

5.TC;RMN-indicate in distopie cu suspectie la Cr,metastaze.

6.Urografia excretorie-in metastaze retroperiton.,depisteaza der.transport urin.de la rinichi si scimbarile venoase.

7.Radiologic-metastaze ,ureter dislocat,comprimat.

8.Limfografia pe cale spermatica 9.Cavografia

Tratament-In tum maligne-trat.complex-chirurgical obligatoriu(funiculoorhiectomia cu tunici prin abord inghinal)In prezenta 1 testicol in plan de d/stic preoperator se face punctie transcutana cu aspiratie/biopsie.Tum negerminative –radical,inlatur.testicol.,g.l+polichimioterapieVIP(Vinblastin,Bleomicin,Cisplatin)

Radioterap.(seminoma-germinative-radiosensibile).Teratoma la copii –benigna,fara Mt se face doar orhiectomie+control markerilor in dinamica.

Tumori peniene- benigne,maligne; epitel,neepiteliale.Rare,la copii-benigne,epitel.Adult-95%Cr scvamos,carcinom.

Etiol-F. predispoz.-fimoza,proc.inflam. a cap.penian cu staza smegmei ce are actiune Cr-igena.

Patog.-se afect. initial pielea cap.pen.,apoi corpii cavern.si spongios(tip Cr plat;ulceros;papilar)Mt –limfo/hematogene

Clinica- debut nespecific dupa o fimoza/inflamatie cu tumefierea,induratie penis.,uneori strictura marginala,disf. erectila.Dureri necaracteristice.

D/stic-dificil in faza incipienta(polimorfizm clinic);palpare dificila(ingustare marginala)1.Palparea e posibila d/a circumcizie.2.USG 3.TC 4.RMN 5.biopsie 6.Radiograf.torac.(Mt)

D/stic.difer.:condiloame acuminate(superficiale,noninvazive);papiloame(rugoase)Leukoplakia penis.(st.preCr)

Trat.:1)PreCr(condiloamele virale)-alfaIFN;solcoderm;podofilin

2)În stadii precoce/tum.superfic.-electrocoagul.;laserectomie+biopsie

3)În afect.multipla tumor.a penis.+fimoza-circumcizie

4)Tum.maligne-trat.complex(chir-.;radio-.;polichimio-)În stadii precoce-rezecţia focarului primar+2 cm ţesut sanatos;in cele tardive/tumori slab diferenciate-emasculare(inlatur.penis+g.l inghin.)chimioterapie.

N.15. Varicocelul; Hidrocelul; Boala Peyroni: etiopatogenie, tablou clinic, diagnostic, tratament.

Varicocel – dilatare varicoasă a venelor cordonului sparmatic (dereglare ortostatică, varicocel idiopatic). La 15% adoleşcenţi; la 40% - infertilitate – cu varicocel; vârsta maximă 15-20 ani. Pe stânga – 95%, pe dreapta – 3%, mixt – 5%. Varicelul simptomatic.

Cauze: 1.Pencetul aorto-mezenterial (o strangulare pe vena testiculară), 2. dezvoltarea insuficienţei a valvulelor în vena testiculară stângă, 3. unghiul drept de revărsare a venei testiculare în vena renală, 4. dezvoltarea insuficienţă a peretelui venos, 5. vena testiculară stângă este mai lungă cu 10 cm ca cea dtreaptă, constipaţiile cronice. Valvulele pe vena din dreapta sunt prezente în 50%, pe stânga lipsesc în 45-50%, ungiul drept e în 15-20% - ascuţit, pe stânga 25-30% - obtuz. Factorii negativi ce acţionează asupra varicocelului: 1. treşterea temperaturii (cu 2 grade mai mare ca la cel sănătos), 2. hipoxie, 3. compresie mecanică, 4. dereglarea barierei hemato-testiculare, 5. creşerea concentraţiei de hormoni renali şi suprarenali (colesterol şi catecolamine). Clasificarea după Lopatkin: grad I – se depistează la examenul obiectiv, grad II – vizual se depistează, grad III + atrofia testiculară. D/stic: 1. anamneza, acuze (discomfort în scrot la efort fizic), 2. examen obiectiv (manual a cordoanelor spermatice bilateral în poziţie verticală şi orizontală). Proba Valsalva: în poziţie orizontală se comprimă cordonul spermatic, în poziţie verticală la scoaterea compresiei venele se umpu cu sânge. Atrofia: modificarea constituţiei. 3. USG, 4. dopler (refluxul), 5. termografia, 6. flebografia selectivă (mai rar). Trat: 1. operaţia Ivaniseivici (ligaturarea v. testiculare la nivelul cristei iliace anterior superior).2.operaţia Palomo(ligaturarea a. şi v. testiculare), 3. ligaturare laparoscopică, 4. embolizarea endovasculară, 5. ligaturarea venei la nivelul orificiului extern, 6. anastomoza sfeno-testiculară.

Hidrocelul: acumularea patologică a lichidului în cavitatea vaginală a testiculului. Norma – 1ml de lichid seros. Poate conţine pina la câţiva l de lichid. Grupe de factori ce duc la hidrocel: 1. trauma: scrotului, bazinului, organe bazin, 2. proces tumoral, 3. flebitele (venelor bazinului), 4. inflamaţia. Clasif: congenital (comunicant şi necomunicant) şi dobândit (acut / simptomatic şi cronic / idiopatic). În 10% este bilateral în populaţie. Factori negativi: hipoxia, compresia mecanică. D/stic: creşterea în dimensiuni a scrotului, dureri .Obv – testicolul nu se palpează, indolor, scrotul este fără patologii, consistenţa diferită (moale-elastică); diafanoscopia (în întuneric sub o sursă de lumină); USG. Diferencial: tunori testiculare, hernii inghinale, chist al cordonului spermatic (testicolul se palpează), chist epidedimal, spermocel, hematocel, edem scrotal (stază sangvină, IC, ciroză). Tratament: operaţia Bergman (dimens.mari),operaţia Vinchelman (copii în dimensiuni mici), operaţia Lord (plicaturează tunica vaginală), operaţia Rossa (Palomo) – hidrocel comunicant, puncţie, aspiraţie, întroducerea substanţei sclerozante. Rossa-distal – excizia tunicii, testicolul extras din scrot. Proximal – escizia procesului vaginal până la orificiul înt al canal inghinal. Spirt 96%, Doxocilină,întrod.subst sclerozante.

Boala Peyroni: induraţie fibroplastică a tunicii albuginee a corpilor cavernoşi. Fregvenţa – 1-4%, vârsta de 40-60 ani. Plăcuţele sunt situate mai des pe partea dorsală (60-70%), lateral 30%, ventral – 5-10%, rar în septul intercavernos. Plăcuţele sunt multiple, situate longitudinal, rar circumscrise. Cauze: traume cu dezvoltarea unor procese inflamatorii aseptice (fără leucocite), colagenoze sistemice, anatom cromozomiale şi de dezvoltare, dereglări hormonale, avitaminoze. Clasificare, Tablou clinic: I. stadie – apariţia durerii la erecţie, II. st. – formarea plăcuţelor (ţesut conjunctiv + fibre elastice), III. st. – substituirea fibrelor elastice cu fibre de colagen şi acumularea hialineei în plăcuţe, IV. st. – calcificarea plăcuţelor. Durate 1,5 – 2 ani, 50% - deformarea corpilor cavernoşi, 25% - pot fi supuse corecţiei chirurgicală, la unii plăcuţele se reabsorb. Diagnostic: 1. dureri şi deformaarea

corpilor cavernoşi la erecţie; 2. obiectiv: pielea nu-i modificată, plpăcuţele sunt concrescute cu corpii cavernoşi, indolore, dure; 3. USG (zone hipoecogene); 4. renghenografia (la calcificare); 5. TC. Diferencial: cavernită, flebita corpilor cavernoşi, metastaze, deformarea congenitală. Tratament: conservativ: - vit E (300 mg timp de 2-3 luni), - Tamoxifen (e-estrogen). Local: - electroforeză cu hidrocortizon + lidază, - injecţii în plăcuţe: verapamil, - lipozomi, hiperoxid bismutază, - ultrasunet, - gama-terapie, - laser (raze roşii, infraroşii, de intensitate joasă), - unde de şoc (+ lidază, hidrocortizon de 2-3 ori pe an). Chirurgical: la prezenţa deformaţiilor corpilor cavernoşi, după tratament conservativ, după 1- 1,5 ani de la debutul bolii se face: 1. excizia radicală a plăcuţelor (unghiul de deformare mai mare de 60 de grade, în plăci lungi), 2. operaţia Nozbit, 3. operaţia Sredes – Scipleov, 4. protezarea.

N.16. Hidronefroza-distensia de diferit grad a bazinetului şi calicelor însoţită de leziuni atrofice secundare a rinichiului(deregl.hemocircul.renale). Factori extrinseci: 1.vasul polar inferior (cu împiedicarea elinminării normale a urinii), 2.vas supranumerar (cu origine din aorta abdominală, artera iliacă). Acest obstacol comprimă joncţiunea pilo-uretrală, pulsaţiile arterei constutuie o iritaţie mecanică responsabile de spazme şi tulburări dinamice şi instalarea leziunilor organice. 3.vas ren anormal, 4. brida conjunctivă. Factori intrinseci: 1. atrofia jocnţiunii pieloureterale, 2. aplazia pereţilor, 3. valve congenitale existente, 4. hipertrofia congenitală a sfincterului uretropielic. Boala manifestă prin semne necaracteristice de evacuare a pungii bazinetale, tulburări de evacuare a pungii bazinetale.

Clasificare: primar (congenitală), secunfdară (dobândită). Etiol.: obstrucţia în căile urinare a unghiului pielocalicial: tipuri: obstrucţia în uretră şi vezică urinară, obstrucţia pe traectul ureterului în afara lumenului, dereglarea de poziţie a ureterului (ectopii), obstrucţia în lumenul ureterului, bazinet, schimbări în peretale ureterului, bazinetului. Patogeneza cu 3 stadii: I. pieloectazia, II. hidrocalicoza cu subţierea parenchimului, III. atrofia acută a parenchimului cu formarea sacului cu perete subţire.Clinic: des asimptomatic, se depistează la asocierea infecţiei ,traum. renale întâmplător, la palpare sa determină mărirea în volum. Dureri lombare surde permanente, stări infecţioase cronice a rinichilor, scăderea cantităţii de urină, creşterea temperaturii la asocierea infecţiei cu o formaţiune tumorală. D/stic: anamneza; palpaţia, percuţia, presarea abdomenului cu determinarea formaţiunilor tumorale; cronocistoscopia; renghenografia (dimensiunile, calculi); U i/v excretorie (funcţia secretorie şi evacuare din bazinet); urograma, pielografia retrogradă (pelvis dilatat); arteriografia renală; urocultura (asocierea pielonefritei); metode radio-izotopice, scintigrafia:stat/dinamica..; USG. Diagnostic diferencial: nefrolitiaza, nefroptoza, tumoare, chist, polichistoză (IR). Tratament:Chirurgical: când funcţia parenchimului e păstrată şi se poate înlătura cauza H-nefrozei. Tipurideoperaţii: Fergher, Foli, pieloureterocalico-anastomoză, după operaţia plastică se drenează pelvisul, nefrectomie unilaterală cu atrofia parenchimului nu se face în caz de hidronefroză bilaterală. Pronostic: +50%caz.

N. 17. Hipertensiunea nefrogenă, tipurile, etiopatogenia. Sistemul renin-angiotenzin-aldosteron. Diagnosticul şi tratamentul hipertensiunii renovasvulare (vazorenale).

HTA Nefrogenă este: 1. secundară afevţiunii reenale; 2. 30% din totalul de HTA; 3. HTA la adulţi până la 160/85 mm Hg, la copii până la 130/80 mm Hg. Clasific: 1. Parenchimatoasă (pielonefrită, glomerulonefrită); 2. Renovasculară (cu afectare uni sau bilaterală a arterei renale); 3. Mixtă. Etiologie: I. HTN Parenchimatoasă: 1) pielonefrită/glomerulonefrită, 2) urolitiază, 3) hidronefroză, 4) TBC renal, 5) nefropatia gravidică, 6) atrofia renală post traumatică, 7) poli/multichistoza renală, 8) tumori parenchimatoase, 9) reninom, 10) nefrita, 11) poliartereita nodoasă. II. HTN Renovasculară: A) Ereditare: 1. displazia fibro-musculară a arterei renale, 2. anevrizmul arterei renale, 3. hipoplazia arterei renale, 4. anomalie de dezvoltare a aortei; B) Dobândite: 1. arterioscleroza arterei renale (70%), 2. stenoza arterei renale (în nefroptoză: → funcţuonală, → organică), 3. tromboza/embolia arterei renale, 4. panartereita (sindromul Takayasu), 5. compresia arterei renale.Patogenia: în HTN reno-vasculară (stenoză) → ischemie → hipertrofia aparetului juxtaglomerular → creşte nivelul de renină cu activarea angiotenzinogenului → se transformă în angiotenzina I → angiotenzina II (vasopresor puternic), concomitent creşte secreţia de aldosteron, care reţine Na şi a H2O → HTA. Un rol inportant îl au şi kininekle (bradikinina, calereina ce scad Rezistenţa Vasculară Periferică). Clinica: apare până la 50 de ani, evoluiază – asimptomatic, fără acuze. Uneori dureri lombare acute, cefalee verticală. 30 % din bolnavi dau acutizarea bruscă, cu evoluţie malignă, cu creşterea presiunii diastolice la 110-120 mm Hg în crize. Are loc creşterea TA ortostatice, cu asimetria dintre creşterea TA şi pulsului de la membrele super. şi inferioare. D/stic: din anameză → date negative la eridocolaterale, → tratamentrefractar, → dureri lombare acute, traume renale în antecedente, → acutizare bruscă. Investigaţii: 1. aortografie, 2. renografie izotopică, 3. scintigrafia dinamică (stenoză funcţională?), 4. urografia excretorie (funcţia renală), 5. exminarea fundului de ochi la prezenţa retinopatiei, 6. analiza generală a sângelui – cu creşterea nr de Er, Hb (în ischemie vasospastică a rinichiului), 7. examenul activităţii plasmatice a reninei (test cu Captopril – inhibitor de angiotenzină II), 8. doplerografia ultrasonoră a vaselor renale – indicele aortorenal creşte cu 3,5 ori, 9.angiografia ren. (stenoză, embolie), 10. TC, RMN, biopsie renală (prin puncţie). Trat: I. Medicamentos: 1. inhibitori angiotenzinei (Captoprilul) permite stabilizarea hipertensiunii arteriale şi nu scade tensiunea diastolică, 2. blocanţii canalelor de Ca++ (Nifidipina); II. Balonodilatarea a arterei renale (angioplastia transcutană, transluminală) cu sau fără instalarea stendului arterial. Stend se indică în: 1. stenoza arterei renale la bifurcaţia ei de la aortă, 2. ateroscleroză, 3. restenoză. Şi este efectivă în 50-80%. III. Chirurgical este cea mai efectivă. Se restabileşte circulaţia, dar depinde de localizare şi tipul ocluziei. În nefroptoză cu afectare funcţională → nefroplexia. În nefroptoză cu afectare organică → nefroplexia + plastia arterei renale. În ateroscleroză: → endarterectomie transaortală, → endarterectomie + grefon din autovenă/dracon. Anevrism → rezecţia arterei + transplant arterial din artera femurală. La afectarea arterei renale stângi → uneori se face anastomoză splenorenală. Nefrectomia este indicată în: 1. infarct renal, 2. stenoză difuză a ramurilor arterei renale, 3. stenoza arterei renale + pielonefrită + atrofia renală, 4. lipsa rezultatelor pozitive după intervenţiile precedente. CI nefrectomiei: stenoza bilaterală + ateroscleroză.

N.18. Insuficienţa renală acută: clasificarea, diagnostic, simptomatologia, evoluţie clinică. Principii de tratament. IRA – dereglare rapidă a funcţiei renale cu retenţie azotată, dereglări hidro-saline şi acidobazice.

Clasif: 1. prerenală, 2. renală, 3. postrenală, 4. arenală (renoprivă). IRA Prerenală (funcţională) – rinichi sănătoţi dar hipoperfuzaţi. Cauze: dereglări hemocirculaţiei acute, rinichi de şoc – şoc de diferită etiologie (hemoragic, hipovolemic, traumatic, combustional, anafilactic), diareea, voma, crach sindrom, peritonite postoperatorii. IRA Renală (organică): Cauze: 1. boli renale (glomerulonefrita

rapid progresivă, leptospiroza, boli de sistem), 2. acţiunea medicamentelor sau substanţelor nefrotoxice ( antibiotice – gentamicina; analgetice; sulfanilamide; substanţe de contrast; solvenţi organici; metale grele – Al, Pb; ciupercile), 3. cauze vasculare (stenoza, tromboza arterei renale, vasculite). IRA Postrenală (obturativă, mecanică, urologică): obturare intra/extrarenală a căilor urinare prin cancer, tumori, hematoame, stricturi de ureter, adenom, cancer de prostată, de vevică urinară, urolitiaza, cancer uterin, metastaze abdomino-pelvine, TBC urogenitală, vezică neurologică, traumatisme, după operaţii pe bazin. Clinic: I. stadiu: de debut: „şoc” care e de scurtă durată şi coincide cu acţiunea factorului cauzal-etiologic ca : şoc, hemoragie, operaţie, sepsis. Debutul este brutal – în şoc, însă e lent în intoxicaţii medicamentoase, fiind mult mai grav. Este reversibil la înlăturarea cauzei se restabileşte funţia normală. Clinic predomină scăderea TA, şi tahicardia. II. stadiu: oligoanuria: (oligo ↓ de 500 ml, anuria ↓ 50 ml). Durata de 7-21 zile. Creşte concentraţia de azot până la hiperazotemie, ureia (n-8,3), creatinina până la intoxicaţia organismului cu produsele metabolismului dereglat. Prezentându-se prin: – hipercaliemie → stop cardiac, acidoză metaabolică; – hiperhidratare → edeme cerebrale, pulmonare + scăderea hematocritului, care ajung până la anasarcă; – afectarea sistemului de coagulare → hemoragii acute, CID. Urina – hemoragică cu eritrocite, leucocite, cilindri, proteine. Azotul rezidual creşte de la 14 mcmol/l până la 200. III.stadiu: poliuria: - durează de la o săpt. până la câteva săptămâni. După detaşarea epiteliului, tubii renali se restabilesc; dar suferă reabsorbţia H2O cu poliurie hipotonă 3-5 l/24 ore. Apare riscul de deshidratare, de hiponatriemie, hipocaliemie, hipocalciemie, hipomagnezemie. Cu 1/3 de decese au loc în faza poliurică. IV.stadiu: de recuperare funcţională (6-12luni) se restabileşte iniţial filtrarea glomerulară, apoi concentraţia, dar se poate asocia infecţia. D/stic: 1.anamneza, cauzele: intoxicaţie, hemoragie, traumă, sepsis?, 2. excluderea obstrucţiei prin catarizare, 3. renografia radioizotopică, 4. USG, 5. TC (în tumori), 6. ureteropielogrfia retrogradă, 7. analiza biochimică a sângelui – ureea, creatinina, azotul rezidual, electroliţii.

Trataml: I. în stadiul iniţial se efectuiază: 1. înlăturarea cauzei, 2. dacă e hemoragie – substituirea volumului pierdut prin coloizi, soluţiii saline, proteice + Dopamină, Reopoliglucină, în intoxicaţii – antidoţi; 3. hemosorbţia (hemocarboperfuzia – sângele trece prin sorbent ca cărbunele); 4. hemofiltraţia/hemodiafiltraţia – în sepsis, intoxicaţii, coagulopatii (plazmafereza); 5. antiseruri în infecţii; 6. ocluzie – drenaj renal prin puncţie transcutană renală. II. stadiu oligoanuric: 1. diuretice osmotice din primele ore – Manitol 20% - 30 ml + Furosemid 200 mg + Glucoză 20% + insulină + Dopamin 3-6 mcg/kg timp de un minut; 2. aport hidro-electrolitic aproximativ = masa (kg) + diureza + perderi cu temperatura + edeme + 400 ml lichid suplimentar (perdut cu respiraţia şi sudoraţia). III. stadiu poliuric – rehidratare + reechilibrare cu electroliţi + glucoză 20% - 500 ml + insulină + Ca gluconat 10% - 50 ml + citrat de K i/v 2-5 fiole/zi; KCl în alcaloză. Hemodializa e indicată în anurie, la creşterea azotemiei, la creşterea caliemiei (mai mult de 6,5 mmol/l), acidoză, la hiperhidratare. Dializa peritonială se face la copii sub 30 kg. Hemofiltrarea/hemodiafiltrarea cu substituţia a 12 litri de lichid. Hemofiltrarea vevo-venoasă în insuficienţa poliorganică. Tratament suplimentar al anemiei feriprive – cu eritrocite spălate, Fe + antibiotico profilaxia infecţiilor.

N. 19. Insuficienţa renală cronică. Etiologia, clasificarea, diagnosticul, evoluţie clinică şi tratament. IRC – incapacitatea funcţională a rinichilor cauzată de distrugerea lent-porgresivă a masie neronilor activi (MNA) până la dereglări homeostatice uremice. Etiologia:1. boli renale mai fregvent – pielonefrita, glomerulonefrita, polichistoza renală, DZ, boli de sistem, amiloidoza, nefrita lupică, nefrita

interstiţială, sindromul Alport, sindromul Fanconi. Patogenie: I. stadiu – latent: cauzat de: afectarea lentă a MNA, fitraţia glomerulară (FG) = 50-60 ml/min. Clinica: slăbiciuni, scăderea capacităţii de muncă, scăderea apetitului, dizurie. II. stadiu – compensator: cu hipertrofia nefronilor rămaşi ne afectaţi, cu creşterea filtraţiei pe contul lor. FG – 30-50 ml/min, creşte diureza osmotică → poliurie, hipostenurie, nicurie. Scade excreţia renală a substasnţelor, scade secreţia Na şi H2O şi ca rezultat apar edemele (cerebrale şi pulmonare), hipercaliemie, hipocalciemie (scade rezorbţia intestinală a Ca++). III. stadiu – intermitent: cu FG de 15-29 ml/min. Are loc scăderea critică a FG → intoxicaţia organismilui cu substanţe ce în normă se excretă renal → creşterea uremiei → creşte creatinemia → 0,5 mmol/l, creşte fosfatemia ce duce la acidoză metabolică. Dereglarea metabolismului P-Ca (hiperfosfatemie – hipocalciemie) cu creşterea eliminării de Parathormon → osteodistrofie, osteoporoză. Pe măsura sclerozării rinichilor → ischemie → includerea sistemului Renin-angiotenzin-aldosteron → cu creşterea tensiunii renale parenchimatoase. Clinic: slăbiciuni, xerostomie, polidipsie, anorexie, anemie, acutizări a bolii de bază (pielonefrita, glomerulonefrita) cu remisii scurte. IV. stadiu – teminal: survine când MNA = 10%, restul 90% nefroni s-au distrus. FG = 5+15 ml/min. Stare ireversibilă. Are loc intoxicaţia uremoco-metabolică cu dereglări hidroelectrolitice severe, dishormonale, hematocritului. Edeme progresice cerebr,pulm. până la anasarcă → dilatarea cordului cu hipertrofia VS. Osteodistrofia (fracturi patologice). Semne neurologice: polineuropatii uremice, parestezii cu „picioare de vată”. Dereglări de coagulabilitate, cu hemoragii gastrointestinale, nazale, metroragii. Diagnostic: 1. probe funcţionale renale (scăderii clearanciului creatininei), 2. AGUrinei (hipostenurie, creşterea azotului , ureei, creatininei), hiperlipidemie, 3. USG, urografia excretorie, examen cu radionuclizi (secreţia tubulară şi FG), 4. schimbări pe ECG (hipercaliemie, hipertrofia VS), 5. schimbări la fund de ochi, 6. radiologic – osteoporoză/distrofie, fracturi patologice. Tratament: A) Conservator: 1. regim alimentar cu : sare 4g/zi (edeme → 1 g/zi), proteine 1 g/kg/zi, H2O după sete; 2. hipotenzive ca: - blocante enzimei de conversie (Captopril), - blocantele canalelor de calciu (Nifidipina), - diuretice în doze mici pentru scoaterea K + remedii de K (KCl, asparcam) + CaCl/CaCO3; 3. tratamentul anemiei – prin masă ertrocitară, Fe, eritropoetină umană (Eprex, Recormon), 4. vit D (în hipocalciemie + hiperfosforemie, dar când P nu scade sub 1,5 mmol/l este un pericol de depozitare a P – Calcice tisular). Doza – 0,25 mcg/zi per os. 5. vasculare – Trental, Curantil, 6. anabolice steroidiene (pentru scăderea catabolismului), 7. enterosorbent 30-60 g/24 ore. B) tratament de substituţie în faza terminală când clearanciul creatininei e scăzut sub 5-10 ml/min.+vezi si intrebarea 20

20.Epurare-extrarenala

1. Extracorporala (hemodial., hemofiltrare, hemodiafiltrare – prin membrană foarte permiabila, ultrafiltrare, hemoperfuzie, hemodiaperfuzie,hemosorbtie,plasmofereza,enterosorbtia)

2. Intracorporala(dializa peritoneală-continuă ambulatorie24h./intermitenta)

3. Hemodializa-bazată pe difuzia select.a subst.metab.(tox.)şi H2O excesive din organism în mediul dializant printr-o membr.semipermiabilă conform gradientului de conc.cu scop. menţinerii hemodinamicii.Abord vascular în H cronica-prin şuntA-V (v.cefalica-a.radialis) ce permite ca peste 10 zile sa punctam vena arteriolizata.În H ac –abord în a.subclavia/cateter. Conduita- 3 şedinţe/săpt. A

cîte 5-4 h sau 2/săpt. c/d e păstrata f-ia de secreţie a apei +heparinizare(intermit./continuă/regionala/mixtă). Indicaţii-alterarea difinitiva a f/ei renale (Cl-ul creatin.5ml/min.) -neeficacitatea tratamentului medicamentos - IRC complicata cu ICCongest., edeme, HTA, pericardita, neuropatie, malnutriţie, diateza hemor. hipoNaemie, acidoză refractare la tratament.

CI:-refuz,hemoragii cerebrale recente -alerg.la heparina

-lez.degener.vasc.severe -neoplazii maligne

-IC/coronara sev -!copii/virsnici/ateromatosi/DZ

Complicatii:1) in timpul hemodial.:crampe mm;r.anafil.;febra pirogena;septice(dializant-nesteril);stop cardio-pulmonar(embolie gaz)2)tardive:malnutritie,avitamin.,anemii,psihize,der.ritm,disf-ie de sunt.

II.D.peritoneala-ca membr.dializanta-peritoneul.Met:Sol.dializanta(2l)se introd.in cav.periton.p/n cateter Tenkhof,se lasa pe4-8h,se elimina p/n gravitatie.Complicatii.:peritonita.Dar e mai buna(economa,fiziologica,se folos.la copii,virsnici,ateromatosi,DZ,alerg.heparinica,tineri in astept.transplant.

III.Transplant renal-cu rin.cadavru in moarte cerebr/donator HLAcompatibil.Indicatii:-IRCrprogres;Intoler.la dializa;Virsta pina la 70;copii peste 15 kg-lipsa maladii cardio-vasc. severe. CI: Peste 70 ani -BIC, ateroscl., neoplazii-tbc activa, infectii cr, HIV, b. extraren. sev. (pul.,card.)

Metoda-in fosa iliaca,retroperitoneala:1)A.renala+A iliaca laterointerna2)neoureterocistoanastomoza-in cupula vez.urinare

3)v.iliaca+a.renala

La copii mai jos de 15 kg-dificult.anastomozarii vaselor renale.

Preoperator:-ECG,ECO-Doppler,angiografia coron.

-Dializa,corectie hidroelectrolit.

-normaliz.TA,sanarea foc.inf.cr

-verific.compatibilit.HLA,ABO,Rhdonor-recipient

Postoper.:Trat.imunosupresivAzatioprin,Prednizolon,globulin antilimfocit,ciclosporina A(Sandimun)

Heparina,vasculare(Trental,curantil),AB(profil.inf.)Compl.:rejet-peste2-3luni,CMV,hepat.vir./tox.,distrofie steroida,recidiva b.primare(DZ)