UNIVERSITATEA BUCUREŞTIFACULTATEA DE BIOLOGIE

REZUMAT

TEZĂ DE DOCTORAT

REALIZAREA UNEI SCALE DE EVALUARE ELECTROENCEFALOGRAFICĂ A

TULBURĂRILOR COGNITIVE LA VÂRSTNIC

CONDUCATOR ŞTIINŢIFIC:

PROF. DR. MARIA-LUISA FLONTA

DOCTORAND:

EMANUELA LĂPĂDĂTESCU

(EMANUELA DINCĂ)

BUCUREŞTI2010

CUPRINS

PREFAŢĂ

INTRODUCERE

PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL 1. PROCESUL DE ÎMBĂTRÂNIRE

1.1. Date generale

1.2. Gerontologia, Geriatria în România

CAPITOLUL 2. TEORII ŞI MODELE DE ÎMBĂTRÂNIRE

2.1. Teorii cu privire la procesul de îmbătrânire

2.1.1. Teorii ale îmbătrânirii bazate pe genom: programate şi

neprogramate

2.1.2. Teorii ale îmbătrânirii fără determinare genetică directă

2.1.3. Necrosis, Apoptosis

2.2. Tipuri de imbătrânire

2.2.1. Date generale

2.2.2. Îmbătrânirea morfologică şi funcţională a sistemului nervos

2.2.2.1. Efectele îmbătrânirii asupra sistemului nervos

2.2.3. Îmbătrânirea psihologică

2.2.4. Îmbătrânirea cognitivă

2.2.4.1. Definirea funcţiei cognitive

2.2.4.2. Istoricul studiilor legate de funcţia cognitivă

2.2.4.3. Domenii ale procesului cognitiv

2.2.4.4. Îmbătrânirea cognitivă între normal şi patologic

CAPITOLUL 3. ELECTROENCEFALOGRAFIA

3.1. Date generale, Definiţie, Istoric, Limite, Avantaje

3.2. Date de Electrofiziologie cerebrală

3.2.1. Electrogeneza cerebrală

3.2.2. Date generale cu privire la înregistrarea EEG

3.2.3. Termeni utilizaţi în descrierea EEG

3.2.4. Ritmuri cerebrale

3.2.5. Traseul EEG normal

3.3. Noţiuni de tehnică a înregistrării EEG

3.3.1. Instrucţiuni generale de aplicare a electrozilor pe scalp

3.3.2. Montaje electrozi

3.3.3. Pregătirea subiectului investigat

3.3.4. Înregistrarea EEG

3.3.5. Acurateţea traseelor

PARTEA EXPERIMENTALĂ

CERCETĂRI PERSONALE

CAPITOLUL 4. Scopul şi obiectivele cercetării

4.1. Elaborarea strategiei de cercetare

4.1.1. Obiective Studiul I

4.1.2. Obiective studiul II

CAPITOLUL 5. MATERIAL ŞI METODE

5.1. Loturi de cercetare

5.1.1. Lotul de pacienţi sănătoşi

5.1.2. Lotul de pacienţi cu tulburări cognitive

5.1.3. Descriere fişă studu

5.2. Instrumente de studiu

5.2.1. Aparatură analize medicale

5.2.1.1. Analizor pentru prelucrarea probelor hematologice

5.2.1.1.1. Aplicaţie INGG “Ana Aslan” (Anemia feriprivă)

5.2.1.2. Analizor pentru prelucrarea probelor biochimice

5.2.1.2.1. Aplicaţie INGG “Ana Aslan” (Sindrom metabolic)

5.2.2. Instrunent de scrinig “Mini Mental State Examination”

5.2.2.1. Descriere

5.2.2.2. Aplicaţie INGG “Ana Aslan”

5.2.3. Protocol examen geronto- psihologic

5.2.3.1. Procesul de evaluare psihologică şi evaluarea

practică a capacităţii funcţionale

5.2.4. Protocol examen geronto-psihiatric

5.2.5. Aparatură analize paraclinice

5.2.5.1. Electroencefalograf multifunţional

5.2.5.2. Parametrii tehnici

5.2.5.3. Structura aparatului

5.3. Pregătirea pacientului vârstnic pentru examen EEG

5.4. Tehnica de lucru EEG computerizat

5.4.1. Electrozi-amplasare, verificare impedanţă

5.4.2. Metode de înregistrare EEG computeritat

5.4.3. Analiză, citire şi interpretare EEG

5.5. Alcătuirea bazelor de date şi prelucrarea statistică

CAPITOLUL 6. STUDIUL I - LOTUL NORMAL

CARACTERISTICILE- PARAMETRILOR EEG LA VÂRSTA A III-a

6.1. Criterii de selecţie a pacienţilor şi repartiţia pe grupe

de vârstă, sex, studii, mediu

6.2. Evaluarea şi stabilirea caracteristicilor parametrilor standard EEG

la vârsta a III-a pe grupe de vârstă

6.2.1. Grupa 50-59 ani Amplitudine, Frecvenţă, Răspuns activări

6.2.2. Grupa 60-69 ani Amplitudine, Frecvenţă, Răspuns activări

6.2.3. Grupa 70-79 ani Amplitudine, Frecvenţă, Răspuns activări

6.2.4. Grupa 80-89 ani Amplitudine, Frecvenţă, Răspuns activări

6.2.5. Grupa +90 ani Amplitudine, Frecvenţă, Răspuns activări

6.2.6. Răspunsul EEG la activările prin: Deschiderea Ochilor, Hiperpnee,

Stimulare Luminoasă Intermitentă

6.2.7. Date preliminare

6.3. Evaluarea Mini Mental State Examination la pacienţii sănătoşi

6.3.1. Fişa lucru lot normal

6.3.2. Corelaţii EEG- MMSE

6.4. Examenul Psihologic şi stabilirea profilului geronto-psihologic

6.5. Examenul Psihiatric şi stabilirea profilului geronto-psihiatric

6.6. Discuţii preliminare

CAPITOLUL 7 STUDIUL II - LOTUL PATOLOGIC

STUDIUL TULBURĂRILOR COGNITIVE LA VARSTA A III-a PRIN

PRISMA EEG RAPORTATA LA MMSE, PROFIL PSIHOLOGIC

ŞI PROFIL PSIHIATRIC

7.1.Criterii de selecţie a pacienţilor şi repartiţia subiecţilor pe grupe

de vârstă, sex, studii, mediu

7.2. Ritmul subalfa între normal şi patologic

7.2.1.Expunere cazuri

7.3. Evaluarea cogintivă Folstein (MMSE) la pacienţii vârstnici cu

tulburări cognitive

7.3.1. Scara scorului MMSE

7.3.2. Concordanţa dintre pattern-uri EEG şi scorului MMSE la pacienţii

cu tulburări cognitive (fişă studiu/decadă vârstă)

7.4. Examenul psihologic la pacienţii cu tulburări cognitive

7.4.1. Psihodiagnoză

7.4.2. Profilul geronto-psihologic

7.2.3.Stabilirea gradului de deficit cognitiv

7.5. Examenul psihiatric la pacientii cu tulburări cognitive

7.5.1. Descrierea itemi-lor

7.5.2. Profilul geronto-psihiatric

7.5.3. Stabilirea gradului de tulburare cognitivă

7.6. Discuţii preliminare

CAPITOLUL 8. REALIZAREA SCALEI DE EVALUARE EEG A

TULBURĂRILOR COGNITIVE LA VÂRSTNIC

8.1. Sinteza rezultatelor studiului în urma aplicării investigaţiilor pe

grupe de vârstă

8.2. Scala de evaluare

CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

PREFAŢĂ

În zorii mileniului al treilea, întreaga specie umană tinde spre atingerea vârstelor

înaintate, spre limitele potenţialului său genetic, şi poate chiar le va extinde.

Longevitatea deschide un câmp extraordinar de cercetări şi descoperiri. Cine din

societate sau chiar dintre indivizi se pregăteşte să dea un sens şi un conţinut celor 30

sau 40 de ani în plus care îi sunt oferiţi omului, dincolo de îndeplinirea existenţei sale?

Şi care va fi acest sens? Ce forme de societate şi ce fel de umanitate se vor naşte din

noua longevitate a omului? Îmbătrânirea reprezintă un proces evolutiv inevitabil, în

funcţie de timpul cronologic. Rezultatul este o pierdere progresivă a capacităţilor de

adaptare a organismului la fluctuaţiile şi agresiunile mediului înconjurător. Îmbătrânirea

unui individ este plurală fiind rezultatul a trei tipuri de îmbătrânire: îmbătrânirea

biologică, psihologică şi socială. A fi sau a deveni centenar nu este o noutate.

Ponderea persoanelor aparţinând vârstei a treia a crescut spectaculos în ultimele

decenii, atât în ţara noastră, cât şi în celelalte ţări. Datele statistice furnizate de ONU

arată că în 2025, numărul persoanelor vârstnice va fi de 1 miliard, ceea ce reprezintă

mai mult de 14% din populaţia planetei. Raportat la situaţia mondială, România apare

deja cu un procent de 17% de persoane îmbătrânite faţă de populaţia generală, dar cu

perspectivă de accentuare în următorii ani. Îmbătrânirea populaţiei, costurile ridicate ale

noilor tehnologii medicale, creşterea exigenţelor populaţiei sporesc cererea de servicii

de sănătate. Guvernele se confruntă cu o creştere a costurilor peste capacitatea

cetăţenilor de a plăti pentru serviciile de sănătate, în special prin mijloace colective,

precum asigurarea socială. Există azi în rândul populaţiei anumite opinii, prejudecăţi,

clişee, care consideră că bătrânii sunt complet inadaptabili la schimbări, conservatori,

demodaţi, dominaţi de mentalităţi şi concepţii învechite, egoişti, irascibili, neajutoraţi,

dependenţi de ceilalţi, rigizi, bolnavi şi inutili. Se impune însă crearea unei opinii

favorabile faţă de vârstnic şi problemele sale, deoarece persoana vârstnică îşi găseşte

din ce în ce mai greu loc în societatea modernă, societate care generează bătrâneţe,

dar tinde să o respingă şi să o izoleze.

INTRODUCERE

Gerontologia este ştiinţa care studiază cauzele şi mecanismele fenomenului de

îmbătrânire, ştiinţă care a făcut progrese importante prin studii de biologie moleculară

şi, mai recent, prin studii de inginerie genetică. La ora actuală, există două strategii

generale pentru prelungirea vieţii, şi anume: eforturi pentru a învinge bolile majore şi

eforturi pentru modificarea proceselor biologice care însoţesc îmbătrânirea. Cert este

că un "elixir al tinereţii " nu există, iar procesul de imbătrânire este ireversibil. Ceea ce

poate face medicina la momentul actual este să încetinească procesul îmbătrânirii prin

promovarea unui mod de viaţă sănătos, lipsit de excese şi printr-o integrare socială

puternică a vârstnicilor. Apariţia unor programe viabile de integrare în câmpul muncii şi

după vârsta actuală a pensionării trebuie să constituie o politică de stat. Pentru ca

populaţia să evolueze către vârsta a III-a, în parametrii optimi, depistarea precoce a

tulburărilor cognitive trebuie să reprezinte una din priorităţile esenţiale ale corpului

medical.

Lucrarea de faţă îşi propune evaluarea tulburărilor cognitive la vârsta a III-a, prin

prisma examenului electroencefalografic computerizat raportat la: testul Mini Mintal

State Examination (MMSE), la profilul geronto-psihologic şi la examenul geronto-

psihiatric. În prima etapă a studiului s-au stabilt caraceristicile parametrilor standard

normali din punct de vedere electroencefalografic la vârstnic. În cea de a doua etapă a

studiului s-a realizat scala de evaluare a tulburărilor cognitive raportate la modificările

electroneurofiziologice de tip patologic, însoţite de rezultatele obţinute la cele trei

expertize (test, profil, examen). Acestă scală de evaluare poate reprezenta unul din

numeroasele repere pe care echipa de specialişti o poate lua în consideraţie, în

vederea unei intervenţii terapeutice precoce, adecvate, a unui management specific

acestor tulburări, ceea ce va determina un real beneficiu pentru persoana afectată şi

familia acesteia.

PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL I

PROCESUL DE ÎMBĂTRÂNIRE

Date generale

Procesul de îmbătrânire este caracterizat de deteriorare şi dezorganizare (de

creştere a entropiei), este un proces progresiv, care se realizează prin mecanisme

intrinseci şi extrinseci. Îmbătrânirea antrenează modificări morfologice şi funcţionale ale

organismului. Acestea sunt considerate în momentul depistării lor indicatori

(markeri/criterii) ai procesului de îmbătrânire pe baza cărora se poate aprecia vârsta

biologică a unui subiect, care în condiţii ideale se confundă cu vârsta normală sau

ortogeră.

Gerontologia, Geriatria în România

În România, printre primele cercetări aprofundate cu privire la procesele de

îmbătrânire la om s-au efectuat de către colectivul ştiinţific interdisciplinar condus şi

îndrumat de Doamna Acad. Prof. Dr. Ana Aslan. Studiile au reusit să acopere întreaga

gamă de specialităţi medicale de la cardiologie, neurologie, psihiatrie, psihologie,

gastroenterologie, reumatologie, dermatologie, urologie, sociologie, la biochimie,

imunologie, hematologie, culturi ţesuturi. S-au facut numeroase studii cu privire la

realizarea unor scale de apreciere a vârstei biologice, a ritmului de îmbătrâire. Pentru

aceasta a fost necesar selecţionarea, dintr-un ansamblu de indicatori posibili, numai a

anumitor indicatori care să ţină seama de următoarele principii: posibilitatea de

detectare simplă, corelaţia criteriilor stabilite fără echivoc cu procesul de îmbătrânire

încă de la vârsta cuprinsă între 40–45 de ani, caracterul lor obiectiv, deci credibilitatea

lor, eventual şi posibilitatea ca aceşti markeri să fie apreciaţi cantitativ. O astfel de scală

revizuită, valabilă şi utilizată şi astăzi a fost realizată în cadrul Institutului Naţional de

Gerontologie şi Geriatrie [Ana Aslan şi colab. 1985]. La constituirea acestei scale şi

stabilirea valorilor standard s-a ţinut cont de intensitatea indicatorului, s-a luat în

considerare incidenţa (indicele de frecvenţă) indicatorului respectiv pe semidecade de

varstă. Între unele grupe de vârstă şi modificările unor criterii există o corelare a datelor

şi anume: semnele de îmbătrânire în majoritatea lor prezintă accentuări cu înaintarea în

vârstă pentru o anumită perioadă de timp, după care se menţin la un nivel relativ

constant cum se întamplă de exemplu cu acuitatea auditivă [E. Dincă şi colab., 1998], altele

ca tensiunea arterială, prezintă scăderi după decada a opta de vârstă.

CAPITOLUL II

TEORII ŞI MODELE DE ÎMBĂTRÂNIRE

Studiile actuale au demonstrat că îmbătrânirea este determinată de: zestrea

genetică, de modificări neuroendocrine, imunologice, de factori de mediu, fiind

analizată la nivel de sistem, la nivel celular şi molecular. Majoritatea cercetătorilor

consideră că la baza determinismului procesului de îmbătrînire sunt două componente:

cea genetică şi cea dobândită, cu mare variabilitate interidividuală, datorită

multitudinilor de factori mezologci şi a erorilor ce survin pe întraga etapă a vieţii unui

individ.

Teorii cu privire la procesul de îmbătrânire

o Teorii ale îmbătrânirii bazate pe genom: programate şi neprogramate

În favoarea programării genetice există cel puţin trei argumente: limita de

vârstă cu particularităţile de specie, care la om se ridică la 100 de ani, fără a o

considera a fi media, al doilea tip de argument se referă la apariţia unor afecţiuni

ereditare cu transmisie autosomal recesivă, iar al treilea este de ordin biologic. Până în

prezent se cunosc numeroase gene care pot influenţa durata de viaţă.

Teoria genelor modificatoare a amorsării vârstei (age of onset modifiers)

Se sugerează că sunt gene modificatoare care suprimă acţiunea genelor

dăunătoare, iar când efectul acestora nu se mai produce se declanşează îmbătrânirea.

Genele modificate au fost denumite modificatori de amorsare a vârstei (P.B. Medawar,

1952).

Teoria genelor pleiotrope

Sunt gene nespecifice care au multiple funcţii în diverse stadii ale dezvoltării

organismului. Gena este benefică iniţial şi nocivă ulterior (P.B. Medwar, 1957, G.

Williams, 1957).

Teoria reparării AND

O altă metodă de a proteja genomul de defecte întâmplătoare care se pot datora

unor factori chimici, fizici şi de a păstra acurateţea informaţiei este reprezentată de

mecanismul de reparare a ADN acesta realizându-se: prin repararea prin excizie, prin

repararea structurilor defecte de ADN «in situ», prin repararea prin recombinare după

replicare. Dacă există legaturi între capacitatea de reparare a ADN şi procesul de

senescenţă, indiferent de mecanism, există 3 corelaţii şi anume: cu vârsta celulei, cu

vârsta subiectului şi cu durata de viaţă a speciei.

Teoria scurtării telomerelor

Prin metodele de inginerie genetică se poate realiza transformarea celulelor

senescente în celule tinere prin telomerizarea lor ex vivo, adică, prin refacerea

capetelor cromozomilor care se scurtează de fiecare dată când o celulă se divide.

Premiul Nobel în Fiziologie sau Medicină pe anul 2009 a fost decernat cercetătorilor:

Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider, Jack W. Szostak pentru că au găsit soluţia la

una dintre cele mai mari probleme ale biologiei: felul în care cromozomii pot fi copiaţi în

timpul diviziunii celulare şi cum sunt ei protejaţi contra degradării. Laureaţii Nobel au

demonstrat că soluţia poate fi găsită la „capetele” cromozomilor - telomerii şi în enzima

care le formează - telomeraza. Moleculele ADN sunt împachetate în cromozomi.

Telomerii nu sunt altceva decât extremităţile cromozomilor (în greacă, telos=sfârşit,

meros=parte). Elizabeth Blackburn şi Jack Szostak au descoperit că secvenţa ADN

unică găsită la nivelul telomerilor, protejează cromozomii de degradare, în marea parte

a regnului animal şi vegetal, de la amibă la om. Experimental, au descoperit că

secvenţa repetitivă din telomerii cromozomilor de Tetrahymena, organism ciliat

unicelular, previne distrugerea unor minicromozomi artificiali atunci când aceştia sunt

introduşi în celule de drojdie. În vederea diviziunii celulare, ADN, purtătorul informaţiei

genetice, este copiat cu ajutorul unui sistem replicativ în care un rol important îl are

enzima ADN-polimerază. Aceasta însă nu ştie să copieze telomerii. În consecinţă, s-ar

deduce că în urma fiecărei diviziuni celulare, dimensiunile telomerilor se reduc. Însă în

cele mai multe cazuri realitatea nu confirmă. Carol Greider şi Elizabeth Blackburn au

identificat motivul-telomeraza [E.H. Blackburn, C.W. Greider, J.W. Szostak].

Teorii ale îmbătrânirii bazate pe genom-neprogramate

Teorii precum: Teoria erorilor în sinteza proteică (L.E. Orgel, 1963, 1970),

Teoria mutaţiilor somatice (L. Szilard, 1959), suţin influenţa unor factori extragenetici

ce pot influenţa genomul. Totuşi nu există un consens legat de modul în care aceşti

factori se combină şi interacţionează pentru a produce îmbătrânirea.

o Teorii ale îmbătrânirii fără determinare genetică directă:

Teorii de organ (teoria imunologică, teoria neuroendocrină)

Teoria imunologică

Înaintarea în vârstă determină scăderea capacităţii imunitare ceea ce înseamnă o

scădere calitativă şi cantitativă a anticorpilor precum şi creşterea manifestărilor

autoimune. Aceste teorii se bazează pe studii ale lui Burnet (selecţia clonală a lui

Burnet) şi ale lui Hayflick (fenomenul Hayflick) [L. Hayflick şi colab., 1961].

Teoria neuroendocrină

Adepţii acestei teorii susţin rolul deosebit de important al neurohormonilor în reglarea

schimbărilor legate de vârstă. Pierderea de neuroni monoaminoergici asociată cu

scăderi ale funcţiilor cognitive şi motorii are loc în special în substanţa nigra, în locus

ceruleus. Pierderea neuronilor colinergici se realizează în special la nivelul structurilor

hipocampusului, putamenlui, cortexului cerebral (H. Brodz, 1980). Există studii pe baza

cărora se sugerează existenţa unui „hormon al morţii”-hormon pituitar, ce acţionează

asupra răspunsului celular la hormonii tiroidieni şi de creştere alternând sinteza

proteică cu diviziunea celulară [W. D. Denkla, 1974].

Teorii fiziologice

În această categorie sunt cuprinse numeroase cercetări cu privire la procesul de

îmbătrânire bazate pe observaţie clinică şi fiziologică. Factorii, cu excepţia celor

genetici, care stau la baza schimbărilor generale sunt :

- factori primari care pot fi factori de natură metabolică (produşi toxici metabolici

interni sau externi), factori intrinseci ai reacţiilor biochimice (eliberarea microtermală,

entropia, radicalii liberi) şi factori externi

- factori secundari care determină deteriorări secundare, acestea fiind produse în

urma legăturii chimice încrucişate în cadrul structurilor moleculare ale substanţelor

intracelulare şi extracelulare (cross-linkage). Această din urmă teorie este

considerată a fi o teorie aparte deoarece reuşeşte să reunească aspecte comune şi

secundare care să exprime faptul că procesul de îmbătrânire este complex.

Teoria autointoxicării

Revenind la prima categorie de deteriorări şi anume cele de tip primar care au la

bază numeroşi factori printre care cei de tip metabolic se poate afirma că un rol

important îl au produşii rezultaţi în urma unor procese interne. Cel care a susţinut

această teorie, teoria autointoxicării, a fost Metchnikoff (1904, 1907). S-au luat in

consideraţie şi declinul funcţiilor de excreţie şi de detoxifiere, deoarece la nivelul

acestora are loc o acumulare a produselor de autointoxicare.

Teoria acumulării de produşi reziduali

O altă teorie mult vehiculată a fost cea a acumulării de produşi reziduali care sunt

agregate moleculare ale unor compuşi chimici rezultaţi în urma procesului de

metabolizare care nu pot fi catalizaţi, ceea ce determină imperfecţiuni în funcţionarea

celulară ceea ce duce la favorizarea procesului de senescenţă. Acumularea lor se face

în special la nivelul celulei nervoase, neuronul, dar şi la nivelul celulelor cardiace, sau

în muşchiul scheletic. O altă constatare este aceea de producere a unor dereglări în

modificarea structurii proteice în etapa post translaţională şi anume: după sinteză, mai

ales proteinele din afara celulelelor sunt modificate, modificări ce sunt catalizate de

către enzime specifice, de obicei acestea sunt localizate în aparatul Golgi.

Teoria radicalilor liberi

A fost cea mai dezbătută şi aprofundată teorie cu privire la factorii intrinseci ai

reacţiilor biochimice. Radicalii liberi sunt grupe de atomi cu reactivitate mare şi pot

apărea ca urmare a radiaţiilor ionizante, a oxigenului, a unor reacţii enzimatice, a

reacţiilor neenzimatice. Radicalii liberi apar în urma reacţiilor de reducere a oxigenului

molecular sub acţiunea unor enzime. Aceşti radicali sunt vasoactivi şi pot să ia naştere

în urma traumatismelor cerebrale şi sunt la originea unor anomalii biochimice,

funcţionale, morfologice, interesând vasele mici cerebrale (arteriole). Radicalii liberi

deci induc o senescenţă vasculară precoce, favorizând vasculopatia degenerativă

(arterosleroza). Între sistemul arterial cerebral şi structurile neuronale există o

interdependenţă strânsă ceea ce ar duce la o depopulare neuronală relativ rapidă

atunci când intervin modificări la nivelul sistemului arterial cerebral.

Teoria hipoxică

Această teorie are limitele şi incertitudinile ei, dar trebuie luată în calcul, având în

vedere faptul că procesul de îmbătrânire poate fi considerat şi ca rezultat al scăderii

concentraţiei de oxigen în unele arii critice ale creierului generând un şir de inexactităţi

funcţionale.

Teoria apariţiei şi acumulării erorilor de metabolism

Datorită uzurii organismului şi a inadaptabilităţii ce apar odată cu înaintarea în

vârstă se acumulează o serie de erori metabolice care sunt şi consecinţă unor

perturbări ale homeostaziei. Echilibrul este necesar deoarece acesta afectează însăşi

homeostazia, starea de normalitate a organismului chiar la baza nivelului fiziologic.

Pentru a dobândi această capacitate, organismul caută în continuu să menţină

echilibrul între factori constanţi, precum temperatură, puls accelerat, TA, conţinutul de

apă şi nivelul de zahăr în sânge. Acest echilibru natural, sau homeostazie, este realizat

prin activitatea unor mecanisme automate, din organism, starea de echilibru normal

este de asemenea un factor cheie în vindecarea sau combaterea bolii. Stările

emoţionale pot genera efecte fiziologice (somatizări) şi astfel pot juca un rol important

atât în distrugerea cât şi în refacerea echilibrului nostru fiziologic. Din punct de vedere

al emoţiilor, creierul produce diferite substanţe chimice care se varsă în fluxul sanguin

şi afectează procesele de homeostazie a organismului. Deoarece emoţiile apar ca

răspuns la toate aspectele vieţii, se impune cu necesitate menţinerea unui echilibru pe

toate dimensiunile sănătăţii, fapt important pentru funcţionarea normală a organismului.

Emoţiile accentuate sau pe termen lung şi încapacitatea soluţionării adecvate,

afectează sistemul endocrin, în special glanda tiroidă. Pe de altă parte, lipsa

alimentelor esenţiale în alimentaţie, în special iod, conduce la tulburarea tiroidiană [Th.

B. L. Kirkwood, 2006]. Astăzi, în România, 20% din populaţie suferă de tulburare tiroidiană.

o Necrosis, Apoptosis

Se admite că celulele mor prin două mecanisme: necrosis si apoptosis.

Necroza este responsabilă de depopularea celulară în cazul unor accidente acute

vasculare sau traumatisme, este o alterare structurală a celulei care duce la

dezorganizare a mecanismelor [J.L. Farber şi colab. 1981].

Fenomenul de apoptoză este rezultatul fenotipizării unui program genetic care apare ca

raspuns metabolic intern care declansează un program de autodistrugere celulară

(Gluksmann A 1951, Kerr J.F. şi colab. 1972, Nicole M. Le Douarin şi colab. 1999).

Spre deosebire de necroză, apoptoza este determinată de contractarea şi

fragmentarea celulei fără eliminarea conţinutului celular în afara celulei, aceasta

facilitează fagocitarea de către macrofagi, iar arhitectura tisulară şi celulară adiacentă

este păstrată intactă şi ea umple spaţiile lăsate goale de către celulă apoptotică [A. M.

Issail, 2000]. Un criteriu important în apoptoză îl are degradarea cromatinei

cromozomiale în unităţi nucleosomice [J.A. Colins şi colab. 1987]. Numit şi moartea celulară

programată (termen introdus de Locksin, Williams, 1964) acest proces este considerat

a fi responsabil de progresivitatea bolilor degenerative printre care şi boala Alzheimer

încercându-se stabilirea relaţiei dintre moartea programată a celulelor de dezvoltare şi

de reproducere [Beaulaton J. şi colab. 1982].

Tipuri de îmbătrânire

Date generale

Privită din punct de vedere fiziologic îmbătrânirea în ansamblul ei pare o alterare

a mecanismelor de control în primul rând neuronal şi endocrin. Indiferent de cauzalitate

şi de multitdinea factorilor care declanşează acest proces, sunt afectate toate nivelele

de organizare: molecular, celular, ale organelor, ale aparatelor /sistemelor, inclusiv şi la

nivelul Sistemului nervos [C. Bălaceanu Stolnici, 1998].

Longevitatea, sănătatea biologică, sănătatea mentală, eficacitatea intelectuală,

competenţa socială, productivitatea, controlul personal sau păstrarea autonomiei şi

starea de bine sunt criteriile (obiective şi subiective) pe baza cărora se poate evalua

tipul bătrâneţii: bătrâneţea normală, patologică şi bătrâneţea reuşită [V.L. Bengston şi

colab,1985].

Îmbătrânirea morfologică şi funcţională a sistemului nervos

Sistemul nervos prezintă odată cu înaintarea în vârstă, anumite elemente

semiologice ce pot fi considerate markeri normali ai îmbătrânirii. Pentru etapa de

vârstnic, peste 65 ani, se iau în calcul modificările fiziologice şi patologice ale

aparatului cardiovascular, urmat de sistemul nervos [F. Sacerdoţeanu şi colab,, 1995].

Începând cu decada a şaptea pot apărea abolirea reflexelor cutanate abdominale,

abolirea reflexelor velopalatine, semnul Noica, alterarea simţului vibrator la membrele

inferioare, mioză persistentă şi amiotrofii la nivelul mâinilor. Senescenţa cuprinde

perioada de bătrâneţe (peste 75 ani) precum şi longevitatea (peste 85 ani), când apar

tulburări de mers, hipertonie a membrelor inferioare, abolirea reflexelor ahiliene,

lentoarea sau abolirea refllexelor pupilare de acomodare, abolirea reflexului de

convergenţă oculară şi hipotonie, este un proces insidios, dar constant caracterizându-

se prin involuţie morfologică şi funcţională a oganismului sănătos, este dominată de

modificări ale sistemului nervos urmate de cele de tip cardiovascular şi osteoarticular

[D. State şi colab., 2000].

Efectele îmbătrânirii asupra sistemului nervos

Pe lângă cele prezentate anterior se înregistrează degenerescenţa neurofibrilară

în special la nivelul lobului temporal antero-medial, diminuarea neuroplasticităţii ceea

ce s-ar traduce printr-o scădere a capacităţilor de deprindere, ea dispărând complet în

maladia Alzheimer [J.W. Rose 1994]; moartea neuronală mai ales la nivelul stratului

superficial ce îmbracă cerebelul, locus niger, locus coeruleus; rarefierea dendritică în

zona lobului prefrontal şi în unele zone ale hipocampului [J.J. Hauw şi colab., 1983], iar

după unii autori ca S. J.Buell, D. G.Flood şi aglomerarea dendritică în special la nivelul

girusului dentatus din hipocamp determină îmbătrânirea SN [S.J. Buell şi colab. 1981, D.G.

Flood şi colab., 1987]. La majoritatea celulelor intervine probabil şi procesul de

autodistrugere activat prin mecanism intrinsec asociat cu caracteristicile morfologice şi

biochimice ale acestora [S. Herman, 1995].

Îmbătrânirea psihologică

Din punct de vedere psihologic începând cu decada a şasea de vârstă se

constată o scadere a atenţiei şi memoriei mai ales pentru numele proprii [H. Ebbinghans,

1964]. În decada a şaptea se observă fatigabilitate spontană, instabilitate emoţională,

creştere a egocentrismului, tendinţa la depresii, o accentuare a caracteristicilor

negative a personalităţii din perioada tânară şi de adult. Se constată o scădere

tendenţială a performanţelor intelectuale. Unele activităţi psihologice pot „să reziste”, iar

altele „să nu reziste” la procesul de îmbătrânire, alternându-se mai mult sau mai puţin,

în funcţie de polipatologia fiecărui individ.

Îmbătrânirea cognitivă

Definirea funcţiei cognitive

Funcţia cognitivă se referă la capacitatea de procesare a informaţiei, de aplicare

a cunostinţelor şi de schimbare a preferinţelor. Provine din cuvântul latin „cognoscere”

care înseamnă a cunoaşte, a şti, a recunoaşte. Aceste procese cognitive pot fi naturale

sau artificiale, conştiente sau inconştiente. Ele sunt definite din diferite perspective în

diverse domenii: neurologie, psihiatrie, psihologie, sociologie, lingvistică, filozofie, etc.

Din punct de vedere psihologic, funcţia cognitivă este un proces intelectual prin care o

persoană devine conştientă, percepe şi înţelege ideile transmise de alte persoane. Este

considerată ca proprietatea abstractă a organismelor vii evoluate şi este studiată ca o

capacitate directă a creierului. Această funcţie este strâns legată de concepte precum

gândirea, percepţia, inteligenţa, învăţarea care descriu capacităţile creierului sau

caracteristicile aşteptate de la un „creier” artificial. Procesele implicate sunt: capacitatea

de înţelegere, deducţia, luarea deciziilor, planificarea, învăţarea, abstractizarea,

generalizarea, concretizarea, specializarea. Sunt implicate şi concepte precum:

credinţele, cunoştinţele, dorinţele, preferinţele, intenţiile unor indivizi inteligenţi, ale unor

sisteme. Iniţial funcţia cognitivă era separată de sentimente şi emoţii, odată cu lucrarea

lui Darwin „The Expression of Emotions in Man and Animal” (1872) această separare

este considerată artificială, deci funcţia cognitivă implică percepţia, memoria, gândirea,

raţionamentele, capacitatea de a judeca. În studiile actuale nu se pot ignora aspectele

emoţionale implicate în procesul de cunoaştere [M. Miclea, 2003].

Istoricul studiilor legate de funcţia cognitivă

Îmbătrânirea în general, şi ca parte a ei îmbătrânirea cognitivă, au fost subiecte

de studiu de-a lungul secolelor pentru mulţi oameni de ştiinţă, filozofi, medici.

Preocupari legate de îmbătrânire şi senescenţă au caracterizat gândirea umană încă

din cele mai vechi timpuri [C. Bălăceanu Stolnici 2006]. Printre primele scrieri în acest

domeniu se numără lucrarea lui Cicero, din anul 44 î.e.n., când autorul avea 63 de ani,

intitulată : „Cato maior sive de senectute” („Către Cato – despre îmbătrânire”). Despre

fenomenul de îmbătrânire se găsesc înscrisuri în papirusuri egiptene vechi de peste

patru mii de ani, în opere literare din China antică şi vechea Indie, în Vechiul

Testament. Străvechile papirusuri egiptene şi scrierile medicale din China antică,

împreună cu lucrările lui Aristotel şi ale lui Socrate au descris diverse aspecte ale

senescenţei şi ale afecţiunilor cronice degenerative, inclusiv ale celor cognitive. De

asemnea ele prezintă o serie de metode care ar opri pierderea insidioasă a funcţiilor

care însoţesc vârstele înaintate. O lucrare semnificativă în cadrul studiului bătrâneţii

este publicată de J.M.Charcot în 1867: “Lecţii clinice asupra bolilor bătrânilor”.

Preocupările Acad. Prof. Dr. Gh. Marinescu referitoare la bătrâneţe datează încă de la

sfârşitul secolului XIX când a studiat aspectele morfologice ale neuronului la om la

diverse vârste, insistând asupra modificărilor generate de involuţie. În anul 1924

Gh.Marinescu publică lucrarea “Problema batrâneţii şi a morţii naturale” în care

analizează substratul biochimic şi biofizic al îmbătrânirii [C. Bălăcesnu Stolnici, 2003].

Un an mai târziu apare la Iaşi sub semnătura profesorului C.I. Parhon “Bătrâneţea,

senilitatea, psihozele vârstei de involuţie“. C.I. Parhon a fost elevul şi colaboratorul lui

Gh. Marinescu şi a continuat drumul deschis de mentorul său organizând în 1933 la

Sibiu primul Congres medical având ca temă bătrâneţea. În anul 1984 a fost publicată

prima lucrare care a abordat probleme de diagnostic şi tratament în afecţiunile

neuropsihice ale vârstnicului intitulată “Neurogeriatrie”, având ca autori pe Acad. Prof.

Dr. C. Arseni şi Acad. Prof. Dr. C. Bălăceanu-Stolnici, carte de referinţă pentru medici

şi ceretătorii stiinţifici care se ocupă de tulburările cognitive la vârstnici.

Domenii ale procesului cognitiv

Dezvoltarea umană cuprinde aspecte fizice, cognitive, perceptuale, motorii,

emoţionale, fiind influenţată de factori interni şi mezologici descrişi anterior.

Cogniţia reprezintă un complex de procese ca: învăţarea, memoria, percepţia,

atenţia, gândirea, imaginaţia, creativitatea, inteligenţa acestea interrelaţionează strâns,

în care memoria joacă rol central. Reprezintă procesul psihic prin care se realizează

stocarea, conservarea şi permite evocarea informaţiei. Memoria este identitatea

noastră şi ne conferă unicitate. Nu putem progresa ca individ, fără a invăţa permanent

şi fără a uita aspectele neesenţiale.

Îmbătrânirea cognitivă între normal şi patologic

În îmbătrânirea normală funcţiile cognitive care se modifică mai frecvent şi mai

evident sunt: memoria şi atenţia. Performanţa cognitivă la vârstnici este rezultanta

complexă a experienţelor acumulate, a celor învăţate şi utilizate cu preponderenţă,

suprapusă neurodegenerării fiziologice cerebrale. Tulburările de memorie, gândire.

raţionamentul, dificultăţile în îndeplinirea sarcinilor şi activităţilor de zi cu zi, modificarea

capacităţii de comunicare, a dispoziţiei şi comportamentului sunt simptome care

necesită evaluare medicală atentă, complexă intr-un timp cât mai scurt. Problemele de

memorie sunt, fără îndoială, unele dintre cele mai frustrante. Ritmul accelerat al vieţii

cotidiene ne cere să memorăm o mulţime de informaţii. Sistemul educaţional,

problematic prin modul în care se impune, ne cere o solicitare mare a memoriei.

Forma cea mai uşoară de alterare a memoriei, asociată vârstei, se caracterizează

printr-o autopercepţie a pierderii de memorie. Aproximativ 40% dintre persoanele

vârsnice, de peste 65 ani, prezintă alterări discrete ale memoriei, asociate înaintării în

vârstă, ceea ce reprezintă, în SUA, circa 16 milioane de oameni dintre care aproximativ

1% evoluează, anual, către demenţă.Factorii de risc care ar trebui să determine

efectuarea unor teste de memorie sînt numeroşi printre aceştia se numără: vârsta

(peste 60 ani), stressul cronic, viciile (funat, alcool, droguri) [R.C. Hessing, 2007], mediul

toxic în care s-a desfăşurat activitatea profesională/perioade lungi de timp, prezenţa

bolilor: sindromul metabolic, unele sindroame anemice, diabetul zaharat,

hipotiroidismul, insuficienţa renală cronică, boala Parkinson, accidentele vasculare

cerebrale.

Tulburările cognitive nesesizate în această etapă pot duce la demenţe (sunt % ridicate

de forme definitive, fără beneficii terapeutice majore). Demenţele definitive precum şi

demenţele reversibile fără un tratament corespunzător asupra cauzei determinante (de

exemplu Anemia feriprivă) nu se vindecă. Din numeroasele problematici ale geriatriei,

una din cele mai triste, o reprezintă demenţele [K.B. Blennow, 2006]. Peste vârsta de 65

ani ~ 10% din populatie este afectată de diferite forme şi stadii ale acestui sindrom, din

punct de vedere etiologic reprezintă un grup heterogen care afectează creierul.

Demenţele constituie o clasă de afecţiuni neurodegenerative caracterizate prin

alterarea persistentă şi progresivă a funcţiei cognitive globale, cu evoluţie către

invaliditate şi moarte prematură. Din punct de vedere semiologic, conform “Diagnostic

and Statistical Manual of Mental Disorders IV” (DSM IV) reprezintă un sindrom clinic

caracterizat printr-o deteriorare cognitivă globală, care implică un declin faţă de nivelul

anterior de funcţionare şi la care se asociază o largă gamă de siptome psihice,

psihologice, comportamentale precedată în cele mai multe cazuri de discrete tulburari

ale controlului emoţional, modificări uşoare ale personalităţii. Aceste boli

neurodegenerative se definesc prin pierderea unor populaţii neuronale specifice, încă

din faza asimptomatică, odată cu apariţia leziunilor neurologice precum: plăcile senile,

degenerescenţa neurofibrilară, degenerescenţă granulo-vacuolară în citoplasma

neuronilor, în special în hipocamp, apar vacuole ce conţin granule de natură încă

neprecizată. Se presupune că depunerea amiloidului începe cu aproximativ 10 ani

înaintea instalării demenţei, iar diagnosticarea precoce a tulburării cognitive

discrete/uşoare poate precede cu aproximativ 10 ani diagnosticul de demenţă. Aceste

modificări determină progresiv moartea unui număr din ce în ce mai mare de neuroni,

în special în structurile importante pentru activităţile cognitive: scoarţa frontală,

hipocampul, nucleul bazal al lui Meynert astfel încât creierul nu îşi mai poate îndeplini

normal funcţiile. Aceste tulburări de cogniţie incipiente (tipul amnestic) implică un declin

mai important decât îmbătrânirea normală. Conform datelor furnizate de Alzheimer s

Disease International, astăzi, in lume sunt peste 24 milioane de persoane care suferă

de diferite forme de demenţă, procesele cognitive: memoria, învăţarea, gândirea,

imaginaţia, atenţia, conştiinţa, inteligenţa, creativitatea fiind gradual afectate, de la

tulburări cognitive discrete (Mild Cognitive Impairment -MCI), uşoare, medii la cele

grave [D.G. Miner şi colab. 1989]. S-au realizat multe clasificări ale DEMENŢEI. Una dintre

clasificări este cea care are ca parametru de distincţie reversibilitatea în funcţie de

cauza determinantă: demenţe reversibile (fig.1.), demenţe ireversibile (fig.2.)

Cea mai imobilizantă dintre aceste afecţiuni este Boala Alzheimer, descrisă pentru

prima dată în anul 1901 la o femeie cu vârsta 59 ani.

Figura 1 - Cauze posibile Demenţe reversibile

Figura 2 - Cauze posibile Demenţe ireversibile

CAPITOLUL III

ELECTROENCEFALOGRAFIA

Date generale

Sistemul nervos poate fi considerat cel mai puternic computer biologic.

Localizarea exactă şi analiza caracteristicilor spaţio-temporale ale populaţiilor

neuronale care presupune a fi responsabile de procesarea informaţiei în creierul uman

a reprezentat una din cele mai mari provocări pentru neurofiziologie.

Definiţie 

Electroencefalografia

Este una din metodele de explorare funcţională, cel mai frecvent folosită în

diagnosticul bolilor SNC, datorită uşurinţei tehnice de a fi efectuată, lipsei orcarei

nocivităţi pentru subiectul explorat şi absenţei oricarei contraindicaţii [C. Arseni şi colab.

1984]

Electroencefalograma

Reprezintă înregistrarea grafică a variaţiei diferenţei de potenţial dintre doi

electrozi plasaţi pe scalp, dintre care cel puţin unul înregistrază activitatea electrică

cerebrală. Etimologic termenul este de origine greacă. A fost introdus de catre fiziologul

german Hans Berger în anul 1929.

Istoric 

Studiul biocurentilor cerebrali la om începe cu studiile efectuate de

neuropsihiatrul german Hâns Berger din Jena, în 6 iulie 1924. Utilizând galvanometru

Edelman detectează biocurenţii cerebrali la un tânăr care prezenta lipsă de substanţă

osoasă craniană în urma unei trepanaţii. Pentru culegerea acestora, H. Berger

foloseşte electrozi aciformi din argint. Această tehnică o aplică tuturor pacienţilor care

se prezentau cu lipsă de substanţă osoasă craniană. Cercetătorul reuşeşte să culeagă

biocurenţi cerebrali la subiecţi cu cutia craniană intactă, folosind acelaşi tip de electrozi

pe care-i introduce sub pielea scalpului după anestezie locală. El îşi perfecţionează

tehnica şi utilizează un oscilograf de mare precizie construit de firma Siemens. Astfel în

anul 1929 publică rezultatele obţinute în urmă cercetărilor sale în revista Archivw fűr

Psychiatrie und Nervenkrakelten sub titlul ”Ober das Elecktroencephalogramm des

Menschen” titlu sub care va publica 20 de lucrări până în anul 1938. El denumeşte

metoda de înregistrare electroencefalografie, termen ce avea să fie acceptat de toţi

neuropsihiatrii şi neurofiziologii. Descrie ritmurile fundamentale: alfa, beta şi reacţia de

blocare la lumină a ritmului alfa (Fig. 3.)

Figura 3 - Prima inregistrare EEG a activitatii electrice cerebrale laom [Hans Berger in 1929]

După decada anilor 60-70 interesul electroencefalografistului se mută de la

interpretarea traseelor propriu-zise cu undele şi pattern-urile lor, către analiza automată

a datelor conţinute în înregistrările activităţii electrice cerebrale (Remond, Bick, D.O.

Walter, Cooper, Dummernuth, Matusek). Urmează tehnici din ce în ce mai performante

şi perfecţionate pentru studiul potenţialelor evocate cerebrale. În anii 80-90 datorită

dezvoltării tehnicilor de scaning radiologic şi radionuclear cum ar fi: CT (computer

tomograf), RMN (rezonanţă magnetică nucleară), SPECT (Computer Tomograf cu

emisie de un singur foton=Single Photon Emission Computered Tomgraphy), etc., se

părea că EEG a pierdut teren ca metodă de diagnostic structural în clinica de

neurologie, dar numai aparent. Studiul activităţii electrice cerebrale inaugurat acum opt

decenii dobândeşte un interes crescut odată cu introducerea mijloacelor computerizate

de analiză.

Importanţă

Rolul EEG în diagnosticul topografic şi funcţional al leziunilor cerebrale cunoaşte

în ultimul timp o revenire prin introducerea tehnicilor de mapping cerebral (F. Duffy), de

fapt vechea EEG în haine complet noi.

Avantaje: lipsa de nocivitate (metodă non invazivă), uşurinţa tehnică de efectuare,

posibilitatea de a fi repetată, comparată seriat, continuu, în funcţie de scopul

urmărit, în condiţii de veghe şi somn, înregistrarea în orice moment al zilei (în stare de

veghe, în stare de somn), urmărirea eficienţei terapeutice a unui medicament care

influenţează activitatea electrică cerebrală, cost redus.

Llimite: de ordin neurofiziologic- în geneza activităţii electrice culese la nivelul

scalpului sunt antrenaţi numai neuronii piramidali deoarece au o citoarhitectonică

specială şi anume sunt orientaţi în acelaşi plan şi se descărcă sincron; activitatea

electrică a neuronilor din profunzimea creierului, de la nivelul interfeţelor de separaţie şi

ai feţelor inferioare ale emisferelor, nu se reflectă decât în mod indirect în

electrogeneza globală şi de ordin clinic- nu oferă rezultate absolute, înregistrând doar

expresia unui moment funcţional cerebral, nu se poate substitui examenului clinic

reprezentând doar o metodă complementară în susţinerea diagnosticului, din acest

punct de vedere electroencefalograma nu poate substitui examenul clinic. De exemplu,

poate exista epilepsie clinic manifestă fără expresie electroencefalografică specifică şi

invers, pot exista modificări EEG specifice fără expresie clinică; mai multe entităţi

nosologicce pot avea aceeaşi expresie EEG de exemplu ritmul delta îl putem găsi în

come, encefalite, hipertensiune intracraniană sau în stare normală, în somn la adult [D.

Constantin şi colab., 2008].

Date de Electrofiziologie cerebrală

Electrogeneza cerebrală

Suportul bioelectric este cel mai important şi probabil cel mai rapid, din punct de

vedere al transmiterii semnalului purtător de informaţie. Importanţa semnalului electric

pentru investigarea sistemului nervos, atât din perspectiva cunoaşterii mecanismelor

fiziologice ce stau la baza activităţii lui, cât şi a celor fiziopatologice, rezidă din faptul că

este cel mai uşor cuantificabil. Din acest motiv metoda electrofiziologică ramâne una

din cele mai utilizate posibilităţi de investigare a sistemului nervos şi nu numai [L.

Zăgrean, 2005].

Geneza biocurenţlor cerebrali poate fi prezentată schematic luând în considerare

trei elemente de bază :

- 1. Sursa electrică elementară în relaţie cu fenomenele electrice lente de la

nivelul membranei neuronilor piramidali, postpotenţiale sinaptice excitatorii şi inhibitorii

(PPSE, PPSI), dipolul electric altern dendrito-somatic, potenţiale de acţiune (PA) şi rolul

nevrogliei

- 2. Formarea cămpurilor electrice la nivelul agregatelor neuronale, a reţelelor

interneuronale, complexe corticale şi participarea neuronilor intercalari

- 3. Desfăşurarea activităţii bioelectrice corticale ritmic, modulată în fusuri

datorită mecanismului de feed-back dintre formaţiunile subcorticale şi cortexul cerebral

[D. Constantin şi colab., 2006]

Date generale cu privire la înregistrarea EEG

Aparatele utilizate pentru înregistrarea electroencefalogramei se numesc

electroencefalografe. Sistemul de culegere a biocurenţilor cerebrali este format din

electrozi şi cabluri (conductori electrici) care fac legătura cu sistemul de amplificare.

Conductoarele trebuie să fie bine izolate, scurte cu lungimea cuprinsă între 50-70 cm,

elastice pentru a nu produce deplasarea electrozilor, pentru a nu genera artefacte.

Fiecare fir prezintă la capătul terminal o fişă ce este introdusă în orificiul cutiei de

conexiuni. Sunt mai multe scheme de lucru care sunt reprezentate de montaje de tip

transversal (anterior, posterior), longitudinal (stânga, dreapta), circular.

Amplasarea electrozilor sau distribuirea lor pe scalp se face în mod simetric, la

distanţe egale. Cea mai cunoscută schemă a fost propusă de Jasper în anul 1941,

după repere anatomice. Linia nazion-inion, este împărţită, la distanţe egale, în 5 planuri

transversale: prefrontal, frontal, rolandic, parietal şi occipital. În prezent este acceptat

pe plan internaţional sistemul «10-20» (the ten-twenty system) recomandat de Ghidul

Societăţii Americane de Electroencefalografie (1991). Linia nazion-inion se împarte

procentual, adaptându-se după formă şi dimensiunile craniului. Dacă distanţa nazion-

indion este de 30 cm, 10% va reprezenta 3 cm, iar 20% va fi dublul sau 6 cm. Pe plan

internaţional este folosită o schemă în care electrozii de culegere au denumire în

funcţie de zona de plasare. Electrozii sunt denumiţi cu iniţialele zonei de plasare a lor:

prefrontal-pF, frontal-F, central-C, parietal-P, occipital-O, auricular-A, linia mediană are

indicaţia zero (z).

Sistemul de afişare sau de înscriere Aparatele moderne cu afişaj electronic

înlătură în prezent neajunsurile determinate de inerţia pieselor aflate în mişcare,

acestea putând modifica într-o anumită măsură traseul.

Sistemul de stimulare este reprezentat de lampă/pattern reversal prin care se

realizează stimularea luminoasă intermitentă, căşti pentru stimularea auditivă

mono/biauriculară.

Sistemul de prelucrare a datelor obţinute reprezentat de softuri speciale

(mapping cerebral al frecvenţei, amplitudinii, 3D, etc). Acestea determină obţinerea de

informaţii complexe referitoare la biocurenţii cerebrali, informaţii ce pot duce la

realizarea unui diagnostic precis.

Termenii folosiţi în descrierea electroencefalogramei sunt: grafoelemente

prezente în fază, deşi culese pe canale diferite, semnalul cules apare în acelaşi timp,

contrast de fază: fază inversată prezenţa în înregistrarea bipolară, sincronizare:

simultaneitatea undelor pe cele două emisfere, reactivitate: modificarea în plus sau

minus a traseului la diferite probe de deschiderea şi închiderea ochilor,

hiperpnee/hiperventilaţie, stimuli fotici (SLI), senzoriali, index sau indice: incidenţa unui

element pe traseu (indice teta 15% ceea ce înseamnă prezenţa ritmului teta în

proporţie 15 % pe traseul înregistrat).

Ritmurile cerebrale

Figura 4Ritmuri cerebrale: Beta - stare de veghe, Alfa- în stare de relaxare psiho-senzorială,

Teta- fără semnificaţie patologică în somn fazele iniţiale de somn/semnificaţie

patologică, Delta- fără semnificaţie patologică în fazele profunde de somn/semnificaţie

patologică

TRASEUL ELECTROENCEFALOGRAFIC NORMAL

Traseul EEG al copilului

Este diferit de cel al adultului, deoarece se modifică geneza de-a lungul

trecerilor de la o vârsta la alta, astfel ca la la vârsta şcolară (7ani) ritmul alfa se

structurează şi teta începe să diminue, la vârsta de 10 ani alfa începe să fie stabil,

modulat, în fusuri în derivaţiile P - T posterioare bilateral. Studiile microscopice au

demonstrat faptul că semnalele electrice sunt în strânsă legatură cu procesul de de

maturare neuronală.

Traseul de veghe al adultului

Adultul prezintă un traseu cu ritmul de fond alfa bine exprimat, modulat,

dominant, cu frecvenţa medie 10 - 12 c/s în proporţie de 85 % şi un procent 15% de

elemente lente teta. În derivaţiile O, alfa este modulat, în fusuri cu frecvenţa 9,5 -10,5

c/s, amplitudinea 50 - 70 µV (mai mică amplitudinea pe emisfera dominantă)

Traseul de veghe al persoanelor de vârsta a III-a

La persoanele vârstnice pe traseele EEG, ritmul alfa are tendinţa să migreze

spre derivaţiile anterioare, incidenţa şi amplitudinea scad, creşte incidenţa ritmului teta,

15%, prin hiperpnee pe derivaţiile temporale se poate înregistra activitate lentă de tip

teta amplă, deşi de multe ori se înregistrează areactivitate indiferent de tipurile de

activări [D. Constantin şi colab. 2006].

Fiecare individ îşi are propria identitate electroencefalografică, dar nu este ca

amprenta digitală întrucât marca EEG este variabilă de la o stare la altă, dar rămânând

specifică în linii generale. Elementele variabile sunt cantitatea şi incidenţa ritmului alfa.

Mai puţin variabil se manifestă modularea în fusuri. Elementul cel mai constant îl

reprezintă frecvenţa ritmului alfa. Putem concluziona că ritmul alfa aparţine unui cortex

aflat în repaus psihic şi senzorial, ritmul teta şi delta oglindesc zone mai profunde ale

creierului de achiziţie filogenetică mai veche şi elementele rapide aparţin unui cortex în

activitate. Putem afirma în mod plastic: „a călători spre adâncurile creierului se face în

ritmuri lente, iar spre suprafaţă în ritmuri rapide”. Evoluţia fiecărui subiect cu parametrii

în limite relativ fiziologice parcurge drumul de la ritmuri lente spre cele rapide prin

intermediarul alfa. În plină maturitate domină alfa şi beta intricate cu teta (15%).

Involuţia înseamnă revenirea la ritmurile lente de la care am plecat pentru a încheia

ciclul. Vom spune că parcurgem de fiecare dată acelaşi drum cu dublul sens, o repetiţie

a ultimului [D. Constantin şi colab. 1986].

Noţiuni de tehnică a înregistrării EEG

Instrucţiuni generale pentru aplicare a electrozilor pe scalp

Pielea scalpului se degresează cu un amestec de alcool etilic şi eter în proporţii

egale.

Montaje electrozi

Montajele pot fi în sistem monopolar şi în sistem bipolar. Acesta din urmă poate

fi: transversal (anterior, posterior), longitudinal (stânga, drapta), circular, banană,

combinaţii ale acestora. Indicii-numere impare reprezintă întotdeauna derivaţiile din

stânga (A1, Fp1, C3, T3, T5, P3, O1, etc) şi indicii-numere pare reprezintă derivaţiile

din dreapta (A2, Fp2, C4, T6, P4, O2, etc.) - consens internaţional.

Filtrele

Sunt necesare pentru eliminarea unor frecvenţe parazite fiind utilzate la

aparatele analogice. Aparatele moderne le au incluse în soft şi se numesc filtre digitale

[Cepişă şi colab. 2003].

Ambianţa

Pentru efectuarea corectă a unor examene paraclinice din această categorie

sunt necesare anumite condiţii, de care trebuie să se ţină seama în mod obligatoriu

pentru ca înregistrarea să nu aibă de suferit şi să nu se înregistreze artefacte ce pot

determina elemente false care să determine erori în interpretare [W.T. Blume şi colab.

1995].

Pregătirea subiectului investigat

Se realizează înainte cu cel puţin 24 h. Trebuie să i se explice ca aceste

investigaţii nu îl vor afecta fizic, psihic. Trebuie obligatoriu să aibă pielea scalpului

foarte bine degresată, aceasta obţinându-se printr-o spălare insistentă Subiectului i se

explică tehnica de lucru, durata şi elementele care pot interveni în timpul înregistrării

(activări ca: hiperpneea, SLI, DO) pentru a obţine relaxarea acestuia, deoarece la

primul contact vizual cu aparatura de lucru (branşare la aparat, o mulţime de fire care

fac conexiuni între aparat şi pacient, stroboscop, întuneric, etc) să nu-i creem o stare

de disconfort psihic sau fizic. De subliniat faptul că subiectul trebuie să fie relaxat

pentru o înregistrare la standardele impuse de tehnica de lucru actuală.

Înregistrarea EEG

Pe întreaga durată a înregistrării se urmăreşte în paralel bolnavul şi traseul

pentru a sesiza corespondenţa dintre modificările traseului şi eventualele acte motorii

ca: înghiţit, clipit, mişcări involuntare; starea conştienţei, se vor nota reacţiile obiective

şi subiective ca: mioclonii, tresăriri, adormire/aţipire în timpul înregistrării.

Acurateţea traseelor

Acurateţea traseelor depinde în mare măsură de pregătirea minuţioasă a

pacientului înainte şi în timpul analizelor, de corectitudinea tehnicii de lucru: montare

amplasare de electrozi, rezistenţa minimă a acestora, culegere, aplicarea activărilor

caracteristice acestor investigaţii,. Toţi aceşti paşi urmaţi corect, duc la rezultate fără

artefactari la evaluări, măsurători şi interpretări corecte.

PARTEA EXPERIMENTALĂ

Scopul şi obiectivele cercetării

Elaborarea strategiei de cercetare

Obiectivul general al studiului experimental este investigarea parametrilor

standard electroencefalografici la vârsta a III-a în vederea stabilirii particularităţilor

acestora şi realizarea unei scale de evaluare a tulburărilor cognitive prin prisma

examenului electroencefalografic computerizat raportat la Mini Mental State

Examination şi la profilul- psihologic şi geronto-psihiatric, deoarece populaţia globului

îmbătrâneşte, speranţa de viaţă creşte. Conform statisticilor actuale furnizate de ONU:

unul din 10 indivizi are peste 60 ani. În România speranţa de viaţă în anul 2005 era de

aproximativ 75 ani şi se estimează că în anul 2050 va ajunge la aproximativ 84 ani,

conform Institutului Naţional de Statistică.

CAPITOLUL V

MATERIALE ŞI METODE

Loturi cercetare

Studiile au fost realizate pe pacienţi internaţi la INGG „Ana Aslan” în perioada:

2007-2010. Numărul total al subiecţilor luaţi în studiu a fost de 783 selectaţi din numărul

total de internări din perioada mai sus amintită (fig. 18.). Procentul persoanelor de sex

feminin este 64,5% şi al celor de sex masculin este de 35,5%. Disproporţia dintre

procentul persoanelor de sex feminin şi cel al persoanelor de sex masculin se pate

datora: disproporţiei numerice generale între cele două sexe în cadrul populaţiei şi

disponibilităţii mai ridicate din partea persoanelor de sex feminin de a apela la serviciile

medicale spitaliceşti. Subiecţii au fost repartizaţi pe decade de vârstă după cum

urmează: grupa I 50-59 ani (decada aV-a), grupa II 60-69 ani (decada a VI-a), grupa III

70-79 ani (decada aVII-a), grupa IV 80-89 ani (decada a VIII-a), grupa V +90 ani

(decada a IX-a).

Lotul de pacienţi sănătoşi (Lot Normal)

Selecţia s-a realizat riguros conform scalei de evaluare geriatrică globală [G.I.

Prada, 2001]. Subiecţii nu au prezentat polipatologie neurologică (Accidente vasculare

ceebrale recente cu debut în ultimile 6 luni, Traumatism cranio-cerebral recent sau

complicat, Boală Parkinson, Arterioscleozoă cerebrală), psihiatrică (psihoze tulburări

majore, tulburări de anxetate generalizate, sindrom depresiv major), endocrinologică

(Hipo- sau Hipertiroidism, Diabet zaharat, Sindrom metabolic), cardio-vasculară (Boală

ischemică cardiacă, infarct miocardic, Hipertensiune arterială esenţială [R. G. Cutler

1991], renală (Insuficienţă renală cronică).

Lotul de pacienţi cu tulburări cognitive (Lot patologic)

Studiul s-a desfăşurat pe un lot de 307 pacienţi format din 208 femei şi 99

bărbaţi cu vârsta cuprinsă între 50-+80 ani care au prezentat tulburări cognitive

subiective sau obiective, testaţi iniţial psihometric (MMSE). Pacienţilor sau

aparţinătorilor acestora li s-a explicat obiectivul studiului şi au consimţit a face parte din

lotul de cercetare. Toţi au fost evaluaţi global clinic şi paraclinic cu acelaşi tip de

examinări şi analize de laborator [E. Dincă şi colab. 2010].

Descriere - Fişă studiu

Pentru întocmirea fişei de studiu s-au luat în calcul toate datele cuprinse în foaia

de observaţie, subiecţii fiind investigaţi cu aceleaşi tipuri de analize efectuate pe

acelaşi tip de aparatură şi evaluaţi de catre acelaşi colectiv (medic laborator, biochimist,

gerontolog, neurolog, psihiatru, psiholog, electroencefalografist). Pacienţilor li s-a

recomandat efectuarea examenului de imagistică: Computer Tomograf (CT), sau

Rezonanţă Magnetică Nucleară (RMN). Aceste investigaţii nu se pot efectua în cadrul

INGG „Ana Aslan” nefiind decontate de către Casa Naţională de Asigurări de Sănătate

nu toţi pacienţii au acceptat efectuarea CT/RMN. 10,4 % (32 pacienţi) au acceptat

efectuarea CT/RMN contra cost. Cei care au efectuat aceste analize au fost cei care au

prezentat tulburări cognitive moderate (15 subiecţi), grave (16 subiecţi) şi doar 1

pacient cu tulburări uşoare. Datorită numărului redus de pacienţi care au acceptat

evaluarea de tip imagistic rezultatele obţinute nu au fost luate în studiu. De precizat

totuşi faptul că rezultatele obţinute prin examinare CT/RMN au fost în conformitate cu

datele examenelor studiului la 30 subieţi din cei 32.

S-a întocmit fiecărui pacient fişa de studiu. Aceasta a cuprins: nume, prenume,

vârsta, mediul social, pregatire profesională, antecedente heredo-colaterale diagnostic,

rezultate analize medicale, punctaj testare MMSE, descriere şi interpretare EEG

computerizat, profil gerontopsihiatric, examinare psihologică şi evaluarea sintetică a

cogniţiei ralizată pe baza coroborării datelor obţinute.

Instrumente de studiu, aplicaţii

Aparatură analize medicale

Aparatura şi metodologia de lucru pentru analizele de laborator sunt conform

normelor tehnice şi protocoalelor medicale în vigoare.

Analizor pentru prelucrarea probelor hematologice (Laborator Hematologie)

Analiza de laborator a fost hemoleucograma. Aparatul utilizat a fost Analizor

Celltac N – K şi Microscop binocular.

Aplicaţie INGG „Ana Aslan” – Anemia feriprivă la vârsta a III-a

Analizele au fost efectuate ambelor loturi În vederea depistării anemiilor şi în

special a Anemiilor feriprive. Există studii realizate şi în cadrul institutului nostru cu

privire la modificarile care pot apărea pe structura traseelor EEG în Anemia feriprivă

cronică netratată (>3 ani) această afecţiune poate induce tulburări la nivel cognitiv [E.

Dincă şi colab.2009].

Analizor pentru prelucrarea probelor biochimice

Analizele biochimice: au fost realizate pe aparat multi-funcţional „Analizor

Olympus AU 400” în vederea depistării sindromului metabolic.

Aplicaţie INGG „Ana Aslan” - Sindromul metabolic la vârsta a III-a

SINDROMUL METABOLIC poate fi definit ca o entitate ce are ca element central

obezitatea viscerală, aducând în discuţie elemente noi precum rolul inflamaţiei cronice

de grad scăzut în patogenia bolilor cardio- şi cerebrovasculare, precum şi multiple

interferenţe neuroendocrine în care participarea structurii cerebrale este deosebit de

complexă şi departe de a fi complet cunoscută [O. Bajenaru, 2008].

S-au efectuat studii în acest domeniu şi în cadrul “Programului de evaluare a factorilor

de risc la vârsta a III-a”- INGG «Ana Aslan» [G. I. Prada 2009]. Unul dintre obiectivele

studiului a fost şi o abordare secvenţială din punct de vedere al amprentei profilului

lipidic asupra axului carotidian din perspectiva investigaţiilor neurosonologice si

neurofiziologice prin examinarea Eco-Doppler Vascular şi EEG-computerizat. Am avut

ca obiectiv stabilirea unui protocol de lucru cu privire la un număr minim de investigaţii

non-invazive, care pot fi recomandate pacienţilor adulţi/vârstnici a caror lipidogramă

este modificată în sensul că valoarea colesterolului total este mai mare de 245 mg/dl, în

vederea prevenirii AVC de tip ischemic şi a altor complicaţii secundare care derivă din

acesta inclusiv a tulburărilor cognitive precum şi a aplicării prompte a tratamentului

corespunzător şi a unei conduite de viaţă armonioasă. Prin aceste cercetări s-au adus

noi informaţii cu privire la interpretarea multiplelor mecanisme patogenice ale

afecţiunilor neurologice şi vasculare datorită existenţei unor interconexiuni complexe şi

interdependente între o anume cauzalitate (factori declanşatori) şi anumitor efecte, de

altfel numeroase (polipatologie a întregului organism (de ordin vascular, endocrin,

implicit cardiac, neurologic).

Instrument de scrining “Mini Mental State Examination”

Descriere

MMSE, scala de evaluare a stării mentale numită şi testul Folstein [Folstein şi

colab., 1975] a fost precedată de scala realizată în 1972 prin care se evalua cogniţia

pentru subiecţi cu diverse dizabilităţi, de la pacienţi imobilizaţi la pat, la pacienţi care

prezentau surditate [H.M. Hodkinson, 1972]. Ulterior testul a fost reactualizat, ramânând

cel mai folosit instrument standardizat în vederea depistării şi aprecierii gradului de

severitate al modificărilor din sfera cogniţiei la momentul efectuării acestei testări,

precum şi a cunoaşterii evaluării evoluţiei pozitive sau negative a tulburărilor cognitive,

motive pentru care în cadrul celor două studii de cercetare am utilizat MMSE. MMSE

este un interogatoriu standardizat, s-a folosit versiunea în limba română, care constă

în întrebări relativ simple, prin care se evaluează memoria, atenţia şi calculul (scădere

inversă), reproducerea informaţiilor şi limbajul, gândirea abstractă, capacitatea de

denumire a obiectelor, orientarea vizuo-spaţială şi alte funcţii cognitive.

Aplicaţie INGG Ana Aslan”

Evaluarea MMSE

Această scală am folosit-o ca un indicator al tulburărilor cognitive, iar depistarea

precoce a acestora a determinat timp câştigat în favoarea pacientului pentru trecerea

acestuia pe un tratament specific tipului de demneţă, cunoscându-se faptul ca apariţia

MCI reprezintă risc major în declinul cognitiv major. Studiile arată că aproximativ 50%

dintre pacienţii diagnosticaţi cu tulburare cognitivă uşoară pot fi diagnosticaţi în

următorii 3-5 ani cu demenţă. De aceea se caută noi căi de abordare în vederea

depistării acestei maladii ţinând seama şi de îmbătrânirea populaţiei, creşterea

speranţei de viaţă, factori ce determină creşterea vârstnicilor în populaţia globală.

Protocol examen geronto psihologic

Evaluarea psihologică a pacientului vârstnic

Prin psiho-diagnosticul tulburărilor psihice s-a realzat investigarea pacientului din punct

de vedere psihologic şi s-au evidenţiat condiţiile de patologie în care sunt implicate

mecanisme psihologice care dau detalii despre procesul cognitiv.

Procesul de evaluare psihologică şi evaluarea practică a capacităţii funcţionale

Procesul propriu-zis de evaluare psihologică cuprinde:

probe psihologice-teste (set de scale de evaluare si apreciere a gradului de

severitate (Clinical Dementia Rating 1982, Hughes, Berg, Danziger,

Coben,Martin - 5 stadii;lobal Global Deterioration Scale 1985,Reisberg,

Ferris,De Leon -7 stadii Philadelphia Geriatric Scale, Katz Activities of Daily

Licing Scale). Psihologul desemnat de echipă a folosit testele cele mai recente,

rapide şi utilizate în intreaga lume

interviuri care au constat dintr-un set de intrebări:

- Care sunt simptomele pe care le-ti observat?

- Când au început sa se manifeste?

- Cum s-au modificat în timp?

- Există în familie boli de tip demenţă?

Prin acest tip de instrumente s-a apreciat starea de sănatate mintală, cognitivă si

neuropsihologică, starea comportamentala, emotionala (afectiva), personalitatea,

modul de adaptare/apărare precum şi anumite aspecte psihologice specifice familiei,

gradul de discernământ.

Protocol examen geronto-psihologic

Profilul geronto-psihologic a fost realizat pe baza analizei modificărilor cognitive

definitive prin cuantificarea graduală a acestora în funcţie de intensitatea severităţii.

Examenul geronto-psihiatric

A fost aplicat tuturor subiecţilor şi a urmărit apariţia următoarelor modificări în

funcţionalitatea socială şi ocupaţională:

1. - Tulburări de comportament

2. - Tulburări psihotice

3. - Absenţa conştientizării fenomenelor patologice

Prezenţa acestora au orientat clinicianul spre un diagnostic de sindrom cu declin

cognitiv mai mult sau mai puţin evident de la un nivel normal de funcţionalitate.

Aparatură analize paraclinice

Electroencefalograf multifuncţional

S-a realizat în cadrul laboratorului de Explorări neurofiziologice cu un aparat

multifuncţional modern EEG NIhon-Kohden 9200 Made in Japan, 2007 (fig. 22.). Este

format din partea de hardware şi partea de software. Partea hardware este alcătuită în

varianta standard din unitatea principală de achiziţie a biosemnalelor, computerul şi

setul de accesorii, aceasta aflându-se în strânsă legătură cu partea software cu care

împărtăşeşte o relaţie de interdependenţă: nu pot funcţiona una fără cealaltă [Nihon

Kohden Corporation].

Pregătirea pacientului vârstnic în vederea efectuării examenului EEG

EEG este un examen relativ laborios, minuţios care necesită înainte de

înregistrarea EEG propriu-zisă, un anumit timp, a anumită pregătire a pacientului

înainte ca acesta să ajungă în laborator. Este important ca pacientul să cunoască toate

etapele EEG pentru a sta relaxat, fără a fi influenţat de factori perturbatori, pentru ca

structura traseului să nu prezinte artefacte. Interpretarea acestor trasee depinde în

bună măsură de pacient, tehnician, aparatură, mod de lucru şi nu în ultimul rând de

examinarea atentă a structurii traseului EEG, pentru obţinerea rezultatelor corecte.

Structura laboratorului EEG – INGG „Ana Aslan”:

- laboratorul este format din 2 camere, acestea comunică între ele : camera pacientului

şi camera de înregistrare EEG.

- este semnalizat luminos pentru ca pe parcursul efectuării analizei să nu intre alte

persoane, pentru că reprezintă factor perturbator pentru înregistrarea EEG

Pregătirea cu 24 ore înainte de efectuarea EEG

Pacienţii au fost anunţaţi cu cel puţin 24 h înainte şi pregătiţi corespunzător. Au fost

spălaţi la păr. Nu au folosit produse cosmetice, în special cremă de faţă, geluri, fixativ.

Nu li s-au administrat barbiturice, medicaţie psihotropă, antidepresive. Nu au consumat

alimente sau băuturi excitante: cafea, ciocolată, ceai negru, cola, etc..

Pregătirea din cadrul laboratorului de Explorări neurofiziologice

Tuturor pacienţilor, sau după caz aparţinătorului, li s-a adus la cunoştinţă

următoarele: - EEG computerizat este un examen paraclinic non-invaziv, durează

aproximativ 30 minute, trebuie să se relaxeze, să aibe o poziţie comodă în fotoliu, cu

gura uşor întredeschisă pentru ca muşchii masticatori să nu se contracte, să fie relaxaţi

fizic şi psihic, să nu se gândească la ceva precis, să nu fie emoţionat, să stea cu capul

sprijinit comod pe un suport sau în unele cazuri (cifoză) adus uşor în faţă cu bărbia

îndreptată discret spre piept, fără senzaţie de foame (stare de hipoglicemie), de sete

să nu preznte stare de febrilitate, să nu acuze dureri, crampe, să fie îmbrăcat comod,

să nu vorbească pe toată perioada înregistrării.

Ambianţa

Condiţiile obligatorii sunt izolare fonică, semi-obscuritate, cu temperatura optimă

pentru confort pentru ca pacientul să se relaxeze psiho-senzorial.

Laboratorul este izolat de influenţa factorilor perturbatori ca radiaţii X,

electromagnetice, inclusiv telefoanele mobile sunt închise [E. Niedermeyer, 1999].

Tehnica de lucru EEG computerizat

Electrozi –amplasare, verificare impedanţă

Amplasarea electrozilor pe scalp s-a făcut după scheme unanim acceptate şi

folosite de marea majoritate a laboratoarelor de electroencefalografie şi anume

schemele lui Jasper, după repere anatomice, şi sistemul “10 – 20”.

Electrozii au fost amplasaţi la distanţe egale între ei faţă de linia mediană pe liniile

create de amplasarea procentuală a planurilor. Planul prefrontal a fost plasat la 10%

deasupra nazionului, planul occipital la 10% deasupra inionului, planul frontal la 20%

deasupra planului prefrontal, planul rolandic la 20% deasupra celui frontal, iar planul

parietal la 20% deasupra planului occipital. Temporalii au fost plasaţi la baza cutiei

craniene, pe planurile frontal, rolandic şi parietal (fig. 25).

Ca o regulă generală am ţinut seama de faptul că electrozii trebuie plasaţi atât

pe plan antero-posterior cât şi transversal la distanţe egale şi simetric. Distanţa dintre ei

nu a fost sub 2 – 3 cm. S-au plasat pe pielea scalpului după ce s-a îndepărtat manual

părul, s-a degresat şi s-a folosit pasta conductoare pentru a se obţine astfel o

rezistenţă electrică mică, sub 20-25 kΩ. Pentru degresarea pielii scalpului (zonele unde

se aplică fiecare electrod) am folosit:

- alcool etilic

- acetonă (după caz)

- cremă abrazivă pentru degresat

La pacienţii care au prezentat calviţie s-a insistat mai mult cu degresarea cu pasta

abrazivă deoarece electrozii au prezentat rezistenţe mai mari.

Electrozii sunt în număr de 23 din care 21 sub formă de cupă, sunt fabricaţi din

argint, au diametrul de 5 mm, grosime 0,37 mm, şi 2 electrozi ataşaţi la cleştişori pentru

urechi, aceştia sunt electrozi comuni, inactivi sau indiferenţi/de referinţă. Toţi electrozii

au cabluri (conductori de culegere) de 75 cm cu care fac legătura cu sistemul de

amplificare.

Montaje electrozi

Am ales legături, combinaţii, a unor sisteme de conexiuni între electrozi, în scop

explorator. Am ţinut cont de faptul ca montajele să exploreze cât mai multe zone de pe

scalp pentru obţinerea unui maxim de informaţii. Montajele au fost :

- a) de orientare – pentru că ne-au furnizat date asupra localizării cerebrale:

emisfera dreaptă sau stângă, anterior, median sau posterior

- b) de analiză – pentru că am putut aprecia mai exact sediul modificărilor

lezionale, extinderea lor, relaţiile cu alte zone

Metode de înregistrare EEG computerizat

. În metoda bipolară sunt implicaţi doi electrozi activi care culeg biotensiunile de pe

scalp, aceştia sunt legaţi între ei. Sub fiecare dintre ei există un anumit tip de activitate

bioelectrică proprie regiunii explorate. Electrozii în sisstem bipolar au fost dispuşi

perechi, gemelari, într-o succesiune fixă: ultimul electrod va fi primul în derivaţia

următoare, păstrându-se astfel cu exactitate sensul electric al undelor. Această metodă

este folosită mai des decât cea monopolară deoarece între cei doi electrozi de culegere

este cuprinsă o masă mică de ţesut nervos ce permite să localizăm mai exact sediul

suferinţelor corticale.

La metoda monopolară (referenţială) am folosit un electrod activ care culege de

pe scalp şi un electrod inactiv, de referinţă. Acesta din urmă poate fi amplasat pe lobul

urechii (sub formă de clemă), pe nazion sau pe vertebra a 7-a cervicală. Nu există un

electrod de referinţă ideal deoarece fiecare aduce activitate bioelectrică specifică zonei

în care este amplasat. Electrodul de referinţă pe care noi l-am folosit a fost amplasat pe

lobul urechii

Protocolul EEG

Datele personale şi datele clinice/paraclinice au fost introduse în calculatorul

aparatului EEG. S-a măsurat impedanţa de intrare a electrozilor. Trebuie ca valoarea

impedanţei să fie cât mai mică, pentru ca parazitarea să fie minimă.

Înregistrarea EEG cu metode de activare

Etalonarea este obligatorie şi a fost realizată automat de către aparat (1 cm pe

verticală=100 µV).

Se porneşte înregistrarea numai după ce au fost îndeplinite toate condiţiile

prezentate anteror.

Am înregistrat între 2 şi 3 minute traseul de rutină (conform regurilor

internaţionale) ceea ce reprezintă traseul spontan (traseul de bază / traseul de repaus).

Pacientul stă cu OI pe tot parcursul înregistrării, în cazul în care acesta clipeşte este

rugat să îşi ţină pleoapele discret, fără să apese pe globii oculari. Singura perioadă

când deschide ochii este atunci când i se indică verbal să deschidă ochii (DO)-reacţia

de blocare a ritmului alfa- şi să încerce să nu clipească timp 20-30 secunde.

Urmează înregistrarea timp de 1-2 minute după activare, când pacientului i se

indică să rămână cu ochii închişi.

Al doilea tip de activare înscris în protocolul nostru a fost activarea prin

hiperpnee (hiperventilaţie) timp de 2 minute până la 3 minute (în funcţie de diagnostic),

în ritmul de 25 respiraţii/minut.

Pentru activarea prin „Stimulare luminoasă intermitenta” am utilizat lampă

stoboscopică. Stimulii luminoşi au fost generaţi intermitent cu frecvenţe diferite, din 3 în

3 flaşuri/secundă până la frecvenţe de 15 flaşuri/secundă, durata pe fiecare frecvenţă

fiind de 10-20 secunde.

Numărul canalelor pe care l-am folosit a fost de 18. Fiecare canal EEG are

propriul sistem DAC (digital-analog converter), înregistrarea facând-se paralel cu

celelalte canale ceea ce ne-a permis inregistrarea şi analizarea în timp real.

Prin topografierea cerebrală (hărţi cerebrale / brain mapps) s-a prezentat vizual o

reprezentare spaţială a datelor dintr-un traseu (de exemplu voltajul undei), sau a unui

parametru derivat (voltajul într-o anumită bandă de frecvenţă). Parametrul a fost

cartografiat într-o fotografie stilzată a creierului, amplitudinea undei unui loc anatomic în

care s-a făcut măsurarea fiind dată ca intensitate sau culoare, iar amplitudinile undelor

regiunilor nemăsurate au fost interpolate pentru a da o reprezentare unitară [S.

Gearavela şi colab., 2006].

Analiza, citirea, interpretarea EEG şi redactarea protocolului rezultatului

Se realizează de către neurofiziolog (medic cu competenţă pe acest domeniu;

biolog specialist/principal conform legislaţiei actuale Legea nr. 430/2003 a drepturilor şi

obligaţiilor biologilor, biochimiştilor, chimiştilor din sistemul sanitar din România -

numărul specialităţilor este 23, poziţia 10 este specificată specialitatea „explorări

funcţionale neuro fiziologice”). Sunt autori care afirmă că EEG este ca o „fereastră a

minţii” deschisă către înregistrarea potenţialelor electrice prin monitorizări sofisticate ce

pot da indirect date despre procesele cognitive [P. L. Nunez şi colab. 2006].

Am utilizat interpretarea clasică a datelor EG coroborată cu date prelucrate prin

aplicarea programului de achiziţie propriu-zisă a biosemnalelor EEG. Programul se

lansează în execuţie după conectarea unităţii principale Electrode Juncţion Box la PC

Prelucrarea statisticǎ a rezultatelor

Dacă intr-un studiu efectuat asupra unei populaţii se va investiga anumite caracteristici

reprezentate prin variabile cantitative şi/sau calitative se alege un eşantion pe care se

realizează cercetarea. S-au alcătuit bazele de date, s-au prelucrat şi s-au analizat

conform metodelor statisitice descriptive. Eşantionarea este stratificată pe grupe de

vârstă, sex, pe nivelul de studii, pe mediul din care provin (urban, rural). Variabilele sunt

calitative (atributive). Datele rezultate sunt reprezentate grafic. Graficele au fost

realizate cu softul statistic şi calcul tabelar implementat în Excel.

CAPITOLUL VI

STUDIUL I - LOTUL NORMAL

Caracteristici ale parametrilor EEG la vârsta a III-a

Criterii de selecţie a pacienţilor şi repartiţia acestora pe grupe de vârstă, sex,

studii, mediu

Având în vedere faptul că subiecţii de vârsta a III-a, în România şi nu numai, sunt

pacienţii clinicilor cu profil neurologic, cardiac, psihiatric, iar adresabilitatea acestora se

realizează când aceştia prezintă patologii ce aparţin specialităţilor mai sus amintite, nu

sunt date suficiente cu privire la caracteristicile normale ale parametrilor EEG pentru

această categorie de populaţie în contextul lipsei polipatologiei SNC şi cardiovasculare.

Datele cu privire la EG la vârstnic sunt generale: scade frecvenţa la valori de 8-9 c/s,

incidenţa ritmului lent de tip teta depăşeşte 15 % din totalul elementelor EEG [C. Arseni şi

colab., 1986, C. Bălăceanu Stolnici, 1998, G.I. Prada, 2001] sau că sunt modificări în raport cu

vârsta medie [A. Crespel şi colab., 1995, D. Constantin şi colab. 2006, 2009].

Pacienţii au fost riguros selectaţi conform criteriior de includere în studiul nostru în

vederea stabilirii caracteristicilor parametrilor EEG la vârstnic.

Studiul s-a desfăşurat pe un lot de 476 pacienţi format din 287 femei şi 187 bărbaţi

cu vârsta cuprinsă între 50-90 ani (fig. 47.). 48 % aveau studii medii şi 60 % locuiau în

mediul urban (fig. 48., 49.). Datele corespund gradului de adresabilitate către serviciile

de sănătate a populaţiei precum şi al repartiţiei generale a acesteia din punct de vedere

al şcolarizării şi al mediului unde locuieşte. Pacienţilor li s-a explicat obiectivul studiului

şi au consimţit în a face parte din lotul de cercetare. Toţi au fost evaluaţi global: clinic

din punct de vedere geriatric, psihologic, psihiatric şi paraclinic ceea ce înseamnă că li

s-au efectuat analizele de laborator hematologice, biochimice, explorări funţionale,

testare psihometrică (MMSE) cu punctaj între 30-28-27 (punctajul de 27 este acceptat

numai la persoanele de peste 90 ani). Nu au fost luaţi în studiu subiecţii a căror teste

biochimice aveau valori peste normal ale lipidelor, ureei, acidului uric, glicemiei,

fumători, consumatori cronici de etanol, cafea în exces. Aceşti factori de tip toxic

endogen şi de tip toxic exogen pot determina modificări de tip patologic pe structura

EEG.

Parametrii standard ai structurii traseelor EEG normale la adult conform studiilor

actuale prezintă următoarele caraceristici:

- Amplitudinea: hipovoltaj (20-30 μV), mediovoltaj (40-60 μV), normovoltaj (70-100 μV);

structura este dominant mediovoltată

- Frecvenţa dominantă este cuprinsă între 8-13 c/s-14 c/s ceea ce reprezintă frecvenţa

ritmului de fond, alfa. Unii autori consideră valoarea de 14 c/s ca aparţinând ritmului

alfa, alţi autori consideră această frecvenţă în banda inferioară a ritmului rapid de tip

beta

- Ritmul alfa poate fi:

- încetinit cu frecvenţa 8-9 c/s

- mediu cu frecvenţa 10-11 c/s

- rapid cu frecvenţa 11-13c/s.

- Ritmul beta poate fi prezent sporadic pe structura EEG mai ales la persoanele

emotive

- Ritmul lent de tip teta poate fi prezent sporadic, difuz sau inexistent

- Elementele lente de tip delta au semnificaţie patologică dacă sunt prezente pe

structura unui traseu EEG

Evaluarea şi stabilirea caracteristicilor parametrilor EEG pe grupe de vârstă

Grupa I (50-59 ani)

Numărul pacienţilor selectaţi este de 168 din care: 90 femei şi 78 bărbaţi.

Pacienţii din această grupă au vârsta ce corespunde perioadei de presenescenţă. Am

analizat caracteristicile standard ale parametrilor EEG la această decadă de vârstă

pentru că reprezintă trecerea de la etapa de adult la etapa de vârstnic.

Descrierea structurii EEG

La această grupă de vârstă se înregistrează următoarele caracteristici ale parametrilor

EEG:

Amplitudinea: hipovoltaj – mediovoltaj –normovoltaj

Frecvenţa: 8 – 13 cicli/secunda predominant 9 -10 c/s

Ritmul de fond este ritmul alfa care este relativ bine/ bine exprimat, modulat,

dominant, nu migrază anterior

Activarea prin hiperpnee amplifică şi modulează discret structura traseului

SLi nu determină modificări în structura traseului

DO determină reacţia de blocare a ritmului alfa cu înlocuirea acestuia cu

elemente hipovoltate accentuat, rapide de tip beta

Nu se evidentiază elemente de tip patologic.

Amplitudinea cuprinsă intre 20 - 40 μV este de tip hipovoltaj, cea cu valori <= 80 μV

este mediovoltată. Ampitudinea normovoltata are valori de aproximativ 100 μV.

Amplitudinea este dominant mediovoltată la 98 dintre subiecţi adică la 58,3% din

totalul subiecţilor investigaţi.

Din punct de vedere al numărului de c/s se constată că ritmul de fond dominant

este rimul alfa şi procentul de 75% revine frecvenţei de 10-12 c/s ceea ce reprezintă

ritmul de fond alfa mediu.

Gupa II (60-69 ani)

Numărul pacienţilor investigaţi este de 110 din care: 71 femei şi 39 bărbaţi.

Structura EEG caracteristică decadei a VI-a de vârstă nu prezintă date care să ateste

devieri de la structura normală a EEG întâlnită la subiecţii sănătoşi tineri şi adulţi.

Descrierea structurii EEG este următoarea:

A: hipovoltaj – mediovoltaj –normovoltaj (dominant mediovoltaj)

F: 8 – 12 c/s predominant 9 -10 c/s

Ritmul alfa: este relativ bine/bine exprimat, modulat, dominant, nu migrază

anterior

Activarea prin hiperpnee amplifică şi modulează discret structura traseului

SLi nu determină modificări în structura traseului

DO determină reacţia de blocare a ritmului alfa

Nu se evidenţiază elemente de tip patologic.

Amplitudinea dominantă pe structura traseelor EEG este mediovoltată spre

normovoltată la 98 subiecţi (89%) din cei 110 investigaţi.

Raportul se menţine şi este de 75 % în favoarea rimului alfa cu frecvenţa medie,

ritmurile lente îşi menţin aceeaşi pondere ca la grupa anterioară (fig. 55.)

Grupa III (70-79 ani)

Pentru această grupă s-au selecţionat 121 subiecţi. În acest studiu, numărul

subiecţilor este sensibil mai mare faţă de grupele I, II, IV, datorită faptului că media

vârstei senescenţei şi a numărului populaţiei cu această medie de vârstă este

reprezentativă pentru România conform statisticilor Institutului Naţional de Statistică din

Romania, 2006

Caracteristicele parametrilor EEG sunt :

A: hipovoltaj – mediovoltaj –normovoltaj

F: 8 – 12 c/s predominant 8 -11 c/s

Ritmul alfa: este relativ bine/bine exprimat, modulat, dominant, nu migrează

anterior

Activarea prin hiperpnee amplifică şi modulează discret structura traseului

SLi nu determină modificări în structura EEG

DO determină reacţia de blocare a ritmului alfa

Nu se evidentiază elemente de tip patologic.

Structura EEG la pacienţii fără polipatologie deosebită, cu evoluţie a procesului de

senescenţă normală, este caracterizată de parametrii standard întâlniţi şi la EEG

înregistrate la pacienţii grupelor anterioare.

Structurile traseelor EEG la decada a VII-a de vârstă din punct de vedere al amplitudinii

se caracterizează prin valori cuprinse între 30-70 µV, ceea ce reprezintă 75 % din 121

de subiecţi.

Ritmul de fond alfa este dominant pe structura traseului în prporţie de 99%.

Prezenţa ritmului teta este nesemnificativă. Ritmul subalfa este inexistent (fig. 64.)

Grupa IV (80-89 ani)

Structura traseelor EEG prezintă parametrii standard în limitele normale, fără deteriorări

A: hipovoltaj – mediovoltaj –normovoltaj

F: 8 – 12 c/s predominant 8 -10 c/s

Ritmul alfa: este relativ bine/bine exprimat, modulat, dominant, cu tendinţa de

migrare anterior

Activarea prin hiperpnee amplifică şi modulează discret structura traseului

SLi nu determină modificări în structura traseului

DO determină reacţia de blocare a ritmului alfa

Nu se evidentiază elemente de tip patologic

Amplitudinea structurii traseelor EEG, la decada a VIII-a de vârstă, are discretă tendinţă

de scădere, dar peste 50 % din totalul subiecţilor din grupa IV au prezentat valori ale

amplitudinii traseelor între 30-60 microvolţi, ceea ce face ca acest parametru să se

încadreze la mediovoltaj-discret normovoltaj.

Se înregistrează sporadic elemente lente teta cu frecveţa 7 c/s ceea ce reprezintă

limita superioară a frecvenţei ritmului teta a cărei limită inferioară este de 4 c/s. Aceste

unde sunt intricate pe un ritm alfa mediu dominant, cu structură modulată, relativ bine

exprimat. Procentul elementelor de tip deficit este mult sub valoarea de 15 % (conform

datelor actuale).

Se înregistrează elemente de tip subalfa şi ritm alfa cu frecvenţa 8 -9 c/s în procent

redus în special la subiectii de peste 86 ani.

Grupa V + 90 ani

A: hipovoltaj – mediovoltaj –normovoltaj

F: 8 - 10 c/s predominant 8 - 9 c/s

Ritmul alfa este relativ bine/ bine exprimat, modulat, dominant, migrează anterior

Activarea prin hiperpnee nu amplifică şi nu modulează discret structura traseului

SLi nu determină modificări în structura traseului

DO determină reacţia de blocare a ritmului alfa

Nu se evidentiază elemente de tip patologic

Între 10-30 μV structura traseelor este din punct de vedere al amplitudinii

hipovoltată. Intre 30-50 μV se înregistrează elemente, din punct de vedere al

amplitudinii mediovoltate. Valoarea amplitudinii pentru structurile normovoltate

depăşeşte 60 μV, dar nu > 100 μV.

Se constată că valoarea medie a amplitudinii este 20-35 μV ceea ce poate fi încadrat

la structură hipovoltată. De precizat că din punct de vedere al acestui parametru

structura traseelor este un mozaic: de la hipovoltaj accentuat la normovoltaj.

73 % reprezintă elemente de tip alfa. Procentul elementelor lente este sub 10

%, frecvenţa medie a elementelor lente de tip teta este 7 c/s.

La longevivi, la persoanele de peste 89 ani, care nu prezintă polipatologie în special

neurologică şi/sau cardiovasculară apar modificări discrete ale caracteristicilor

parametrilor standard ce descriu structura unui traseu EEG, dar fără o degradare

semnificativă.

Raspunsul înregistrat pe structura traseelor EEG la activări

(Reactivitate/Areactivitate) (tabel 1)

Răspuns

probe

Decada

V

Decada

VI

Decada

VII

Decada

VIII

Decada

IX

Reactivitate DO 168 110 121 67 10

Hiperpnee 30 10 15 3 0

SLI 0 2 1 0 0

Areactivitate DO 0 0 0 0 0

Hiperpnee 130 100 107 64 10

SLI 168 108 120 67 10

Tabel 1 - Repartiţia subiecţilor lotului normal în funcţie de răspunsul la probele de

activare de rutină

Se constată că la activarea prin care s-a solicitat subiectului DO, pe traseu s-a

înregistrat reacţia de blocare pe toate traseele EEG (476 subiecţi)

La proba de SLI nu se înregistrează fenomenul de însuşire al frecveţei de

stimulare cu excepţia a 2 pacienţi din decada a VI-a de vârstă şi 1 pacient din decada a

VII-a de vârstă, aceştia prezentând elemente rapide sporadic cunoscându-se din

literatură faptul că persoanele discret hipereactive pot să determine în urma SLI acest

fenomen fără semnificaţie patologică.

Activarea prin hiperpnee a determinat răspuns normal pentru decadele de vârstâ

din primele 3 grupe, media fiind de 13,4 % Reactivitatea la această probă se

încadrează în valorile obţinite şi la adult (I. Roman şi colab, 1987).

- 30 subiecţi (17,9%)-grupa I

- 10 subiecţi (10%) - grupa II

- 15 subiecţi (12,4 %)-grupa III

La decadele 80 şi peste 90 nu se înregistreză reactivitate la această probă (fig.

5.).

Figura 5 - Reprezentare grafică a fenomenului de reactivitate-areactivitate ca răspuns

la probele DO, Hiperpnee, SLI

Figura 6 - Repartiţia subiecţilor pe grupe de vârstă în funcţie de frecvenţă

Date preliminare

Ritmul de fond este alfa cu frecvenţa 8 – 13 c/s (încetinit, mediu, rapid) intricat

cu elemente subalfa 7,5 c/s la vârstnici de peste 85 ani şi elemente lente teta

prezente sporadic, nesistematizate (fig. 6.)

Fecvenţa medie a ritmului alfa, la vârstnic, în funcţie de decada de vârstă, a

crescut 1-1,5 c/s şi este comparabilă cu cea înregistrată pe traseele EEG la

adult.

Amplitudinea dominantă a structurii traseului EEG la vârsta a III-a este

mediovoltată.

Existenţa ritmului subalfa cu frecvenţa de 7,5 c/s, cu amplitudine mediovoltată

(50-60 µV), diferit de ritmul kappa cu aceeaşi frecvenţă, dar morfologie diferită

(hipovoltat accentuat cu amplitudinea 10 µV, ascuţit, monomorf, care apare în

regiunile frontale în urma unei activităţi mentale intense cu efort susţinut).

Incidenţa ritmului subalfa în structura traseului EEG poate determina graniţa

dintre normal şi patologic.

Ritmul lent de tip teta pe traseul normal nu depăşeşte 10 %.

Aceste rezutate au fost pezentate în cadrul Conferinţei Naţionale cu participare

internaţională a Asocieaţiei Societăţii de Neuroelectrofiziologie din România 2009

unde a fost apreciată prin acordarea premiului III [E. Dincă şi colab., 2009].

Evaluare MMSE

A doua etapă a primului studiu pe Lotul Normal a fost evaluarea tulburărilor

cognitive la vârsta a III-a prin prisma examenului electroencefalografic, având ca

referinţă datele obţinute în urma aplicării instrumentului de scrining şi evaluare a

procesului cognitiv „Mini Mental State Examination”.

Am întocmit fişa de evaluare a pacienţilor cu treasee EEG fără elemente de tip

lezional după corobararea cu punctajul obţinut la MMSE. Pacienţii au prezentat valori

ale MMSE 30–28 / 27

La valori ale scorului MMSE 28-30 testul este considerat în limite normale. 390

subiecţi au prezentat scor de 30 puncte, 61 de subiecţi au prezentat un scor de 29

puncte, 24 de subiecţi au prezentat un scor de 28 puncte din aceştia 8 sunt din grupa

decadei IX.

2  pacienţi din cei 10 ai grupei a V-a au totalizat 27 puncte. Am constatat că subiecţii

din grupa de longevivi, cu vârsta mai mare de 89 ani, au scorul 28-27. Cauzele pot fi

următoarele :

- prezentau hipoacuzie,

- au avut deficienţe la repetarea celor 3 cuvinte, adică la memoria de scurtă durată,

- 7 aveau ca studii: 4 clase primare.

Am considerat de comun acord cu specialiştii institutului, pe baza studiilor existente [R.

Drăghici, 2007; G.I. Prada, 2007; L. Spiru, 2008], că punctajul se încadrează în limite normale.

La acest scor EEG este fără semnificaţie patologică. Am sintetizat caracteristicile

parametrilor EEG la vârstnic şi am întocmit o fişă de lucru.

Fşă lucru

MMSE 30-28 puncte

Ritmul de fond alfa :

• bine/relativ bine exprimat, modulat/relativ modulat, dominant

• frecventa medie : 8 -10 -11 c/s

• <= 13 c/s limita superioară la grupele I, II

• 10 - 11 c/s limita superioară la grupa III

• 9 - 10 c/s limita superioară la grupele IV, V

• amplitudinea : hipovoltaj-mediovoltaj-normovoltaj

• normovoltaj-mediovoltaj-hipovoltaj la grupele I, II

• mediovoltaj cu sectoare hipovltate şi normovoltate grupa III

• mediovoltaj cu sectoare hipovoltate şi discret normovoltaj grupa IV

• varietate (mozaic), totuşi hipovoltajul este cel mai frecvent grupa V

Ritmul subalfa :

• inexistent-sporadic la grupa I, II, III

• sporadic IV, V

Ritmul teta :

• conform literaturii de specialitate 10 – 15%

• conform studiilor noastre procentul este sub 10%

Ritmul delta:

• inexistent

Activarea prin hiperpnee:

• amplifică discret structura traseului în special la grupele I, II

• amplifică sporadic structura traseului la grupa III

• areactivitate grupele IV, V

Activarea prin DO:

• reacţia de blocare a ritmului alfa şi înlocuirea acestuia cu ritmuri rapide,

amplitudinea scade

Activarea prin SLI:

• nu modifică structura traseului

Pentru confirmrea rezultatelor obţinute la testul MMSE prezint 3 eşantioane EEG care

aparţin pacienţilor cu vârste de peste 80 ani. Nu au modificări electroencefalografice şi

scorul testului pentru evaluarea proceselor cognitive este normal.

A treia etapa a primului studiu pe subiecţii normali investigaţi anterior din punct

de vedere al examenului EEG computerizat şi al MMSE constă în examinarea

psihologică şi psihiatrică pentru evaluarea profilului geronto-psihologic şi geronto-

psihiatric În urma acestor investigaţii s-a stabilit lipsa patologiei psihologice şi

psihiatrice din sfera cogniţiei.

Examenul psihiatric nu a evidenţiat elemente suficiente pentru a stabili încadrarea

acestora în tabloul clinic al tulburărilor cognitive şi al Demenţelor conform DSM IV

S-a constatat că prevalenţa pentru o discretă predispoziţie către depresie sau

discretă anxietate este de 9,3 % (20 subiecţi) din cei 476 de subiecţii intervievaţi.

Această predispoziţie nu modifică profilul geronto-psihiatric şi nu influenţează

activitatea electrică cerebrală, înregistrăndu-se sporadic elemente rapide de tip beta.

Nu am constatat ca aceste fenomene să fie prezente la o anumită decadă de vârstă.

Sunt cu discretă predilecţie la subiecţii de sex feminin (16 din 20).

Examenul psihologic şi stabilirea profilului geronto-psihologic

Aşa cum s-a constatat în numeroase studii contrar opiniei care încă persistă în

percepţia generală, performanţele individuale persistă, inclusiv cele cognitive

prezintă o reală şi considerabilă stabilitate de-a lungul întregii existenţe individuale.

Nu am constatat modificări semnificative care să ne permită să atestăm

prezenţa tulburărilor cognitive. Profilul a fost corespunzator vărstei (fig. 7.).

Figura 7 - Repartiţia subiecţilor lotului normal în funcţie de rezultatele obţinute la examenul geronto-psihologic

Acest profil defineşte faptul că performanţele cognitive « intreţinute »

corespuntător, fără intervenţia majoră a multitudinii de factori intrinseci şi extrinseci,

determinanţi ai unei polipatologii în sensul apariţiei tulburărilor cognitive, pot fi

menţinute la acelaşi standard pe parcursul vieţii.

Examenul psihiatric şi stabilirea profilului geronto- psihiatric

Examinarea psihiatrică, conform protocoalelor, este iniţiată cu o scurtă

observaţie la intrarea pacientului în cabinet (sau anterioară consultului), urmată de

interviu (anamneza), examenul psihic propriu-zis, raportându-se la examenul clinic

general, examenul neurologic, testarea psihologică, examinarea electroencefalografică

şi alte examinări paraclinice, in funcţie de situaţie, menite sa clarifice diagnosticul [C.

Bălăceanu Stolnici, 2002].

Pacienţii lotului normal nu au evidenţiat elemente suficiente pentru a stabili încadrarea

acestora în tabloul clinic al Demenţelor conform DSM IV (Diagnostic and Statistic

Medical IV). S-au evidenţiat la un număr de 32 de pacienţi discrete fenomene de tip

depresiv şi/sau anxios (10 subiecţi cu depresie uşoară, 20 subiecţi depresivi-anxioşi

formă discretă, 2 subiecţi cu anxietate discretă), dar neînsoţite de tulburări cognitive

minore. Prevalenţa fenomenelor de depresie a fost mai mare în rândul persoanelor de

sex feminin 8 din 10. Prevalenţa fenomenelor depresiv-anxioase a fost de 65% adică

13 femei din 20 de subiecţi. Anxietate au prezentat doar 6,2%, reperezentând 2

pacienţi, 1 femeie, 1 bărbat. Din cei 32 de pacienţi diagnosticaţi cu discrete fenomene

depresive şi/sau anxioase, la examinarea psihiatrică se regăsesc 19 din cei 20 de

pacienţi care în urma psihodiagnozei au prezentat un profil discret depresiv-anxios.

Discuţii preliminare

Parametrii electroencefalografici, la senesceţă, se încadrează în limitele normale

întâlnite la adult. Frontiera speranţei de vârstă este împinsă mult spre decade trecute

de cea de optzeci ani în ţări dezvoltate. Progresul, tehnologia avansată, sistemul

asigurărilor de sănătate, învăţământul, accesul la informaţii şi la acestea se mai pot

adăuga şi alţi factori ca pensionarea după vârsta de 60-65 ani, au determinat şi vor

determina şi în următorii ani ca performanţele să se menţină în funcţie de evoluţia

acestora. Ceea ce este evident, capacitatea noastră intelectuală alături de celelalte

procese cognitive (atenţie, memorie, găndire, prelucrare a datelor, creaţie, etc)

evoluează şi evaluează rapid, în acelaşi timp se menţine şi un echilibru între

acumulare, redare, prelucrare şi formare de noi conexiuni [E. Dincă şi colab. 2010]. Încă

din perioada copilăriei dezvoltarea pe toate planurile şi implicit şi dezvoltarea SNC sunt

mult mai rapide. Ritmul de fond alfa conform datelor din studiile EEG la copil se

formează şi se structurează în frecvenţe de 8-9 c/s, în jurul vârstei de 7 ani, acest

proces este mai rapid, deja la 7-8 ani ritmul de fond este prezent pe traseu în procent

aproape egal cu cel întâlnit la adolescent. Procesul de maturizare din punct de vedere

al funcţionalităţii SNC se realizează mai rapid.

MMSE nu este influenţat semnificativ de vârstă, scorul normal obţinut la acest test

psihometric este reflectat în structurile traseelor EEG care sunt fără modificări

semnificative.

Examamenele psihologic şi psihiatric concordă cu rezultatele obţinute la testările

anterioare. Pacienţii a căror structuri ale traseelor au evidenţiat sporadic–discret

elemente rapide de tip beta, fără semnificcaţie patologică, sunt regăsiţi în cei 22 de

subiecţi care au prezentat fenomene depresiv-anxioase şi anxietate la examenele de

specialitate.

CAPITOLUL VII

STUDIUL II - LOT PATOLOGIC

Studiul tulburărilor cognitive prin prisma EEG, MMSE, Examenelor psihologic şi

psihiatric

Criterii de selecţie ale pacienţilor şi repartiţia subiecţilor pe grupe de vârstă, sex,

studii, mediu Criterii de selecţie a subiecţilor

Prezenţa deficitului cognitiv subiectiv (constatat de pacient) şi obiectiv (constatat de

familie şi specialişti) la pacienţi a reprezentat criteriul principal de includere. Nu s-au

luat în studiu pacienţii cu retard mintal, boli psihice majore, cu AVC, TCC recente, boli

acute, stări febrile.

EEG poate realiza evaluarea tulburărilor cognitive-demenţe din mai multe

perspective: poate confirma existenţa anomaliilor funcţionale, poate face diferenţa între

demenţe şi psihoze care prezintă MCI (pseudo-demenţe) [A. C. Vanlott şi colab., 1999]. Pe

structura EEG nu apar elemente de tip lezional, dominante. În aceste cazuri, sunt

ritmurile: alfa ascuţit şi ritmurile rapide de tip beta.

S-au efectuat intr-o primă etapă: testul MMSE şi examenul EEG computerizat în

urma cărora am obţinut date referitoare la posibile modificări ale caracteristicilor

parametrilor electroencefalografici pe care le-am raportat la scorul testului psihometric.

Prin acest studiu explorator am investigat expresia EEG a tulburărilor cognitive la

vârsta a treia prin raportare la scorurile MMSE [E. Dincă şi colab., 2008].

Este format din 307 pacienţi cu vârsta cuprinsă între 50-+80, repartizaţi în 4 grupe

în funcţie de decada de vârstă. Grupa IV cuprinde pacienţii decadei a VIII-a şi 2

pacienţi de peste 90 ani. Nu au intrat separat în studiu pacienţii cu vârsta +90 ani

deoarece numărul longevivilor internaţi a fost redus, 7, majoritatea acestora erau

imobilizaţi la pat ceea ce a făcut imposibil efectuarea EEG şi MMSE datorită

degradărilor fizice şi psihice accentuate. Repartiţia subiecţilor este conformă cu

adresabilitatea populaţiei spre unităţile spitaliceşti (femeile au pondere mai mare în

rândul populaţiei generale, persoanele de sex feminin se adresează în procent mai

mare serviciilor medicale de specialitate), cu vârsta medie a speranţei de viaţă în

România (speranţa de viaţă este 74 ani la femei, conform statisticilor naţionale 2007).

Din punct de vedere al studiilor repartiţia a fost următoarea: 42 pacienţi cu studii

primare (14%), 185 pacienţi cu studii medii (60), 80 pacienţi aveau studii superioare

(26%).

Din punct de vedere al domiciliului repartiţia subiecţilor din lotul patologic a fost:

pentru mediul urban 202 pacienţi (66%) şi pentru mediul rural 105 pacienţi (fig. 81.a, b).

Ritmul subalfa, graniţa intre normal şi patologic

Din studiul pe subiecţi normali am demonstrat că înaintarea în vârstă nu determină

modificări pe amprenta EEG, dacă nu există polipatologie (vasculară, neurologică, sau

de alt tip), una din explicaţii poate fi următoarea: sinapsele neuronale sunt suficiente ca

număr şi calitatea şi cantitatea de neurotransmiţători sunt suficiente pentru ca

activitatea electrică cerebrală culeasă la nivelul scalpului să nu fie afectată şi expresia

EEG să fie conformă cu caracteristicele pe care le-am descris anterior. Ceea ce ne-a

permis să aplicăm MMSE la vârstnici indiferent de decada de vârstă. MMSE are aceiaşi

itemi, punctajul nevariind semnificativ.

Din rezultatele studiilor realizate şi publicate recent am arătat că frecvenţa de 7,5

c/s cu o anumită morfologie şi cu o anumită incidenţă a acesteia pe structura traseului

EEG aparent normal, poate fi un criteriu de apreciere al unei posibile tulburări discrete

a cogniţiei coroborat şi cu antecedentele heredo-colaterale şi patologiei pe care

pacientul le prezintă la momentul efectuării investigaţiei neurofiziologice. De aceea

pentru a argumenta cele expuse mai sus aduc în discuţie două cazuri prezentate la

Congresul Naţional de Gerontologie şi Geriatrie cu participare internaţională, 2008 .

În acest sens, am presupus că, în cazul subiecţilor care prezintă alterări cognitive

de la Mild Cognitive Impairment (MCI - minore/ lejere/ discrete tulburări cognitive) până

la diferite tipuri şi grade de demenţă, nivelele de funcţionare cognitivă, reflectate în

scoruri MMSE, exprimă tablouri relativ specifice de activitate electrică cerebrală.

Unul din elementele distincte pe care l-am remarcat anterior poate fi ritmul subalfa

cu frecvenţa de 7,5 c/s cu amplitudine mediovoltată, prezent difuz. Incidenţa ritmului

subalfa în structura traseului EEG poate determina recomandarea unor noi investigaţii

pentru depistarea cauzei determinante a încetinirii frecvenţei înregistrate pe structura

unui traseu EEG. Apariţia unui ritm cu frecvenţa de 7,5 c/s, mediovoltat, modulat

trebuie luată în consideraţie aduc în discuţie.

Expunere cazuri

a unei paciente din decada a VI-a care a fost iniţial propusă, în anul 2009, a fi

selectată pentru studiu (primul caz)

a unui pacient deşi cu un AVC sechelar din 2003 nu presupunea o involuţie

dramatică a stării de sănătate cu apariţia modificărilor la nivel cognitiv (al doilea

caz)

Cele 2 cazuri arată ceea ce am afirmat anterior în privinţa frecvenţei de 7,5 Hz, cu

amplitudinea 50-70 μV, de aceea pledăm pentru investigaţii non-invazive suplimentare

ca cele prezentate în această lucrare pentru a preveni degradarea accelerată a

funcţiilor cognitive. În observaţiile constatate în numeroase studii se afirmă că medicul

geriatru este cel care trebuie să aplice managementul corespunzător pentru fiecare

pacient vârstnic în funcţie de polipatologia pe care acesta o are, deoarece geriatria

este un mănunchi de specialităţi. Multe din boli sunt încadrate la procese deteriorative

ale SNC Demenţele sunt progresive de la simptome precoce la probleme marcate,

primele deficienţe (abilitatea de a calcula, de a învăţa, de limbaj, de judecată) apar cu

aproximativ 6 luni înainte de diagnosticare, dar cu condiţia ca pacientul să se prezinte

la medic imediat constatării afectării lejere a cogniţiei [B. Droper, 2004].

Evaluarea cognitivă Folstein, la subiecţii vârstnici cu tulburări cognitive

Întreg lotul a fost supus testului MMSE prezentat anterior. Pacienţii au fost

supuşi aceloraşi itemi. Aceştia au răspuns diferit în funcţie de gradul şi tipul tulburărilor

cognitive (atenţie, orientare, activitatea mnezică, praxică).

Datele şi rezultatele obţinute la examenul EEG au fost consemnate în 5 fişe de

evaluare ale MMSE în funcţie de scoruri după cum urmează:

Fişa I

MMSE scor 27-24 MCI (tulburare cognitivă uşoară)

EEG - Descrierea detaliată

Ritmul de fond alfa :

relativ bine exprimat, modulat/relativ modulat, dominant, discret încetinit

• frecventa medie : 8-10 c/s

• <= 10 c/s limita superioară la grupa I

• 9 – 10 c/s limita superioară la grupele II, III

• 9 – 9,5 c/s limita superioară la grupa IV

Amplitudinea structurii traseului: hipovoltaj-mediovoltaj-normovoltaj

• normovoltaj-mediovoltaj-hipovoltaj la grupele I, II

• mediovoltaj cu sectoare hipovltate şi normovoltate grupa III

• mediovoltaj cu sectoare hipovoltate şi discret normovoltaj grupa IV

Ritmul subalfa :

• sporadic la grupele I, II, III, IV

Elemente de tip patologic:

Ritmul teta : (7c/s)

• în limita admisă 10 – 12 c/s la grupele I, II, III

• sporadic la grupa IV

Ritmul delta:

• inexistent

Activări:

Activarea prin hiperpnee:

• amplifică discret structura traseului în special la grupele I, II

• amplifică sporadic structura traseului la grupa III

• areactivitate grupa IV

Activarea prin DO:

• reacţia de blocare a ritmului alfa şi înlocuirea acestuia cu ritmuri rapide,

amplitudinea scade

Activarea prin SLI:

• nu modifică structura traseului

Fişa II

MMSE scor 23-21 tulburare cognitivă uşoară

EEG - Descrierea detaliată

Ritmul de fond alfa :

• relativ bine exprimat şi modulat, dominant/ subdominant, discret încetinit

• frecvenţa medie : 8-10 c/s

• 9 - 10 c/s limita superioară la grupa I

• 9 - 9,5 c/s limita superioară la grupele II, III

• = 9 c/s limita superioară la grupa IV

Amplitudinea structurii traseului: hipovoltaj-mediovoltaj-normovoltaj

• normovoltaj-mediovoltaj-hipovoltaj/hipovoltaj accentuat la grupele I, II

• mediovoltaj cu sectoare hipovltate şi normovoltate/hipovoltaj accenuat la

grupa III

• mediovoltaj cu sectoare hipovoltate/hipovoltate accentuat-discret

normovoltaj la grupa IV

Ritmul subalfa :

• discret la grupele I, II, III, IV

Elemente de tip patologic

Ritmul teta :

• discret la grupele I, II

• discret-moderat la grupa III

• moderat la grupa IV

Ritmul delta:

• inexistent

Activări:

Activarea prin hiperpnee:

• amplifică discret structura traseului în special la grupa I

• amplifică sporadic - structura traseului la grupa II, III

• areactivitate grupa IV

Activarea prin DO:

• reacţia de blocare a ritmului alfa şi înlocuirea acestuia cu ritmuri rapide,

amplitudinea scade

Activarea prin SLI:

• nu modifică structura traseului

Fişele: 1. şi 2. cuprind modificări uşoare/discrete pe structura traseului EEG,

modificările ce apar pentru MMSE cu un scor de 27-24 sunt relativ asemănătoare cu

modificările caracteristicilor parametrilor EEG la un scor MMSE 23-21 şi anume :

- 1. MMSE scor 27-24 MCI tulburare cognitivă discretă

EEG: Traseu discret încetinit cu elemente subalfa şi elemente lente teta,

nefocalizate, fără modificări semnificative

- 2. MMSE scor 23-21 tulburare cognitivă discretă/ uşoară

EEG: Traseul este încetinit prezintă elemente lente teta, discret/moderat crescute

cantitativ difuz repartizate.

Am considerat că pentru stabilirea echivalentului EEG cu gradul de deteriorare

cognitivă exprimat prin MMSE, aceste două fişe să reprezinte tiparul deteriorării uşoare

pentru o interpretare sintetică.

Fişa III

MMSE scor 18-20 tulburare cognitivă moderată

EEG - Descrierea detaliată

EEG:Traseu încetinit cu elemente lente teta, moderat crescute cantitativ difuz

repartizate/ difuz repartizate mai net pe derivaţiile C-P-T bilateral

Ritmul de fond alfa :

relativ bine exprimat şi modulat, dominant/subdominant, discret încetinit

frecvenţa medie : 9 c/s

- 9 – 9,5 c/s limita superioară la grupa I

- 9 -8,5 c/s limita superioară la grupele II, III

- = 8 c/s limita superioară la grupa IV

Amplitudinea structurii traseului: hipovoltaj-mediovoltaj-normovoltaj

normovoltaj-mediovoltaj-hipovoltaj/ hipovoltaj accentuat la grupele I, II

mediovoltaj cu sectoare hipovltate şi normovoltate, hipovoltaj accenuat la grupa

III

mediovoltaj cu sectoare hipovoltate/hipovoltate accentuat-discret

normovoltaj la grupa IV

Ritmul subalfa :

discret la grupele I, II, III, IV

Elemente de tip patologic

Ritmul teta :

discret-moderat la grupele I, II, III

moderat la grupa IV

Ritmul delta:

inexistent

Activări:

Activarea prin hiperpnee:

amplifică discret structura traseului în special la grupa I

amplifică sporadic structura traseului la grupele II, III

areactivitate grupa IV

Activarea prin DO:

reacţia de blocare a ritmului alfa şi înlocuirea acestuia cu ritmuri rapide,

amplitudinea scade

Activarea prin SLI:

nu modifică structura traseului

Fişa IV

MMSE scor 17-15 tulburare cognitivă marcată/gravă

EEG - Descrierea detaliată

EEG: Traseu global încetinit cu elemente lente teta, moderat/accentuat crescute

cantitativ difuz repartizate–suferinţă cerebrală difuză discretă/moderată

Ritmul de fond alfa :

• global încetinit, modulat/nemodulat, slab exprimat/aproape

inexistent

• frecvenţa  : 8-8,5 c/s

• 8 c/s limita superioară la grupele I, II, III

• 8 c/s limita superioară la grupa IV

Amplitudinea structurii traseului : hipovoltaj accentuat hipovoltaj-mediovoltaj-

normovoltaj

• nu s-a putut stabili o concordanţă între variaţia amplitudinii şi grupele de

vârstă

Ritmul subalfa :

• inexistent

Elemente de tip patologic

Ritmul teta :

• discret/moderat la grupele I, II (6-7c/s, dominant 7 c/s)

• moderat /accentuat la grupa III (6-7c/s)

• moderat/accentuat la grupa IV (6-7c/s dominant 6,5 c ?s)

Ritmul delta:

• inexistent

Activarea prin hiperpnee:

• areactivitate grupele I, II, III, IV

Activarea prin DO:

• reacţia de blocare a ritmului alfa şi înlocuirea acestuia cu ritmuri rapide,

amplitudinea scade

Activarea prin SLI:

• nu modifică structura traseului

Fişa V

MMSE scor 14-12 tulburare cognitivă marcată// 11 -0 tulburare cognitivă severă

EEG - Descrierea detaliată

EEG: Traseu dezorganizat cu elemente lente teta în dominanţă şi elemente lente delta

difuz repartizate – suferinţă cerebrală difuză moderată/accentuată

Ritmul de fond alfa :

• sporadic grupele I, II

• inexistent grupele III, IV

• frecvenţa: 8 c/s la grupa I

Amplitudinea structurii traseului :

• hipovoltaj accentuat hipovoltaj-mediovoltaj-normovoltaj

• nu s-a putut stabili o concordanţă între variaţia amplitudinii şi grupele de

vârstă

Ritmul subalfa :

• inexistent

Elemente de tip patologic

Ritmul teta :

• în moderat la grupele I, II (5-7c/s, dominant 6-7 c/s)

• accentuat la grupa III (4-7c/s, dominant 6 c/s)

• dominant, generalizat la grupa IV (4-7c/s dominant 5-6 c /s)

Ritmul delta:

• sporadic la grupele III, IV (3,5 c/s)

Activarea prin hiperpnee:

• areactivitate grupa I, II, III, IV

Activarea prin DO:

• în general subiecţii sunt necooperanţi, nu răspund la comenzile verbale

Activarea prin SLI:

• nu modifică structura traseului

Concordanţa dintre pattern-uri EEG şi scorurile MMSE la pacienţii cu tulburări

cognitive

Cei 307 pacienţi investigaţi au prezentat scorul MMSE sub valoarea normală

(criteriu de includere în lotul patologic) dintre care 10 au avut trasee EEG la limita

inferioară a normalului. Din cei 10 pacienţi 6 au aparţinut decadei a V-a de vârstă şi 4

au aparţinut decadei a VI-a de vârstă 7 au avut scorul MMME de 27 şi 3 au avut scorul

MMSE 26. Acest scor se încadrează la tulburări lejere de tip cognitiv şi au luat un

punctaj mai mic la atenţie şi calcul pentru care trebuia să se obţină un punctaj maxim

de 5 puncte. Pacienţii au totalizat la acest item 2 puncte şi respectiv 1 punct. Pentru a

beneficia de o evaluare corectă a deteriorării cognitive este necesar aplicarea celei de-

a doua baterii de investigaţii.

Etapa a doua din studiul tulburărilor cognitive la Lotul Patologic a constat în

conturarea profilului geronto-psihologic şi a celui geronto-psihiatric, deoarece tulburările

cognitive fac parte dintr-un tablou complex al polipatologiei vârstei a III-a, polipatologie

ce poate determina apariţia demenţelor. În această a doua etapă am comparat şi

coroborat datele înregistrate anterior, cu evaluările geronto-psihologice şi psihiatrice în

vederea stabilirii gradului de deteriorare cognitivă in vederea identificării persoanelor

care sunt în faza preclinică a sindromului de tip demenţial.

Persoanele vârstnice din studiul nostru care au prezentat tulburări cognitive

majore (20,5%) au fost diagnosticate cu demenţă, cele mai frecvente forme de

demenţă întâlnite la subiecţii din lotul patologic au fost de tip vascular, Alzheimer,

mixte. Dintre acestea forma mixtă este asociată cu multiplii factori de risc

cardiovasculari (obezitate, HTA, Diabet zaharat, angiopatie amiloidă, etc.) În epoca

modernă, odată cu creşterea speranţei de viaţă, morbiditatea prin demenţe a devenit o

problemă importantă de sănătate publică. Clasificările internaţionale ICD-10 (The ICD-

10 Clasification of Mental and Behavioral Disorders) şi DSM IV-TR (1,2) (American

Psychiatric Asociation) includ o categorie aparte pentru demenţa mixtă definind acest

tip de demenţă drept declinul cognitiv suficient de sever pentru a afecta funcţionarea

independentă în viaţa de zi cu zi, acest declin fiind rezultatul coexistenţei patologiei

demenţei Alzheimer cu demenţa vasculară. C. Bălăceanu Stolnici consideră că boala

vasculară se poate suprapune peste boala Alzheimer şi aceasta impune demenţei

mixte o evoluţie neuniformă, cu salturi şi remisiuni parţiale [C. Bălăceanu-Stolnici şi colab.

2002]. După K. Langa, N. Foster, E. B. Larson leziunile cerebrale din boala Alzheimer şi

cele din demenţă vasculară survin adesea concomitent.

Evaluarea psihologică şi psihiatrică se realizează prin cunoaşterea şi aprecierea

corectă a caracteristicilor acestui sindrom complex de tip demenţial, care reprezintă din

punct de vedere al etiologiei un grup heterogen de afecţiuni neurologice sau sistemice

cu afectarea SNC (conform Ghidului de diagnostic şi tratament în Demenţe).

Celelalte forme de demenţă ca cele din hipotiroidism sau deficitul de tiamină, sau

cele care maschează afecţiuni psihiatrice, cum ar fi tulburări depresive majore,

sindroame de dependenţă faţă de substanţe sunt reversibile cu tratament adecvat [K.

Blennow şi colab., 2006]. De aceea, este important depistarea cât mai precoce a

tulburărilor cognitive pentru a le putea încadra în tabloul clinic în ansamblu. Pacienţii au

prezentat diferite etape ale bolii, cu una sau mai multe modificări de tip patologic

constatate la examenul psihologic şi psihiatric după cum urmează:

Debutul bolii este lent, insidios, progresiv, dificil de precizat cronologic (264

subiecţi).

În faza evolutivă (survine în ani) (31 subiecţi)-pacienţii au prezentat una sau mai multe

modificări:

Memoria considerabil afectată

Deficit global al funcţiilor de fixare, memorare

Atenţia spontană şi provocată semnificativ alterată

Orientarea T-S afectată ( în special spaţială)

Prejudiciu major al gândirii reprezentative formale

Dispariţia completă a activităţii operaţionale, simbolice

Sindrom afazo-apraxo-agnostic

Afazia este o tulburare a vorbirii care afectează atât înţelegerea cât şi

exprimarea limbajului (nu poate vorbi sau nu înţelege ce i se spune).

Apraxia este o tulburare ce afectează realizarea gesturilor (de exemplu nu mai

ştie să se îmbrace).

Agnozia este pierderea capacităţii de recunoaştere a obiectelor prin atingere

(agnozie tactilă) sau pe care le vede (agnozie vizuală).

Încetinire psiho-motorie marcată şi agitaţie nocturnă intensă

Tulburări psihotice cu idei delirante (persecuţie, prejudiciu), nerecunoaşterea

partenerului, a mediului (ostil, străin)

Agresivitate faţă de cei apropiaţi, faţă de propria persoană

În stadiul terminal - stare demenţială profundă (12 subiecţi) – pacienţii au prezentat

una sau mai multe tulburări:

Apragmatism (tulburare a activităţii învăţate, caracterizată prin incapacitatea

subiectului de a realiza acţiunile curente cele mai simple) complet

gatism (ramolisment)

Apariţia comportamentelor arhaice

Diminuarea jargonofaziei à la mutism total

Hipertonia este însoţită adeseori de rigiditate şi decerebrare

Examenul psihologic la pacienţi vârstnici cu tulburări cognitive

S-a constatat că pacienţii investigaţi au avut unul sau mai multe din următoarele

simptome cognitive:

Tulburări de memorie

Tulburări de limbaj

Tulburări ale funcţiilor de planificare şi organizare

Probleme de raţionament

Incapacitatea de a lua decizii

Modificările patologice ale mecanismelor psihologice ce intervin în cogniţie au fost

evidenţiate la psihodiagnoză prin :

evaluarea stării de sănătate mintală

evaluarea cognitivă şi neuropsihologică

evaluarea comportamentală

evaluarea emoţională (afectivă)

evaluarea personalităţii şi a mecanismelor de adaptare/apărare

evaluarea anumitor aspecte psihologice specifice familiei

evaluarea gradului de discernământ

evaluarea dezvoltării psihologice

S-a ţinut cont de nivelul intelectual şi şcolar al subiecţilor. Acestea au fost

consemnate în fişa de observaţie a pacienţilor [J. De Doux, 2000].

Evaluarea practică a incapacităţii funcţionale a pacienţilor a inclus:

un set de întrebări (adresate direct pacientului sau aparţinătorului după caz):

- Care sunt simptomele pe care le-aţi observat?

- Când au început să se manifeste?

- Cum s-au modificat în timp?

- Există în familie boli de tip demenţă?

scale de evaluare şi apreciere a gradului de severitate

S-au aplicat convenţiile internaţionale privind diagnosticarea deteriorării cognitive după

cum urmează :

- discretă (1-2 grupe de simptome)

- uşoară (3-4 grupe simptome)

- moderată (peste 4 grupe de simptome)

- gravă (poli-simptomatologie)

Convenţional celor 4 forme de deteriorare le-am echivalat cu 4 grade de deteriorare

cognitivă

- Grad 1 echivalent - forma discretă

- Grad 2 echivalent - forma uşoară

- Grad 3 echivalent - forma moderată

- Grad 4 echivalent - forma gravă

Examenul geronto-psihologic confirmă modificări graduale corespunzatoare tabloului

clinic al Demenţelor (tulburările de cogniţie netratate evoluează spre demenţă,

indiferent de cauzalitate [C.P. Highens şi colab. 1982]). S-au stabilit 4 grade de deficit: de la

discret, moderat, grav până la sever.

În urma creionării profilului geronto-psihologic s-a constatat că din cei 307 pacienţi

(fig. 8.)

- 89 prezentau discrete modificări ale cogniţiei – grad 1

- 80 prezentau uşoare modificări – grad 2

- 81 prezentau modificări moderate – grad 3

- 53 prezentau modificări grave grad 4

- 4 au avut profilul geronto-psihologic normal

Figura 8 - Repartiţia pacienţilor Lot patologic pe grupe de vârstă în funcţie de gradul deteriorării cognitive

Profilul geronto-psihiatric

Pacienţii lotului din acest studiu, indiferent de gradul de alterare al

deficitului cognitiv, au beneficiat de examenele specialiştilor din cadrul INGG,

pentru depistarea precoce a demenţei (reprezintă un termen medical, pentru descrierea

unui set complex de simptome, un sindrom care poate fi definit ca declinul memoriei,

gândirii, atenţiei - a cogniţiei în complexitatea acesteia). Acest sindrom determină

deficienţe pe toate planurile personal, social, funcţional [B. Droper, 2004]. Există studii

conform cărora atenţia este asociată cu o varietate de procese psihice care se

desfăşoară concomitent, aceasta fiind printre primele procese cognitve afectate. Pe

lângă acestea sunt afectate şi alte funcţii cerebrale: orientarea, puterea de înţelegere,

de exprimare, de colaborare, de conexiuni. Demenţele trebuie investigate prin prisma

mai multor specialităţi, deoarece prin însăşi complexitatea de declanşare, de

manifestare, de evoluţie a acestei maladii incurabile este necesară coroborarea tuturor

investigaţiilor clinice şi paraclinice. Pentru realizarea profilului geronto-psihiatric s-au

realizat următorii paşi conform schemei de mai jos (fig. 107). Se observă că s-a făcut o

evaluare completă a statusului pacienţilor internaţi [Reisberg B. şi colab. 1985]

Examenul psihiatric a oferit informaţii care se referă la starea mintală a bolnavului în

momentul examinării. A constituit o parte însemnată a studiului şi a fost consemnat în

foia de observaţie geriatrică. Conversaţia medic-bolnav, s-a desfăşurat pe bază de

întrebări puse în cadrul unei discuţii în aşa fel încât pacientul să nu-şi dea seama de

scopul convorbirii pentru a nu modifica în mod voit simptomatologia şi pentru a fi cât

mai degajat.

Este importantă prima legătură cu bolnavul, câştigarea încrederii lui şi crearea unei

atmosfere plăcute, propice unei cunoaşteri amănunţite şi reale a bolnavului.

La examinarea psihiatrică s-a constatat că pacienţii luaţi în studiu prezentau

tulburări de comportament, tulburări psihotice, nu conştientizau fenomenele patologice

exprimate prin următoarele simptome: non-cognitive ca agresivitate şi agitaţie,

dezinhibiţie sexuală şi psihotice ca idei delirante, halucinaţii, false recunoaşteri [H.D.

Lezak, 2004]. Apariţia acestor modificări în funcţionalitatea socială şi ocupaţională, la

pacienţii lotului patologic a dus la un declin evident al acestora exprimate prin :

1. Tulburări de comportament (22,3 % din 307 pacienţi)

2. Tulburări psihotice/de afectivitate (77,1 % din 307 pacienţi)

3. Absenţa conştientizării fenomenelor patologice + Tulburări de limbaj (12,6 % din

307 subiecţi)

Pe lângă acest tablou pe care l-am expus mai sus se mai adaugă şi tulburări ale

somnului fie în studiul Non REM, fie în cel de tip REM. Pacienţii investigaţi au avut vise

agitate, cu conţinut violent, perioadă în care pacientul este agitat psiho-motor: vorbeşte,

ţipă, plânge, râde, musculatura nu se relaxează, mişcări ale capului, membrelor

inferioare/superioare, acestea se pot observa şi la înregistrările de EEG-

polisomnografie [J. F. Gagnon şi colab., 2006]. A doua zi subiectul reclamă de cele mai

multe ori că este obosit, nu a dormit: „am stat treaz toată noaptea”. Nu lipsesc stările

confuzionale, episoade obsesive, agitaţie psiho-motorie, iritabilitate înregistrate în stare

de veghe. Aceste informaţii sunt date de familie, asistentul medical, sau de pacienţii din

salon.

Această polipatologie din sfera dominant psihiatrică a fost evaluată şi prin prisma

scalei de evaluare a demenţei (Cinical Dementia Rating) [C. P. Hugnes şi colab. 1982].

În funcţie de numărul elementelor patologice înscrise în tabloul general al

simptomatologiei şi al gravităţii acestora pe care le-au prezintat pacienţii la examinarea

psihiatrică s-a convenit ca acestea să corespundă gradual deteriorărilor cognitive şi

non-cognitive. Simptomul dominant este starea de pseudo-depresie, în care subiectul

este perceput de familie, chiar şi de medici ca fiind o stare de oboseală, ieşirea la

pensie, stress, sau «a inceput să îmbătrânească» la care se pot adăuga şi alte motive

de cele mai multe ori nefondate. Fenomenele legate de modificări patologice discrete-

moderate ale cogniţiei sunt prezente la grupa de vârstă 50-59 ani în proporţie de

76,3%, la grupa II de 54,1%, la decada VII de vârstă 53,9%, la vârstnicii de peste 80

ani doar de 16,3%. La această grupă de longevivi modificările grave-severe sunt de

peste 83,7%. Această inversare a proporţiei intensităţii gradului de deteriorare prezentă

între grupa I şi grupa IV poate fi explicată şi prin faptul că la cei cu vârste de adult şi

pre-senescenţă tulburările sunt în fază incipientă, iar la cei de peste 80 ani

simptomatologia este complexă, majoritatea având sindroame demenţiale. La pacienţii

cu vârsta cuprinsă între 60-79 ani, adică cei din grupele II şi III procentele sunt discret

egale atât inter-grupe cât şi intra-grupe din punct de vedere al gradului de deteriorare,

astfel că la grupa II se înregistrează un procent de 54,1% forme discrete-moderate,

55,9% forme grave-severe şi la grupa III 55 pacienţi (53,9%) au forme discret-moderate

şi 56,1% au forme grave-severe (fig. 9 .).

Figura 9 - Repartiţia pacienţilor Lotului Patologic în funcţie de numărul elementelor

patologice înregistrate la examenul psihiatric.

Examenul geronto-psihiatric confirmă modificări graduale corespunzătoare tabloului

clinic al simptomatologiei demenţelor. Pacienţii care prezintă tulburări cognitive de

intensitate medie spre accentuată reprezintă 48 % ceea ce înseamnă că 148 de

pacienţi din totalul de 307 pot prezenta sindroame demenţiale.

Stabilirea gradului tulburărilor cognitive

În urma acestor două evaluări de tip psihologic şi psihiatric la lotul studiat am

sintetizat rezultatele în următorul grafic, din care rezultă că numărul pacienţilor care

prezentau discrete, moderate, grave, severe modificări ale tulburărilor cognitive

evaluate prin profilul psihologic este relativ acelaşi cu numărul pacienţilor care

prezentau modificări graduale corespunzătoare celor constatate la examenul psihiatric

(fig. 10.).

Figura 10 - Repartiţia pe grupe de vârstă a pacienţilor Lotului Patologic în funcţie de

evaluările graduale psihologice şi psihiatrice

Se pune întrebarea dacă la acelaşi pacient nu se poate înregistra un profil

psihologic mult diferit de cel psihiatric. Au fost pacienţi care au prezentat la evaluări

rezultate normale, iar la rezultatele la cel de-al doilea examen medical erau cu

modificări uşoare/discrete, dar nici un pacient cu tulburări moderate, grave, severe la

primul examen nu a prezentat la cel de-al doilea, psihiatric, parametrii normali sau

corespunzători vârstei. Ceea ce argumentează că efectuarea unor examene non-

invazive precum cele utilizate în studiul de faţă pot oferi date concrete cu privire la

stadiul involuţiei cognitive.

La pacienţii cu modificări discrete cei încadraţi la gradul 1 s-a constatat că

tulburarea discretă s-a manifestat prin tulburări de memorie moderate, în special pentru

faptele recente, repercusiuni asupra vieţii cotidiene, cu uşoară dezorientare în timp, dar

corectă în spaţiu, uneori cu dezorientare geografică, dificultate discretă pentru

rezolvarea unor probleme mai complexe, uneori cu abandon al unor activităţi noi, sau

mai complexe.

Pacienţii încadraţi în gradul 2 al deficienţelor au prezentat dezorientare relativ

frecventă în spaţiu. De cele mai multe ori pacientul cu deficienţele cognitive prezentate

anterior au refuzat ieşirea din casă, conform datelor furnizate de familie. Informaţiile

sunt greu reţinute şi numai după o supraînvăţare pot fi repetate, cele mai multe

materiale recente nu au mai fost redate pentru că a intervenit procesul de uitare rapidă.

Pacienţii cu gradul 3 de deteriorări din punct de vedere al profilului psihologic şi

psihiatric au prezentat tulburări grave de memorie, orientare limitată în timp şi spaţiu,

nu au mai avut activităţi în afara casei-camerei unde locuieşte, au nevoie permanent de

însoţitor(au incontinenţă, adesea nu se pot hrăni, îmbrăca).

Pacienţii cei mai degradaţi sunt cei care au fost încadraţi la gradul 4, Aceştia

sunt imobilizaţi la pat. Dezorganizarea s-a înregistrat în toate planurile funcţional,

psihologic, psihiatric, social, fizic.

Discuţii preliminare

Pentru a argumenta şi a susţine importanţa efectuării acestor investigaţii clinice

şi paraclinice vom sintetiza în ultima etapă a studiului nostru pe pacienţii selectaţi in

Lotul Patologic, vom sintetiza toate informaţiile şi rezultatele obţinute în urma MMSE,

EEG, profil geronto-psihologic, profil geronto-psihiatric. Stabilirea diagnosticului

precoce este esenţială, este ţinta studiului II, deoarece debutul demenţelor este

insidios, starea de alterare/degradare a pacientului din toate punctele de vedere în

special socio-umană, este iremediabilă ducând spre deces Costurile materiale sunt

foarte mari atât din punct de vedere medical cât şi din punct de vedere al familiei .

Conform diagramei de mai jos pentru a realiza un diagnostic al demenţelor

precoce trebuie luate în consideraţie valori ale sporului MMSE cuprinse între 27-18,

pentru un diagnostic al demenţelor cu grad de deteriorare mediu-moderat scorul 20 –

15 şi pentru diagnosticarea formelor severe valorile sunt sub 16-15 (fig. 110.).

Ceea ce am constatat este că nu există o graniţă bine delimitată între gradele de

deteriorare, de aceea am considerat că la elaborarea scalei de evaluare

electroencefalografică prin prisma MMSE, examen psihologic, examen psihiatric, a

tulburărilor cognitive la vârstnici cu extrapolare la adult este necesar o redistribuire

după cum urmează:

- primele două grupe de modificări (uşoară-medie) să fie cuprinse intr-un singur

grup cel al modificărilor precoce

- grupa a treia (modificări moderate) în grupul doi cel al modificărilor moderate

- cel de-al treilea grup grupul formelor severe.

CAPITOLUL VIII

REALIZAREA SCALEI DE EVALUARE EEG A TULBURĂRILOR COGNITIVE LA VĂRSTNIC

Sinteza rezultatelor studiului în urma aplicării investigaţiilor pe grupe de vârstă

Această cercetare s-a bazat pe aspectul pragmatic al indicatorilor şi

observaţiilor examinărilor subiecţilor care au prezentat tulburări cognitive, parte din ei

viitori candidaţi şi condamnaţi spre demenţă.

Analiza datelor

Analiza datelor din următoarele tabele pune în evidenţă relaţia dintre cele 4

moduri de evaluare a cogniţiei. Acestea demonstrează că deteriorările

electroencefalografice au un grad de relevanţă crescut şi modificările structurale ale

traseelor EEG se degradează direct proporţional cu gradele de uzură a cogniţiei din

punct de vedere al MMSE, şi a celorlalte 2 examinări. Referinţa pentru EEG a

reprezentat-o MMSE. Pentru examenul psihologic a reprezentat-o profilul psihiatric.

Decada a V-a de vârstă

Din 58 pacienţi cu scorul MMSE sub normalitate, 91,2% au modificări de tip patologic

pe traseul EEG, acestea sunt în concordanţă cu semnificaţia pe care o prezintă fiecare

valoare a scorului obţinut la testul psihometric (tabel 2, fig. 11.) .

Tabel 2 - Repartiţia subiecţilor (lot patologic) Grupa I în funcţie de gradul modificărilor

obţinute la evaluări

Figura 11 - Pattern-uri evaluărilor în funcţie de gradul de deteriorare cognitivă

Decada a VI-a de vârstă

Din 85 pacienţi cu scorul MMSE sub normalitate, 95,3 % au modificări de tip patologic

pe traseul EEG, acestea sunt în concordanţă cu semnificaţia pe care o prezintă fiecare

50-59 ani Tip examen Modificări

uşoare

Modificări

discrete

Modificări

moderate

Modificări

grave

MMSE

subiecţi

27-21 (1)

27

20-18 (2)

15

17-15 (3)

13

<14 (4)

3

EEG N 2 3 1 0

EEG 26 13 10 3

Psihiatric 28 18 9 3

Psihologic N 1 1 0 0

Psihologic 29 15 10 2

N=6,2

N=6,2

valoare a scorului obţinut la testul psihometric. 97,6 % dintre pacienţi prezintă modificări

cognitive din perspectiva examinării psihologice. Acestea sunt în concordanţă cu

gradele de deficit (tabel 3., fig.12. ).

60-69 ani Tip examen Modificări

uşoare

Modificări

discrete

Modificări

moderate

Modificări

grave

MMSE 27-21

25

20-18

22

17-15

28

<14

10

EEG 27 19 27 8

EEG N 1 3 0 0

Psihiatric 23 23 30 9

Psihologic N 1 1 0 0

Psihologic 28 20 30 5

Tabel 3 Repartiţia subiecţilor lot patologic Grupa II în funcţie de gradul modificărilor

obţinute la evaluări

Figura 12 - Pattern-uri evaluărilor în funcţie de gradul de deteriorare cognitivă

Decada a VII-a de vârstă

Din 102 pacienţi cu scorul MMSE sub normalitate, 99,1 % au modificări de tip patologic

pe traseul EEG, acestea sunt în concordanţă cu semnificaţia pe care o prezintă fiecare

N=2, 2

N=2, 2

valoare a scorului obţinut la testul psihometric. 100 % dintre pacienţi prezintă modificări

cognitive din perspectiva examinării psihologice. Acestea sunt în concordanţă cu

gradele de deficit (tabel 4, fig. 13.).

70-79

Ani

Tip ex. Modificări

uşoare (1)

Modificări

discrete (2)

Modificări

moderate (3)

Modificări

grave (4)

MMSE 27-21

25

20-18

30

17-15

26

<14

21

EEG N 0 1 0 0

EEG 22 32 27 2

Psihiatric 25 32 24 2

Psihologic N 0 0 0 0

Psihologic 24 34 24 20

Tabel 4 - Repartiţia subiecţilor lot patologic Grupa III în funcţie de gradul modificărilor

obţinute la evaluările cognitive

Figura 1 - Pattern-uri evaluărilor în funcţie de gradul de deteriorare cognitivă

Decada a VIII-a de vârstă

Din 52 pacienţi cu scorul MMSE sub normalitate, 100 % au modificări de tip patologic

pe traseul EEG, acestea sunt în concordanţă cu semnificaţia pe care o prezintă fiecare

0

4

8

12

16

20

24

28

32

36

0 1 2 3 4 5

grad deteriorare cognitiva

sub

iect

i

EEG Psihiatric Psihologic MMSE

N=1

N=1

valoare a scorului obţinut la testul psihometric. 100 % dintre pacienţi prezintă modificări

cognitive din perspectiva examinării psihologice. Acestea sunt în concordanţă cu

gradele de deficit (tabel 5, fig. 14.).

Tabel 5 - Repartiţia subiecţilor lot patologic Grupa IV in funcţie de gradul modificărilor

obţinute la evaluări

+80 ani Tip examen Modificări

uşoare

Modificări

discrete

Modificări

moderate

Modificări

grave

MMSE 27-21

10

20-18

9

17-15

17

<14

26

EEG N 0 0 0 0

EEG 7 13 17 25

Psihiatric 3 7 23 29

Psihologic N 0 0 0 0

Psihologic 9 11 16 26

Figura 14 - Pattern-uri evaluărilor în funcţie de gradul de deteriorare cognitivă

Scala de evaluare electroencefalografică a tulburărilor cognitive

Pentru fiecare investigaţie s-a acordat un punctaj şi în funcţie de valoarea totală

obţinută de subiect la cele 4 probe se poate aprecia:

dacă pacientul prezintă sau nu modificări ale cogniţiei

gradul deteriorărilor cognitive

dacă 2 din cele 4 probe sunt pozitive (în urma examinării sunt modificări)

pacientul va prezenta risc de a evolua sau de a fi diagnosticat cu grade sau

forme diferite de demenţă

Punctajul pentru MMSE este reprezentat de scorul obţinut de fiecare pacient la

care se adaugă punctajele realizate la celelalte 3 probe după cum urmează:

Evaluare

EEG

Punctaj Normal

15-13

Modificări Uşoare/

Modificări Discrete

Diagnostic precoce

12-11,5

Modificări

Moderate

Diagnostic

mediu/moderat

11-9,5

Modificări

Grave

Diagnostic sever

9-5

F: 9-10

R/AR.: 0-1

A.: N=4

N=normal

(hipovoltaj

mediovoltaj

normovoltaj)

15-13

7-9

0-1

N=4

14-12

7,5-8,5

0-1

N-(Pa)=4-3

P (a)=1

hipovoltaj

acc.

13,5-11,5

6,5-8

0

3

11-9,5

3-6

0

N(-Pa,(b))=2-3

P (b)=1

hipervoltaj

9-5

Tabel 6 - Scala de evaluare electroencefalografică a tulburărilor cognitive

R-reactinitate, AR-areactivitate, N-normal, P(a)-.patologic hipovoltaj accentuat, P(b)-

patologic hipervoltaj

Punctajul EEG se calculează ţinându-se seama de caracteristicile parametrilor

astfel: la media frecvenţei se adună maxim 4 puncte punctajul pe care l-am acordat

amplitudinii normale, din care se scade câte 1 punct dacă se înregistrează hipovoltaj

accentuat şi sau hipervoltaj şi punctajul de 1 la răspunsul la activării prin hiperpnee,

SLI, DO. În funcţie de valorile punctajului obţinut la examinarea EEG s-a realizat

scala de evaluare electroencefalografică a tulburărilor cognitive la vârsta a III-a

(tabel 6). Această scală poate fi integrată in evaluarea sintetică a tulburărilor cognitive

alături de punctajele obţinute la examinările non-invazive, rapide şi cu cost redus,

propuse în această cercetare

Punctajul examinării psihiatrice este pentru:

• normal de 10 puncte

• modificări discrete-uşoare de 8-7 puncte

• modificări moderate de 6 puncte

• modificări grave de 5

Punctajul examenului psihologic este pentru:

• normal de 20 puncte

• modificări discrete-uşoare de 15-10 puncte

• modificări moderate de 5 puncte

• modificări grave de 0 puncte

Aceste evaluări ale celor 4 examinări pot fi cuprinse într-o scală sintetică după cum sunt

prezentate în tabelul ce urmează (tabel 7)

Tip

evaluare

Punctaj Normal

>=71

Modificări Uşoare/

Modificări Discrete

Diagnostic precoce

>=42

Modificări

Moderate

Diagnostic

mediu/moderat

>=30

Modificări

Grave

Diagnostic sever

<= 29

MMSE 30-28 27-21 20-18 17-15 <14

EEG F: 9-10

R/AR.: 0-1

A.: N=4

7-9

0-1

N=4

7,5-8,5

0-1

N-(Pa)=4-3

6,5-8

0

3

3-6

0

N(-Pa,(b))=2-3

N=normal

(hipovoltaj

mediovoltaj

normovoltaj)

15-13 14-12

P (a)=1

hipovoltaj

acc.

13,5-11,5 11-9,5

P (b)=1

hipervoltaj

9-5

Psihiatric 10 8 7 6 5

Psihologic 20 15 10 5 0

Tabel 7 – Scala sintetică la cele 4 examinări -punctaj evaluări între Normal–

Patrologic din punct de vedere al cogniţiei

Obiectivul screening-ului nostru a fost de a depista tulburările în preclinic şi

vizează în mod special, depistarea tulburărilor în fază incipientă. Trebuie luate

obligatoriu în observaţie cele mai discrete modificări ale cogniţiei pe care un pacient le

poate prezenta la unul dintre cele patru teste.

CONCLUZII:

În lucrarea de faţă s-au efectuat studii clinice şi paraclinice utilizând metode

non-invazive de actualitate neurofiziologice computerizate şi de explorare

psihiatrică şi psihologică la pacienţi vârstnici sănătoşi şi pacienţi cu tulburări

cognitive.

S-au stabilit caracteristicile parametrilor standard electroencefalografici normali

la vârsta a III-a, aceştia fiind comparabili cu parametrii standard

electroencefalografici înregistraţi la adult. Amplitudinea dominantă este

mediovoltată. Ritmul de fond alfa este dominant, elementele lente teta sunt

prezente sporadic-discret, nedepăşind 10%, reactivitatea la hiperpnee scade

înaintând în vârstă în special la decadele VII şi VIII, Reacţia de blocare la

activarea prin DO este prezentă la tot lotul. Activarea prin SLI nu determină

modificări de ordin patologic pe structura traseului.

În urma analizării şi comparării rezultatelor EEG şi MMSE obţinute la pacienţii

Lotului normal am constatat că valorile scorului MMSE de 30-28 şi respectiv 27

(la persoanele de peste 90 ani) se încadrează în normalitate, ceea ce

demonstrează că între cele două analize paraclinice există o corelaţie directă,

bine definită. Nu sunt modificări semnificative odată cu înaintarea în vârstă.

Am coroborat datele exprimate anterior cu examinările de ordin psihologic şi

psihiatric care au confirmat starea de normalitate a subiecţilor investigaţi din

punct de vedere al cogniţiei, fiind declaraţi clinic sănătoşi.

Prezenţa ritmului subalfa cu amplitudine mediovoltată şi frecvenţa 7,5 c/s pe o

structură EEG discret încetinită dominată de ritm alfa încetinit de 8-9 c/s, poate fi

considerată graniţa dintre normal şi patologic. Incidenţa ritmului subalfa discret-

moderat la adult şi vârstnic în special pentru grupele de vârstă I, II, III, impune o

conduită nouă de abordare şi anume: se recomandă intr-o primă etapă

investigaţii suplimentare ca cele prezentate în acest studiu la care ulterior se pot

efectua explorări de imagerie (CT, RMN).

Hipovoltajul accentuat pe largi sectoare ale structurii EEG, precum şi prezenţa

elementelor lente de tip teta difuz repartizate , incidenţa acestora depăşind 10%

atestă modificări de tip lezional.

Modificările graduale ale parametrilor EEG înregistrate la Lotul patologic precum:

scăderea frecvenţei, creşterea incidenţei elementelor lente (teta, delta), repartiţia

difuză a acestora, variaţii mari ale amplitudinii pe structura aceluiaşi traseu,

absenţa reactivităţii la stimulări sunt în concordanţă relativă cu gradul deficitului

cognitiv şi comparabile cu scăderea scorului MMSE şi cu profilul geronto-

psihologic şi pshiatric la vârstnicul cu tulburări cognitive.

EEG computerizat trebuie interpretat în contextul patologiei pe care o prezintă

pacientul vârstnic şi exploatat împreună cu alte investigaţii propuse în acest

studiu

EEG, MMSE, examinarea psihologică şi psihiatrică pot reprezenta o primă etapă

în evaluarea tulburărilor cognitive.

Necesită timp de lucru minim, cost redus, sunt non-invazive, se pot efectua ori

de câte ori este nevoie în vederea re-evaluării sistematice a pacientului cu

tulburări cognitive

Aparatura de lucru şi metodologia de examinare nu sunt costisitoare

Aceasată baterie de teste se poate aplica în unităţi spitaliceşti şi în ambulatoriu

Cunoaşterea corectă a stării psihice, stabilirea corectă a nivelului cognitiv şi

diagnosticarea precoce a declinului cognitiv este un obiectiv primordial în

medicina actuală, deoarece dacă nu sunt realizate în timp util evaluarea

tulburărilor cognitive minore pot duce spre demenţe. Se estimează că

aproximativ 7 milioane de persoane din Uniunea Europeană vor fi afectate de

sindroame demenţiale în următorii ani, de aceea trebuie acordată o deosebită

importanţă acestor categorii de deficienţe degenerative, în contextul în care

numărul vârstnicilor se preconizează să ajungă în 2025 la 14% din populaţia

globală, conform statisticilor ONU, speranţa de viaţă a crescut. Pacienţii vârstei a

III-a fiind mari consumatori de servicii medicale, au acces la acestea mult mai

facil ceea ce face ca şi costurile să fie imense.

Simptomatologia tulburărilor cognitive caracteristică acestui sindrom poate fi

ameliorată, ţinută în platou prin aplicarea unui management corespunzător

printr-o colaborare permanentă între echipa de specialişti, pacient şi familie. 26%

din demenţe sunt reversibile şi pot fi tratate corespunzător, dacă sunt

diagnosticate în timp util.

Nu există un test universal pe baza căruia să se poată stabili cu certitudine

diagnosticul

Scala pe care am realizat-o în urma acestor studii este uşor de aplicat. Dacă

două din cele patru teste sunt pozitive tulburările cognitive nu sunt de neglijat.

Recomandăm ca EEG raportată la evaluările propuse în acest studiu explorator

să facă parte din bateria de teste curente, în special la subiecţii care pot dezvolta

diferite tipuri de demenţă

Scala de evaluare electroencefalografică poate fi unul din reperele clinicianului

geriatru în vederea unei intervenţii terapeutice precoce, adecvate, alături de

terapia ocupaţională, consiliere psihologică.

BIBLIOGRAFIE

1. Amzica F., Steriade M., The K-complex: its slow (<1Hz) and relation to delta

waves, Neurology, 49, 952-959, 1997

2. Arseni C. Popoviciu L., Metode de neurofiziologie clinică, Ed. Medicală,

Bucureşti, 1984

3. Arseni C., Roman I., Atlas clinic de electroencefalografie, Ed. Ştiinţifică şi

enciclopedică, 7-11, 14-15, 59-61,1986

4. Aslan A, Parhon C.I., Novocaina - factor eutrofic şi regenerativ în tratamentul

preventiv şi curativ al bătrâneţii 1952,

5. Aslan A şi colab., Theoretical Aspects of Aging, Romanian Journal of

Gerontology and Geriatrics, 1985

6. Badiu Gh., Teodorescu Exarcu I., Fiziologia şi fiziopatologia sistemului

nervos 34-35, 1987

7. Băjenaru O., Relaţia între Sindromul Metabolic şi funcţiile cerebrale în condiţii

normale şi patologie, Rev. Română de Neurologie, 2008

8. Blackburn E.H., Greider C.W., Szostak J.W., Maintenance of chromosomes by

telomeres and enzime telomerase, Nobelprize.org, 2000

9. Bălăceanu Stolnici C.,Geriatrie Practică, Ed. Medicală, Bucureşti, 9-12, 305-

315, 1998

10.Bălăceanu Stolnici C., A. Papari, Tratat de psihiatrie vol I, Ed. Fundaţiei Andrei

Şaguna, Constanţa, 519-534, 2002

11.Bălăceanu–Stolnici C. Apăvăloae L., Antropogeneza şi geneza culturii, Ed.

Medicală, Buc., 11, 2006

12.Beaulaton J., Locksin R., The relation of programmed cell death to

development and reproduction: comparative studies and an attempt at

classification. Int. Rev Cytol. 79 : 215−235.1982

13.Breedlove S.M., Rosenzweig MR, Watson NV, Figure from Biological

Psychology: An Introduction to Behavioral, Cognitive, and Clinical

Neuroscience, Fifth Edition, Sinauer Associates, Inc, 2007

14.Benett D, Atlas of EEG, Raven Press, N.Z., 1976

15.Benguston V.L., Reedy M.N., Gordon C. Aging and self conception:

Personality processes and social contexts, in J. E. Birren, W.Schaie (eds.),

Handbook of the psychology of aging, Van Nostrand Reinhold, 1985

16.Berger H., Uber das Elektroenkephalogram des Menschen. Arch. f. Psychiat.

87: 527-70., 1929

17.Binnie C.D., Rowan A,L., Gutter T.H., A Manual of Electroencephalography

Tehnology, University Press, Cambridge, 1982

18.Blennow K., Leon M, Zetterberg Z., Alzheimer's disease, The Lancet, 368,

387-403., 2006

19.Blume W.T., Kaibara M., Atlas of Adults EEG, Raven Paris, 1995

20.Buell S.J. Coleman P.D., Quantitative evidence for selective dendritic growth in

normal human aging but not senile dementia, Brain Research, 214, 1981

21.Cepişcă C., Şteflea D., Jula N, Traductoare în Sistemele de Măsurare, Editura

Conphys, 2003

22.Collins J.A., Schandl C.A., Major DNA fragmentation is a late event in

apoptosis, in The Journal of Histochemistry and Cytochemistry, vol. 45, 923-

934, 1997

23.Comănescu V., Culegere de trasee EEG, Asco90 Reprezentant EMS

Biomedical GmbH-Austria, 7-9, 1999

24.Constantin D., Roman I., Neagu S., Electroencefalografie, ghid, Ed. Militară,

Bucureşti, 22-28, 63, 1986

25.Constantin D., Roman I., Electroencefalografie, ghid ed. a II-a, Ed. Fundaţiei

Andrei Şoguna, 1996

26.Constantin D., Sârbu C. A., Lupescu T., Electroencefalografia, Ed. Universitară

Carol Davila, Bucureşti, 7-8, 12-38, 64-66, 132-137, 2006

27.Constantin D., Aldea Sârbu C., Butoianu N., Lupescu T., Dinu Popescu C.,

Electroencefalograma clasică şi modernă la adult şi copil, Ed. Medicală,

Bucureşti, 9-15, 20-80,130-136, 161-169, 2008

28.Cooper R, Osselton J. W., Shaw J. C.,EEG Technology, 2nd ed., 275

Butterworths, London 1969.

29.Crespel A., Grélisse P., Atlas of Electroencephalography, vol.1, John Libbey

Eurotext Paris, 56-58, 1995

30.Cutler R.G., Recent progress in testing the longevity determinant and

dysdifferentiation hypotheses of aging, Arch. Gerontol. Geriatr., 12:75-98,

1991.

31.David D., Miclea M., Opre A., The information-processing approach to the

human mind: Basics and beyond, in Journal of Clinical Psychology, 60: 353–

368, 2004

32. Dănilă L., Golu M., Tratat de neuropsihologie, vol. 2, Ed. Medicală, Bucureşti,

127-130, 2006

33.Denkla W.D., Role of pituitary and thyroid glands in the decline of minimal O2

consumption with age, J. Clin. Invest. 572-580, 1978

34.De Doux, J., Cognitive-emotional interactions: Listen to the brain. In R.D. Lane,

N. Lynn (eds.), Cognitive neuroscience of emotion. Series in affective science,

N Y Oxford University Press, 129-155, 2000

35.Drăghici R., Neuropsihologia tulburărilor cognitive , în EMC curs Tulburări de

memorie la vârstnic, 14-17, 2007

36.Dropper B., Dealyng with Dementia in A guide to Alzheimer’ Disease and other

Dementias, Crow Nest, N. S. W. Publication, 3-10, 2004

37.Ebbinghaus H., Memory: a contribution to experimental psychology, in H. A.

Ruger & C.E. Bussenius, Trans., New York: Dover. (Original work published

1885), cp.6, 1964

38.Farber J.L, Vogt M.T, Mittnacht S., The pathogenesis of ireversible cell injury in

ischemia, Am J Pathol ,(10):102, 1981.

39.Fish B.J., The EEG Raport in Basic Principles of Digital and Analog EEG third

ed., Elsevier, Amsterdam, 432/438, 2005

40.Flood D.G., Buell S.J., Coleman P.D., Dendritic extent in human dentate gyrus

granule cells in normal aging and senile dementia, Brain Research, 402, 1987

41.Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R., Mini-mental state A practical

method for grading the cognitive state of patients for the clinician". Journal of

psychiatric research 12 (3): 189–98, 1975

42.Fontaine R., Îmbătrânirea Cognitivă ed. Polirom, 17-18, 135-143, 191-197,

2008

43.Gagnon J.F., Postama R.B., Mezza S., Dayon J., Montplesir J., REM sleep

behavior disorder and neurodegenerative deseases, Lancet Neurology vol. 5,

Canada, 2006

44.Gearavela S., Drăcea C., Chiricioala R., EEG computerizat, mapping şi înaltă

spectrală-elemente de precizie diagnostică, evaluare prognostică şi a

recuperabiltăţii în afecţiunile neurologice, Asco, 1-3, 5, 10-14, 23-27, 2007

45.Gilmore R.L., American Electroencephalographic Society Guidelines in

Electroencephalography, Evoked Potentials, and Polysomnography, Journal

Clin. Neurophysiol., 147, 1994 .

46.Hayflick L., Moorhead P.S. The serial cultivation of human diploid cell strains.

Exp Cell Res., 25:585-621, 1961.

47.Hebb D.O., The organisation of behavior, wiley,NY, 1949

48.Hermann S., Mechanism and genes of cellular suicide. Science, 267(10):142-

5., 1995

49.Hessing R.O., Alcool and the nervous System, in Aminoff M.J., Neurology and

Medicine ed. Churchill Livingstone, NY, 722-736, 2007

50.Hodkinson H.M., Evaluation of a mental test score for assessment of mental

impairment in the elderly. Age and ageing 1 (4): 233–8, 1972

51.Hughens C.P. , Berg L., Danziger W.L., Coben L.A., Martin L.A., A new

chlinical scale for the staging of dementia, Brit. Journal Psychiatrie, 140, 556-

572, 1982

52. Israil A.M., Biologie moleculară, prezent si perspective, Bucureşti,

Ed.Humanitas, 496, 2000

53.Kirkwood, Th. B.L., Human senescence, Bio Essays,.1009-1016, 1996

54.Kandel E.R. The Molecular Biologyof memory Storage: A Dialog between

Genes and Synapses, Nobel Lecture, 52 min., Nobelprize.org, 2000

55.Lehman D, Michael C.M., Intracerebral dipole sources of EEG FFT power

maps, Brsin Topography, vol. 2, nr. 1-2, 15, 164, 1996

56.Lezak H.D.,Cognitive Battery in Neuropsychological Assessment 4rd Ed. NY,

Oxford University Press, 2004

57.Kirkwood Th.B.L., A Biological Perspective on Aging in Pathy, MSJ. Sinclair,

A.J. Morley, (eds.) Principles and Practice of Geriatric Medicine and

Gerontology, ed. 4ft, John Wilez and Sons Lrd., 13-84, 2006

58.Miller A.K.H., Alston R.L., Corsellis J.A.N., Variation with age in the volumes of

grey and white matter in cerebral hemispheres of man, Neuropatology and

Applied Neurobiology ,6, 1980

59.Magnie N.M., Thomas P., Maladie d’ Alzheimer, Paris, Masson, 1997

60.Miclea M., Psihologia Îmbătrânirii, ed. Polirom, Bucureşti, 13-49, 2003

61.Miner G.D., Blass J.P., Richter R.W., Valentine J., Caring for Alzheimer's

patients: a guide for family and health care providers. New York, Plenum

Press, 1989.

62.Morega M.,Curs de electroneurofiziologie şi neuronavigaţie, condiţionarea

semnalului EEG şi analiza statistică a histogramei amplitudinilor, Bioinginerie

medicală Politehnica Bucureşti, 2008

63.Niedermeyer E., Historical aspects in Electroencephalography in Basic

Principles, Clinical Applications and Related Fields, Lippincott Williams &

Wilkins, 1-13, 1999

64.Niţă D.A., Ritmuri cerebrale în somn şi veghe, in Zăgrean L., Neurofiziologie

clinică 297-330, 2005

65.Nihon Kohden Corporation, Operator’s Manual, www.nihonkohden.ro

66.Nunez P. L. Srihivasan, Electric Fields of the Brain: Tke Neurophysis of EEG,

second rd. Oxford Universitz Press, 1, 2006

67.Nuwer M.R., Lehmann D., Lorenzo Da Silva F., Matsuoka, Sutherling W.,

Vibert J.F., IFCN guidelines for topographic and frequency analysis of EEGs

and Eps, Report of an IFCN committee, in Electroencephalography and

Clinical Neurophysiology, 91, 1-5, 1994

68.Passouant P., Cadilhoc J., Ribstein M., Sleep privation with eye movements

using antidepressive agents, Rev. Neurol. Paris, 92, 173, 1972

69.Popoviciu L., Somnul normal si patologic, Ed. Medicală, Bucureşti, 28-30, 1972

70.Prada G.I., Geriatrie şi Gerontologie, vol. I Ed. Medicală, Bucureşti. 118-119,

2001

71.Prada G.I., Diagnosticul clinic al tulburărilor cognitive, în curs EMC Tulburări

cognitive la vârsta a III-a, 2007

72.Prada G.I,. Îmbătrânirea umană-consideraţii generale, rev. Medicina

vârstnicului nr.3, Target Publishing, Bucureşti, 6-8, 2009

73.Reisberg B., Ferris S.H., M De Leon J., Senile dementia of the Alzheimer type:

diagnostic and diferential diagnosis features with special reference in functional

assessment staging, in J. Traber, W.H. Gisper (eds.) Senile dementia of the

Alzheimer Type. Springer, Berlin, 18-37, 1985

74.Reilly E.L., EEG recording and operation of the apparatus, in:

Electroencephalography, in Basic Principles, Clinical Applications and Related

Fields. Lippincott Williams & Wilkins; 122-7, 1999

75.Răşcanu R., Introducere în pshodiagnoza clinică, eboox.unibuc.psihologie

2008

76.Rose S., Le memoire des molecules a l espirit, Le Seuil, Paris, 1994

77.Schenck C.H., Bundlie S.R., Ettinger, M.G., Chronic behavioral disorders of

human REM sleep: a new category of parasomnia, Journal sleep org., 293-308

1973

78.Rowe J.W., Kahn R.L., Human aging-usual and successful, Sience, 237, 1987

79.Zăgrean L., Neuroelectrofiziologie clinică, Ed. Universitară Carol Davila, 1,

2005

80.Sacher, GA.,Theory in gerontology.- Annual Review Gerontology and

Geriatrics 1: 3-25, 1980

81.Sakkubai N., Niedermeyer E., Cronological age Degenerative Disorders, in

Niedermayer E., Lopez Da Villa F., (eds.) EEG Basic Principles Clinical

Applications and Related fields, ed. 5 th, Lippincott Williams and Wilkins,

393,1999

82.Spiru L., Cristescu F., Dudău R., Pătrascu P., Prevalenţa comorbidăţilor la

pacienţii cu deficit cognitiv lejer (MCI), Rev. Brain Aging RO, vol. 1, 11-14,

2003

83.Vanlott A. ., Brenner R.P. Dementia, in Niedermeyer E., Lopez Da Silva F.,

(eds.) Basic Principles Clinical Applcations and Related fields, ed. 5 th,

Lippincott Williams and Wilkins, 363-383,1999