7/30/2019 Ulcerul Venos

1/4

REFERATE

AMT, vol II, nr. 1, 2012, pag. 121

ULCERUL VENOS ASPECTE FIZIOPATOLOGICE

C. OFARIU 1

1Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu

Cuvinte cheie: edem,

inflamaie, tulburritrofice, ulcer venos

Rezumat:Dei etiologia insuficienei venoase cronice periferice poate fi mono - sau plurifactorial cu

iniierea modificrilor patologice la nivel supra- sau subfascial, la un moment dat, mecanismelefiziopatologice ajung la un numitor comun: incapacitatea asigurrii unui drenaj adecvat al sngeluiarterial realizndu-se hipertensiune n sistemele venos i limfatic. Mecanismele fiziopatologice ale

ulcerului venos se concentreaz pe trepiedul: edem, inflamaie, tulburri trofice, n care cele trei

elemente sunt interconectate i se poteneaz reciproc.Keywords: edema,

inflammation, trophicchanges, venous ulcer

Abstract:Although the etiology of the peripheral chronic venous insufficiency can be mono- or

plurifactorial with the initiation of the pathological changes at supra or subfacial level, at a certainpoint in time, the physiopatological mechanisms will arrive at a common denominator: the inadequate

arterial blood drainage with pressure increasing in the venous and lymphatic systems. Edema,

inflammation, trophic changes are the physiopatological mechanisms of the venous ulcer.

1Autor Corespondent: C. R. ofariu, Bd. Mihai Viteazu, bl 25, ap 17, Sibiu, Romnia, e-mail: ciprianradusofariu@yahoo.co.uk, tel +40752177955Articol intrat n redacie n 28.10.2011 i acceptat spre publicare n 31.01.2012ACTA MEDICA TRANSILVANICA Martie 2012; 2(1)121-124

Ulcerul venos al membrelor inferioare este consecinainsuficienei venoase cronice i a efectelor ei asupra sistemuluimicrovascular ( D. Forsea).

Insuficiena venoas cronic (van der Molen) este unsindrom clinic cu etiopatogenie, prognostic i terapeuticdeosebite ce se constituie tardiv, ca urmare a unor tulburricronice ale circulaiei venoase, n special la nivelul membrelorinferioare, ce antreneaz modificri importante ale interstiiului,limfaticelori pielii.

Insuficiena venoas cronic include dou subdiviziuniclinic aproape similare, dar deosebite din punct de vedere aletiopatogeniei, terapeuticii i prognosticului:1. Insuficiena venoas cronic suprafascial, reprezentnd stadiultardiv al insuficienei venelor superficiale i al varicelor, denumituneori i complexul simptomatic varicos, este consecinatulburrilor de circulaie, generate de insuficiena sistemului venossuperficial reprezentat de insuficienele de cros (de vrsare) avenelor mari, safena interni safena externi/sau a insuficieneivenelor perforante. Toate aceste condiii pot fi tratate cu succes,astfel c insuficiena venoas cronic suprafascial are unprognostic bun.

Varicele nu constituie o cauz propriu-zis ainsuficienei venoase cronice suprafasciale (L. Gherasim), ci cel

mult pot avea o cauz comun cu acestea.2. Insuficiena venoas cronic subfascial, este reprezentat desindromul posttrombotic, consecina unor ocluzii i tulburrifuncionale ale venelor profunde. Cauzele acestor tulburri nu potfi suprimate dect n cazuri de excepie, astfel c insuficienavenoas cronic subfascial (sindromul posttrombotic) nu poate fivindecat i reclam un tratament de durat ce pune adeseaprobleme att pacientului ct i medicului.Insuficiena venoas cronic suprafascial

Factori endogeni: 1. antropologic staiunea biped; 2.anatomo-fiziologic; 3. genetic; 4. tipul constituional; 5. sexul; 6.vrsta; 7. factori endocrini; 8. sarcina; 9. obezitatea; 10. starea desntate.

Factori exogeni: fizici (geografic, microclimat); sociali.Insuficiena venoas cronic subfascial

Insuficiena venoas cronic subfascial estereprezentat de sindromul posttrombotic, consecina unor ocluziii tulburri funcionale ale venelor profunde. Sindromulposttrombotic reprezint un ansamblu de sechele vasculo-tisulareinstalat la nivelul membrelor inferioare, ca urmare a unortromboze profunde (O. V. Buiu). Triada Virchow: staza venoas,leziunea peretelui venos i hipercoagulabilitatea sngeluiconstituie cauza trombozei venoase. Cel mai adesea coexist doisau toi cei trei factori. Etiologia ulcerelor membrelor inferioarenu se rezum doar la suferina sistemului venos, ci este foartevariat dup cum ilustreaz Dan Forsea i colab. n cele de maijos:1. Afeciuni vascularea) Venoaseb) Arteriale (ateroscleroz, embolii de colesterol, trombangeit

obliterant, malformaii arterio venoase)c) Vasculite (vasculite alergice, lupus eritematos, sclerodermie,

boala Behet, atrofia alb, poliarterita nodoas,granulomatoza Wegener)

d) Limfatice (limfedem)2. Neuropatii (diabet zaharat, tabes dorsalis, siringomielie)3. Afeciuni metabolice (diabet zaharat, gut)

4. Afeciuni hematologice: Eritrocitare (talasemie, policitemiarubra vera); Leucocitare (leucemii); Disproteinemii(crioglobulinemii, macroglobulinemie)5. Traumatisme (presiune, iradiere, frig, arsuri)6. Neoplazii (epitelioame, sarcoame, boli limfoproliferative,tumori metastatice)7. Infeciia) Bacteriene (ectima, embolii septice, infecii cu Gram-

negativi sau anaerobi, mycobacterioze tipice i atipice)b) Fungice (Infecii fungice profunde, granulomul Majocchi)c) Protozoare (leihsmania)d) nepturi i mucturi de insecte8. Paniculite (boala Weber-Christian, necrobioza lipoidic)

7/30/2019 Ulcerul Venos

2/4

REFERATE

AMT, vol II, nr. 1, 2012, pag. 122

9. Pyoderma gangrenosum.Dei teoretic punctul de plecare al ulcerelor gambiere

este extrem de variat, peste 95% dintre acestea sunt expresiainsuficienei venoase cronice.

Ulcerul gambier, cea mai serioas manifestare adecompensrii venoase (Gherasim L., Prvu V.), este mai aleslocalizat n zonele de solicitare mecanic, n care tulburriletisulare cele mai importante i favorizeaz apariia.

Patogenetic ulcerele venoase apar datorit disfuncieicongenitale sau dobndite a valvelor venelor profunde i/saucomunicante (D. Forsea). Dup studiul aceluiai autor,aproximativ 50% dintre pacieni au istoric de tromboz venoasprofund, menionat ca i cauz de incompeten valvular. TVPdetermin creterea presiunii venoase, cu efecte secundare asupramicrocirculaiei. Incompetena izolat a venelor superficiale alesistemului safen (varicele hidrostatice) determin mai rar ulcere degamb (20%). Displaziile venoase congenitale sunt incriminatedoar n 3 - 4% din cazuri.

Dei etiologia insuficienei venoase cronice perifericepoate fi mono- sau plurifactorial cu iniierea modificrilor

patologice la nivel supra- sau subfascial, la un moment dat,mecanismele fiziopatologice ajung la un numitor comun:incapacitatea asigurrii unui drenaj adecvat al sngelui arterial,realizndu-se hipertensiune n sistemele venos i limfaticgeneratoare de edem.

Mecanismele fiziopatologice ale ulcerului venos seconcentreaz pe trepiedul: edem, inflamaie, tulburri trofice, ncare cele trei elemente sunt interconectate i se poteneazreciproc.

Edemul se definete ca fiind prezena n esuturileorganismului a unui exces de lichid (A.C. Guyton). n multecazuri, edemul apare n special n compartimentul lichiduluiextracelular, dar poate implica i lichidul intracelular. Edemulintracelular apare n dou situaii: prima este reprezentat de

deprimarea sistemelor metabolice tisulare sau o nutriie inadecvata celulelor, care pot produce edem intracelular sever. Acesta aparede obicei n orice zon a organismului n care fluxul sangvin localeste prea sczut, iar aportul de oxigen i alte substane nutritiveeste prea mic pentru a putea menine un metabolism tisularnormal. Aceasta deprim activitatea pompelor ionice membranare,n special pompa care scoate sodiul din celul. Astfel, cnd sodiulintr n celul, pompa nu-l mai poate scoate n exterior, nctsodiul produce osmoza apei n celul n mod corespunztor.

Acest fapt poate crete volumul intracelular al unei zonetisulare, de exemplu chiar un membru inferior ischemic nntregime, cu de dou ori i chiar mai mult dect normal. Deobicei acesta este un preludiu al necrozei tisulare. O a douasituaie - edemul intracelular se produce n zone tisulare inflamate.Inflamaia are de obicei un efect direct asupra membranelorcelulare, permeabilizndu-le, astfel c sodiul i ali ioni intr ncelul, cu osmoza consecutiv a apei n celul. Edemulextracelular poate apare prin extravazarea plasmei ce depetemecanismele fiziologice de drenaj sau prin insuficiena sistemuluilimfatic de a drena lichidul interstiial, pe de o parte sau poate fiprodus prin retenie hidrosalin de cauz renal, pe de alt parte.

Situaii de producere a edemului extracelular dup A.C.Guyton:I. Presiune capilar crescut

A. Retenie renal excesiv de api sareB. Presiune venoas ridicat1. Insuficien cardiac2. Staz venoas localizat3. Insuficiena pompelor venoase: paralizie muscular;

pri imobilizate ale organismului; insuficiena valvelorvenoase

II Scderea proteinelor plasmatice

A. Pierderi de proteine prin urin (nefroz)B. Pierderi de proteine prin lips tegumentar: arsuri; rni.C. Sintez proteic insuficient: boli hepatice; malnutriie

grav proteici caloricIII. Permeabilitate capilar crescut:

A. Reacii imune care produc eliberarea de histamin sau altesubstane imune;B.Toxine;C. Infecii bacteriene.

IV. Blocajul drenajului limfaticA. Blocajul ganglionilor limfatici n cancereB. Blocajul ganglionilor limfatici n infecii n special n

filarioz.Particulariti ale macro- i microcirculaiei ce stau la bazaexplicrii edemului extracelular:

a. Efectul presiunii hidrostatice asupra presiuniivenoase: La un individ n ortostatism, presiunea din atriul dreptrmne n jurul valorii de 0 mmHg, deoarece orice surplus desnge care s-ar acumula la acest nivel va fi pompat n artere dectre cord. Dac un individ adult st nemicat n poziie

ortostatic, presiunea din venele membrelor inferioare este deaproximativ 90 mmHg, datorit greutii sngelui n venele situatentre cord i membrele inferioare. Presiunea venoas n venelesituate ntre cord i membrele inferioare crete ntre 0 i 90 mmHgn repaus.

b. Valvele venoase, pompa venoas i presiuneavenoas reduc considerabil presiunea n sistemul venos, numaipompa venoas diminund presiunea hidrostatic de la 90 la 25mmHg, n timpul contraciei musculare.

c. Insuficiena valvelor venoase i varicele venoase.Frecvent, valvele sistemului venos devin "insuficiente",

iar uneori sunt distruse. Aceast situaie apare atunci cnd veneleau fost supradestinse, sptmni sau luni de zile, datorit presiuniivenoase excesive; se poate observa la femeile gravide precum i la

persoanele care presteaz o activitate ce necesit perioade mari deortostatism prelungit. Atunci cnd se dezvolt insuficienavalvular, presiunea de la nivelul venelor inferioare crete excesiv,ducnd la insuficiena pompei venoase; aceasta, la rndul ei, vadetermina creterea n continuare a dimensiunilor venelor, pentruca n final s apar distrugerea valvelor venoase. Astfel, individulrespectiv va face "varice venoase", venectazii mari ale venelorsuperficiale (de sub tegument) de la nivelul membrelor inferioare,localizate n special la nivelul gambelor. Presiunile venoase i celecapilare cresc foarte mult i pierderea de lichide din capilaredetermin, n mod constant, apariia edemelor gambiere, ori decte ori indivizii respectivi stau n ortostatism mai mult de ctevaminute. La rndul lor, edemele mpiedic difuziunea adecvat asubstanelor nutritive din capilare spre muchi i spre tegumenteastfel nct muchii devin dureroi i slabi, iar tegumentele devingangrenoase sau ulcerate.

d. Interstiiul i lichidul interstiialAproximativ o esime din organism este reprezentat de

spaiul dintre celule, numit n general spaiu interstiial. Lichiduldin acest spaiu se numete lichid interstiial.

Spaiul interstiial este constituit din dou tipuriprincipale de structuri solide: (1) fascicule de fibre de colagen i(2) filamente de proteoglicani. Fasciculele de colagen se ntind pedistane mari n spaiul interstiial. Ele sunt extrem de puternice ide aceea confer cea mai mare parte a rezistenei la ntindere aesutului. Filamentele de proteoglicani, pe de alt parte, suntextrem de subiri; sunt molecule spiralate ce conin 98% acidhialuronic i 2% proteine. Aceste molecule sunt att de sub iri,nct nu pot fi vzute cu microscopul optic i sunt greu de

observat chiari cu microscopul electronic. Ele formeaz o reeafoarte fin de filamente reticulare.

Gelul" interstiial. Lichidul interstiial este rezultatul

7/30/2019 Ulcerul Venos

3/4

REFERATE

AMT, vol II, nr. 1, 2012, pag. 123

filtrrii capilare. El conine aproape aceiai constitueni ca i aiplasmei cu excepia proteinelor care se afl n concentraii sczutedeoarece proteinele filtreaz greu prin capilare. Acest lichid este"nctuat" n special n spaiile minuscule dintre filamentele deproteoglicani. Aceast combinaie de filamente de proteoglicanii lichid nctuat ntre acestea, are caracteristici de gel i deaceea este frecvent denumit gel tisular.

Datorit numrului mare de filamente de proteoglicani,lichidele curg foarte greu prin gelul tisular, acestea difuznd pringel. Adic se deplaseaz molecul cu molecul dintr-un loc naltul, mai degrab printr-un proces de micare cinetic dectprintr-un proces de deplasare n ansamblu.

Din fericire, difuziunea prin gel se petrece aproximativla fel ca n lichidul liber, n proporie de 95-99%. Datoritdistanelor mici dintre capilare i celulele tisulare, aceastdifuziune permite transmiterea direct prin interstiiu nu numai amoleculelor de ap ci i a electroliilor, substanelor nutritive,produilor de catabolism celular, O2, CO2.

Lichidul liber interstiial. Dei aproape tot lichidul dininterstiiu este nctuat n gelul tisular, ocazional sunt prezente

mici rulee i vezicule de lichid liber", ceea ce nseamnlichid ce poate circula liber, nesechestrat ntre filamentele deproteoglicani. Cnd un colorant este injectat n circulaie, deseorin interstiiu pot apare mici "rulee", vizibile de cele mai multeori la suprafaa fibrelor de colagen sau a celulelor. Cantitile delichid "liber" prezente n esuturile normale sunt foarte reduse, deobicei sub 1%. Pe de alt parte, cnd n esuturi se dezvoltedeme, aceste "rulee" mici de lichid liber se expansioneaz,ajungnd s constituie jumtate din lichidul interstiial.

e. Cele patru fore principale ce determin micarealichidelor prin membrana capilar:

Figura de mai sus ilustreaz cele patru fore cedetermin fie deplasarea lichidului din vas n spaiile interstiiale,fie n sens opus; acestea se numesc forele lui Starling, n onoareaprimului fiziolog care a demonstrat importana lor. Acestea sunt:

1. Presiunea capilar (Pc) care tinde s deplasezelichidele afar din vas prin membrana capilar;

2. Presiunea lichidului interstiial (Pi) care tinde sdeplaseze lichidele n interiorul vasului prin membrana capilaratunci cnd Pi este pozitivi n afara lui cnd Pi este negativ;

3. Presiunea coloid osmotic a plasmei (PCOp) ce tindes determine osmoza lichidului n vas prin membran;

4. Presiunea coloid-osmotic a lichidului interstiial(PCOi) ce tinde s determine osmoza lichidului n afara vasului,prin membrana capilar.

f. Presiunea lichidului interstiial liber. S-ademonstrat experimental c adevrata presiune a lichiduluiinterstiial din esutul subcutanat lax este uor inferioar presiuniiatmosferice. O valoare a presiunii pe care majoritatea specialitilorncepe s o accepte este de -3 mmHg. Cauza principal a presiuniinegative este drenajul prin sistemul limfatic.

g. Factorul de siguran antiedem. Pentru a seproduce edemul trebuie nvinse trei mecanisme: presiuneanegativ a lichidului interstiial, mrirea capacitii de drenajlimfatic (poate mri debitul de pna la 50 de ori) i splareaproteinelor interstiiale (PCOi).

InflamaiaReprezint o serie de reacii vasculare, umorale sau

celulare fa de ageni infecioi sau fizico-chimici care se

asociaz modificrilor mai sus menionate generate dehipertensiunea venoas i limfatic (edem, nutriie i apraredeficitare).

Reaciile inflamatorii locale se caracterizeaz prinsemnele Celsiene: rubor, tumor, calor, dolori functio laesa.

Leziunea determin modificri vasculare: vasodilataie,creterea permeabilitii capilare, modificri ale celulelorepiteliale vasculare care favorizeaz diapedeza elementelorfigurate.

Spre locul infeciei se deplaseaz prin diapedez, nurma stimulilor chemotactici: polimorfonucleare (primele celulecare ajung n focarul inflamator), monocite, limfocite.

Fagocitele nglobeaz i diger microorganismele dinfocarul inflamator. Celulele imunologice vor coopera", nvederea realizrii rspunsului imun.

Un rol nsemnat revine i factorilor umorali: fibrinogenul (care se transform n fibrin, cu rol de

localizare a focarului) lizinelor - lizozimului (cu rol bactericid) sistemului complement (mediator al inflamaiei), activat pe

cale clasic sau alternativ altor mediatori: histamina, serotonina, catecolamine, kinine,

factor Hagemann, leucokinine, limfokine, sistemprostaglandine-tromboxan, substana lent reactivanafilactic (SRS - A).

Inflamaia este potenat de sensibilizarea la microbisau la topicele aplicate: antibiotice (neomicin, bacitracin,oxiquinoline), conservani, lanolin, cauciucul din bandajeleelastice.Tulburrile trofice

Apar datorit perturbrii schimburilor ntre lichidulextracelular i cel intracelular. Celulele sunt situate la o distanoptim de maximum 25 50 m de capilare, ceea ce asigurdifuziunea oricrei substane din capilar pn la celule n cteva

secunde. n acest fel lichidul extracelular din orice parte acorpului, att cel din plasm, ct i cel din spaiile interstiiale, estecontinuu amestecat, meninndu-se astfel o omogenitate acompoziiei sale. Existena unui edem masiv modific att aceastdistan optim ntre celuli capilar, ct i cantitatea de lichidliber" care formeaz spaii mari de lichid n esuturi care nu maisunt meninute strns ntr-o estur de gel tisular, substanelenutritive ajung astfel mai greu la celule explicndu-se refacereadeficitar a esuturilor n cazul ulcerului venos, susceptibilitateacrescut la infecii.Manifestri care preced sau nsoesc ulcerul venos sunt:

Edemul(flebedem, edem venos). Este manifestarea ceamai precoce, fiind prezent cu mult naintea detectrii lui clinice.Este alb, moale, nedureros, se accentueaz n ortostatism i la

cldur. Devine mai evident vesperal i dispare dup repausulnocturn. Se localizeaz mai ales perimaleolar, apoi se extinde n1/3 inferioar a gambei. Netratat prin contenie elastic aretendina la permanentizare i organizare fibroas. Producerea luise datoreaz exsudrii fluide, secundar creterii presiunii venoase.

Dermatita ocr i purpuric. Apare datoritextravazrii eritrocitelor n derm, acumulrii de hemosiderin nmacrofage i creterii activitii melanocitare sub influenainflamaiei. Modificrile pigmentare pot fi punctiforme saudispuse n plci i placarde.

Eczema de staz (eczema gravitaional, eczemavaricoas, dermo-epidermita eczematiform). Se produce prinsensibilizare microbian sau la topicele aplicate: antibiotice(neomicin, bacitracin, oxiquinoline), conservani, lanolin,cauciucul din bandajele elastice. Reacia iritativ la secreiile care

se scurg din ulceraie poate fi i ea o cauz important. Eczema destaz poate trece prin oricare din stadiile de evoluie ale uneieczeme (acut, subacut, cronic). Se localizeaz n treimea

7/30/2019 Ulcerul Venos

4/4

REFERATE

AMT, vol II, nr. 1, 2012, pag. 124

inferioar a gambei, periulceros sau de-a lungul venelor varicoase.Dermohipodermita varicoas (lipodermatoscleroza,

dermoscleroza, hipodermita sclerodermiform, celulitaindurativ). Se produc indurarea i fibrozarea dermului i aesutului subcutanat, datorit extravazrii de fluide, proteine i aalterrilor metabolice. Acestea determin iniial inflamaie acutabacterian. Se asociaz frecvent episoade infecioase, favorizatede insuficiena circulatorie. n timp are loc un proces inflamatorifibrozant cronic. Este posibil ca ntreaga treime inferioar agambei s fie scleroas, cu induraie lemnoas aspect de sticlde ampanie rsturnat. Dermohipodermita varicoas precedeulcerul venos.

Atrofia alb Milian. Se prezint sub forma unor micicicatrici atrofice, care pot conflua n plci cu contur neregulat,localizate mai ales n regiunea gleznelor. Este consecina unuiproces de vasculit livedoid. Se ntlnete mai frecvent lahipertensivi, aterosclerotici, diabetici.

n ceea ce privete mecanismele de apariie aleulcerelorgambiere exist mai multe ipoteze :

1. Ipoteza manonului de fibrin. Susine c destinderea

patului capilar mrete porii endoteliali i permite extravazareafibrinogenului. Acesta formeaz un manon pericapilar de fibrincare mpiedic schimburile de oxigen i substane nutritiveeseniale pentru vitalitatea pielii. Persistena manoanelori dupvindecare sugereaz c ele ar putea fi efectul i nu cauzaulceraiei.

2. Ipoteza dopului leucocitar. Pornete de la ideeasechestrrii leucocitelor care ader de pereii vasului, sunt activatei elibereaz mediatori ai inflamaiei responsabili de alterriletisulare.

3. O alt ipotez este aceea c macromoleculele caretrec n derm ca urmare a hipertensiunii venoase se leag de sausechestreaz factorii de cretere i materialul matricei indispensabili pentru repararea i meninerea integritii tisulare.

4. Ipoteza perturbrii schimburilor ntre lichidulextracelulari cel intracelular (M. Grama). Celulele sunt situate lao distana optim de maximum 25 50 m de capilare, ceea ceasigur difuziunea oricrei substane din capilar pn la celule ncteva secunde. n acest fel lichidul extracelular din orice parte acorpului, att cel din plasm, ct i cel din spaiile interstiiale, estecontinuu amestecat, meninndu-se astfel o omogenitate acompoziiei sale. Existena unui edem masiv modific att aceastdistan optim ntre celuli capilar, ct i cantitatea de lichidliber" care formeaz spaii mari de lichid n esuturi care nu maisunt meninute strns ntr-o estur de gel tisular, substanelenutritive ajung astfel mai greu la celule, explicndu-se refacereadeficitar a esuturilor n cazul ulcerului venos, susceptibilitateacrescut la infecii.

CONCLUZII

1. Insuficiena venoas cronic(van der Molen) este unsindrom clinic cu etiopatogenie, prognostic i terapeuticdeosebite ce se constituie tardiv, ca urmare a unor tulburricronice ale circulaiei venoase, n special la nivelul membrelorinferioare, ce antreneaz modificri importante ale interstiiului,limfaticelori pielii.

2. Considerente fiziologice: venele sunt vase de joas presiune complian mare

(necesit modificri majore ale volumului sanguin pentru ase modifica presiunea);

celulele sunt situate la o distan optim de maximum 25 50 m de capilare, ceea ce asigur homeostazia schimburilorde nutrieni i electrolii;

echilibrul Starling n capilare denot existena unei fore netede filtrare de 0,3 mmHg contrabalansat de rentoarcerea ncirculaie a lichidului prin sistemul limfatic (1/10 din rata de

lichide filtrate la captul arterial); factorul de siguran antiedem - presiunea uor negativ a

lichidului interstiial de -3mmHg,creterea fluxului limfaticde 10 pn la 50 de ori, splarea proteinelor din lichidulinterstiial prin fluxul limfatic;

presiunea hidrostatic la nivelul gambelor este de +90mmHg.

3. Etiologia ulcerelor membrelor inferioare variaz dela cea vascular la cea neuropatic, metabolic, infecioas,tumoral, hematologic, traumatic, paniculite, pyodermagangrenosum.

4. Dei etiologia insuficienei venoase cronice perifericepoate fi mono- sau plurifactorial cu iniierea modificrilorpatologice la nivel supra- sau subfascial, la un moment dat,mecanismele fiziopatologice ajung la un un numitor comun:incapacitatea asigurrii unui drenaj adecvat al sngelui arterialrealizndu-se hipertensiune n sistemele venos i limfatic.

5. Mecanismele fiziopatologice ale ulcerului venos seconcentreaz pe trepiedul: edem, inflamaie , tulburri trofice, ncare cele trei elemente sunt interconectate i se poteneaz

reciproc.

BIBLIOGRAFIE1. Costache M, Seres L, Solomon B, Anatomia omului, vol. I i

II, Litografia Universitii Lucian Blaga, Sibiu, 1997.2. Craig F, Weiss R, Venous Insufficiency, e-Medicine, 2004.3. Deac M, Boloiu H, Maniiu I. Semiologia aparatului

cardiovascular, Tiparul Tipografiei Eparhiale Sibiu, 1994:77-81.

4. Elefterescu R. Radiologie, Litografia Universitii LucianBlaga, Sibiu,1997.

5. Forsea D, Popescu R, Popescu C. Compendiu dedermatologie i venerologie, Editura Tehnic, Bucureti,1998:258-267.

6. Gherasim L, Prvu. Bolile venelor periferice, venelor cave ivaselor limfatice ale membrelor, n Tratat de medicinintern sub redacia Pun R. Editura Medical, Bucureti.1994;4:111-188.

7. Gherasim L, Prvu V. Bolile venelor, n Medicin internsub redacia Gherasim L. Editura Medical, Bucureti.1996;2:1050-1094.

8. Grama M. Fiziologie, Editura Hermann Press, Sibiu.1994;1:30-42.

9. Guyton C. Arthur, Fiziologie, ediia a V-a, Editura MedicalAmaltea Bucureti sub licen W. B. Saunders 1996:104-117,180-187.

10. Ivan V, Clasificri n patologia venoas a membrelorinferioare, Revista romn de flebologie. 2003;1:46-49.

11. Lee D, Mann K, Blood. 1987;70(1):1,361.12. Mihalache M. Imunologie, Editura Conexiuni, Sibiu.

1999:14-15.13. Pop D, Popa I, Socoteanu I. Fiziopatologia circulaiei

venoase, n Fiziologia i fiziopatologia hemodinamicii, subredacia Teodorescu-Exarcu I, Editura Medical, Bucureti.1985:920.

14. Perdue G, Smith R. Diseases of peripheral veins and thevenae cavae, in the heart. Hurst J.W, V-th edition, McGraw-Hill Bock Company, New York. 1982:1508.