TULBURĂRI DE RITM

Ritmul sinusal: rezultat prin depolarizarea miocardului de către impulsuri generate în nodul sinusal (frecvenţa în repaus 60-100/min).Criterii ECG: • în toate derivaţiile există undă P înainte de QRS • P “anterogradă” (obligatoriu pozitivă în DI, DII, V5, V6, negativă în avR) • ritmul undelor P este regulat (pot exista mici variaţii respiratorii, dar cu PP max-PP min <0,12”; apare creşterea frecvenţei P în inspir, respectiv scăderea ei in expir) • frecvenţa P este de 60-100/min • intervalele PR sunt constante (au aceeaşi valoare): 0,12-0,21”, dependent de frecvenţa cardiacă • complexele QRS au caracter descendent, anterograd (înguste, durata fiind ≤0,1”) • ST izoelectric • T este concordant cu QRS (axa la 0-90°); T pozitivă în V1-V6, avL, avF, DI, DII; poate fi aplatizată sau negativă în DIII; este negativă în avR.

Aritmiile – Definiţie:Aritmiile sunt dereglări ale ritmului normal al inimii fie sub raportul frecvenţei, fie al

regularităţii frecvenţei cardiace, fie al ambelor.

Clasificarea aritmiilor:→După criteriul anatomo-topografic: Aritmii normotope (sinusale): - Tahicardia sinusală - Bradicardia sinusală - Aritmia sinusală respiratorie - Aritmia sinusală fazică (nerespiratorie) - Centrul migrator atrial (Wandering pacemaker) Aritmii heterotope (ectopice): - Aritmii supraventriculare (atriale, joncţionale) - Aritmii ventriculare

→După criteriul clinic: - Aritmii cu ritm regulat sau neregulat - Aritmii cu frecvenţă normală, crescută (tahiaritmii) sau scăzută (bradiaritmii)

Consecinţele hemodinamice ale aritmiilor:♦ scăderea DC (la frecvenţe <40/min. sau >160/min. pe cord normal, <50/min. sau >100/min. pe cord patologic); ↓ DC este mai mare în caz de leziune valvulară stenozantă sau IC preexistentă. - prin scurtarea diastolei (tahiaritmii) - prin scăderea frecvenţei, deşi debitul sistolic pe fiecare bătaie este crescut (bradiaritmii) - pierderea funcţiei mecanice a atriilor (FA: ↓DC cu 10-15%) - pierderea sincronizării atrio-ventriculare în disociaţiile A-V (↓ DC cu 20-25%) Rezultatul ↓ DC este hipoperfuzia: → cerebrală: ameţeli, lipotimie/sincopă, AVC.

1

Lipotimia (presincopa): slăbiciune musculară generalizată, pierderea posturii (incapacitatea de a păstra poziţia ortostatică), fără pierderea stării de conştienţă, ameţeli, greaţă, disconfort epigastric, tulburări vizuale, confuzie. Sincopa: pierdere bruscă, tranzitorie a stării de conştienţă, produsă de scăderea temporară a perfuziei cerebrale. Se însoţeşte de pierderea tonusului muscular, relaxare sfincteriană. - sindromul Adams-Stokes: pierderea bruscă a stării de conştienţă, fără semne premonitorii, secundară unei anoxii cerebrale instalată brutal, ca urmare a asistolei (ex.:SSS) / activităţii ventriculare anarhice (TV, FV, flutter ventricular) / bradicardiei extreme (ex.:SSS, BAV II de grad înalt, BAV grad III). Sincopa este de scurtă durată (10-15 secunde): pacient palid, plafonarea globilor oculari, relaxare musculară totală, puls imperceptibil, absenţa zgomotelor cardiace la auscultaţia cordului (asistolă / FV) / bradicardie / tahicardie (TV). Sincopele prelungite peste 20” determină apariţia de convulsii tonico- clonice, cianoză, ± apnee. TA este nedecelabilă apar incontinenţă sfincteriană, midriază, Babinski + bilateral.

→ periferică: fatigabilitate, hipoTA/colaps (tegumente palide/marmorate/cianotice, reci, umede, puls rapid, slab, greu perceptibil), ischemie mb. inferioare. → coronariană: precipitarea IVS (mergând până la EPA)/ a crizelor anginoase, IMA → viscerală (ischemie/infarct intestinal, renal, precipitarea IRA, agravarea IRC).

♦ oprire subită cardiacă→moarte subită cardiacă - oprire subită cardiacă: stop cardiac (neaşteptat) de obicei de cauză aritmică, ce survine în maxim o oră de la debutul simptomelor, reversibil dacă se intervine medical (defibrilare electrică). Cauze: asistolă (oprire sinusală, BAV total), TV, FV, disociaţie electromecanică. - moarte subită cardiacă: moarte naturală, rapidă şi neaşteptată, care apare în prima oră de la debutul simptomelor cardiace, de obicei de cauză aritmică.

I) Aritmiile normotope (sinusale)1. Tahicardia sinusală: - creşterea ritmului de formare a impulsurilor sinusale, ce determină creşterea frecvenţei cardiace la >100/min. - frecvenţa maxima este dependentă de vârstă (220-vârsta în ani), sex, grad de antrenament (frecvenţă mai mare la copii, tineri faţă de bătrâni, mai mare la femei faţă de bărbaţi, mai mică la sportivi faţă de cei neantrenaţi). - este un răspuns fiziologic la o varietate de stimuli.

Etiologie:→ creşterea activităţii simpatice (exces de CA): - exces de cafea, ceai sau alcool. - efort fizic, căldură, emoţii, atacuri de panică. - febră (infecţii) / hipertermie. - boli cardio-vasculare (IC, IMA, endocardită, miocardită, TEP, şoc). - afecţiuni pleuro-pulmonare (pneumothorax, pneumonii, crize de astm, BPOC, atelectazii). - boli endocrine (hipertiroidism, feocromocitom). - sindroame anemice. - sindroame de deshidratare.

2

- leziuni ale SN vegetativ (amiloidoză, diabet zaharat, sdr. Shy-Drager). - medicamente: teofilină, simpatomimetice (salbutamol, fenoterol, albuterol; adrenalină, noradrenalină, efedrină), etc.→ scăderea tonusului vagal: medicamente parasimpatolitice (atropină sau derivaţi).

Manifestări clinice: - asimptomatică de obicei- palpitaţii cu ritm rapid şi regulat- simptomatică la pacienţi cu afecţiuni cardiace preexistente (IC, sechele IM, BIC, valvulopatii).- la pacienţi cu IC: apariţia / accentuarea dispneei, tuse seacă, raluri subcrepitante, galop protodiastolic Vs.- la pacienţi cu BIC: crize de angor / precipitarea unui IMA- lipotimie/sincopă (valvulopatii tip stenoză aortică, stenoză mitrală)

Criterii ECG: • criteriile RS prezente. • frecvenţa P şi QRS corespunzătoare >100/min. • P devine mai amplă şi mai ascuţită odată cu creşterea frecvenţei. • poate apare subdenivelare de 1-2 mm a ST, cu caracter ascendent. • uneori apar subdenivelări ale PR şi ST (aspect în “ancoră”). • T se poate aplatiza. • scurtarea TP (scurtarea diastolei); la frecvenţe mari, T şi P pot fuziona: aspect T+P. • modificările dispar la incetarea tahicardiei.

2. Bradicardia sinusală: - scăderea frecvenţei ritmului sinusal sub 60/min. Etiologie: → scăderea tonusului simpatic sau creşterea celui vagal: - hipervagotonie constituţională - sportivi (în repaus) - la bătrâni - în somn - reflexe vagale (vărsătură, colici abdominale, manevre vagale) - hipotermie - IMA inferior - HT intracraniană - mixedem - medicamente care deprimă direct sau indirect automatismul nodului sinusal (β- blocante; unele Ca-blocante – verapamil, diltiazem; digitală; clonidină). - unele toxice (insecticide organofosforice: sindromul colinergic).→ischemia nodului sinusal (boala de nod sinusal).

Manifestări clinice:- asimptomatică- ameţeli.- bradicardii severe: manifestări determinate de scăderea DC: fatigabilitate marcată, lipotimii, sincope (la efort), crize de angor, manifestări de IC .

3

Criterii ECG: • caracteristicile RS, dar cu frecvenţa undelor P (şi a QRS corespunzătoare) <60/min. • orice stimulare prin efort/atropină/Smimetice creşte frecvenţa cardiacă. • PQ(R) spre limita superioară a normalului (0,21”), chiar mai mult la sportivi.

3. Aritmia sinusală respiratorie - este “funcţională” . - apare la copii şi tineri, la persoane cu tulburări vegetative. - dispare la persoanele cu afecţiuni cardiace organice. - concordanţă între frecvenţa cardiacă şi fazele respiratorii (inspir, expir).

Clinic: asimptomatică

Criterii ECG: • caracteristicile RS, dar cu intervale PP cu variaţii notabile (se scurtează în inspir, când frecvenţa cardiacă creşte şi se alungesc în expir, când frecvenţa cardiacă scade). • PPmax – PP min >0,12”. • este mai uşor de observat dacă ritmul este bradicardic.

4. Aritmia sinusală fazică (nerespiratorie): - apare la vârstnici, persoane cu afecţiuni cardiace organice, IM, HT intracraniană.

Clinic: simptomele bolii de bază.

Criterii ECG: • caracteristicile RS, dar cu PP variabil, fără legătură cu ritmul respirator (creşteri şi scăderi progresive ale PP pe durata a 2→n revoluţii cardiace sau variaţii nesistematizate). • PP max – PPmin >0,12”.

5. Extrasistolia sinusală: - bătaie precoce cu originea într-un focar situat tot în nodul sinusal.

Clinic: fără semnificaţie

Criterii ECG: • P’ a extrasistolei (ES) este identică cu unda P a ritmului sinusal. • intervalul P’R al ES şi morfologia QRS şi a undei T a ES sunt identice cu cele ale RS de fond. • intervalul PP’ ce precede ES este mai scurt decât PP al RS de fond. • dacă apar mai multe ES, se constată că intervalul PP’ preextrasistolic este constant (cuplaj fix). • pauza postextrasistolică P’P este decalantă (egală cu PP) sau subcompensatorie (P’P >PP, dar PP’ + P’P< 2PP).

6. Tahicardia prin reintrare sino-atrială: - există un circuit nod sinusal-atriu drept-nod sinusal, de la care impulsul se va propaga la restul masei miocardului atrial şi apoi la ventriculi.

4

- este de obicei “funcţională”, vegetativă, rar apare în cadrul unei cardiopatii.

Criterii ECG: • apare în accese cu debut şi sfărşit brusc, cu durată scurtă • frecvenţa este 120-180/min. • în timpul accesului unda P are aceeaşi morfologie ca şi unda P a RS • PQ este în limite normale • QRS şi T sunt identice cu ale RS de fond • manevrele vagale pot opri accesul

7. Centrul atrial migrator (Wandering pacemaker): - migraţia gradată a pacemaker-ului sinusal în zone situate distal în ţesutul specific, inclusiv în partea superioară a joncţiunii atrio-ventriculare, cu revenirea treptată în nodul sinusal. - apare la copii, sportivi cu tonus vagal crescut, mai rar pe cord patologic. - nu necesită tratament.

ECG: • modificarea formei undei P de la P sinusal la P izoelectric sau negativ. • intervalele PR se scurtează şi ele fazic (< 0,12”), uneori cu dispariţia P (care se suprapune peste QRS).

♣ Boala nodului sinusal (Sick Sinus Syndrome): - incapacitatea nodului sinusal de a asigura funcţia de pace-maker fiziologic al inimii, secundară afectării automatismului NS sau a conducerii sinoatriale. - apare mai frecvent la femei şi bătrâni.

Etiologie: - disfuncţia acută (reversibile): IMA, crizele de angină pectorală (ex. angina Printzmetal), boli infecţioase (febră tifoidă, bruceloză), chirurgie cardiacă, după conversia electrică a FA sau flutter-ului atrial, medicamente (digitală, β-blocante); - disfuncţia cronică: idiopatică (cel mai frecvent), ateroscleroza aa coronare (ateroscleroza a. NS), amiloidoză, hemocromatoză, boli degenerative (Lev, Lenègre), sdr. QT lung congenital.

Clinic: - ameţeli, palpitaţii, fatigabilitate, creşterea inadecvată a frecvenţei ventriculare la efort/febră, lipotimie, sincopă, crize Adams-Stockes. - precipitarea/agravarea IC chiar până la EPA (dispnee cu ortopnee, raluri subcrepitante, tuse cu expectoraţie sero-hemoragică), angină pectorală.

Criterii ECG: • bradicardie sinusală (poate fi severă <40/min.), absenţa tahicardizării la efort, bloc sino-atrial, oprire sinusală (pauze sinusale > 3sec.) cu sau fără ritm de înlocuire joncţional sau ventricular, tahiaritmii supraventriculare (extasistolie SV, FA, flutter atrial) , sindrom bradi-tahi (apariţia, pe fondul bradicardiei / blocului sino- atrial/asistolelor, a unor episoade de tahicardie supraventriculară), FA permanentă cu ritm lent. • asocierea tulburărilor de conducere A-V caracterizează boala binodală.

5

Diagnostic:

Clinic: nespecificManevra Valsalva: apariţia de asistole cu durata >3 sec.Testul cu atropină: lipsa creşterii frecvenţei cardiace la >90/min. după administrarea a 1-2 mg atropină.EKG: monitorizare Holter/ 24 ore. Dg. de certitudine: investigaţii electrofiziologice (stimulare atrială overdrive 30-60” cu sondă în atriul drept şi măsurarea timpului de recuperare sinusală (TRS) la încetarea bruscă a stimulării/ stimulare artificială programată: măsurarea timpului de conducere sino-atrială după o ESA indusă srtificial/ electrograma fasciculului Hiss (pt. boala binodală). TRS: intervalul de la ultimul stimul până la prima undă P sinusală. Normal trebuie să fie < 150% din R-R al ritmului sinusal.

II. Aritmiile heterotopeA. Supraventriculare (Atriale şi joncţionale):1. Extrasistolia atrială (ESA): - apariţia sporadică pe fondul RS a unor sistole ectopice cu punct de plecare într-un focar ectopic de excitaţie din masa atrială (în afara NS şi a NAV) şi care este preexcitabil. - caracteristicile de bază ale ESA: originea ectopică idioatrială, precocitatea, cuplajul fix.

Etiologie: - apar frecvent la indivizii normali (oboseală, fumat, ingestie de alcool, cafea, postprandial, stress).- afecţiuni cardiace: IMA, BIC, IC, valvulopatii (mai ales mitrale).- medicamente: teofilină, efedrină, isoproterenol, supradozaj digitalic.

Clinic: - frecvent asimptomatice. - palpitaţii, anxietate, ameţeli. - la auscultaţie se percepe bătaia prematură, cu zgomote nededublate; dacă ES sunt frecvente, nu se poate diferenţia aritmia extrasistolică de FA.

Criterii ECG: • undă P’ cu morfologie diferită de a P sinusal, precedând QRS. • topografic: P’ din atriul drept negative în V1-V4; P’ din atriul stâng negative în V5, V6, avL; P’ atriale inferioare negative în DII, DIII, avF. • P’R >0,12” (în limite normale). • QRS de obicei îngust, dar poate fi şi larg (conducere aberantă, când ES survine foarte precoce), frecvent cu aspect de BRD (ramura dreaptă a fasciculului His are o perioadă refractară mai lungă decât a celei stângi). • precocitatea se exprimă prin intervalul preextrasistolic (PP’) mai scurt decât PP al RS de bază. • pentru ESA cu origine în acelaşi focar (monomorfe), cuplajul este fix (durata PP’ este aceeaşi). • pauza postextrasistolică poate fi: decalantă (P’P=PP; focarul ectopic atrial este foarte aproape de nodul sinusal pe care-l descarcă imediat), subcompensatorie (P’P >PP, dar

6

PP’+P’P <2PP), rar compensatorie (PP’+P’P=2PP; focarul ectopic atrial este departe de nodul sinusal şi impulsul sinusal de după ES este blocat să se transmită). • când P’P+PP’=PP, ESA este interpolată (NS nu este descărcat de ES).

ESA pot apărea pe un traseu ECG: - izolate - bigeminate (alternanţă sistolă sinusală – ESA) - trigeminate (S – S – ESA) - cvadrigeminate (S – S – S – ESA) - ESA cuplate (ex. dublete: S – ESA – ESA) - monomorfe/dimorfe/polimorfe

2. Tahicardiile paroxistice supraventriculare (TPSV): - includ tahicardii cu origine în etajul supraventricular (în afara NS dar deasupra diviziunii fasciculului Hiss), cu AV 150-220 (250)/min, cu debut şi sfârşit brusc, QRS de regulă îngust, frecvenţă regulată. - cele atriale au P anterograd ce precede QRS, cele joncţionale au P retrograd, precedând, suprapunându-se sau urmând QRS-ului. - mecanismele de producere: → focar ectopic de automatism anormal (TP atrială ectopică) → reintrare (există 2 căi de conducere, cu caracteristici electrofiziologice diferite: se realizează un circuit de reintrare): TP joncţională reintrantă (Bouveret), TP în sindroamele de preexcitaţie.

Etiologie: - consum de alcool, nicotină, droguri, unele medicamente: teofilină, β2 S-mimetice în astm, diselectrolitemii (hipo- sau hiperKaliemie), hipertiroidism - cardiopatii organice (miocardite, valvulopatii, IMA, BIC, IC, etc.) - sindroame de preexcitaţie - afecţiuni pulmonare (în timpul episoadelor de insuf. resp.: hipoxemie, acidoza): BPOC, astm, FPI, SDRA, etc

Clinic: - pacienţii pot fi complet asimptomatici (ex.: TPA cu BAV 2/1). - accese de palpitaţii cu ritm rapid şi regulat, cu debut şi sfărşit brusc. - poliurie după acces (hipersecreţie de hormon natriuretic atrial). - semne şi simptome datorate scăderii debitului cardiac - anxietate - manifestări ale afecţiunii precipitante/excesului de medicamente/droguri. - la ex. obiectiv cardio-vascular: zgomote cardiace ritmice, tahicardice, suflurile cardiace se estompează, secundar scurtării diastolei, scăderii FE; puls periferic rapid, filiform uneori; toate bătăile ventriculare se transmit în periferie.

a. TP atrială ectopică:

Criterii ECG: • P’ este diferit ca morfologie de P sinusal. • P’ sunt de obicei vizibile, dar pot fi “ascunse” în undele T premergătoare.

7

• toate P’ sunt identice (monomorfe). • cel mai scurt acces trebuie să aibă minim 3 ESA identice succesive. • frecvenţa cardiacă este 150-220 (250)/min. • ritmul în acces este regulat, neinfluenţat de respiraţie, poziţie sau efort. • intervalul P’-R este constant şi cu durată normală (în raport cu frecvenţa cardiacă). • accesul tahicardic se instalează brusc, de la o bătaie la alta, după un interval premergător PP’< PP şi se termină brusc, de obicei cu o PP’ >PP. • QRS este <0,12”. • TPA poate asocia tulburări de conducere intraventriculară (BRD/BRS) induse de ritmul prea rapid. • se poate asocia cu BAV (cel mai frecvent cu BAV 2/1 în intoxicaţia digitalică). • aspecte sugestive ECG pt. mecanismul ectopic: - încălzirea (warm up) pace-maker-ului (accelerarea progresivă a ritmului la debutul accesului) şi răcirea lui la finalul accesului. - toate P’ sunt identice, inclusiv primul din salvă. - P’ este de obicei anterogradă. - TPA ectopică are de obicei bloc 2/1, mai rar 4/1 sau variabil. - în timpul compresiei sino-carotidiene, apar unde P’ în serie (fără QRS) prin bloc AV, dar aritmia nu este oprită.b. TP joncţională reintrantă (Bouveret): - apare cel mai frecvent la subiecţi fără afecţiuni cardiace. - este forma cea mai frecventă de TPSV. - reintrarea se face la nivelul joncţiunii AV, care are 2 căi de conducere, dispuse longitudinal: calea α (slow) care conduce încet, dar are o perioadă refractară scurtă şi calea β (fast) care conduce repede, dar are perioadă refractară lungă; în timpul RS, conducerea se face pe calea rapidă. - reintrarea nodală AV este iniţiată de o ESA care găseşte calea nodală rapidă în perioada refractară şi e transmisă la ventriculi pe calea lentă; de aici impulsul se întoarce la atrii pe calea rapidă, care a ieşit din perioada refractară şi ciclul se reia (circuit “slow-fast”). - rar (10%), circuitul e invers („fast-slow”), fiind iniţiat de o ESV (unda P’ clar vizibilă, după QRS, RP’>P’R).

Criterii ECG: • ritm cardiac perfect constant pe tot parcursul accesului, fără fenomen de “încălzire” la început şi de “răcire” la sfârşit. • P’ iniţială este o ESA care iniţiază procesul de reintrare şi diferă ca morfologie de P’ următoare care au caracter retrograd (negative în derivaţiile inferioare), fiind expresia conducerii impulsului de jos în sus (P’ precede / e inclusă în QRS / urmează acestuia, negativă). Dacă accesul e iniţiat de o ESV, P’ negativă urmează QRS, RP’>P’R. • P’ pot fi invizibile (ascunse în T sau QRS); P’R < 0,12”. • de obicei primul P’R al accesului este prelungit. • nu apare bloc AV. • compresia sino-carotidiană sau alte manevre vagale pot opri accesul, dar nu apar unde P’ în serie.

3. Tahicardia atrială multifocală (haotică): - tahicardie cu origine în mai multe focare atriale ectopice, care se descarcă frecvent

8

şi neregulat. - apare în principal în boli pulmonare cronice cu insuficienţă respiratorie severă şi cord pulmonar.

Criterii ECG: • există cel puţin 3 tipuri diferite de unde P ectopice (fără caractere sinusale sau nodale). • între undele P există o linie izoelectrică. • frecvenţa >100/min. • intervalele PQ sunt variabile. • există frecvent unde P blocate. • QRS sunt de obicei de tip descendent, dar pot apărea şi aberanţe (după pauze scurte). • ritmul ventricular este neregulat (RR inegale). • frecvenţa ventriculară este mai mică decât cea atrială datorită undelor P blocate.

4. Fibrilaţia atrială (FA): - tahiaritmie supraventriculară caracterizată prin activitate atrială desincronizată, foarte rapidă, cu o transmitere AV parţială şi neregulată, ce determină o activare ventriculară complet neregulată. - mecanismul de producere: FA poate fi declanşată de un stimul dintr-un focar ectopic/ stimuli din focare ectopice multiple, sau prin dezorganizarea progresivă a unei tahicardii supraventriculare (inomogenitate a conductibilităţii şi perioadelor refractare ale fibrelor miocardice) - mecanismul de întreţinere: multiple circuite de microreintrare la nivel atrial - frecvenţa stimulării atriale este de 400-600/min. - funcţia mecanică a atriilor este pierdută.

Clasificare:După timpul scurs de la debut:→ paroxistică: debut < 7 zile (frecvent < 24 ore): autolimitată→ persistentă: debut > 7 zile→ permanentă: debut > 1 anDupă numărul episoadelor:→ primul episod→ FA recurentă: ≥2 episoade (atât FA paroxistică, cât şi cea persistentă pot fi recurente)

După etiologie:→ FA idiopatică (pe cord normal): lone AF→ FA secundară (afecţiuni cardio-pulmonare, neurologice, tiroidiene, etc.)

Etiologie şi factori predispozanţi:♦ Anomalii electrofiziologice: - automatism crescut - anomalii de conducere (reintrare)♦ Droguri: - alcool (holiday heart syndrome) - cafea♦ Postoperator (intervenţii pe cord, plămân, esofag)♦ Modificări ale tonusului vegetativ:

9

- creşterea tonusului vagal: postprandial, noaptea (pe fondul bradicardiei sinusale apar ESA ce pot iniţia FA) - creşterea activităţii simpatice: efort, emoţii♦ Creşterea presiunii intraatriale: - boli valvulare mitrale sau tricuspidiene - boli miocardice primitive sau secundare, ce determină IC sistolică sau diastolică (ex.: CM dilatativă, CM hipertrofică, CM restrictivă) - leziuni ale alvelor aortice (cu HVS consecutivă) - HTA sistemică sau pulmonară (TEP) - trombi/tumori intracardiace♦ Ischemie atrială (boli ale arterelor coronare: c.m. frecvent ateroscleroză coronariană)♦ Afecţiuni inflamatorii/infiltrative atriale: - pericardită - miocardită - amiloidoză - modificări fibrotice atriale induse de imbătrânire♦ Neoplazii/Metastaze intra- sau adiacente peretelui atrial♦ Boli cardiace congenitale♦ Sindroame de preexcitaţie (WPW, LGL)♦ Afecţiuni endocrinologice: - hipertiroidism - feocromocitom♦ Boli neurologice: - hemoragie subarahnoidiană - AVC♦ Afecţiuni pulmonare: BPOC, pneumonii, astm bronşic (persistent)♦ Idiopatică (lone AF)♦ FA familială

Clinic: - poate fi asimptomatică - semne şi simptome secundare scăderii DC (vezi TPSV). - manifestări secundare complicaţiilor tromboembolice: → embolii cerebrale (AVC): funcţie de a. cerebrală obstruată → embolii pulmonare (TEP) → embolii periferice (aa membrelor: ischemie acută periferică; aa viscerelor: infarcte viscerale) - manifestări ale afecţiunii precipitante - agravarea manifestărilor clinice ale bolii cardiace subiacente (prin scăderea fracţiei de ejecţie VS, accentuarea ischemiei cardiace secundar tahicardiei, scăderii debitului coronarian). - la ex. obiectiv cardio-vascular: → ritm complet neregulat, cu bătăi cardiace inechidistante şi inechipotente → „deficit al pulsului” (nu toate bătăile cardiace se transmit în periferie) → măsurarea repetată a TA arată variabilitatea TA sistolice (se va nota TAs maximă) → semne ale bolii cardiace care a determinat FA: şoc apexian deplasat în jos şi spre stânga în HVS, freamăt, galop protodiastolic VS, sufluri mitrale/aortice/tricuspidiene/pulmonare, sistolice/diastolice, etc.

10

Criterii ECG: • lipsa undelor P • prezenţa undelor “f” mici (există şi f ample, de obicei în cazul atriilor mari: ex. în stenoza mitrală), înguste, neregulate ca formă şi succesiune, cu frecvenţă de 400- 600/min. • ritmul ventricular este complet neregulat (frecvenţă de obicei 120-180/min.) • QRS sunt de tip descendent (înguste); pot exista şi TCIV • complexul ST-T poate fi modificat secundar altor cauze (ischemie, HVS, blocuri, etc.)

Dg. pozitiv: clinic plus ECG (inclusiv Holter), rareori necesare alte investigaţii

5. Flutterul atrial: - tahiaritmie supraventriculară, caracterizată printr-o activitate atrială regulată, cu frecvenţa de 250-350/min., cu ritm ventricular regulat sau neregulat, funcţie de gradul şi variabilitatea blocului AV asociat. - fiecare undă de excitaţie cuprinde tot atriul (faţă de FA). - mecanismul de producere: formarea unui circuit de reintrare în ţesutul atrial dintre VCI şi orificiul tricuspidian; reintrarea este indusă de o ESA.

Etiologie: - pe cord indemn (rar): exces de alcool/fumat/cofeină; stress psihic - pe cord patologic: CIC, IMA, valvulopatii mitrale, boli congenitale cardiace, intervenţii chirurgicale pe cord, supradozaj digitalic, hipertiroidism.

Clinic - idem FA - la compresia sinocarotidiană/compresia globilor oculari (manevre vagale): scăderea ritnului ventricular în trepte fixe, corespunzător creşterii gradului de bloc (ex. de la 150/min. la 75/min. Prin trecerea din BAV 2:1 în 4:1), cu reluarea frecvenţei iniţiale la încetarea manevrei. - la efort: ritmul poate creşte brusc sau ramâne nemodificat.

Criterii ECG: • absenţa undelor P • prezenţa undelor “F”, cu aspect de “dinţi de fierăstrău”, cu frecvenţă de 250-350/min., regulată (aspect sinusoidal, fără intervale izoelectrice între undele “F”). • transmiterea impulsurilor la ventriculi este de obicei cu BAV 2:1 (dar poate fi şi 3:1, 4:1, etc.) • transmiterea 1:1 este rară (efort, emoţii, WPW, atropină, hipertiroidism) • QRS este de obicei îngust; QRS larg indică asocierea unui bloc de ramură sau a unui WPW). • ritmul ventricular este regulat cand blocul AV este fix, respectiv neregulat dacă blocul este variabil.

6. Tahicardii în sindroamele de preexcitaţie: - preexcitaţia ventriculară: activarea miocardului ventricular pe calea unor fascicule (căi) accesorii de conducere, care scurtcircuitează calea normală nodo-hisiană. - căile accesorii: → fasciculul atrio-ventricular Kent

11

→ fibrele James (leagă atriul de zona distală a NAV) → fibrele Mahaim (hissio-ventriculare) → conexiuni multiple

♦ Sindromul Wolff – Parkinson – White (preexcitaţia ventriculară prin fascicul Kent) - forma cea mai frecventă. - cel mai frecvent apare pe cord indemn. - e descoperit de obicei la o ECG de rutină. - se asociază frecvent cu aritmii supraventriculare, care sunt prost tolerate (frecvenţă mare cardiacă), putând apărea sincopă, moarte subită (prin degenerare în FV). - în RS, ventriculii sunt activaţi parţial pe calea fasciculului Kent (apar unde delta) şi parţial pe calea normală a joncţiunii AV. - unele fascicule Kent sunt funcţionale numai în sens retrograd: în RS aspectul ECG e normal (WPW ascuns), modificările tipice WPW apar în acest caz în accesele tahicardice.

Criterii ECG: - undă P cu origine în NSA. - intervalul PR este scurt <0,12”, iar complexele QRS sunt largi (>0,12”), deformate (de unda delta). - unda delta este diagnostică, având aspect de deflexiune ascendentă (sau descendentă), îngroşată (uneori cu aspect ”în trepte”) şi durată de 0,04-0,06”. - modificări secundare ale ST, T în opoziţie faţă de QRS.

Aritmiile asociate WPW sunt: tahicardia atrio-ventriculară reintrantă, FA, flutterul atrial, FV.

Tahicardia AV reintrantă apare la 60% din pacienţii cu WPW, în majoritatea cazurilor este ortodromică (ansa aferentă a circuitului de reintrare este joncţiunea AV, iar cea eferentă este fasciculul Kent, pe care stimulul îl parcurge retrograd). În acest caz, tahicardia este cu QRS înguste, fără unde delta. Apariţia QRS largi este posibilă dacă se asociază un bloc de ramură funcţional, sau dacă tahicardia este antidromică. Deosebirea de TV e foarte dificilă.

Caracteristicile FA şi flutterului atrial în WPW: - aritmie paroxistică. - frecvenţă ventriculară foarte rapidă (>180/min)/ frecvent conducere 1:1 în flutter. - QRS largi >0,12”, deformat. ♦ Preexcitaţia prin fibre Mahaim: - interval PR normal - undă delta prezentă

♦ Sindromul PR scurt (Lown – Ganong – Levine; LGL): - preexcitaţie prin fibre James - PR scurt - QRS normale (undă delta absentă) - accese de TPSV - FA şi flutterul atrial sunt mai rare ca în sdr. WPW.

Diagnosticul sindroamelor de preexcitaţie:

12

- aspectul ECG în afara şi în timpul acceselor aritmice, studii electrofiziologice.

7. ES joncţionale (nodale): - origine într-un focar ectopic din joncţiunea AV

Etiologie: IMA, distensie atrială (stenoză mitrală, CPC, etc.), hipotermie, medicamente (digitală, teofilină, catecolamine).

Clasificare (după aspectul ECG): → ESJ superioare: PR< 0,12”, P joncţional precede QRS, care este de aspect normal. → ESJ medii: unda P nu se vede (este inclusă în QRS). → ESJ inferioare: P joncţional succede QRS, RP< 0,2 “.

Criterii ECG: • undele P joncţionale sunt (obligatoriu) negative în DII, DIII, avF, pozitive în DI, avR. • undele P joncţionale preced, sunt incluse în, sau succed QRS, funcţie de localizarea focarului ectopic în joncţiune. • precocitatea: RR’ < RR • cuplajul (PP’) este fix • pauza postextrasistolică P’P nu este compensatorie • QRS este de aspect normal. 8. Scăparea joncţională: - activare ventriculară determinată de un stimul pornit din joncţiunea AV când există o deficienţa a NSA sau o tulburare de conducere AV; se deosebeşte de ESJ prin apariţia tardivă faţă de ritmul sinusal de bază.

9. Ritmul joncţional de scăpare: - apare în: boala de nod sinusal, bloc sino-atrial, bradicardii severe, BAV grad III. - frecvenţa de stimulare depinde de sediul focarului joncţional (30-60/min.). - creşterea frecvenţei >60/min indică tahicardie joncţională neparoxistică (70- 130/min.): apare în IMA, miocardită, intervenţii chirurgicale pe cord, intoxicaţia digitalică.B. Aritmiile ventriculare

Etiologie:

♦ Pe cord sănătos: ESV apar frecvent şi cresc ca frecvenţă cu vârsta; TV sunt rare; FV este excepţională.♦ Pe cord patologic: → Ischemie acută: IMA, angină Printzmetal, angină instabilă → Post IM (cicatricea de IM / anevrism ventricular) → Reperfuzie în IMA (sdr. malign de reperfuzie dacă apare TV sau FV) → cardiomiopatii (dilatativă, hipertrofică) → HVS de alte cauze (ex.: stenoză aortică) → IC indiferent de cauză → displazie aritmogenă de VD → PVM

13

→ CPC → miocardite → sdr. QT lung♦ Medicamente / toxice: - simpatomimetice - antiaritmice - antidepresive triciclice - teofilină - digitală - alcool - cofeină - nicotină♦ Diselectrolitemii: - hipo- / hiperkaliemie♦ Afecţiuni endocrinologice: - hipertiroidism - feocromocitom♦ Creşterea tonusului simpatico-adrenergic şi stressul Clasificare (după aspectul ECG):1. ESV 2. Tahicardie ventriculară (TV):a. Nesusţinutăb. Susţinută → monomorfă → polimorfă3. Torsada vârfurilor4. Flutterul ventricular5. Fibrilaţia ventriculară

Clinic:

Stadializarea Lehmann a gravităţii simptomatologiei asociate aritmiilor ventriculare:Clasa I: bolnav asimptomatic/tulburări limitate la palpitaţiiClasa a II-a: ameţeli, durere precordială, dispneeClasa a III-a: sincopă, suferinţe de organ/sistemică secundare prăbuşirii DC (EPA, IMA, AVC, IRA, sdr. de debit mic, etc) Clasa a IV-a: oprire cardiacă (puls şi respiraţie absente)

1. Extrasistolele ventriculare: - depolarizări premature ce iau naştere dintr-un focar ectopic situat sub bifurcaţia hisiană - caracteristici: originea ectopică idioventriculară, precocitatea, cuplajul fix.

Clasificarea Lown (funcţie de gravitate):0: fără ESV1: <30 ESV/oră2: >30 ESV/oră3a: ESV polimorfe3b: bigeminism

14

4a: dublete, triplete4b: TV5: fenomen R/T

Clinic: - asimptomatic / palpitaţii / senzaţie de oprire a inimii - la auscultaţie: bătăi precoce pe fondul RS de bază; dacă sunt frecvente pot determina un ritm neregulat; se pot distinge ritmuri de bigeminism/trigeminism/cuadrigeminism. - dedublarea ambelor zgomote cardiace (datorită asincronismului ventricular) - ESV foarte precoce nu determină contracţii ventriculare eficiente, sigmoidele Ao nu se deschid şi ESV nu au expresie periferică la palparea pulsului. - există un fenomen de potenţare postextrasistolică a suflurilor sistolice din StAo, CMHO, DSV.

Criterii ECG: • QRS largi (>0,12”), cu morfologie asemănătoare BRD sau BRS, funcţie de sediul focarului ectopic ventricular • lipseşte unda P premergătoare (corelată) complexului QRS • ST – T este opus lui QRS şi amplu • precocitatea: RR’ < RR • cuplajul ES este fix (interval RR’ fix) pentru ES cu aceeaşi morfologie • pauza post ES este cel mai frecvent compensatorie (RR’ + R’R=2RR) • după raportul cu sistola precedentă, ESV pot fi: precoce sau tardive; cele foarte precoce pot surveni peste ramura ascendentă a undei T, putând declanşa FV (fenomen R/T) • ESV pot surveni pe ECG cu aspect de: - bigeminism (S – E – etc) - trigeminism (S – S – E – etc) - cuadrigeminism (S – S – S – E – etc.) - dublete ( S – E – E – etc.) - triplete (S – E – E – E – etc.) - ESV interpolate (RR’+R’R=RR): ESV survine foarte precoce, următoarea undă P găseşte joncţiunea excitabilă, QRS postES survenind normal.

→ Scăparea ventriculară: - apare în bradicardia sinusală, bloc sino-atrial, pauze postextrasistolice lungi; apare pe ECG ca un complex QRS larg, deformat.

→ Ritmul idioventricular: - secvenţă de scăpări ventriculare; frecvenţă 30-50/min.; apare în BAV grad III, IMA trombolizat.

→ Ritmul idioventricular accelerat (tahicardia ventriculară neparoxistică): - secvenţă de complexe QRS largi, deformate, cu frecvenţă mai mare decât a ritmului idioventricular, dar mai rară decât a TV: 70-130/min. - accesele sunt de obicei scurte, recidivante; pot fi şi susţinute. - de obicei există disociaţie AV şi complexe de fuziune. - de obicei sunt bine tolerate hemodinamic şi nu degenerează în TV/FV.

15

- apar cel mai frecvent în IM (faza acută)/ reperfuzie, uneori în intoxicaţia digitalică, BAV grad III.

2. Tahicardia ventriculară: - este o aritmie caracterizată prin 3 sau mai multe depolarizări succesive de origine ventriculară (focar ectopic sub bifurcaţia hisiană), cu frecvenţă >100/min. a. TV nesusţinută: - durată < 30” a aritmiei (se termină spontan)b. TV susţinută: - durată > 30” a aritmiei, sau TV care necesită oprirea ei (şoc electric extern) înainte de trecerea celor 30”, datorită compromiterii hemodinamice. → monomorfă: morfologie unică a QRS → polimorfă: morfologie multiplă a QRS

Criterii ECG: • QRS largi (> 0,14”). • frecvenţă 100-250/min. • ritmul este de obicei regulat (sau doar cu mici neregularităţi). • există o disociaţie atrio-ventriculară prin “uzurpare ventriculară” (nu există nici o relaţie între undele P şi QRS, etajul atrial fiind sub comanda NS, iar cel ventricular sub cea a focarului ectopic). • rareori, o activare atrială poate găsi ventriculii în afara perioadei refractare, impulsul transmiţându-se la ventriculi: captură ventriculară. • în 20-30% cazuri poate apare o conducere ventriculo-atrială retrogradă (unde P’ de tip nodal, negative în DII, DIII, avF, ce apar după QRS): captură atrială. • pot apărea complexe QRS de fuziune. • concordanţă a QRS în precordiale Clinic:

TV stabilă hemodinamic: - asimptomatică - puţin simptomatică: palpitaţii, ameţeli. TV instabilă hemodinamic: - presincopă (lipotimie): ameţeli, slăbiciune musculară, confuzie. - sincopă: pierderea bruscă a stării de conştienţă şi a tonusului postural. - oprire cardiacă→moarte subită cardiacă

3. Torsada vârfurilor: - TV polimorfă, cu variaţie semnificativă a morfologiei complexelor QRS (răsucirea vârfurilor complexelor în jurul liniei izoelectrice). - frecvenţa ventriculară 150-250/min. - intervale RR variabile (ritm neregulat). - este nesusţinută de obicei, dar poate fi şi susţinută, degenerând în FV→moarte subită - apar mai frecvent în: BAV grad II-III (diastole lungi), sdr. QT lung, diverse afecţiuni cardiace (IMA, CIC, tulburări de ritm tratate cu antiaritmice ce lungesc QT: IA, IC),

16

hipotermie.

4. Flutterul ventricular: - aritmie ventriculară foarte gravă, aspect sinusoidal al undelor; frecvenţa ventriculară este >250/min, încât nu mai există diastolă electrică. - degenerează în FV. - activitatea mecanică a ventriculilor este pierdută.

Clinic: - prost tolerată hemodinamic: sincopă. - degenerarea în FV: moarte subită cardiacă.

Criterii ECG: • unde ventriculare sinusoidale, cu aceeaşi morfologie şi amplitudine, ce înlocuiesc QRS • amplitudine mare a undelor (15 – 20 mm) • nu există linie izoelectrică • nu se pot distinge QRS, ST, T • frecvenţa undelor sinusoidale 200-250/min. • ritm regulat

5. Fibrilaţia ventriculară: - aritmie ventriculară deosebit de gravă. - apare cel mai frecvent în BIC (IMA/ IM sechelar: anevrism ventricular), afecţiuni miocardice severe. - hemodinamic este echivalentă cu oprirea cardiacă.

Clinic: - sincopă - tegumente reci, marmorate/cianotice - respiraţie stertoroasă→stop respirator - nu se aud zgomote cardiace la auscultaţia cordului - puls absent, TA se prăbuşeşte rapid→0 - oprire cardiacă→moarte subită cardiacă

Criterii ECG: • unde fibrilatorii neregulate, inegale, cu frecvenţă 200 – 600/min. • nu se pot distinge complexe QRS, ST, T; nu există unde P. • FV cu unde “mari”: are prognostic mai bun, putând înceta spontan/ raspuns bun la conversia electrică. • FV cu unde “mici” (3-4 mm): semnificaţie gravă: de obicei nu răspund la şocul electric.

Diagnosticul pozitiv al aritmiilor, al factorilor cauzali/precipitanţi, al complicaţiilor:

Anamneză şi examen obiectiv pentru stabilirea: - prezenţei şi cauzei simptomelor asociate aritmiei

17

- tipului clinic de aritmie (ex. FA la primul episod/paroxistică/persistentă/permanentă) - instalării primului acces simptomatic sau a datei diagnosticării aritmiei - frecvenţei, duratei, factorilor precipitanţi, modalităţii de încetare a accesului aritmic - răspunsului la medicamentele administrate / manevrelor vagale - prezenţei vreunei boli cardiace subiacente, sau a unor cauze reversibile (consum de alcool, hipertiroidism, hipoxemie, diselectrolitemie) - examenul obiectiv cardiac (auscultaţie): orientativ în privinţa tipului aritmiei: → ritm regulat: ♦ rapid (>100/min.): - TS - Tahicardie supraventriculară (TPA / TJ prin reintrare în nodul AV) - Flutter atrial (cu bloc AV fix 2:1 sau 1:1) - TV ♦ normal (60 – 100/min.): - RS - Flutter atrial cu BAV 3:1, 4:1 sau 5:1 - TJNP - ritm idioventricular accelerat - BAV grad II (ex. 3:2, 4:3) ♦ lent (< 60/min.): - bradicardie sinusală - BAV grad II (ex. 2:1, 3:1, 4:1) - BAV grad III → ritm neregulat: ♦ sporadic: - ES atriale, joncţionale, ventriculare - aritmie sinusală (respiratorie / fazică) ♦ total: - FA - flutter atrial cu bloc AV variabil - tahicardia atrială multifocală ECG: - pune de cele mai multe ori diagnosticul, dacă este efectuat în timpul accesului aritmic! - HVS - aspecte sugestive de preexcitaţie - prezenţa unui bloc de ramură - sechele IMECG Holter (24 ore): surprinde episoade aritmice la pacienţi cu antecedente aritmice, dar cu ECG repetat normale / needificatoare.Ecocardiografie transtoracică: - boli valvulare cardiace - dimensiunile atriilor - dimensiunile şi aprecierea funcţiei VS - măsurarea presiunii telediastolice în VD - detectarea trombilor AS (sensibilitate mică) - boli pericardice - sechele IM: zone hipo- / akinetice, anevrism ventricularTeste sangvine: uzuale, testarea funcţiei tiroidiene: TSH, T3, T4

18

Teste suplimentare:→ „Six Minutes Walk Test“→ Test ECG de efort (reproducerea aritmiilor induse de efort/ stabilirea conduitei terapeutice)→ Monitorizare Holter (certitudinea dg/ controlul frecvenţei)→ Ecocardiografie transesofagiană (identificarea trombilor în AS, auriculul stâng/ghidarea cardioversiei)→ Studii electrofiziologice→ RxCP (observarea unor modificări vasculare/parenchimatoase pulmonare sugerate de ex. obiectiv: pneumonii, BPOC, etc)→ scintigrafie ventilaţie/perfuzie ± angiografie pulmonară în TEP→ CT cerebral în AVC → eco doppler vascular / angiografie (embolii periferice)

19