Scarlatina Ina2013

7/25/2019 Scarlatina Ina2013

1/7

1

SCARLATINA

Boal infecioas, produs de toxina eritrogen a streptococuluibeta-hemolitic grup A.

Actualmente, patologia infecioaseste dominatde forme uoarede scarlatin.

Scarlatina apare frecvent n zonele temperate. n climatul cald,infeciile streptococice ntlnite frecvent sunt: angine, infecii cutanatestreptococice i scarlatinfrexantem.

Etiopatogenia infeciilor streptococice

Aspecte generale

Infeciile streptococice induc o patologie polimorf urmare arepetatelor infecii de cauz streptococic pe care un om le are de-alungul vieii sale. Diversitatea manifestrilor clinice este consecina:multitudinii serotipurilor de streptococ patogen pentru om;capacitii de virulen/invazivitate i toxinogeneza streptococului;particularitilor legate de receptivitatea i reactivitatea organismului

gazd.

StreptococulStreptococul este un coc Gram pozitiv, imobil, nesporulat, care se

cultivpe medii uzuale (agar-snge) i rezistn mediul extern.

Clasificri

Exist mai multe clasificari a streptococilor, realizate dindiferite puncte de vedere i anume:

A)Duptipul de hemoliz:

1A)Streptococi beta-hemolitici (ce produc hemolizcomplet),implicai n declanarea anginelor, scarlatinei, erizipelului, etc;2A)Streptococi alfa-hemolitici(ce produc hemolizincomplet),

precum Streptococul viridans uneori implicat n declanarea unorendocardite sau sepsis;

3A)Streptococi gama-hemolitici(nu produc hemoliz) ce includstreptococii anaerobi precum peptostreptococul responsabil dedeclanarea de abcese periamigdaliene, otomastoidite, sau a unorinfecii nosocomiale genito-urinare, chiar sepsis.

B)Dupstructura antigenic:


2/7

2

1B) n funcie de polizaharidul C (component antigenic alperetelui bacterian), streptococii au fost mprii n grupe. Pe acestcriteriu, R. Lancefield a mprit streptococii n 19 grupe notate de la A laH i de la K la T.

Cele mai importante grupuri de streptococi sunt:A, C, G, D.Grupul Dinclude enterococul - agent cauzal al unor infecii severela adult i nou-nscut (endocardite, sepsis, infecii urinare).

2B) n funcie depolizaharidului M (glicoprotein, componentantigenicdin structura peretelui celular), streptococii au fost mpriti nserotipuri. De exemplu, streptococii beta-hemolitici de grup A, includ90 serotipuri identificate pn n prezent.

Proteina M - este un factor somatic majorde virulen. Tulpi-nile care conin din abundenproteina M, sunt rezistente la fagocitoz,

se multiplic rapid n snge i sunt implicate n declanarea diverselorinfecii streptococice; tulpinile ce nu conin expres aceastproteinsuntnevirulente.

Specificitatea proteinei M a fiecrui serotip explic att multi-tudinea reinfeciilor ct i imposibilitatea apariiei unei noi infeciistreptococice produsde acelai serotip - datfiind imunitatea specificde tip.

Explicarea patogeniei infeciilor streptococice

Diferitele componente endocelulare sau extracelulare ale strepto-cocului pot contribui la explicarea patogeniei infeciilor streptococice.Astfel:

acidul hialuronic (avnd rol n virulena infeciei) conferrezistenfade fagocitoz; acidul lipoteichoic asiguraderarea streptococilor; toxina eritrogen este secretat de streptococul beta-hemolitic

grup A, n stare de lizogenitate (n urma transduciei cu un fag). Exist

descrise cinci tipuri de toxine eritrogene (A, B, C, factorul mitogenic isuperantigenul streptococic); diseminarea infeciei este realizat prin dou enzime produse de

streptococ i anume: streptokinaza (acioneaz litic asupra fibrinei -favoriznd difuziunea streptococului, precum i asupra plasminogenului -transformndu-l n fibrin) i hialuronidaza (realizeaz depolimerizareaacidului hialuronic, favoriznd diseminarea).

n apariia complicaiilor poststreptococice, streptococii nu au efectdirect asupra miocardului, rinichiului, articulatiilor; n declansarea acestor

complicaii sunt implicate, cert, structurile antigenice rezultate din


3/7

3

dezagregarea streptococilor (conceptul actual, legat de patogeniaapariiei complicaiilor poststreptococice este prezentat la descriereascarlatinei).

Epidemiologie

Sursa de infecie: purttorii de streptococ beta-hemolitic, bolnavicu angine streptococice sau cu scarlatin.

Calea de transmitere:aerogen prin intermediul picturilorFlgge sau prin obiecte proaspt contaminate.

Poarta de intrare: nazo-faringian, plgi accidentale sau chirurgi-cale, mucoase lezate (scarlatina puerperal).

Receptivitatea la boaleste redussub 3 ani i peste 50 de ani.

Imunitatea este de lung durat, antitoxic, specific tipului detoxineritrogen.

Patogenie

n patogenia scarlatinei se implic mai multe mecanisme: septic,toxic i imuno-alergic (autoimun).

Mecanismul septic

La poarta de intrare, streptococul ader de celulele epiteliale alemucoasei faringiene (prin intermediul proteinei M i a acidului lipotei-choic); la acest nivel se multiplic, realiznd fenomene inflamatorii dediferite intensiti (expresie a gradului de multiplicare al streptococului).Aceste fenomene inflamatorii sunt exteriorizate clinic prin enantemulbucal.

Sub aciunea hialuronidazei, infecia difuzeazn ganglionii limfaticisatelii, constituindu-se adenite. n urma diseminrii prin contiguitate,

pot apare, concomitent: sinusite, otite, adenoidite sau chiar sepsis(diseminare hematogen).

Mecanism toxic

Streptococul (n stare de lizogenitate), elibereaztoxina eritrogen(la nivelul porii de intrare); aceasta disemineaz pe cale hematogen,fiind responsabilde apariia: febrei (efect pirogen); erupiei (efectcapilarotoxic cu lezarea endoteliului vascular); leziunilor toxice mio-cardice (miocardita toxic), hepatice (hepatita toxic), articulare (reuma-tism toxic), renale (glomerulonefritacutn focar).


4/7

4

Mecanism imuno-alergic (autoimun)

Complicaiile poststreptococice pot fi: RAA, glomerulonefrita acutdifuz, eritem nodos, eritem polimorf, coree; apar frecvent la 14 - 21 zilede la debutul scarlatinei.

n explicarea apariiei acestor complicaii, existmai multe ipo-teze: polizaharidul C i proteina M, acioneaz direct asupra anumitor

esuturi, la nivelul crora rmne fixat (inducnd leziuni) timp nde-lungat; polizaharidul C, mpreun cu peptidoglicanul, formeaz un com-

plex care determinleziuni la nivelul valvelor cardiace i miocardului, unefect similar avndu-l proteina M care ar avea similitudini cu sarcolemafibrei musculare.

Cea mai acceptat ipotez este cea a mecanismului imun,conform cruia ntre structurile antigenice ale streptococului i structurileunor esuturi (endocard, fibr muscular, membrana bazal a glo-merulului), exist similitudini antigenice, datorit crora apar reaciincruciate cu formarea unor complexe imune antigen-anticorp,care se depun la nivelul esuturilor amintite mai sus i induc apariialeziunilor.

Tabloul clinicIncubaia este de 3 - 5 zile.

Debutul (perioadpreeruptiv)

Este brusc, cu febr (39C), frisoane, stare general alterat,cefalee, disfagie, tahicardie.

La copilul mic pot apare dureri abdominale i vrsturi alimentare,expresie a fenomenelor de limfadenitmezenteric.

Caracteristic scarlatinei este apariia n aceast perioad aenantemului bucalce include:angina roie sau eritemato-pultacee,bine delimitat la nivelul amigdalelor i stlpilor faringieni, cu aspect nflacr;un depozit alb ce acoperlimba, limba de porelan.

Bolnavul are un facies caracteristic cu paloare perioral cecontrasteazcu roeaa pomeilor obrajilor, facies cunoscut sub numeledemascFilatovsau faplmuit.

Perioada de stare (perioaderuptiv)

Se instalezn maxim 48 ore de la debut.Persistfebra i starea generalalterat.


5/7

5

Fenomenele inflamatorii din cavitatea bucal i faringe seamplific, putnd sse constituie o anginpseudo-membranoas.

Depozitul alb se detaeazde pe limb, de la vrf spre baz(V-ullingual) lasnd elevate papilele de culoare roie limba zmeurie.

Dup 4 - 5 zile de evoluie, limba se reepitelizeaz lund aspectul delimba lcuitsau limbde pisic. Toate modificrile succesive descrisela nivelul cavitii bucale sunt cunoscute sub numele deciclul limbii.

Patognomonic pentru diagnosticul scarlatinei este apariiaexantemului (erupiei).

Exantemul are un caracter centrifug, respect faa (cuexcepia persoanelor de culoare, la care este prezent i la nivelul feei),este simetric, nu las zone de tegument indemn i este alctuit dinmicropapule care dispar la digitopresiune.

Erupia este mai intens la nivelul plicilor de flexiune, undemicropapulele conflueaz, avnd aspect de linii hemoragice, semnulGrozovici-Pastia. Erupia este rugoasi uor pruriginoas; dureaz3-5 zile, dup care dispare treptat aspectul eritematos (n ordineaapariiei), persistnd nsrugozitatea tegumentului.

Concomitent, bolnavii pot prezenta tahicardie, tendinla scadereatensiunii arteriale, oligo-anurie (mai ales n formele grave).

Perioada de convalescen

Se instaleaz la 5-7 zile de la debut; dup dispariia erupiei, nlocul ei rmne o descuamaie furfuracee.

n formele grave se poate produce o descuamaie n lambouri(deget de mnu).

Formele clinice

Formele clinice se clasific:a)duppoarta de intrare:forma clasicde scarlatin(cu poartdeintrare oro-faringian); scarlatina chirurgicalsau puerperal(cu poar-tde intrare o plagchirurgical).n scarlatina chirurgical, bolnavii nu prezint angin i ciclul limbii, cinumai erupia caracteristic i eventual fenomene supurative la poartade intrare.b) dup gravitatea evoluiei clinice: forma frust (cea maifrecvent, cu debut estompat, exantem discret, dar cu enantemcaracteristic); forme grave n variantele: forma grav toxic (cu

manifestri toxice grave toxemie sever- i erupie hemoragic/ciano-


6/7

6

tic) i forma gravseptic(cnd existdiseminare sistemica strepto-cocului, cu anginulcero-necrotici adenitsub-maxilar).

Complicaii

Complicaiile scarlatinei pot surveni:a) precoce, fiind: septice (otit, adenit, otomastoidit, sinuzit,flegmon amigdalian sau de planeu bucal) sau toxice (miocardit,hepatit, nefrit, oc toxic, reumatism).b) tardive, fiind: RAA; glomerulonefrita acut difuz; eritem nodos;eritem polimorf; coree.

Diagnostic

Diagnosticul pozitivse stabilete n contextul datelor: epidemiologice: contact cu pacienii cu angine, scarlatin sau

purttori de streptococ beta-hemolitic grup A; clinice: sindrom infecios, ciclul limbii prezent, erupie care

respectfaa, simetric, cu caracter micropapulos; examinri paraclinice: exudat faringian - streptococ beta-

hemolitic grup A prezent-, test de coaglutinare pozitiv, determinareaproteinei-C-reactive (CRP) i a VSH-ului cu valori crescute, leucocitozcu

neutrofilie, determinarea titrului ASLO (n dinamic).Diagnostic diferenial:se face cu celelalte boli eruptive, erupiitoxico-alergice, infecii virale cu exantem, eritrodermia, dishidroza.

Tratament

Scarlatina este o boalcu declarare i spitalizare obligatorie.

4.1.1.1.Tratament etiologic

Standard, se administreazPeniciclina G:La copil: 2 x 400 000 U/zi pn la vrsta de 8 ani, altfel 2x 800 000U/zi, la interval de 12 ore (tratament discontiuu)La adult: de 2 x 1-2 mil. U/zi.

Durata tratamentului cu PenicilinG: 7 zile. Dupacest interval, seadministreazMoldamin (flacon a 600 000 U la copilul peste 5 ani sau a1 200 000 U la adult), un flacon pe saptmn,i.m., timp de 21 zile.

n caz de alergie la Penicilin, se administreaztimp de 10-14 zile,un Macrolid (Eritromicin: 30 - 40 mg/kgc/zi sau Claritromicin2 x 250mg/zi); n acest caz se prelungete durata tratamentului pnla 14 zile,


7/7

7

deoarece, nu se poate administra Moldamin (existnd alergia la Betalac-tamine).

Tratament patogenetic i simptomatic

Tratament patogenetic: n caz de miocardit, bolnavii benefici-az de tratament cu Prednison 1 mg/kgc/zi timp de 10-14 zile, subcontrol clinic i ECG.

Tratament simptomatic: antitermic, antialgic, antiinflamator ne-steroidic.Observaie: La externarea pacientului din spital:se repet ECG-ul, exudatul faringian i examenul sumar de urin; i se d avizepidemiologic de ncadrare n colectivitatea care face parte i o scrisoare

medical ctre medicul de familie cu recomandri de supraveghereclinici paraclinic.

Scarlatina Ina2013

Documents

Transcript of Scarlatina Ina2013