Rolul factorilor de mediu in etiologia imbolnavirilor umane. Fenomene patologice legate de expunerea la factori de risc din mediu: patologia infectioase si parazitara, patologia sistemului nervos, tulburari neuro comportamentale, patologia aparatului respirator, patologia cardio vasculara, patologia cutanata, patologia aparatului digestiv, patologia hepatica, patologia renala si a tractului urinar, patologia sistemului hematopoietic, tulburari ale functiei glandelor endocrine, tulburari imunologice, inclusiv alergice, tulburari ale reproducerii si dezvoltarii umane, rolul factorilor de mediu in producerea cancerului uman.

Patologia aparatului respirator

Bronsita cronica

Aceasta boala cunoaste o mare raspandire in ultimele decenii, incidenta ei fiind tot mai mare, indeosebi in tarile cu un grad mare de urbanizare si industrializare. Fiind boala de lunga durata, invalidanta, cu prognostic grav, care influenteaza in masura importanta mortalitatea generala din aceste tari dar care provoaca si reducerea capacitatii de munca, cu tratament prelungit si spitalizari repetate, avand repercursiuni mari familiale si social, este firesc sa fi constituit in ultimii ani obiect de studiu privitor la etiologie, patogenie, profilaxie si tratament. Evolutia este caracterizata prin alternarea de perioade de acalmie si puseuri evolutive, fiecare puseu acut insotindu-se de accentuarea ireversibila a insuficientei respiratorii si deci a invaliditatii bolnavului. Factorii de mediu intervin atat ca agenti etiologici ai bolii, cat si ca factori determinanti sau favorizanti ai aparitiei puseurilor evolutive. Cum aceasta boala se intrica frecvent cu astmul si emfizemul pulmonar, constituind impreuna BPOC, a fost necesara o delimitare mai precisa a cadrului nosocologic si a asimptomatologiei in special de debut pentru a permite desfasurarea unor studii epidemiologice corespunzatoare. In conceptia etiologia acceptata astazi se considera ca bronsita cronica rezulta din actiunea factorilor exogeni (sau provocatori) asupra unui teren sensibilizat de anumiti factori endogeni (sau bazali). Factorii etiologici exogeni principali sunt reprezentati de tabagismul cronic si poluarea aerului la care se adauga factorii climatici si unii factori sociali de mediu urban, conditiile de locuit (aglomerare, nivelul de viata mediocru), factorii endogeni principali fiind reprezentati de unii factori constitutionali genetici cum ar fi carentele imunitare congenitale, mucoviscidozele, deficitul de alfa-1-antitripsina si mai ales hiperreactivitatea bronsica, care la randul ei poate fi ereditara sau dobandita (astm, infectii respiratorii frecvente si grave din copilarie etc.).Dintre factorii exogeni asupra tabagismului cronic ca factor etiologic al bronsitei cronice exista in prezent un consens unanim. Mult mai complicata si subtila a fost stabilirea relatiei cu poluarea aerului. In prezent consideram ca dintre factorii etiologici exogeni caracteristici mediului urban, poluarea aerului reprezinta factorul etiologic major. Dintre agentii poluanti corelarea s-a facut in special cu concentratia bioxidului de sulf, a oxizilor de azot si a suspensiilor din aer.In ceea ce priveste influenta asupra morbiditatii datele actuale arata ca la o medie anuala a bioxidului de sulf de peste 0,2 mg/m3 si o concentratie medie anuala a suspensiilor peste 0,150 mg/m3 ne putem astepta la o crestere a frecventei bronsitei cronice la populatia adulta ( intre 40 si 60 de ani) din mediul urban. Este de remarcat faptul ca aceste concentratii se gasesc sub pragul la care se constata experimental efectele nocive, pentru acesti poluanti izolati, efectul fiind probabil rezultatul unei actiuni sinergice a celor doua categorii de poluanti la care se adauga desigur si altii care intra in compozitia atat de heterogena a poluarii iritante a aerului. Cunostintele actuale s-au imbogatit cu o observatie importanta si anume ca in conditii de poluare iritanta a aerului creste frecventa si gravitatea infectiilor respiratorii la copii si mai mult apar cu frecventa ridicata cazuri cu discrete simptome bronsice cronice (tuse persistenta, dispnee) insotite partial si de usoare fenomene obstructive. S-a constatat astfel ca, pe langa efectul direct, poluarea aerului poate contribui la formarea de la varsta tinara a terenului bronsic, favorizand infectiile repetate ale cailor respiratorii si producerea hiperreactivitatii bronsice. In felul acesta, pe langa faptul ca consituie un agent etiologic exogen , agentii etiologici pot produce modificari in reactivitatea pulmonara fata de agentii iritanti exteriori, putand favoriza astfel prin alterarea terenului, declansarea bronsitei cronice.Frecventa crescuta a simptomelor respiratorii cronice la copii, insotite de discrete modificari functionale respiratorii este de asteptat cand concentratia medie anuala a SO3 si a funinginei depaseste 0,1 mg/m3, aratand ca populatia infantila este de fapt grupul cu vulnerabilitatea cea mai mare la agenti iritanti.

Emfizemul pulmonar

In ceea ce priveste emfizemul pulmonar, acesta apare frecvent intricat cu bronsita cronica, prezentand insa o incidenta crescuta in mediul urban poluat. Emfizemul se coreleaza de asemenea si cu fumatul sau cu expunerile profesionale la pulberi si toxice iritante. Observatii asupra prevalentei emfizemului pe material necroptic in doua orase foarte diferite din America de Nord, St. Louis (SUA) ca oras foarte industrializat si Winnipeg (Canada) ca oras agricol au aratat ca frecventa emfizemului pulmonar a fost semnificativ mai mare in St. Louis, caracteristic fiind si faptul ca aparea la varste mai tinere si avea tendinta de evolutie mai rapida. In mecanismul de producere al emfizemului pulmonar, un rol important il joaca enzimele proteolitice puse in libertate de celule, in special macrofage pulmonare, fapt care explica emfizemul produs de deficitul constitutional de alfa-1-antitripsina. Cresterea frecventei emfizemului in cazul expunerii la atmosfera poluata cu poluanti iritanti poate fi datorata cresterii cantitatii de enzime proteolitice puse in libertate de macrofagele distruse, care sa depaseasca posibilitatea de neutralizare a alfa-1-antitripsinei disponibile, indeosebi cand exista un deficit constitutional partial, cum se observa in cazul transmiterii heterozigote a acestui defect genetic.

Astmul bronsic

S-a semnalat in deiferite tari frecventa mai crescuta a astmului bronsic in zonele intens poluate, fara a fi pusa in evidenta existenta vreunui alergen. Astmul si crizele de astm apar astfel in conditiile de poluare a aerului si in afara poluarii cu substante identificate ca alergeni. Dar si in conditiile de poluare iritanta, fara alergeni identificabili s-a semnalat prezenta astmului cu frecventa crescuta.Desigur ca in conditiile in care nu se pune in evidenta un alergen din aer, interpretarea acestor imbolnaviri este dificila. S-a considerat ca ar fi posibil ca sa existe agenti poluanti care ar actiona ca alergeni incompleti de tipul haptenelor care ar constitui in organism impreuna cu proteinele umane alergeni completi, fara ca acest fenomen sa fi putut fi dovedit. Mult mai probabila este actiunea agentilor iritantilor poluanti (bioxid de sulf, acid sulfuric, pulberi etc.) ca factori declansatori ai crizelor de astm la bolnavi sensibilizati anterior prin reactia spastica reflexa si prin actiunea asupra musculaturii bronhiilor.Infectii respiratorii acute

Influenta asupra infectiilor respiratorii acute, incluzant atat infectiile cailor respiratorii superioare cat si a celor profunde si alveolare, a fost presupusa de la primele observatii asupra efectelor poluarii aerului asupra sanatatii oamenilor.Experienta cumulata in cursul ultimelor decenii a aratat ca poluantii iritanti cresc susceptibilitatea aparatului respirator la infectii bacteriene si virotice. Rezulta o frecventa si mai ales o gravitate mai mare a acestor boli la populatia expusa poluantilor iritanti, efectul fiind cu atat mai pronuntat cu cat nivelul de poluare este mai ridicat si timpul de expunere mai lung. Grupul cel mai vulnerabil este reprezentat de copii.Desi statisticile mondiale indica o scadere accentuata a mortalitatii prin infectii respiratorii incepand cu deceniul al 5-lea, morbiditatea respiratorie a copiilor ridica in prezent o serie de aspecte epidemiologice particulare cu consecinte importante asupra capacitatii lor biologice.Colley arata ca o infectie acuta respiratorie in copilarie se poate rezolva fara modificari restante respiratorii sau dimpotriva pot rezulta discrete alterari functionale sau morfologice in functie de starea organismului si de intensitatea cu care actioneaza factorii de mediu; aceste doua conditii sunt cele care dicteaza existenta si intensitatea alterarii reziduale, alterare respiratorie care se poate traduce si clinic, dar indeosebi determina fara manifestari clinice deosebite o susceptibilitate crescuta la actiunea factorilor de mediu, care se va manifesta mai ales la varsta adulta. Dintre factorii mediului extern cei mai importanti par a fi reprezentati de poluarea aerului si conditiile sociale.Astfel poluantii atmosferici pot favoriza aparitia infectiilor respiratorii cronice ale copiilor si produce aparitia hiperreactivitatii bronsice, uneori pentru toata viata. Constatarea facuta de D. D. Reid la Londra cu ani in urma ca acei copii care au infectii respiratorii repetate si prezinta simptome cronice (tuse persistenta, dispnee) reprezinta dupa varsta de 45 de ani grupul cel mai sensibil la actiunea factorilor provocatori exogeni ai bronsitei cronice, se confirma cel mai mult in prezent.

Poluanti asfixianti- CO-efecte acute2-10% COHb in sange pot aparea primele semne legate de hipoxie, tolerate fara manifestari subiective de majoritatea persoanelor. - s-au descris la unele persoane modificari senzoriale si psihomotorii (acuitate vizuala, sensibilitate cromatica, dexteritate manuala, scaderea performantelor intelectuale) - efecte evidente la persoane care prezinta tulburari de circulatie cerebrala, au consumat alcool, au luat sedative, antihistaminice de sinteza sau substante hipotensoare>2,5%COHb fenomenele devin patologice la cei care sufera de cardiopatie ischemica (grupul de vulnerabilitate maxima la CO) - ischemie cu manifestari acute de la criza de angor pana la infarctul miocardic acut10-20%COHb se adauga cefalee, scadere evidenta a performantelor fizice si intelectuale, dispnee si tahicardie20-40%COHb fenomene de intoxicatie acuta cu cefalee intensa, ameteli, greturi, adinamie, tulburari senzoriale>40%COHb pierderea de cunostinta60%COHb moartea survine in scurt timp

-efecte croniceSe descrie o intoxicatie cronica la persoane expuse timp indelungat la concentratii relativ ridicate de CO caracterizata in primul rand printr-un sindrom asteno-vegetativ.Cardiovascular- expuneri de lunga durata la concentratii mai ridicate cu valori de COHb peste 15% pot provoca alterari miocardice grave (sindromul Shinsu).5-10%COHb existente timp indelungat in sange- prin modificari ale irigarii intimei vasculare produc discrete leziuni la nivelul endoteliului vascular si favorizeaza depunerea de aterom in peretele vascular. Astfel se explica partial frecventa mai mare a aterosclerozei la fumatori sau persoane expuse la concentratii relativ ridicate de CO. Astrub si colab. (1967) au reprodus experimental fenomenul depunerilor de aterom in peretele vascular al iepurilor hraniti cu colesterol, demonstrand si faptul ca expunerea concomitenta la CO favorizeaza acest proces.Printre efectele secundare este de mentionat si efectul asupra embrionului si fatului, COHb strabatand bariera fetoplacentara. Expunerea femeilor insarcinate la concentratii ridicate de CO (inclusiv prin fumat) creste frecventa malformatiilor congenitale si indeosebi determina nasterea unor copii cu deficit ponderal important.