ReferatGASTROLOGIE

Tema:

„GASTRITA SI ULCERUL”

MAI. 2014

Prof.

AlexandruStanus

KOVACS ADELAScoala de Asistenta Medicala – anul 2 – Postliceala Logos , Timisoara

 

Definiţie:

- gastritele sunt boli care se manifestă printr-un sindrom de suferinţă gastrică cu afectarea mucoasei si submucoasei stomacului, şi care pot fi provocate de procese inflamatorii, degenerative, metaplazice sau alergice

Termenul de gastrită nu se aplică deci numai in sensul strict de inflamaţie a mucoasei gastrice, ci intr-un sens mai larg, astfel fiind denumite majoritatea suferinţelor gastrice, in afara celor din ulcerul şi cancerul gastric.

Clasificare: - din punctul de vedere al evoluţiei clinice: - acute

- cronice- din punct de vedere etiopatogenic:

- primitive- secundare

Etiopatogenie:

- cauzele care provoacă apariţia gastritelor sunt foarte numeroase

- după provenienţa lor - factori exogeni şi endogeni- factorii exogeni sunt de natură mecanică, termică, chimică,

alergică, infecţioasă:- factori de iritaţie mecanică : masticaţia insuficientă datorită

obişnuinţei sau unei danturi deficitare, tahifagia, mesele abundente, alimentele voluminoase

- factorii termici intră in acţiune prin consumarea aliementelor şi a băuturilor prea reci sau prea fierbinţi.

- un rol nociv il au şi anumite mancăruri preparate cu prăjeli, unele conserve şi mezeluri, alimentele condimentate, alcoolul, abuzul de cafea, tutunul.

- anumite medicamente luate timp indelungat sunt factori iritanţi pentru stomac: salicilaţii, acidul acetilsalicilic, antinevralgicele, cortizonicele

- factorii endogeni pot fi: - bolile infectocontagioase şi stările septice

Cauze: - infectioase: HP, Virale, CMV (la

imunodeprimati)- toxice: alcool, AINS- de stress: pacient reanimareDiagnostic – investigatii:- diagnostic pozitiv – prin endoscopie

digestiva superioara- diagnostic etiologic – prin biopsii- diagnostic de gravitate – in cazul ingestiei

de substante caustice

1. Gastrita acuta simpla (prin indigestie):

- este cea mai obişnuită formă a gastritelor acute şi apare in urma consumului de alcool in cantităţi mari, după mese copioase, condimente sau mese grele (ciuperci, moluşte, grăsimi)

- simptomatologie: -> dureri in epigastru, imediat după masă, insoţite de gust rău, greţuri, sialoree şi vărsături, la inceput alimentare, apoi bilioase sau mucoase -> tranzitul intestinal poate fi nemodificat, dar pot surveni diaree sau constipaţie

-> semne generale: cefaleea, astenia, starea de indispoziţie, inapetenţa şi chiar repulsia pentru mancare

- examen obiectiv: bolnavul este slăbit, cu pielea uscată şi palidă; limba este saburală, abdomenul este dureros la palpare in epigastru

- investigatii: - examenul baritat gastric arată o mare cantitate de mucus, iar gradul de aciditate este variabil

- la examenul radiologie se constată mult lichid de hipersecreţie, peristaltism exagerat sau hipotonie gastrică, spasm piloric; in general se observă o intarziere in evacuarea bariului

- diagnosticul pozitiv se bazează pe datele clinice, ţinand seama de apariţia bruscă a simptomelor curand după cauza provocatoare

- evoluţia gastritei acute simple durează 2-5 zile, mergand spre vindecare; gastritele acute neglijate sau repetate pot evolua spre cronicizare

- tratamentul profilactic constă in evitarea cauzelor care provoacă boala

- tratamentul curativ are la bază, in primul rand, regimul dietetic:- in primele zile se va prescrie un regim hidric cu ceaiuri de mentă, muşeţel, tei şi supe de zarzavat strecurate- după două zile se pot introduce pireuri de legume, gris, orez, paste făinoase, lichide nu prea dulci, mere rase;- ulterior, in funcţie de evoluţie, se vor da lactate, ouă fierte, carne slabă fiartă, perişoare in aburi, budinci- tratamentul se poate incepe cu incercarea de a provoca o vărsătură pentru evacuarea stomacului; in caz de deshidratare se va administra i.v. solutie clorurosodica izotonica sau solutii glocuzate.

Gastrita acuta (post-tratament cu AINS) - Imagine endoscopica

Gastrita acuta – imagine endoscopica

2. Gastrita acută corozivă:Definiţie:- este consecinţa accidentelor prin inghiţirea unor

substanţe caustice: hidrat de sodiu, acid sulfuric, azotic, clorhidric, acetic - substanţe care provoacă necroze pe diferite intinderi ale mucoasei gastrice

- simptomatologie: după ingerarea causticului, primul simptom in constituie durerea extrem de intensă, cu localizare epigastrică şi retrosternală, urmată imediat de disfagie, după care survin vărsături incoercibile, prin vărsături se elimină substanţa ingerată, apoi vărsăturile devin brune şi urmează hematemeze repetate

- starea bolnavului este foarte gravă, cu şoc; se adaugă fenomenele pe care toxicul le-a provocat asupra altor organe (rinichi, ficat)

- evoluţia gastritei corozive merge spre vindecare cu procese cicatriceale deformante, mutilante, la nivelul stomacului (şi al esofagului); uneori, se poate complica cu o perforaţie a stomacului sau cu o gastrita flegmonoasă

- tratamentul trebuie făcut de urgenţă- este contraindicată introducerea unor sonde pentru spălătură

gastrică, din cauza pericolului de perforaţie- se preferă administrarea unor soluţii neutralizante prin

ingestie: neutralizarea acizilor se face cu solutiede bicarbonat de sodiu,solutie de magneziu calcinata, apa de sapun (15 g la 1 l apa), lapte. Apa albuminata (albusuri de ou batute in apa),etc.

- alimentaţia orală fiind un timp imposibilă, se va recurge la alimentaţia parenterală;

- in cazurile uşoare sau cand stadiul bolii permite acest lucru, se prescriu lapte, supe de zarzavat, ouă moi; treptat se va trece la biscuiţi, pişcoturi, smantană, frişca, pireuri, făinoase, branză proaspătă de vacă, perişoare fierte in aburi.

- după cateva săptămani se va ajunge la o alimentaţie obişnuită.

- pentru calmarea suferinţelor se vor administra antispastice şi analgezice

Gastrita coroziva – imagine endoscopica

populaţia adultă are o mucoasă gastrică normală, in timp ce 2/3 prezintă leziuni mai mult sau mai puţin evidente de gastrita

- dintre cei care au leziuni, la o mare parte nu există nici o manifestare clinică, fapt ce demonstrează că leziunile gastrice pot evolua foarte mult timp latent

- simptomatologia fiind variabilă, au fost incercate diferite clasificări ale gastritelor cronice:› in gastrite hiperacide şi hipoacide› in gastrite hiperstenice şi hipostenice› in gastrite hipertrofice şi atrofice

- simptomatologie: - la inceput, gastrita cronică se manifestă prin dureri epigastrice de intensitate variabilă, fără orar fix, cu evoluţie capricioasă;

- durerea apare de obicei după mese mai condimentate, după acrituri, după alcool, după alimente greu digerabile

- durerea este insoţita de pirozis şi de balonări postprandiale; mai rar apar vărsături după mese, bolnavul fiind parţial uşurat dupa aceea

- examenul obiectiv scoate in evidenţă o limbă saburală şi sensibilitate a epigastrului la palpare.

- examenul sucului gastric arată mucus crescut cantitativ, iar gradul de aciditate este normal sau crescut

- examenul radiologic pot fi găsite pliuri gastrice mai ingroşate şi neregulate

- gastroscopia relevă o mucoasă hiperemiată şi edemaţiată, presărată cu mici petehemoragice şi, uneori, cu mici eroziuni

- mai tarziu, pe măsură ce boala evoluează, pacienţii devin astenici, palizi, durerile şi pirozisul apar mai rar şi sunt atenuate; pofta de mancare scade, apar greţuri şi senzaţia de plenitudine gastrică şi de saţietate rapidă

Gastrita atrofica

- examenul obiectiv in stadiu avansat: - limba este lucioasă, papilele sunt atrofiate, abdomenul meteorizat sau excavat, cu epigastrul sensibil la palpare- secreţia gastrică tinde spre hipoaciditate, pană la anaciditate- examenul radiologic decelează o mucoasă cu pliuri şterse şi stomacul are o evacuare incetinită- gastroscopia arată o mucoasă netedă, sidefie, pe toată suprafaţa sau numai "in placarde"- evoluţia este lentă (uneori mai rapidă) spre forma atrofică, adesea insoţită de anemie- complicaţiile mai frecvente sunt: enterocolita cronică cu diaree gastrogenă, anemia feriprivă, leziunile de perigastrită- diagnosticul pozitiv se bazează pe tabloul clinic şi pe examenele sucului gastric, examenul radiologie, gastroscopie şi special pe biopsia de mucoasă gastrică.

- tratamentul profilactic constă, in primul rand, intr-o susţinută muncă de educaţie sanitară in vederea realizării unei igiene alimentare corecte: mesele să fie luate la ore regulate, să se evite servirea meselor in condiţii de conflicte neuropsihice, să fie inlăturat obiceiul de a nu lua masa de dimineaţă; se vor evita abuzurile de alcool, cafea şi tutun; se va indepărta obiceiul de a condimenta excesiv mancărurile şi de a se folosi prăjelile la prepararea culinară; ingrijirea danturii are un important rol profilactic

- gastritele acute vor fi tratate precoce şi cu multă atenţie, pentru că prin neglijarea şi repetarea lor să nu se cronicizeze

- tratamentul curativ este de lungă durată şi la baza lui va sta regimul dietetic: are in vedere cruţarea mecanică, termică şi chimică a mucoasei gastrice; vor fi indepărtate din alimentaţie condimentele, mancarurile sarate, acriturile, branzeturile fermentate, prăjelile şi rantaşurile, alimentele excitante (ceapa, usturoiul, cafeaua, cacaoa, ciocolata, ceaiul rusesc şi orice fel de băutură alcoolică); fumatul va fi suprimat; dieta va fi mai severă la inceput, apoi din ce in ce mai permisivă, asigurandu-se nevoile calorice, echilibrul principiilor alimentare, vitaminele şi sărurile minerale.

- tratamentul medicamentos se bazează in primul rand pe alcaline şi pansamente gastrice (hidroxid de aluminiu coloidal, carbonat de calciu, caolin, bismut subnitric)

- se pot adăuga antispasticele in formele hiperstenice- in hipoaciditate sau cu anaciditate se vor recomanda

preparate cu acid clorhidric, pepsină şi fermenţi pancreatici

- se administrează antiacide chiar cand secreţia de acid clorhidric este scăzută

- vărsăturile se combat cu Metoclopramidă şi supozitoare de Emetiral sau cu Torecan

- la bolnavii anxioşi se administrează sedative şi tranchilizante ca: Diazepam, Rudotel

- in general tratamentul medicamentos, urmăreşte protejarea mucoasei gastrice sau corectarea unor deficienţe

- pentru combaterea unor carenţe se folosesc glutamat feros (Glubifer 3 drajeuri pe zi), Vitamina C, B6, Acid folic (B9) şi Vitamina B12, in atrofia gastrică din anemia pernicioasă

- infectia cu Helicovacter pylori: este considerata prima cauză a gastritei cronice = infecţia bacteriana cea mai frecventă in lume, dobandită in general in copilărie

- riscuri evolutive: ulcer gastric sau duodenal, cancer gastric, limfom gastric MALT

Metode de diagnostic a infecţiei cu H. pylori:• metode directe şi invazive = pornind de

la biopsii:• examen histologic (coloraţie cu violet de cresyl),• test rapid cu urează (sau CLO test),• cultură din biopsii,• tehnici de amplificare genomică a ADN-ului H. Pylori, prin PCR;

• metode indirecte, non invazive:• serologie,• test respirator cu uree marcată cu carbon C13 (test respirator) => controlul eradicării +++;• detecţia antigenelor in scaun

Indicaţiile ferme pentru eradicarea H. pylori sunt:• o patologie ulceroasă gastrică şi/sau duodenală; un limfom

gastric MALT;• o gastrită atrofică şi a fortiori cu metaplazie intestinală;• antecedente de gastrectomie parţială pentru cancer;• rude de gradul intai ale unor pacienţi care au avut un cancer

gastric.

Celelalte indicaţii potenţiale vizează:• pacienţii candidaţi la un tratament cu antiinflamatoare non

steroidian;• pacienţii cu dispepsie non-ulceroasă;• in mod discutabil, pacienţii sub 45 de ani, cu dispepsie

neexplorată prin endoscopie, dacă un test respirator revelă prezenţa H. pylori;

• pacienţii cu anemie prin carenţă marţială neexplicată sau cu purpură trombocitopenică idiopatică;

• pacienţii candidaţi la un tratament cu antisecretoare pe termen lung

Tratament de eradicare de primă linie: a se vedea paragraful ulcer.

In caz de eşec al tratamentului de primă linie:• se va propune o nouă triplă terapie empirică

de linia a doua, asociind timp de 14 zile:• amoxicilină,• metronidazol,• IPP doză dublă,

• in caz de eşec repetat, se va cere o nouă endoscopie digestivă superioară, pentru realizarea de biopsii gastrice şi duodenale, in vederea obţinerii unei antibiograme a tulpinei de H. pylori infectantă;

Ulcerul gastric şi duodenal

Definiţie

=defect al mucoasei gastrice sau duodenale cedepăşeşte în profunzime musculara mucoasei,înconjurat de un infiltrat inflamator acut saucronic.

Deşi reunite sub aceeaşi definiţie, cele 2entităţi ale bolii ulceroase sunt considerate înprezent a avea mai multe deosebiri decâtasemănări.

Straturile stomacului afectate de ulcer

Etiopatogenie :

• UG-D este rezultatul unui dezechilibru întrefactorii protectori ai mucoasei şi factorii deagresiune, dezechilibru indus de factori externiacţionând asupra unui teren predispus genetic.

• In UD leziunea apare în principal datorităexacerbării factorilor de agresiune (hipersecreţieacidă), în timp ce UG se produce mai ales prindisfuncţia mecanismelor de apărare.

A.a.

Factorii protectori ai mucoasei gastriceMucusul - se dispune în 2 straturi : extern (acoperă epiteliul)

şi intern (dispus intracelular, la extremitatea apicală)- are 2 roluri :

-tamponează HCl, împiedicând retrodifuziunea H+,-inhibă permeaţia pepsinei (care îl poate însă digera)b. Bicarbonatul este secretat de celulele epiteliale gastro-

duodenale sub influenţa stimulului acidc. Vascularizaţia mucoasei permite un turn-over adecvat al

celulelor epiteliale supuse agresiunii clorhidropeptice.Dispoziţia ei este neuniformă, studiile spectrofotometricedemonstând o irigare : - maximală a ariei oxintice

- minimală pe mica curbură, lajoncţiunea dintre mucoasa antrală şi cea a fundului gastric(localizarea predilectă a UG), datorită lipsei plexului vascularsubmucos.

B.a.

Factorii de agresiune (ulcerigeni)Hipersecreţia de HCl intervine în producerea UD, darprezenţa HCl este indispensabilă şi UG benign (improbabilîn condiţii de aclorhidrie)

Mecanisme:-hiperplazia şi hipertrofia celulelor parietaleproducătoare de HCl

-hiperstimulare:-nervoasă extrinsecă vagală(inervaţia extrinsecă simpatică cu origine în T5-T10, pasgerăîn ganglionul celiac şi cea intrinsecă, asigurată de plexurileMeissner şi Auerbach nu apar modificate în UG-D)

-neuroendocrină:-hipergastrinemie(cantitativă, prin creşterea masei de celule antrale G şirespectiv calitativă, prin creşterea sensibilităţii celuleloroxintice la stimulul gastrinic)

-hiperhistaminemie(mediată vagal)

b. Hipersecreţia de pepsină (în ambele tipuri de ulcer)

c. Alterarea motilităţii gastrice : -staza antrală (spasmpiloric, hipotonie vagală, gastropareza prinateromatoză mezenterică,etc.) favorizeazăhipersecreţia de gastrină.

-tranzitul acceleratexpune duodenul la o secreţie acidă prelungită

-refluxul duodeno-gastric (sucurile intestinal, pancreatic şi acizii biliariproduc gastrita de reflux)

C. Factorul genetic

-are un rol esenţial, fapt dovedit de concordanţa de50% la gemenii univitelini, de prevalenţa bolii la ceicu fenotip HLA B5, sau de riscul crescut (de 2,4 orimai mare) la rudele pacienţilor cu UG-D.

D. Factorii externi

a. Helicobacter pylori coexistă cu leziunea ulceroasă (mai alesîn UD) putând fi considerat atât o cauză a bolii (enzimeleproprii afectează barierele de apărare şi alcalinizeazăconţinutul gastric, stimulând secreţia de HCl), cât şi oconsecinţă a ei (populează tractul digestiv ca urmare adiminuării mijloacelor de apărare). Dacă infecţia este eradicatăprin tratament antibiotic (Amoxicilină+Metronidazol) speranţade vindecare este mult mărită.

b. Fumatul inervine în ulcerogeneză (mai ales în cazul UD),favorizează recurenţele, complicaţiile, refractaritatea latratament, potenţând toţi factorii de agresiune.

c. AINS (mai puţin corticosteroizii) afectează directcelulele epiteliale, diminuând în paralel secreţia demucus şi bicarbonat. Aspirina creşte riscul (mai alespentru UG) de 20-30 ori.

Stresul influenţează prin intermediul peptidelorcerebrale secreţia şi motilitatea gastrică:

- acut: ulcere de stres, gastrita hemoragică acută, etc.

- cronic: ulcer cronic

d.

e. Alimentaţia are un rol protector, nici un alimentnefiind capabil să producă singur ulcerul (inclusivcafeaua).

Morfopatologie:

I. După evoluţie:

Ulcer acut (sub 1 cm diametru), înconjurat dehiperemie intensă şi edem

Ulcer cronic, calos, fibros, cu aspectpseudotumoral (mai ales în UG, care, spre deosebire de UDpoate ajunge la dimensiuni impresionante).

II.

1.

2.

3.

După localizare (Johnson), UG sunt:

Tip I : ulcer al micii curburi, cu antru şi pilor normale

Tip II : ulcer al micii curburi, asociat cu UD

Tip III : ulcer prepiloric cu comportament asemănător UD

Ulcer peptic benign

Ulcer gastric

Tablou clinic:

1) Durerea este un simptom nesensibil( poate lipsi chiar înulcerele mari sau poate persista şi după vindecarea leziunii)şi nespecific (poate apărea cu acelaşi caracter în gastrite,duodenite, cancer).

Localizare : la 1 cm deasupra şi la dreapta ombilicului înUD, respectiv pe linia xifo-ombilicală la 2-3 cm deasupraombiliculu în UG. Iradierea se poate produce în coloanavertbrală, subscapular, dar întotdeauna rămâne mai joasădecât în colica biliară.

o

Proprietăţi :Periodicitate : fazele lungi dureroase alternează cu

fazele nedureroase şi pot coincide cu anotimpurile de trecere(mai puţin evident în cazul UG).

o Ritmicitate : -UG : apare precoce postalimentar (30min-1oră) şi se calmează prompt după ingestia de alimente,antiacide, prin vărsătură sau în clinostatism, când conţinutulstomacului trece de la nivelul ulcerului situat pe mica curburăîn fornix.

-UD : apare tardiv postalimentar (cuaspect de foame dureroasă, trezind bolnavul din somn în jurulorelor1-2 noaptea) şi dispare lent.

Caracter : arsură, rosătură, crampă, senzaţie de gol, etc. Peparcursul evoluţiei bolii durerea îşi poate schimba caracterul ,devenind permanentă, odată cu invazia posterioară în capsulapancreasului.

2)

Dispepsia :

Greţa şi vărsăturile sunt inconstante; persistenţa lorsemnifică un grad de stenoză piloro-duodenală.Vărsăturile ameliorează durerile mai ales în UGpilorice.

Pirozisul, eructaţiile, regurgitaţiile sunt frecvente şise calmează după antiacide.

Examenul fizic este puţin elocvent, putând evidenţia ouşoară apărare musculară în epigastru sau hipocondruldrept. Mai important este aspectul general albolnavului :

- Palid, slab, suferind în UG datorită restricţiiloralimentare autoimpuse de teama durerilor (pretează ladiagnostic diferenţial cu cancerul gastric)

Pletoric sau chiar obez în UD datorită consumuluinocturn de alimente pentru calmarea durerilor.

-

Explorări paraclinice :1) Rx. gastroduodenală cu Ba:A. UG : -Semn direct: nişa = plus de substanţă de

contrast care proemină din conturul gastric, cu margini netdelimitate, regulate:

Nişa mică, triunghiularăNişa medieNişa pediculatăNişa Haudek, cu 3 nivele: aer/lichid de secreţie/Ba

Nişa gigantă, de peste 5 cm diametru (expresia penetraţiei)Nişa de faţă (în cocardă)= pată de Ba înconjurată de un

halou semitransparent (linia Hampton), dat de edemulperilezional

-Semne indirecte :

-pliuri convergente,radiare, întrerupte în vecinătateaulceraţiei

-incizura spastică contralaterală, pe marea curbură

-rigiditatea micii curburi, cu modificarea unghiuluigastric

Tranzit esogastroduodenal baritat

Nisa gastrica

B. UD : Nişa este mai greu evidenţiabilă deoareceUD este mai mic, mucoasa duodenală mai subţire,iar pliurile sau Ba insuficient fluidificat pot creaimagini fals pozitive.

Pe de altă parte, convergenţa pliurilor şi edemulperiulceros pot da rezultate fals negative.

Cel mai important semn devine deformarea “întrifoi” a bulbului, cu îngustarea lumenului.

2) Endoscopia are o sensibilitate mult mai mare (95%),facultativă în UD necomplicat diagnosticat Rx şi obligatorieîn UG (dd. cu cancerul gastric).

3) Chimismul gastric (măsurarea pH-ului gastric bazlşi după stimulare cu histamină) este puţin utilizat în prezent,fiind nerelevant.

4) Evidenţierea Helicobacter pylori nu estenecesară (prezent la toţi pacienţii cu UD), decât în cazululcerelor refractare sau recurente la oprirea tratamentului.

Ulcer gastric fundic

Ulcer gastric antral

Ulcer duodenal

Tratament:

1)a)

b)

Igieno-dietetic:Renunţarea la fumat

Reducerea consumului de alcool, în special în perioadeledureroase şi mai ales a băuturilor care provoacăhiperaciditate (bere, vin)

c) Dieta echilibrată, privind alimentaţia şi orarul meselor.Alimentaţia fracţionată era justificată în trecut datorităefectului tamponant al alimentelor asupra acidităţii gastrice,în prezent folosindu-se medicamente eficace în acest sens.

2) Medicamentos :

a) Antiacidele

- anionice : NaHCO3, CaCO3

-

reduce efectul constipant;

cationice : Al(OH)3, Mg(OH)2

oră posprandial

se asociază pentru a

se administrază la 1

b) Antisecretoarele

c) Protectoare ale mucoasei

Medicaţia antibacteriană:d) Amoxicilină+Metronidazol.

3) Chirurgical :

Indicaţii: -Absolute: -Complicaţii (perforaţia, hemoragia,stenoza, suspiciunea de malignizare)

-Relative:corect condus

tratamentului

-Rezistenţa la tratamentul medical

-Recidive frecvente după oprirea

-ulcere caloase, mari

-ulcere endocrine