PASTEURELOZE

Istoric:-cunoscute de la sfârşitul sec.XX (fără a se cunoaşte agentul etiologic); - prima epizootie la păsări - descrisă în 1939 → holera găinilor.Trevisan – 1887 – PasteurellaLignieres 1900 – Pasteureloze

Boli enzootice-epizootice produse de serotipuri bacteriene din genul Pasteurella (P.multocida) si Mannheimia (M.haemolytica), manifestându-se prin fenomene septico-hemoragice → septicemia hemoragică; cu evoluţii subacut-cronice → inflamaţii fibrino-necrotice.

Alte denumiri – septicemii hemoragice

Răspândire:La toate animalele domestice:- pe tot globul: + regiunile calde şi umede- frecvenţă şi gravitate condiţionate de mulţi factori- cel mai grav afectate: păsări, bovine, suine

Etiologie:Gen Pasteurella – multocida

Gen Mannheimia – haemolytica

Gen Yersinia pestispseudotuberculosis

Gen Francisella – tularensis

P.multocida- mică, polimorfă, cocobacil, neciliată, nesporulată, capsulată la izolare, prin cultivare poate pierde capsula, 0,3-0,5/0,6-1,5μ, cu capete rotunjite, G-, polaritate la colorare, aerobă, facultativ anaerobă.

P.multocidaBulion: turbiditate moderată, peliculă groasă și depozit caracteristic (aspect de tirbușon)Agar: colonii mici și mijlocii opace, fluorescente (S) sau rouă, transparent, albăstrui (R), aderente, colonii mari mucogene de tip M-apartenența la gen se stabilește pe baza proprietății biochimice: “+” indol, G, Y, M, manitol; “-” hemolizine

- tulpinile aviare: “+” arabinoză, “-” fosfatază- tulpinile mamifere: “+” xilozină și fosfatază

Structură antigenică:1947 SN pe șoarece – Roberts, confirmându-se prin seroprecipitare și hemaglutinare pasivă (Carter, 1952) → 4 tipuri = A, B, C, D + E (1961) în fiecare tip există mai multe subtipuri:

A și B+E – la vaciTipul A → pneumoniiTipul B → pasteureloza septicemicăTipul A → holera aviarăTipul A și D → pasteureloza porcTipul C → câine și pisică

Nemioka și Murata – 10 tipuri O; O1 și O3 sunt comune cu A și D.

M.haemolytica-bovine și ovine = pneumonii, -păsări = afecțiuni respiratorii-primar – “febra de transport”, mamita la oaie-hemolitica, + indol și lactoza, se deosebește de P.multocida prin unele proprietăți biochimice și prin nevoia de factor de creștere (sânge, ser, biotină)

-diversitatea antigenică: antigene capsulare: A, B, D, E –P.multocida, A, T – M.haemolytica

Aceste tipuri au mai multe biotipuri: Antigene somatice

Rezistența: - 60oC – 10 minute, -radiația solară 2-3 zile, -la putrefacție – câteva săptămâni, -medii de cultură la temperatura camerei rezistă luni sau chiar ani (își pierd patogenitatea)

Dezinfectante active: soda caustică 1%, formol 2%, fenol 5%.

EPIDEMIOLOGIE:

Receptivitate: animalele domestice, păsările (găini, rațe, curci, gâște), iepuri, taurine, bubaline, suine, câine, pisică. Descrise și la iak, zebu, cămilă. Sporadic: bizon, zimbru, cerb, căprior, mistreț, șoarece. șobolan, vrabie.

Factori de risc: patogenitatea tulpinii/rezistența organismului, existența purtătorilor.Factori favorizanți: vârsta, clima (temperatură, umiditate mare), transporturile, adăposturile, alimentația, sezonul (la vaci și porci: vara și toamna; păsări – primăvara și toamna),creșterea nerațională a tineretului, înțărcări timpurii, afecțiuni cronice, parazitismul căilor respiratorii și digestive.

Surse: -boală endogenă (epifite căi respiratorii) → boală de purtător – animalele bolnave pentru tulpini f.patogene ↔ crește difuzabilitatea.

Dinamica epizootică: - este caracteristică bolii de purtător.Spontan – izbucniri enzooticeProcentul mortalității: 10-95%.Holera aviară, pasteureloză porci ↔ enzootii.

Mecanism patogenic: - evoluția este dependentă de:

patogenitatea tulpinii receptivitatea gazdei factorii favorizanți.

Patogenitatea se manifestă prin virulență și toxicitate(endotoxina → determină leziuni vasculare grave: hemoragii, edeme sau inflamații de intensități variabile la nivelul unor organe – frecvent pulmon)

Pasteurelozele pot avea caracter:generalizat, polisistemic în evoluții supraacute și acutelocalizat, sistemic în evoluții cronice

Practic, există două situații:Agentul patogen foarte virulent și rezistența scăzută a organismului:

→ evoluție septicemică supraacută/acută → endotoxina determină tulburări circulatorii, moarte și inflamații serohemoragice în cavități.

Agentul patogen foarte virulent și organism rezistent →bacteriemie localizată în anumite țesuturi și organe, cu aceleași modificări.

- evoluția este mai îndelungată și pot apărea inflamații fibrino-necrotice.

PASTEURELOZELE MAMIFERELOR

PASTEURELA BOVINĂ SEPTICEMIA HEMORAGICĂ A TAURINELOR

(“BARBONE”, “GUȘTER”)

La toate vârstele. Frecvență mare în zonele calde. Formă sporadică sau enzootică.Incidență mai mare primăvara, de multe ori un factor

declanșator pot fi vaccinările de primăvară (anticărbunos, contra anaerobiozelor), asociate cu stabulația prelungită.

Agentul etiologic:→ P.multocida tip B și A, → M.haemolytica → izolată la animalele cu febră de transport.

CLINIC: febră, edem, sialoree, jetaj, dispnee.Perioada de incubație: câteva ore, la câteva zile.

Evoluția clinică: Supraacută→ septicemică.Acută→ pectorală (pulmonară) și edematoasă – “gușter”SubacutăCronică

Forma supraacută, septicemică: -debut brusc, -hipertermie (40-42oC), -inflam.congestive și hemoragice ale mucoaselor, -tulburări respiratorii grave, -moarte în 6-12 ore.

Forma acută:-mai lentă în timp (2-4 zile), -dominanta clinică – pulmonară, semne grave de bronhopneumonie;-edematoasă→ edeme invadante, calde, dureroase, păstoase ale țesutului conjunctiv subcutan - regiunea submaxilară, cap, gât, substernal → membre (grav); mucoase congestionate și cianotice, deglutiția imposibilă, respirație dispneică, asfixică →moarte în 12-36 de ore.

Forma subacută: localizare respiratorie, rar semne digestive; evoluție lungă, peste 3-4 săptămâni; exitus sau cronicizare: subfebrilitate, apetit capricios.

Forma cronică: subfebrilitate, apetit capricios, dispnee, diaree intermitentă, slăbire progresivă.

TABLOUL LEZIONAL:

Forma supraacută – diateză hemoragică, hemoragii în limfonoduli, exudate hemoragice în cavități.

Forma acută: leziuni serofibrinoase pulmonare, pneumonie crupală în stadii de hepatizație atât la pleură, cât și la pericard, infiltrație seroasă a țesutului conjunctiv subcutan (submaxilar, părți declive).

În formele subacute, cronice, leziunile au caracter fibrino-necrotic (bronhopneumonie cu focare cazeoase în parenchim, pleurită și pericardită fibrinoasă).

DIAGNOSTIC: -confirmat prin examen bacteriologic și bacterioscopic, -biprobă (testare a patogenității pe șoarece și porumbel). -este importantă și doza infectantă.

Diagnosticul diferențial:-antrax (în formele supraacută; splenomegalie cu ramolisment al pulpei splenice) -cărbunele emfizematos (Clostridium chauvei), -pleuropneumonia contagioasă -pesta bovină-afecțiunile virotice respiratorii.

Diagnosticul din punct de vedere clinic este foarte grav, rezervat din punct de vedere epidemiologic, în funcție de intervenția factorilor favorizanți, status imun, condiții de igienă și alimentație, posibilitatea intervenției profilactice.

COMBATERE: - se declară oficial → carantină de grad III – OIE → lista C. -măsuri organizatorice și terapeutice- terapeutic se intervine:

- prin serumizare (ser antipasteurelic care este eficace dacă conține anticorpi specifici serotipului incriminat iv/sc 100-200 ml cu rapel în 12-14 ore

- fie cu antibiotice și sulfamide (streptomicina, tetracicline, sulfatiazol) administrat cel puțin 2-3 zile după dispariția semnelor clinice -se administrează tonice generale + vitamine -se înlătură factorii favorizanți.

Tratamentul este eficace daca intervenția este promptă.

PROFILACTIC:Măsuri nespecifice cu importanță mare datorită factorilor favorizanți:-condițiile corespunzătoare de igienă și alimentație. - evitarea transporturilor lungi și obositoare și a factorilor de stres. Măsuri specifice: vaccinare și serumizare (doze puțin mai mici, numai în situații de necesitate). Vaccinurile sunt inactivate și au rezultate inconstante (imunizarea se face numai pentru tulpina vaccinală). Indiferent de categorria de vaccin, acesta este capabil să ofere protecție numai la doze mici de germeni → o sursă persistentă și masivă datorită îmbolnăvirii animalelor vaccinate aproape în aceeași proporție cu cele nevaccinate. În evoluția enzootică, se face vaccinarea bovinelor înainte de scoaterea la pășune, după vaccinările obligatorii (anticărbunoase).

PASTEURELOZELE OVINELORPNEUMOMETRITA OVINĂ/SEPTICEMIE

HEMORAGICĂ

- forma septicemică este mai frecventă la miei- etiologic: serotipurile A și D de P.multocida și P.haemolytica.

Sfârșitul bolii = exitus.

Clinica bolii:- specifică septicemieisau- derivă din afectarea aparatului respirator,

Anatomopatologic în funcție de vârsta animalului și tipul evolutiv → leziuni de tip hemoragic, fibrinos, fibrinonecrotic.

CLINIC:Tip septicemic și supraacut: mai frecvent la miei, cu debut brusc, febră, dispnee severă, tremurături, moarte în câteva ore.

Forma acută: tablou nuanțat + tablou febril; congestia mucoaselor și hemoragii, inapetență, tulburări respiratorii – dispnee severă și edeme (în funcție de loc, agravează disfuncția respiratorie). Femele gestante: avort Existus după o evoluție de 3-4 zile.

Forma subacută: semne șterse,hipertermie mai mică, apetit capricios, slăbire, abatere, tulburări respiratorii + tulburări enterice. Durata: 1-2-4 săptămâni → această formă permite supravietuirea unora dintre animalele afectate care se remit - vindecarea este incompletă → devin purtătoare.

Forma cronică: frecventă la adulte, semne necaracteristice – slăbire progresivă, căderea lânii, edeme declive, respirație dispneică, tuse, diaree, artrite și mamite. Durata: câteva luni cu remitere sau moarte.

Tablou lezional:

- diateza hemoragică, - prezența exudatelor seroase sau serosangvinolente în cavități(efectul endotoxinei asupra pereților vasculari pe care-i permeabilizează)- inflamația limfonodulilor (aspect hemoragic → risc de confuzie cu antraxul) - splina ușor congestionată.

Formele acute - leziuni de bronhopneumonie de tip fibrinosFormele edematoase → edeme seroase în țesutul conjunctiv subcutan.

Formele subacute - inflamație de tip fibrinos sau fibrinonecroticlocalizată la nivelul aparatului respirator, pleură și pericard, generând pleurita și pericardita fibrinoasă și leziuni de gastroenterită.

DIAGNOSTIC se suspicionează: - pe baza elementelor de ordin epidemiologic, - cunoașterea antecedentelor din zona de declanșare, - factorii de microclimat.

Durata evoluției clinice ajută la diferențierea față de:- antrax, - infecții clostridiene - intoxicații acute. Intoxicații → lipsește sindromul febrilAntrax → evoluție scurtă.

Confirmare:- ex. bacteriologic, - ex. bacterioscopic direct (frecvent bipolaritate, capsulă).

COMBATERE:

- nereușită prin durata foarte scurtă a evoluției.

- se instituie tratament pentru formele acute și subcronicece poate ajuta la remitere clinică, fără certitudinea sterilizării → risc de a rămâne purtători și eliminatori.

- se poate incerca imunoprofilaxia: în zonele indemne cu antecedente sau în zonele în care există riscul unor factori declanșatori – ploi reci în sezonul cald, schimbări bruște de temperatură; măsuri de carantină de gradul III.

PASTEURELOZA SUINELOR

– una din “bolile roșii” ale porcului, datorită exprimării de tip circulator: congestii la nivel cutanat.

Boală infecțioasă septicemică manifestată prin edeme subcutane, pleuropneumonii fibrinonecrotice, congestii și hemoragii, cu agent etiologic P.multocida serotip A și D;frecvent biotipurile A1, A3, D1, D2, D10.

În afara pasteurelozelor primare, în marea majoritate a bolilor cu etiologie virală ce se încadrează în grupa bolilor subacute și acute, alte tipuri de Pasteurella aparținând gr.D pot genera infecții suprapuse cu consecință = mascarea bolilor primare → leziuni fibrinonecrotice specifice pasteurelozei.

Receptivitate:-toate categoriile de vârstă după înțărcare, - adesea la grăsuni peste 25 kg, - adulții din îngrășătorii.

Surse de infecție:- animalele purtătoare care exprimă boala ca autoinfecțieși generează surse exogene.- apariția bolii la porc: corelată cu existența animalelor purtătoare, - diseminarea: din aproape în aproape, limitată la adăposturi unde a existat sursa, - corelație cu condiții neigienice, supraaglomerare, variații mari de temperatură, alimentare carențată.

CLINIC: - momentul infecției ↔ exprimarea bolii: 3-14 zile.

Forma supraacută: moarte fulgerătoare în 12-24 ore, insistuirea bruscă a stării de boală cu sindrom febril: hipertermie, tahicardie, puls accelerat, dominanța fenomenelor de tip dispneic și asfixic, edeme submandibulare →asfixie; zonele cu piele fină → pete roșii de tip congestiv care, ulterior, se cianozează. Forma acută: dominantă expresia edematoasă + tulburări respiratorii, stare generală gravă, temperatura peste 41oC, respirație dificilă întreruptă de accese de tuse dureroasă →poziție de câine șezând; edemele calde, dureroase, păstoase → ulterior devin dure, se localizează în diferite regiuni ale corpului. Evoluția 3-5 zile → exitus.

Forma subacută (pectorală, pulmonară) - afecțiuni ale căilor respiratorii și pulmonare și sindrom febril, jetaj, dispnee, tuse, sensibilitatea toracelui, mucoase cianotice, moarte în 15 săpt./cronicizare.

Forma cronică: tuse, apetit capricios, slăbire progresivă, evoluție în 3-6 săpt, sfârșind prin moarte prin epuizare sau după o reacutizare.

TABLOU LEZIONAL:

Forma supraacută: diateză hemoragică

Forma acută: infiltrații seroase, serofibrinoase în țesutul conjunctiv subcutan submandibular, cervical, substernal, uneori pulmonar.

Forma subacută: focare de pneumonie fibrinonecrotică, pericardită și pleurită fibrinoasă, poliatrite fibrinoase și edeme ale peretelui gastric.

Forma cronică: anemie, slăbire pronunțată, leziuni similare formei subacute.

DIAGNOSTIC: -confirmat prin examen bacteriologic, bacterioscopic, testarea patogenității pe șoarece și porumbel. ≠ antraxul septicemic (edem submandibular), rujet septicemic, gripă – morbiditate în toată populația cu semne de afecțiuni ale căilor respiratorii anterioare), pesta porcină clasică.

Prognostic: forma septicemică – grav, formele acută și cronică: economic grav, vital favorabil.

Combatere: prin măsuri organizatorice, instituirea tratamentului complex la animalele afectate prina asocierea serului antipasteurelic cu antibiotice, sulfamide; îmbunătățirea igienei și alimentației.

Profilaxie:- nespecifică → evitarea acțiunii factorilor favorizanți- specifică → vaccinările de necesitate, fie un vaccin preparat din tulpinile de focar.

PASTEURELOZA CABALINELOR

Foarte rară, întâlnită ca infecție primară cu serotipuri care în mod obișnuit sunt patogene pentru bovine și porc, exprimarea fiind de tip acut septicemic.

PASTEURELOZA IEPURILOR(SEPTICEMIE)

Produsă de P.multocida biotip E, la toate categoriile: sugar → adult.

Boală infecto-contagioasă exprimată prin sindrom febril, coriză, bronhopneumonie, pleuropneumonie și fenomene septicemice.

Specifică marilor crescătorii, declanșată de acțiunea factorilor de stres: - cuști suspendate, - tipul de igienă- alimentație.

- mai pot fi implicate și tipurile A și D, - epidemiologic sunt mai sensibili tinerii decât adulții, - izbucnește mai frecvent iarna

Dinamică sporadico-enzootică, cu izbucnire spontană (consecința portajului).

Transmitere:- frecvent respirator și transcutanat, rar digestiv.

CLINIC:Forma supraacută septicemică: moarte fără semne sau cu sindrom febril, somnolență, cianoza mucoaselor; moarte în 12 ore în 100% din cazuri.Forma acută: localizare și simptomatologie dominant pulmonară: febră, anorexie, tahicardie, tahipnee, jateaj, strănut, accese de tuse și respirație zgomotoasă. Sfârșit: exitus.Forma supraacută→ sugari/f acută → tineret (sindrom de coriză: jetaj, conjunctivită).Forma cronică: căi respiratorii anterioare: forma cronică de coriză pasteurelică, complicată ascendent cu conjunctivite, sinuzite, chiar bronhopneumonii. Subcutan: abcese în țesutul conjunctiv subcutan în diferite regiuni corporale, de diferite mărimi, abcese reci ce se pot deschide spontan în funcție de localizare, cu puroi consistent albicios. Sfârșit: cahexie →moarte.Frecvent: artrite pasteurelice, otite (diferențeiere de râia auriculară), meningo-encefalite, mamite, localizare musculară.

TABLOU LEZIONAL:

Forma supraacută: diateză hemoragică, exudat serofibrinos în cavități, congestie pulmonară.Forma acută: edem pulmonar și bronhopneumonie cu foacre necrotice, pleurezie, pericardită serofibrinoasă, exudat serofibrinos sau purulent în cavitatea toracică, congestie renală și hepatică, focare necrotice miliare și abcese în ficat. Forma cronică: leziuni corespunzătoare localizării abceselor.

DIAGNOSTIC: confirmat prin examen bacteriologic, bacterioscopic și bioprobă.

Prognostic: grav – vital și economic.

Profilaxie:-măsuri organizatorice cu scop de asigurare a condițiilor de igienă, -respectarea carantinei profilactice la introducerea în efectiv a animalelor -alegerea acelei tehnologii de creștere ce limitează contactul între iepuri → cuști individuale pe grătar -respectarea dezinfecție-dezinsecție-deratizare (șoareci → purtători de pasteurele)

Combatere: carantină de gr.IIISe sacrifică iepurii bolnavi; cei clinic sănătoși se supun tratamentului profilactic cu ser antipasteurelic, antibiotice și vitamine.

PASTEURELOZA PĂSĂRILOR

HOLERA AVIARĂ

Boală cu evoluție foarte rapidă, produsă de P.multocida biotipurile A5, A8, A9.

Receptivitate: toate păsările de curte (galinacee și palmipede: găina, curca, rața, gâsca; fazan, potârniche, vrăbii, ciori)- la păsările crescute în scop economic → diferențe de receptivitate (la peste 2 luni).

Surse:-păsări bolnave (elimină pasteurele prin fecale și secreții)-păsările sănătoase - purtătoare de Pasteurella (portaj de lungă durată la porumbei și păsările sălbatice).-izbucnește spontan → existența purtătorilor de pasteurele holerigene + stresul alimentar sau de microclimat, lotizări, ectoparazitism

- Transmitere posibilă și transcutan - căpușe. - Rata morbidității - foarte mare.

Dinamica:Faza preepizootică→ depășirea ușoară a pierderilor zilnice, urmată de explozia prin moarte (5-7 zile), după care numărul pierderilor scade. Se corelează cu sistemul de exploatare (mai sever →așternut permanent).

CLINIC:

Incubație:12-48 de ore.

Forma supraacută - fulgerătoare, hipertoxică, se înregistrează mai ales la prima apariție a holerei în efectiv, evoluție rapidă, moarte consecutiv câtorva convulsii, mai frecventă la palmipede.

Forma acută - mai frecventă la galinacee, debut prin abatere, inapetență, polidipsie, adinamie, creste și bărbițe cianotice, mucus filant vâscos pe cioc, indigestie ingluvială, fecale cenușii verzui, diareice, uneori cu strii de sânge. Durata evoluției = 5 zile, majoritatea păsărilor mor, iar cele care supraviețuiesc fac forma cronică.

Forma cronică: prezentă în focarele vechi, staționare sau în efective unde se repetă imunizarea. În funcție de localizare s-au descris corize pasteurelice cu strănut, prurit nazal, jetaj, cheratoconjunctivită.

Forma pulmonară: dispnee, oboseală, anemie și slăbire progresivă.

Forma articulară

Formă particulară = boala bărbițelor exprimată prin edem, necroză și eliminarea țesutului necrozat. Durează cca. 2-3 zile.

TABLOU LEZIONAL: diferit în funcție de forma evolutivă. Forma supraacută și acută: la exterior: cianoza crestelor și bărbițelor, secreție filantă la nivelul ciocului, aglutinarea penelor, cu fecale în regiunea perianală. La deschiderea cadavrului: diateză hemoragică la nivelul seroaselor, sacul pericardic: exudat seros - coagulează spontan la deschiderea sacului, consistență ca a albușului; organele interne: congestionate; în unele cazuri, la nivelul duodenului = duodenită congestiv-hemoragică; la nivelul ficatului se constată distrofie = gălbui lutos (consecința acțiunii toxinei eliminată de pasteurella)Forma acută: hemoragii punctiforme pe seroase și pe mucoase; la nivelul epicardului există hemoragii punctiforme caracteristice, epicardită hemoragică (cord stropit cu fuxină)- sacul pericardic: lichid descris anterior; ficat - leziuni necrotice miliare (hepatita miliară necrotică) splina: ușor congestionată; duodenul = congestie, hemoragie difuză. Forma cronică: leziuni în concordanță cu localizarea – artrite fibrinoase, pneumonie și pericardită fibrinoasă, necroza bărbițelor.

DIAGNOSTIC:Elemente de bază = rata morbidității + specia afectată + tabloul lezional.Confirmat prin examen bacteriologic, bioprobă pe șoarece și porumbel pentru testarea patogenității (tulpinile patogene determină moartea speciilor de laborator în diluții de aproximativ 10-7.

PROGNOSTIC: grav – economic și vital.

PROFILAXIE: instituirea tratamentului profilactic la păsări din focar cu oxitetraciclină, cloramfenicol 400g/tonă furaj. Tratamentul durează 7-10 zile, dar remanența păsărilor purtătoare și nereușirea asigurării condițiilor optime de microclimat și zooigienă obligă la reluarea tratamentului după 2-3 săpt. Se pot vaccina de necesitate cu tulpina Pm – CU sau vaccinuri stoc cu tulpini de focar inactivate și adjuvantate (protecție 43-44%). Măsuri de carantină de gradul II.