Morfopat

Curs 2 respirator+cardiovascular

Tumori pulmonare:-benigne- foarte grave si rareori dau semne

-maligne

T. benigne: Chemodectomul=tumoare asemanatoare corpuscului carotidian, extrem de vascularizata,compacta ;

Tumorleta=tumora legata de o bronhie dintr-o zona inflamata sau cicatriciala. M.O. : aglomerari de celule epiteliale cu aspect fuziform situate intr-o stroma colagena. Adiacent celulelor se gasesc frecvent vase limfatice.

Tumora cu celule clare=celule mari,cu citoplasma clara,bogate in colagen, iar unele continand granulatii neurosecretorii.Macro sunt sferoidale si pline de ?

Papilom= dimensiuni mici, aspect propriu-zis vercuos. M.O papile acoperite de epiteliu pavimentos

Tumorile mezenchimale de genul : condrom,fibrom,lipom sunt foarte rare. Cel mai rar e mioblastomul granular.

T.maligne:

TUMORI MALIGNE PRIMARE

Cel mai frecevent : carcinomul bronhopulmonar. Cel mai frecvent la barbati 80% si la femei 20%. 30% din cancerele la barbati. Etiologie : carcinogenii chimici (fumatul activ si pasiv). Actioneaza prin benzospiren, arsenic si alti carcinogeni(nu neaparat din tutun). 80% din fumatori prezinta la nivelul traheei si bronhiilor metaplazii pavimentoase care se vad numai la bronhoscopie.

Alti carcinogeni : azbest,beriliu,arsenic,crom,nichel clorura de vinil care se pot intalni in mine,industria chimica. Factori fizici-radiatii (uraniu,radiu,toriu). Factorii ereditarii-in special pe linie paterna.F geografici-in Japonia extrem de redusa incidenta cancerului bronho- pulmonar(CBP).

Forme macroscopice : Cancerul BP centro-hilar, CBP periferic,CBP difuz .

CBP centro-hilar cel mai frecent, care are punct de plecare dintr-o bronhie principala/lobara.Tumora primara si metastazele ggl se contopesc frecvent, dand un conglomerat tumoral de dim mari. AB intio cancerul apare ca o ingrosare albicioasa a epiteliului bronsic care poate stenoza/oblitera bronhia. Extindera tumorala se face prin continuitate in parenchinul pulmonar adiacent sau pe cale limfatica spre ggl bronho-pulm si prin diseminare peri-bronsica pana la nivelul pleurei.

CBP periferic- apare ca un nodul fara margini precise si fara o legatura neta, cel putin vizibila cu bronhiile? Metastazele ggl din hil apar tardiv. O tumora speciala e cea Pancoast care se extinde de la

domul pleural pana la peretele toracic ingloband spimpaticul cervical si radacinile nervoase cervicale .Clinic da sindromul Horner cu dureri acute in brat si atrofia musculaturii mainii respective. Tumora primitiva poate fi mica, dar aspectul general de bloc tumoral e mai mare.

Cancerul difuz e foarte rar.Corepsund macroscopic si chiar clinic tabloului unei bronhopneumonii.Celule tumorale tapeteaza peretele alveolar (CBP bronhiolo-alveolar) si se pot vizualiza la examenul sputei. Metastaze rapide,nu se poate spune daca tumora respectiva e primara sau de unde provine(ex cancerul mamar da metastaze la plaman cel mai des-din cadranul supero-extern).

Formele microscopice ale CBP sunt multiple : Cel mai frecvent este carcinomul epidermoid. Urmatoarele subtipuri : 1.bine diferentiat cu stratificare si cu perle de keratina.

2. moderat diferentiat cu cheratinizari asociate cu plaje de celule nediferentiate.

3.slab diferentiat cu celule nediferentiate cu punti intercelulare si zone de keratinizare intracelulara.

Adenocarcinomul : cu punct de plecare de la glandele submucoase ale glandelor din bronhiile mici.

M.O : tipuri :acinar(secretant de mucina sau nu),papilar sau cicatricial(cancerul se dezvolta pe cicatrici pulmonare post-TBC sau inflamatie de un anumit tip situata mai ales la nivelul lobilor superiori).Adeno carcinomul bronhiolo-alveolar se dezvolta pe peretii spatiilor aeriene. Tapeteaza bronsiile,alveolele. Celule sunt cilindrice cu nucleu bazal si contin mucina.

Carcinomul microcelular, inalt malign, cu metastazare rapida. Mai multe tipuri de celule :

celule in bob de ovaz(oath-cell carcinoma) de dim unui limfocit,nuclei rotunzi-ovalari cu cromatina fin dispersata ,citoplasma putina,stroma fibro-vasculara de aspect fin.

Carcinomul fuziform/poligonal cu celule mai mari decat un limfocit(de 4x),forma poligonala/fuziforma cu multe mitoze si prezenta de celule gigante.

Carcinomul macrocelular cu 2 subtipuri : 1.nediferentiat cu celule rotund-ovalare/fuziforme/poligonale,nc neregulati,polimorfi.

2.Cu celule gigante si citoplasma eozinofila.

TUMORI MALGNE SECUNDARE(metastaze intrapulmonare)

Cel mai frecevent, metastaze pulmonare da : Osteosarcomul,Carcinomul renal cu celule clare,Coriocarcinomul,Cancerul mamar, Melanomul malign, Cancer gastric/pancreatic.In bolile de sistem hematopoietic apar infiltrate pulmonare difuze si nodulare iar in boala Hodgkin se gasesc noduli si infiltrate masive ce pot ocupa intregul plaman.

Leziuni tumor-like : granulomul eozinofil din histiocitoza X.Macro; numerosi noduli cu leziuni si la nivelul vaselor pulmonare. Microscopic numeroase macrofage si eozinofile cu necroza centrala la nivelul leziunii sau cu transformare cavitara-mimeaza TBC.

Pleura

Tulburari circulatorii : se manifesta prin prezenta

hidrotoracelui=acumulare de lichid clar,galben sero-citrin la nivelul cavitatii pleurele fie transudat fie exsudat.Intalnit in insuficienta cardiaca,lipsa de aport proteic,boli renale cronice si transplant

Hemoragii :Hemotorax,hemoragii punctiforme la moartea prin sufocare,inecati,spanzurati,traumatisme toracice,leucemii,diateze hemoragice.Colectiile mari de sange in torace mai apar in : ruptura de anevrisme,carcinomatoza,tuberculoza,ruptura unor organe in traumatisme toracice.

Pneumotorax=acumulare de aer in cavitatea pleurala,aer din afara prin peretele toracic sau din plaman, esofag prin perforatiile acestuia.

Varietati : pneumotorace -deschis in traumatismele toracice in care se intalneste colaps pulmonar si deplasarea mediastinului si cel- inchis in care toracele nu comunica cu exteriorul si aerul penetrat care intra in cavitatea pleurala determina retractia pulmonului.

-Spontan=apare prin patrunderea aerului in cavitatea pleurala gratie ruperii veziculelor de enfizem/perforarii unei caverne/abces.

-terapeutic pt a colaba plamanul si al pune in repaus in tratamentul TBC

Inflamatiile Pleurei

=Pleurite

Cauze :leziuni pulmonare in contact cu pleura(pneumonii,bronho-pneumonii,TBC) dar si coexistarea cu pericardite,mediastinite,leziuni are peretului toracic,stari septice,reumatism,granulomatoza WEGNER si in ?

Dupa cantitatea de lichid :pleurite uscate si exudative.

In functie de tipul de exudat : Pleurita sero-fibrinoasa=exudat situat ca o manta in jurul pulmonului iar in cantitati mari de exsudat plamanul e colabat.

Pleurita fibrinoasa= suprafata pleurala e acoperita cu fibrina (feliile de paine cu unt)-cea mai frecventa, intalnita in TBC,pneumonii,infarct pulmonar,uremie.

Pleurita purulenta=empiem pleural.Inflamatie exudativa purulenta. pUroiul e raspandit difuz sau ca o colectie limitata interlibar=empiemul interlobar.

Pleurita hemoragica : apare in antrax,TBC si tumori.

Consecintele pleuritelor: organizarea fibrinei si ingrosarea pleurei cu hialinoze si aderente in pleurita adeziva care se poate calcifica si osifica=> Plamanul nu se mai poate colaba, la fel ca la pericardita.

Tumorile pleurei : rar beingne,frecvent malingne.

Mezoteliomul pleural=format din mezotelii (CEL DE ACOPERIRE ALE PLEUREI)cu dispozitie arhitecturala cvasinormala dar continutul in mucopolizaharide,prezenta fb conjuctive si exudatul hemoragic=probleme.

2 tipuri=- localizate,situate pe pleura viscerala ca niste pseudotumori incapsulata cu crestere lenta cu aspect fibromatos cu incluzii izolate(micoscopic).

-Difuz malign situat pe fata parietala, barbati 50-60 de ani, inconjoara plamanul ca o capsula groasa ,albicios-slaninoasa,exudat hemoragic,invazia pleurei viscerale iar MO tesut mezenchimal cu tesut conjuctiv cu cel fuziforme si fb colagene,rare celule mezoteliale.Aranjamentele sunt tubulare si microchistice. Apar la tipi care lucreaza in mediu toxic care afecteaza puternic plamanul(silicoze,asbestoze,berilioze etc).

Metastazele pleurale

Au punct de plecare: plamanul,esofagul,mamela si stomacul.

Citodiagnosticul=diagnostic de celule prelevate cu ajutorul punctiei pleurale.

Se pot gasi : PMN si limfocite= pleurita.

Cel mezoteliale cu celule tipice.

In cancer se gasesc nr celule tumorale liber/in placarde=in morula.

APARAT CARDIOVASCULAR

Malformatiile cardiace

Factori care determina aparitia lor : 1.factorii genetici : sdr Down si Turner

2.Virozele gravidei cand se form cordul embrionar(z 20-40): hepatita,rubeola,tipuri de gripa,polio,parotidita epidemica.

3.diabetul matern/patern,hipervitaminoza D,luesul

Cele mai importante malformatii: 1.comunicarea interatriala

2.comunicarea interventriculara

3.Tetrada Fallot

4.Persistenta canalului arterial

5.Stenoza istmului aortic/coaractatia

1. persistenta gaurii Botalo- gravitatea in functie de diametru : daca depaseste 5 mm=> sg trece din A STG in A dr=> Vdr are o sarcina mai mare. Consecinte : rapida decompensare cardiaca dr dar daca se gaseste si o stenoza mitrala se numeste sdr Lutembacher.

2.comunicarea interventriculara sau boala Roger =situata in special in portiunea subaortica . hemodinamic se gaseste un sunt de la stg la dr cu cresterea marcata a fluxului sg la niv ambilor ventriculi se intampla mai ales prin aparitia unei endocardite pe marginea defectului spetal=> apare embolia paradoxala

4. rezulta prin coexistenta : stenoza artera pulmonara,dextropozitia aortei calare pe sept,comunicarea interventricualara,hipertrofie ventriculara dreapta. Malformatie cianogena=boala albastra, hipoxie majora,policitemia continua,degete hipocratice,dezvoltarea staturala redusa.

Trilogia : stenoza artera pulm,comunicarea interatriala,hipertrofie ventric dr.

5.persistenta canalului arterial=asociata sau nu cu alte anomalii congenitale. Dupa nastere, sg nu mai trece prin el pt ca se inchide la 3 luni,dar persistenta lui determina cresterea activ v stg=> insuf cardiaca.

Coarctatia de aorta=stenoza istmului e 2 feluri :1. coarctatie cu canal aortic inchis (adult)si 2.deschis (infantila)

2.Cea infantila : stenoza e situata proximal de deschiderea canalului arterial=preductal. Artera pulm se continua prin canalul aortic direct in aorta descendenta=> nu se formeaza circulatie colaterala dar apare cianoza jumatatii inferioare.

1.Coarctatia de tip adult(cu arc inchis) stenoza e situata distal de deschiderea canalului arterial=stenoza postductala. cresterea presiunii prestenotica in teritoriul aortei toracice =>circulatie colaterala prin intercostale=>mamara interna =>epigastrice=>aorta ascendenta=>ectazii prestenotice=>hipertrofia ventriculului stg.

Leziuni endocardice

Endocarditele =Inflamatii ale endocardului, localizate la niv valvelor endocartice(valvulare) dar si la nivelul peretelui(parietale).

Cele valvulare se clasifica in bacteriene si abacteriene si sunt mai frecvente in cordul stg.

Cele abacteriene : Endocardita verucoasa=reumatica e un proces alergic,hiperergic localizat mai ales la nivelul valvei mitrale si cu afectare a sigmoidelor aortice si a mitralei. Macro=vercuozitati cu aspect de dinte de fierstrau/dinti de peste de 1-3 mm,cenusiu albicioase,dure,aderente situate pe marginea libera a valvei. Micro : inflamatie seroasa situata la baza verucozitatilor cu depunerea de fibrina,histiocite si distrofie fibrinoida a fb de colagen. Leziunile endoteliale care apar concomitent duc la acumularea de trombocite si transformarea verucozitatilor care se ingroasa si se organizeaza conjuctiv si apar adeziunile valvulare care sunt fie prin tractionare/coalescenta. De aceea in reumatism exista si stenoze si insuficiente si boala.

Endocardita verucoasa simpla desi asemanatoare cu cea reumatica,are niste verucozitati mult mai mari,se intalneste la bolnavii in stare terminala si se mai numeste si miocardita terminala sau marantica.

Endocardita Libman-Sacks : se intalneste in lupus eritematos diseminat si se caract prin prezenta unor verucozitati mari,afectare multipla de valve :mitrala si tricuspida. Micro se intalnesc corpusculii hematoxilinici=resturi nucleare aglomerate

Bacteriene :

1.E bacteriana acuta

2.E subacuta

1.E acuta : produsa de streptococ,stafilococ,enterococ in cadrul unor septicemii. Bacteriile se organizeaza pe valve si se pot raspandi mai departe prin embolie in alte organe. Macro : apar vegetatii,necroze si ulceratii valvulare care se pot extinde la endocardul vecin ,la mm papilari si la miocard. Pot sa apara perforatii,rupturi si anevrisme valvulare. Rupturile duc la insuficienta valvulara acuta dar extindere inflamatiei la miocard=>abces=> pot duce la rupturi de cord=>deces.

Micro : granulocite,zone de necroza,trombi care contin colonii bacteriene. Fragmente din ascesti trombi se pot desprinde si prin embolie septica ajung la nicelul creierului,splinei si rinichiului si poate duce la infarcte/infarctizari.

2.Endocardita bacteriana subactua(lenta)- e produsa de streptococul viridans. Microbii intra in sg cu ocazia probl stomatologice=>endocardul valvular=> leziunile anterioare produse de boli reumatismale fav aparitia acestei endocardite. Macro au aspect ulcero-papilar cu zone de necroza si zone de tromboza cu aspect cenusiu-roscat 1mm-1cm. Apare frecvent pe mitrala,pe valvele aortice dar si pe cordajele tendinoase. Micro trombusi formati din fibrina,leucocite,trombocite si zone de necroza iar la baza trombilor se gaseste tesut de granulatie nespecific. Fragmentele de trombi rupte devin emboli=>creier,rinichi(nefrita),la nivelul pielii dau nodulii Osler(pulpa degetului-nu faci copii cu el ca nu e bine,e un bolnav foarte bolnav= acolo e vb de o arteriolita toxica-hiperemica ).

Cardiopatiile valvulare=sechele post inflamatorii cu deformare permanenta a valvulei si cu tulburari hemodinamice importante. Cele mai frecvente cardiopatii valvulare sunt ca urmare a bolii reumatismale. Leziunile valvulare sunt 50% pe mitrala 25% pe mitrala si sigmoidele aortice si restul exclusiv pe sigmoidele aortice. Pot sa apara si post ?.

Organizarea trombilor determina ingrosarea aparatului valvular,valvele devin rigide,apare aderente intre ele,nu se deschid suficient iar retractiile valvulare determina o inchidere valvulara insuficienta(e ca la stenozele de uretra dupa uretritele cronice).Valvele deformate pot da : stenoza mitrala=>atriu stg dilatat,ventricul stg care se atrofiaza,trombi in urechiusa atriului stg,trombi parietali=sursa de embolie(stenoza mitrala e emboligena),presiune in circulatia pulmonara creste=>plaman de staza=>musc. Cord drept sehipertrofiaza.

Insuficienta mitrala=> datorita acumularii sf in cordului stg apare hipertrofie ventriculara stg=>atriu stg dilatat.

Boala mitrala=dubla leziune=stenoze+insuficienta=> ventricul stg hipertrofiat,atriul stg dilatat.

Stenoza aortica=de origine reumatica sau aterosclerotica,calcificari de sigmoide. Consecinte : ventricul stg hipertrofic.

Insuficienta aortica : de origine reumatismala,bacteriana sau luetica(mai rar)=hipertrofie ventric stg iar prin refularea prin orificiul aortic pe endocardul septului ventricular apar niste pseudovalve miniaturale cu deschiderea catre orificiul aortic.

Leziunile miocardice

Leziunile circulatorii

Cardiopatia ischemica=consecintele asupra cordului datorate unei cantitatii de sange mai mica decat necesarul. Apare in 1.dificulatatile mecanice in aprovizionarea cu sg a cordului=stenoze coronariene,2 in diminuarea continutului de oxigen al sg(in anemii,intoxicatii cu monoxid,insuficienta respiratorii,tulburari de difuziune) 3.cresterea patologica a necesitatii de oxigen(hipertrofii).(povestea cu studentul la nevasta subofiterului= infarct prin vasospasm).

Diminuarea irigarii sanguine a cordului, determina 3 aspecte anatomo-clinice : 1.angina pectorala

2.infarctul miocardic

3.cardiomiopatia ischemica

1.angina pectorala=sdr clinic caracterizat de dureri toracice paroxistice, substernale,precordiale,precipitate sau produse de efort,calmate total/partial de rapaos. Forma speciala=angina Printzmetal caract prin dureri si la nivelul ? dar si in rapos, asociata uneori cu aritmii ventriculare se mai cheama si sdr intermediar.

Cine o produce ?=> ateroscleroza moderata a arterelor coronare care duce la scaderea partiala a lumenului acestora+ spasm=>durere.sunt si cazuri cu cresterea catecolaminelor asociate tot cu leziuni ateroscleortice.

2.Infarctul miocardic =cea mai frecventa cauza de deces. Cauza : tromboza brusca la nivelul coronarei deja stenozatede aterioscleroza pe care se supraadauga spasmul. Majoritatea in ventric stg si in functie de coronara afectata :50% pe peretele ant al VS si in cele 2 treimi ant ale septului interventricular si imiplicata e interventricualara care pleaca din coronara stg, 30-40%-peretele post VS Si 1/3 post a septului cand e afectata coronara dr, 15-20% implicata fiind artera circumflexa din coronara stg.

Aspectul : in f de mom aparitiei : dupa 12 h nu se observa macro. Dupa 24h se obs o zona cenusie-cafenie,subdenivelata usor fata de restul. Intre 1-3 zile zona de infarct are culoarea cenusiu-galbuie,moale,cu o zona hiperemica in periferie. in 4-10zile e cenusiu galbuie cu centrul hemoragic si

margini rosii bine vascularizate, consistenta inca moale. Dupa 10 zile incepe sa fie inlocuita de tesut fibros si cicatricea apare dupa 6 saptamani.

Micro : dupa 24 h se obs o eozinofile,aspect de necroza de coagulare, edem interstitial cu mici pcte hemoragice,rare granulocite la periferie. In zilele urmatore creste creste nr granulocitelor,nc devin picnotici=>dispar,striatiile se sterg,citoplasma e omogena,coagulata si cu fine picaturi de grasime=>zona nu se poate identifica(nu stii in ce organ esti). Dupa necroza(macrofagele o indeparteaza in 7-8 zile) la 14 zile (dupa ce se formeaza tesutul de granulatie) apar fibrele colagene care duc la cicatrizarea infarctului.

Complicatiile infarctului :

1.decesul

2.pericardita fibrinoasa/fibrino-hemoragica

3. trombusul parietal=sursa de embolie

4.ruptura de cord care poate sa apara si mai tarziu (3-4 zile)=>deces

5.tamponada cardiaca=hemoragia masiva pericardica(hemopericard)

6.anevrismul cardiac=in infarcte mari,peretele se destinde treptat gratie acumularii sg in cord(presiune crescuta).

3.Cardiomiopatia = bolnav cu boala coronariana cu insuf cardiaca,cord cu vol normal/marit,coronare aterosclerotice moderat/sever,miocard normal sau cafeniu, la sectionarea miocardului se obs cicatrici fibrinoase de 0.5-1 cm. Micro se obs fibroza difuza miocardica, multa lipofuscina in fibre.

!!!Cordul in boala hipertensiva :ingrosarea peretelui VS peste 2.5 cm + cresterea in vol si a greutatii inimii peste 600 g. Pt ca ingrosarea peretelui VS se asociaza cu diminuarea vol VS= > hipertrofie concentrica. Odata cu aparitia decompensarii apare si dilatatia VS= >hipertrofia excentrica= > scaderea a consumului miocardic?. micro nu sunt leziuni caracat decat marirea de volum a fb si a nc,stergerea uneori a striatiilor.

Distrofiile miocardice

In unele boli infectioase grave/intoxicatii apare o intumescenta tulbure care avanseaza in degenerescenta vacuolara a fb miocardice sub forma unor picaturi mari,confluente intracitoplasmatice.

Depunerea de grasime in cel miocardice=degenerescenta grasa=steatoza sau interstitiala=lipomatoza interstitiala.

Steatoza cardiaca poate fi localizata sau difuza.- Difuza : in intox cu fosfor,arsenic,infectii grave(difterie). Macro apare miocard tulbure,galbui-palid,omogen

-In focare : zone galbui neregulate,bine vizibile,mai ales in mm papilari cu aspect caracteristic de cord tigrat. Se intalneste in starile hipoxice cronice,anemia Biermer, stadiile finale,casexie etc.

Lipomatoza interstiatiala= transformarea testutului conjunctiv subepicardic in tesut gras care creste la obezi si scade la casectici. Intotdeauna lipomatoza e mai accentuata in pericardul ventricular drept, care patrunde intre fb musc ulare ale VD,fara semne clinice dar poate favoriza aparitia insuficientei cardiace drepte.

Metabolismul hidratilor de carbon : in diabet fb miocardice contin glicogen in cant mari si in glicogenoza Pompe apar cantitati masive.

Metab mineralelor : calcificarile miocardice distrofice se intalnesc in zonele necrotice post-infarct/post-miocardite. Depozitele de calciu se intalnesc in hipercalcemie,hiperparatiroidism ,uremie. In hipopotasemie apare edem interstiatial urmat de necroza si fibroza iar in hiperpotasemie se poate opri cordul.Mult fier se gaseste in hemocromatoza cardiaca.

Miocardul e frecvent lezat la nivelul AD in timpul amiloidozei primare dar mult amiloid se gaseste in cordul oamenilor in varsta.

Cardiomiopatia alcoolica=a micului bautor. Cordul afectat atat prin actiune directa dar si in urma deficientelor nutritionale. Se observa fibroza izolata sau in focare confluente, marirea cordului mai ales pe seama VS, degenerscenta elementelor contractile, marirea nr de mitocondrii si afectarea lor prin tumefierea lor=>reducerea/absenta cristelor mitocondriale=>distrugerea lor=fantome mitocondriale,distensia reticului entoplasmic care capata aspecte chistice si cresterea marcata a depozitelor de grasime. Cardiomiopatia bautorului de bere=lichid in cant mare in pericard prin prezenta cobaltului(care se gaseste in bere pt a o stabiliza)=blocheaza utilizarea tiaminei=>edem,vacuolizare si distrofia fb miocardice,pierderea miofibrilelor=>fragmentarea acestora.