1

MONONUCLEOZA INFECIOAS

Mononucleoza infecioas este o boala infecioas produs de virusul Epstein-Barr. Boala are o rspndire universal, afectnd prevalent adolescenii i adultul tnr. n 20% din cazurile de mononucleoz infecioas infecia se cro-nicizeaz, virusul fiind eliminat cronic prin saliv.

Etiologie

Virusul Epstein-Barr face parte din familia Herpesvirusuri; conine ADN, are tropism limfotrop i se multiplic la nivelul limfocitelor B. Are o structur antigenic complex i anume: early-antigen, antigen capsidic, antigen nuclear; fa de fiecare structura antigenic apar anticorpi specifici. Virusului Epstein-Barr i se atribuie un rol oncogen, genomul viral fiind detectat n limfomul Burkitt (frecvent ntlnit n Africa) i n carcinomul nazo-faringian (frecvent ntlnit n Asia). Prezena virusului a fost constatat n sindroamele limfo-proliferative aprute la persoanele cu transplant osos/ renal sau la bolnavii SIDA. n contextul acestor date s-a presupus c efectul oncogen al virusului s-ar datora unor translocri cromozomiale care se realizeaz numai n cazul unui teren sever imunodeprimat.

Epidemiologie

Sursa de infecie este reprezentat de omul bolnav - cu forme clinic manifeste sau forme inaparente-, convalescenii (ce elimin virusul prin saliv) i purttorii cronici. Transmiterea virusului se realizeaz: pe cale aerogen sau prin srut (contact prelungit), fiind numit i boala srutului; prin inter-mediul obiectelor proaspt contaminate cu picturi Flgge; prin trans-fuzii, contact sexual sau post transplant. Boala survine sporadic; n colectiviti se pot declana rar i epi-demii. Durata contagiozitii - nu se cunoaste exact. Receptivitatea este general, iar imunitatea de lunga durat.

2

Patogenia

Virusul ajuns n celulele epiteliale din orofaringe i la nivelul inelului limfatic (virusul are tropism limfotrop), se fixeaz la nivelul receptorilor specifici pentru virus. Aici virusul se multiplic n limfocitele B i disemineaz prin intermediul limfocitelor B infectate, ajungnd n organele sistemului reticulo-endotelial (ganglioni, mduv, ficat, splin, plmn, miocard, esut nervos). Limfocitele B infectate, induc sensibilizarea limfocitelor T. Ca rspuns, limfocitele T se multiplic la nivelul organelor sistemului reticulo-endotelial (expresia clinic fiind hipertrofia ganglionar i hepato-splenomegalia), aprnd o cretere a limfocitelor T circulante. Datorit efectului lor citotoxic, limfocitele Tc vor determina distrugerea limfocitelor B infectate (prin intermediul limfokinelor) i autolimitarea bolii. Dac rspunsul limfocitelor T este foarte mare, se produce o distrugere masiv a limfocitelor B i/sau perturbarea funciei lor, drept consecin aprnd hipogamaglobulinemia. Dac rspunsul limfocitelor T este foarte redus, infecia nu mai poate fi controlat i se produce o proliferare masiv i anarhic a limfocitelor B, consecina fiind apariia carcinomului nazo-faringian, (lim-fom B, limfom Burkitt). Apariia acestor tumori, n climatul tropical, este favorizat de preexistenta unei stri de imunodepresie indus prin malarie, sau malnutriie proteino-caloric. Dup infecie, 18 - 24 luni, eliminarea virusului poate continua. Fa de antigenele virale apar urmtorii anticopi: heterofili IgM precoce (identificai prin reacia Paul-Bunnell); specifici de suprafa (early anticorpi); fa de antigenul capsidic; antinucleari.

Tabloul clinic

Incubaia este de 4 - 6 saptmani. Debutul este insidios, gradat, cu febr (38C), cefalee, anorexie, astenie. Precoce, se constat apariia unor puncte hemoragice ( piche-teu hemoragic) pe fond eritematos, aprut la demarcaia dintre palatul moale i palatul dur.

Perioada de stare

Persist febra (39 - 40C), sindromul ganglionar este generalizat, (ganglionii fiind sensibili la palpare, de consisten elastic, bine

3

delimitai, neadereni pe planurile profunde, fr alte semne celsiene), exist hepato-splenomegalie. Uneori, bolnavii pot prezenta un discret icter scleral sau erupii de tip rubeoliform, scarlatiniform, peteial. Patognomonic pentru diagnosticul de mononucleoz infecioas, este apariia unei erupii post-administrare de Ampicilin. Caracteristic pentru aceast perioada evolutiv este, alturi de sindromul ganglionar, apariia anginei pseudo-membranoase. Sindromul ganglionar persist cteva saptmni.

Evoluie, complicaii

Evoluia bolii poate fi grav sau cronic, cu exacerbri clinice i hematologice. n cazul evoluiei cronice, bolnavul este astenic, adinamic, cu o scdere a capacitii fizice i intelectuale, adenopatie generalizat, iar paraclinic, prezint un titru crescut de anticorpi heterofili. Prognosticul este rezervat, n timp, putndu-se produce o proliferare anarhic a limfocitelor B. Complicaiile ce pot surveni n cadrul mononucleozei infecioase sunt: neurologice: meningit, encefalit, sindrom Guillain-Barre, poliradi-culonevrit; hematologice: anemii hemolitice autoimune, purpur trombocito-penic, agranulocitoz; cardiace: miocardit; ruptura spontan a splinei.

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv

Se stabilete, n contextul datelor: a) epidemiologice: adolescent, adult tnr, contact intim cu persoane bolnave recent; b) clinice: sindrom infecios, angin pseudo-membranoas, sindrom ganglionar generalizat, hepato-splenomegalie, rash post-Ampicilin; c) ex.paraclinice: hematologic, n perioada de stare, se constat: leucocitoz marcat (pn la instalarea de reacii leucemoide), tablou sanguin caracteristic (tablou pestri: creterea numrului absolut i relativ de mononucleare periferice, cu apariia de limfocite atipice sau monocite tinere plasmocitoide);

4

detectarea prezenei anticorpilor virusului Epstein-Barr, prin imunofluorescen sau reacia Paul-Bunnel efectuat n dinamic.

Diagnostic diferential

Se face cu: angine pseudo-membranoase de diferite etiologii, lues secundar, septicemii, febr tifoid, hepatit viral acut, toxoplasmoz, limfoame, leucemii, leptospiroz, boala Hodkin.

TRATAMENT

Bolnavul se izoleaz la domiciliu, cazurile grave necesitnd spitalizare. n perioada acut a bolii se impune repaos absolut. Tratamentul etiologic: se poate ncerca administrarea urm-toarelor preparate antivirale: Vidarabina (ARA-A), Acylovir, Valacyclovir, Foscarnet, Cidofovir, rezultatele nedovedind ns, o eficien cert pentru vreunul din aceste antivirale. Tratamentul patogenetic vizeaz asigurarea reechilibrrii hidro-electrolitice i acido-bazice, iar dac este necesar i administrarea de preparate cu efect antiinflamator; n forme grave de mononucleoz se poate administra i Cortizon dar numai n doze mici (HHC:100-200mg/zi). Dac boala survine la bolnavi care prezint asociat o angin acut bacterian, este necesar administrarea de Penicilin G (2mil.U/zi) sau un Macrolid (Eritromicin :30 - 40 mg/kgc/zi). n timpul perioadei de stare i de convalescen, pacientul este atenionat s nu depun un efort fizic intens (pentru a se evita instalarea unei rupturi spontane de splin).