CAPITOLUL IV

MANAGEMENT ÎN DIABETUL ZAHARAT

1. GENERALIT I ĂŢ

1.1 Defini ieţ

Diabetul zaharat este un sindrom heterogen din punct de vedere

clinic şi etiopatogenic, caracterizat prin hiperglicemie secundar caren eiă ţ

relative sau absolute de insulin , cu consecin e grave asupra duratei vie iiă ţ ţ

şi calit ii acesteia datorit complica iilor acute şi cronice pe care leăţ ă ţ

induce.

1.2 Clasificare

A. Clase clinice:

ς Diabet zaharat :

?insulinodependent (IDDM)

?insulinoindependent (NIDDM): •non-obez; •obez;

?de malnutri ie: ţ •fibrocalculos; •prin caren proteicţă ă

?alte tipuri - diabet zaharat asociat cu unele st ri sau sindroame:ă

•boli pancreatice; •boli endocrine; •indus medicamentos sau toxic; •boli genetice; •anomalii

ale insulinei şi receptorilor s iă ; •diverse;

ς Sc derea toleran ei la glucoză ţ ă (echivalent cu diabetul chimic,ă

latent, subclinic, din vechile clasific ri): ă •cu obezitate; •f r obezitate;ă ă

•asociat cu unele st ri sau sindroame (ca şi diabetul zaharat clinică ă

manifest)

ς Diabetul zaharat gesta ionalţ (legat exclusiv de perioada sarcinii).

B. Clase cu risc statistic crescut (pacien i cu toleran normal la glucoz ,ţ ţă ă ă

dar cu risc semnificativ crescut): •anomalie prealabil a toleran ei laă ţ

glucoz ; ă •anomalie poten ial a toleran ei la glucoz (cu Atc. anticeluleţ ă ţ ă

insulare, gemeni monozigo i ai unui D.Z.,copiii unui IDDM cu haplotip HLAţ

identic macrosomi, grupuri rasiale).

1.3. Condi ii şi sindroame asociate diabetului zaharatţ

ς Afec iuni pancreaticeţ :

?neonatale: •absen a congenital a insulelor; ţ ă •imaturitate func ionalţ ă

a insulelor

?prima copil rie ă •câştigate (toxice , infec ioase)ţ

ς Afec iuni endocrineţ :

?cu hipoinsulinemie

104

-hiperactivitate endocrin (cată ecolamine, feocromocitom,

somatostatinom);

-hipoactivitate endocrin (hipoparatiroidism, hipopituitarism);.ă

?cu hiperinsulinemie şi rezisten la insulin prin exces deţă ă

glucocorticoizi, progestative, estrogeni, acromegalie;

ς Medicamente şi agen i chimiciţ :

?diuretice şi antihipertensive (tiazidice; furosemid; edecrin; clortalidona

?agen i hormonali: glucagon, glucocorticoizi, contraceptive orale,ţ

hormoni tiroidieni

?agen i psiho-activi: fenotiazine, antidepresive tricicliceţ

?agen i antineoplazici: aloxan, streptozocin, ciclofosfamidaţ

ς Anomalii ale insulinei şi receptorilor de insulină:

?deficit de receptori

?anticorpi antireceptori.

ς Sindroame genetice:

?erori înn scute de metabolism (glicogenoze, porfirie acută ă

intermitent ); ă

?ataxie- telangiectazie, distrofie miotonic ; ă

?sindromul progeroid;

?perturb ri citogeneticeă

2. DlAGNOSTICUL DIABETULUI ZAHARAT - STRATEGIE:

a) în prezen a simptomelor clinice evidente, depistarea unei glicemiiţ

plasmatice a jeun > 126mg/dL sau a unei glicemii, oricând în timpul zilei >

200 mg/dL confirm diagnosticul;ă

b) în prezen a unor semne discrete, sau în cazurile asimptomaticeţ

sunt necesare dou determin ri, ambele cu valori ca la pct. a);ă ă

c) dac cifrele glicemiei nu sunt concludente, trebuie efectuat testulă

toleran ei la glucoz oral (TTGO); termenul de “hiperglicemie provocat ”ţ ă ă ă

este incomplet, atâta timp cât exist şi testul Conrad de toleran laă ţă

glucoz iv., util la bolnavii gastrectomiza i, sau cu sindrom de malabsorb ieă ţ ţ

(tabel nr.25 şi 26).

DIABET ZAHARAT sânge total plasmã determinare venos capilar venoasã capilarãa jeun ò6,1

(ò110)ò6,1

(ò110)ò7,0

(ò126)ò7,0

(ò126)dupã 2 ore ò10

(ò180)ò11,1(ò200)

ò11,1 (ò200)

ò12,2(ò220)

Tabel 25. VALORI DIAGNOSTICE ALE TTGO ÎN DIABETUL ZAHARAT SC DEREA TOLERAN EIĂ Ţ LA GLUCOZĂ sânge total plasmă

105

determinare venos capilar venoasă capilarăa jeun <6,1

(<110)<6,1

(<110)<7,0

(<126)<7,0

(<126)dup 2 oreă

6,7-10 (120-180)

7,8-11,1 (140-200)

7,8-11,1 (140-200)

8,9-12,2 (160-220)

Tabel 26. VALORI DIAGNOSTICE ALE TTGO ÎN SC DEREA TOLERAN EI LAĂ Ţ GLUCOZ Ă

NB. Glicemia este exprimat în mmol/L (mg/dL)(met. enzimatic )ă ă

Observa iiţ :

a) cantitatea de glucoz este de 75 g sau 1,75 g/kg corp la copil.ă

b) orarul prelev rilor eşantioanelor este numai la 2 ore (nu la 1 oră ă

sau la 30 min. cum se indica anterior)

c) indica iile TTGO sunt: existen a unor glicemii echivoce, la limit , aţ ţ ă

jeun, sau ocazional în cursul zilei; diabetul gesta ional; studii clinice şiţ

epidemiologice, inclusiv la persoanele cu risc;

d) testul se contraindic atunci când diagnosticul a fost precizat prină

glicemia a jeun sau ocazional .ă

SSemnifica ia sc derii toleran ei la glucozţ ă ţ ăemnifica ia sc derii toleran ei la glucozţ ă ţ ă::

Exist date contradictorii privind evolu ia acesteia spre diabetulă ţ

zaharat. Dup 10 ani de supraveghere 10-50 % dintre subiec i devină ţ

diabetici; restul subiec ilor r mân ca atare, sau anomalia se remite.ţ ă

Obezitatea, hipertensiunea arterial , dislipidemiile, se asociaz frecvent cuă ă

STG.

În prezent, exist noi şi numeroase date pentru a reexaminaă

clasific rile şi criteriile de diagnostic, sugerând bazarea clasific rii peă ă

argumente în special etiologice.

American Diabetes Association (ADA) şi un grup de exper i OMS auţ

lucrat separat, pentru a ajunge la concluzii aproape identice. Raportul

provizoriu al consultan ilor OMS a fost publicat în 1998, modific rile vizândţ ă

valorile glicemiei a jeun, acceptate pân în prezent ca normale, cu apari iaă ţ

termenului de "Impaired Fasting Glycemia - IGF, cu valori ale glicemiei venoase

cuprinse între 5,6 - 6,1mMoli/l (100-110mg/dl, iar la 2 ore postprandial cu valoare sub

6,7mMoli/l (120mg/dl).

La acestea se adaug propunerea clasific rii etiologice aă ă

dezordinilor glicemice:

*Diabet zaharat tip I (distruc ie betainsular , cu deficien absolut deţ ă ţă ă

insulin ): a)autoimun; b)idiopatic.ă

*Diabet zaharat tip II (evolueaz de la insulinorezisten , cu deficită ţă

relativ de insulin , pân la defect secretor predominent, cu sau f ră ă ă ă

insulinorezisten ).ţă

106

*Alte tipuri:

-defecte genetice ale func iilor betainsulare;ţ

-defecte genetice în ac iunea insulinei;ţ

-afec iuni ale pancreasului endocrin;ţ

-endocrinopatii:

-iatrogen sau indus chimic;

-infec ii;ţ

-alte sindroame genetice.

*Diabetul gesta ionalţ , cu debut sau prim diagnostic în timpul sarcinii.

Importan a încadr rii unui subiect ca diabetic rezid , în special, dinţ ă ă

existen a riscului cardiovascular. Studiul DECODE (Diabetes Epidemiology:ţ

COllaborative analysis of Diagnostic criteria in Europe), ini iat în 1997ţ

apreciaz riscul mortalit ii prin toate cauzele de deces de la 1, la subiec iiă ăţ ţ

cu glicemii a jeun sub 6,1mmoli/l, la 1,21 (b rba i) şi 1,09 (femei) cuă ţ

sc derea toleran ei la glucoz şi la 1,76, respectiv 1,20 la cei cu glicemii aă ţ ă

jeun de 7-7,7mmoli/l. La diabeticii cu glicemii a jeun peste 7,8mMoli/l,

riscul creşte la 1,85 (b rba i) şi 2,15 (femei).ă ţ

Pacien i cu riscţ (vârstnici, cu istoric

familial, obezi, hiperlipidemici,

hipertensivi)

Simptomatologie caracteristic :ă

(sc dere ponderal ,ă ă polidipsie, poliurie, fatigabilitate, prurit

vulvar, balanit )ă

GLICEMIEOCAZIONALĂ

5,6-10mMoli/l(100-180mg%) >10mMoli/l (180mg%)

<5,6mMoli/l (100mg%) GLICEMIE A JEUN >6,7mMoli/l (120mg%)

DIABET IMPROBABIL 5,6mMoli/l (100-110mg%)

TTGO (criterii OMS)

107

NORMALSC DEREA TOLERAN EIĂ Ţ

LA GLUCOZĂ DIABET

Monitorizarea glicemieicel pu in anualţ

Dispensarizare/tratament

ALGORITM DE DIAGNOSTIC ÎN DIABETUL ZAHARAT (European NIDDM Policy Group)

NB. O valoare a glicemiei plasmatice a jeun > 110mg% dar < 126mg% este men ionat ca "impaired fasting glycaemia" - IGF.ţ ă

DIABET

Demararea programului de management

Încercarea unei clasific riă

Stabilirea obiectivelor terapeutice.Demararea educa iei.ţDemararea tratamentului.

Markeri clasici pentru DZ tip I:-vârst sub 40 ani;ă-glicozurie şi cetoacidoz ;ă-sc dere ponderal ,ă ă-poliurie;-anticorpi anticelulari (ICA), peptid C a jeun <1ng/ml;

Markeri pentru DZ tip I absen i, laţ care se adaug : ă-vârsta > 40 ani, -obezitate, -absen aţ simptomelor clasice;

DIABET ZAHARAT TIP I Alte cauze posibil

diabetogene (medicamente,

pancreatit )ă

DA NU

108

DIABET SECUNDARProbabil

DIABET ZAHARAT TIP II

ALGORITM DE DIAGNOSTIC ÎN DIABETUL ZAHARAT

3. MANAGEMENT ÎN DIABETUL ZAHARAT

Activitatea de îngrijire de calitate în diabetul zaharat presupune:

-existen a unei echipe profesioniste, incluzând medicul specialist,ţ

asisten i / educatori, nutri ionist / dietetician, podiatrist / chiropodistţ ţ

(specialist în "piciorul diabetic"), asisten i sociali, psiholog;ţ

-existen a unei infrastructuri puternice, care s asigure accesul facilţ ă

al pacientului la activitatea de îngrijire, protocoale de îngrijire pentru

pacien i, acces la investiga iile de laborator, educa ie continu aţ ţ ţ ă

"educatorilor", "software" de monitorizare;

-servicii de urm rire trimestrial , anual ; servicii specializate înă ă ă

educa ie; servicii pentru îngrijirea piciorului diabetic, de supraveghere aţ

complica iilor oculare, linie pentru urgen ele metabolice; acces laţ ţ

specialişti cardiologi, oftalmologi, ginecologi, chirurgi;

-monitorizarea calit ii activit ii de îngrijire. ăţ ăţ

3.1 Obiectivele managementului în diabetul zaharat sunt reprezentate de:

-realizarea unui nivel înalt de educa ie specificţ ă, obligatorie pentru

atingerea unor parametri clinici şi metabolici adecva i (tabel nr. 27);ţ

-adoptarea unui tratament adecvat particularit ilor pacientuluiăţ , cu mare

flexibilitate pentru cei integra i într-un sistem economic / social;ţ

-prevenirea / întârzierea apari iei complica iilor croniceţ ţ , macro sau

microvasculare şi neurologice,

-asigurarea unui nivel de complianţă, f r de care calitatea vie iiă ă ţ

pacientului este influen at negativ,ţ ă

-depistarea şi tratarea corect a afec iunilor asociateă ţ (cardiovasculare,

hepatice, renale etc.).

PARAMETRI DE EVALUAREBILANŢ

BUNBILANŢ

ACCEPTABILBILANŢ PROST

GLICEMIE (mg/dl)- a jeun 80 - 120 < 140 > 140

109

- postprandial 80 - 160 < 180 > 180HbA1c (%) <6,5 > 6,5 > 7,5

GLICOZURIE (%) 0 < 0,5 > 0,5COLESTEROLTOTAL (mg/dl) <200 < 250 > 250

HDL COLESTEROL (mg/dl) >40 >35 < 35

TRIGLICERIDE (mg%) < 150 < 200 > 200

BMI (Kg/m2)- b rba i<25ă ţ

- femei<24<27<26

>27>26

TA (mmHg) <140/85 < 160/95 > 160/95ABANDONAREA FUMATULUI DA NU NUTabel nr. 27. NIVELE DE BILAN CLINIC / BIOCHIMIC ÎN DIABETULŢ

ZAHARAT

3.2 Strategia managementului în diabetul zaharat

3.2.1 Educa iaţ pacientului diabetic, indiferent de tipul afec iunii,ţ

este un proces extrem de complex, care trebuie s asigure subiectului ună

anumit nivel de cunoştin e (prezentate într-o form accesibil şiţ ă ă

acceptabil ), un anumit tip de comportament (stil de via ) şă ţă i

autoresponsabilitate. Procesul educa ional se efectueaz individual sau în grup,ţ ă

cu evaluarea ritmic a cunoştin elor asimilate.ă ţ

a) Bagajul informa ionalţ transmis pacientului diabetic vizeaz :ă

-no iuni despre cauzele posibile / probabile, implicate în apari iaţ ţ

bolii;

-no iuni despre secre ia de insulin şi mecanismele de ac iune aleţ ţ ă ţ

acesteia;

-no iuni despre evolu ia bolii şi riscul complica iilor cronice sau /ţ ţ ţ

acute ale acesteia;

-no iunile de dietetic necesare ob inerii / men inerii unui echilibruţ ă ţ ţ

ponderal, men inerii normoglicemiei pe termen lung, reducerii risculuiţ

cardiovascular rezultat din obiceiurile alimentare proaste, adapt rii prizeloră

alimentare la tipul de tratament (oral, insulin ); informarea pacientuluiă

despre efectele dietei / principiilor alimentare şi ale exerci iului fizic asupraţ

glicemie;

-no iuni necesare exercit rii de c tre pacient a autocontrolului,ţ ă ă

obligatoriu pentru identificarea momentelor de dezechilibru, pentru

ajustarea tratamentului şi pentru buna informare a terapeutului asupra

evolu iei bolii (valorile glicemice acceptabile pentru un bun echilibru,ţ

utilizarea stripsurilor vizuale pentru determinarea glicemiei, a glicozuriei şi

a corpilor cetonici sau utilizarea glucometrelor);

110

-no iuni despre caracteristicile medicamentelor utilizate în terapieţ

(tratament oral sau insulin ) şi rela ia acestora cu valorile glicemice.ă ţ

Complian a pacientului şi evolu ia ulterioar a afec iunii metaboliceţ ţ ă ţ

depind at t de capacitatea educatorului de comunicare cu pacientulă

diabetic, dar şi de disponibilitatea acestuia de a prelua responsabilitatea

propriei supravegheri / îngrijiri, adic de a înv a s tr iasc , bine şi peă ăţ ă ă ă

termen lung, cu propria afec iune.ţ

b) Stilul de viaţă dus de pacientul diabetic trebuie cunoscut îndeaproape de

c tre educator, incluzând: obiceiurile alimentare, consumul de alcool,ă

fumatul, tipul şi ritmicitatea exerci iului fizic (dac este practicat), tipul deţ ă

activitate (sedentar , cu stres psihic intens, ture etc.), activit i sociale sauă ăţ

maniere de recreere / relaxare, c l torii. Aceste informa ii sunt utile pentruă ă ţ

a adapta procesul educa ional la modul concret de via al pacientului, cuţ ţă

restric ia / interzicerea obiceiurilor nocive, dar cu men inerea subiectului înţ ţ

activitatea economic şi social .ă ă

c) Asumarea responsabilit iiăţ în propria îngrijire de c tre pacientulă

diabetic (cu sprijinul important al familiei, colegilor de serviciu, prietenilor

aviza i) este rezultatul unui proces educa ional de calitate, individualizat şiţ ţ

flexibil; preluarea obliga iilor de supraveghere / îngrijire zilnic a evolu ieiţ ă ţ

bolii apar in subiectului, singurul care poate adapta informa iile primite laţ ţ

via a de zi cu zi. Implicarea pacientului diabetic managementului uneiţ

afec iuni cronice are ca rezultat întârzierea apari iei complica iilor cronice,ţ ţ ţ

dar şi reducerea evenimentelor acute (hipoglicemia), permi ândţ

influen area în bine a duratei şi calit ii vie ii. ţ ăţ ţ

3.2.2 Principii de alimenta ie în diabetul zaharatţ

Dieta reprezint un mijloc terapeutic esen ial, indispensabil şi uneoriă ţ

unic pentru realizarea unui control metabolic optim, în ambele tipuri de

diabet zaharat. Managementul nutri ional este parte integrant aţ ă

programului educa ional, atât la consulta ia ini ial , dar mai ales laţ ţ ţ ă

reevalu rile ulterioare, interesând modul în care pacientul a în eles, dară ţ

mai ales cum aplic , în via a de zi cu zi, principiile de dietetic explicate.ă ţ ă

Obiectivele dietei (permanente) sunt reprezentate de:

?pentru diabetul insulinodependent:

• creşterea şi dezvoltarea normal ; ă

•aport nutritiv corespunz tor; ă

•normalizarea glicemiei;

• concordan între prizele alimentare (cantitativ şiţă

calitativ) şi prizele de insulin ;ă

111

• prevenirea hipoglicemiei;

?pentru diabetul insulinoindependent:

•limitarea ingestiei calorice cu normalizarea greut ii corporale (pentruăţ

obezi) şi men inerea unei greut i fiziologice (pentru non-obezi);ţ ăţ

•ameliorarea metabolismului lipidelor serice;

•normalizarea glicemiei.

Istoricul dietei în diabetul zaharat a cunoscut extremele: de la restric iaţ

glucidic sever la asa-zisa diet “liber ”, cu o perioad de dietă ă ă ă ă ă

“conven ional ” (40% glucide, 40% lipide, 20% proteine) abandonat înţ ă ă

prezent ca fiind nefiziologic . În prezent, dieta pacientului cu diabetă

zaharat este foarte apropiat de cea a unui individ f r diabet, cu anumiteă ă ă

particularit i. ăţ

Pentru realizarea unui program alimentar pentru pacientul diabetic se iau

în considerare urm toarele elemente:ă

a)principalii furnizori de energie sunt glucidele (1 g glucide elibereaz prină

ardere 4,1 calorii), lipidele (1 g lipide elibereaz 9,3 calorii) şi ă proteinele (1 g

proteine elibereaz 4,1 calorii) din alimente, iar în lipsa acestora dină

rezervele organismului;

b)suplimentul energetic necesar pentru prelucrarea şi

încorporarea hranei a fost denumit “ac iune dinamic specific ”ţ ă ă şi

variaz în func ie de principiul nutritiv folosit, fiind mai mic în cazulă ţ

glucidelor şi lipidelor şi foarte ridicat în cazul proteinelor;

c)travaliul muscular şi activitatea fizică impun un supliment

caloric, variabil în func ie de durata şi intensitatea efortului depus;ţ

necesarul caloric se raporteaz la greutatea ideal . ă ă

d)stabilirea greut ii idealeăţ se face folosind formula:

GI=50 + 0,75 (T - 150) + (V - 20) / 4, unde GI = greutatea ideal în kilograme; T =ă

talia în centimetri; V = vârsta în ani; la femei, valoarea se înmul eşte cuţ

0,9; se utilizeaz din ce în ce mai frecvent aprecierea greut ii corporale cuă ăţ

ajutorul indicelui masei corporale (BMI = body mass index) calculat ca raportul

dintre greutate şi p tratul taliei. Valorile normale ale BMI sunt sub 27ă

pentru b rba i şi sub 25 pentru femei.ă ţ

e)necesarul de calorii evaluat în func ieţ de intensitatea exerci iuluiţ

fizic este urm torul: ă •pentru repausul la pat: 25-30 calorii/kcorp/zi; •pentru exerci iuţ

uşor: 30-35 calorii/kcorp/zi; •pentru exerci iu moderat: 35-40 calorii/kcorp/zi;ţ

•pentru exerci iu intens: 40-45 calorii/kcorp/zi; ţ •pentru exerci iu excesiv:ţ

50-60 calorii/kcorp/zi.

112

f)în ultimii ani s-a formulat termenul de “index glicemic”,comparându-se r spunsulă

glicemic postprandial al diferitelor alimente (tabel nr.28) în cantit iăţ

echiglucididice(50g). Indexul glicemic = aria curbei r spunsului glicemic ală

alimentului testat / aria r spunsului glicemic al alimentului de referin . Caă ţă

aliment de referin s-a stabilit ini ial glucoza,iar ulterior ţă ţ pâinea albă

(IG=100). În func ie de ţ indicele glicemic al alimentelor se constat urm toareleă ă

(tabel nr. 28):

ALIMENTE CU INDEX GLICEMIC CRESCUT IG

ALIMENTE CU INDEX GLICEMIC SC ZUTĂ IG

MALTOZ (bere)Ă 110 PÂINE CU T RÂ EĂ Ţ 50GLUCOZĂ 100 OREZ COMPLET 50CARTOFI LA CUPTOR 95 MAZ REĂ 50PÂINE FOARTE ALBĂ (hamburgeri)

95 CEREALE COMPLETE (f r zah r)ă ă ă 50

CARTOFI (piure) 90 FULGI DE OV ZĂ 40MIERE 90 FASOLE ROŞIE 40MORCOVI 85 SUC DE FRUCTE f r zah ră ă ă 40CORNFLAKES,POPCORN 85 PASTE COMPLETE 40OREZ (fiert rapid) 85 PÂINE DE WESTFALIA 40BOB 80 PÂINE DE SECARĂ 40DOVLEAC 75 PÂINE INTEGRALĂ 35PEPENE VERDE 75 MAZ RE USCATĂ Ă 35ZAH R (zaharoz )Ă ă 70 LACTATE 35PÂINE ALB (baghet )Ă ă 70 ÎNGHE ATŢ Ă 35CEREALE RAFINATE, NUCI 70 FASOLE USCATĂ 30CIOCOLATĂ 70 LINTE 30CARTOFI FIER IŢ 70 N UTĂ 30BISCUI IŢ 70 PASTE INTEGRALE 30PORUMB 70 ALTE FRUCTE PROASPETE 30OREZ ALB 70 MARMELAD FRUCTEĂ 22FRUCTE USCATE 65 CIOCOLAT NEAGRĂ Ă 20PÂINE NEAGRĂ 65 FRUCTOZĂ 15CARTOFI COP IŢ 65 SOIA 15SFECL ROŞIEĂ 65 ALUNE DE P MÂNTĂ <15BANANE 60 LEGUME VERZI <15PASTE ALBE 55 CIUPERCI

Tabel nr. 28. INDICELE GLICEMIC AL ALIMENTELOR UZUALE

?unele alimente bogate în glucide (fasolea boabe, maz rea, lintea)ă

au un index glicemic mic;

?alimentele relativ bogate în lipide (lapte, înghetat ) au un indexă

glicemic mic;

?cartoful are un index glicemic mare (de aceea se şi prefer pasteleă

f inoase cartofului); ă

?fructoza are un index glicemic mic comparativ cu cartoful.

g)consumul de zah ră tinde s fie acceptat în alimenta iaă ţ

diabeticilor (conform aprecierilor Asocia iei Americane de Diabet),ţ

încorporat în preparate (pr jituri, înghetat ),dară ă nu mai mult de 5%. În ceea ce

113

priveşte realitatea româneasc , este de preferat ă interzicerea lui, având în

vedere riscurile ca pacien ii s nu-şi limiteze cantitativ ingestia de zah r.ţ ă ă

h)principiile generale ale alimenta iei dietetice în diabetul zaharat pot fiţ

exprimate astfel:

?ob inerea şi men inerea greut ii ideale;ţ ţ ăţ

?propor ia de glucide = 50-55% din necesarul calţ oric;

?ingestia unor cantit i suficiente de fibre alimentare;ăţ

?restric ia consumului de zaharoz ; ţ ă

?acceptarea unor edulcorante;

?limitarea ingestiei de lipide la mai pu in de 30% din totalul caloric,ţ

propor ia de acizi graşi mono-polinesaturati şi saturati s fie egal (10%);ţ ă ă

cantitatea de colesterol s fie sub 300 mg/zi;ă

?limitarea aportului proteic la 0,80 g/kg corp/zi;

?restric ia de sodiu la aproximativ 1-2 g/1000 calorii.ţ

ς GLUCIDELE

Reprezint 50-55% din valoarea caloric total , respectiv 150 - 200ă ă ă

g/zi, pân la maxim 350 g/zi pentru diabetul zaharat insulinodependent. ă

Din punct de vedere biochimic glucidele se pot clasifica astfel:

?glucide simple - monozaharide:

•aldoze (glucoza, galactoza, manoza);

•cetoze (fructoza);

?glucide complexe:

•oligozaharide (maltoza, lactoza, zaharoza);

•polizaharide( amidonul, glicogenul, celuloza) .

În alimenta ia diabeticilor sunt preferabile glucidele complexe, careţ

se metabolizeaz şi se absorb mai lent, evitând hiperglicemiileă

postprandiale accentuate.

ς FIBRELE ALIMENTARE

Includ acele polizaharide vegetale rezistente la hidroliza enzimelor digestive umane. Ele

sunt: ?insolubile în ap (celuloza, lignina); ă ?solubile în ap (pectinele,ă

gumele). Actual se recomand 15-20g fibre vegetale/zi, de preferat ă din

fructe, legume, cereale, fasole boabe, maz re,ă şi mai pu in ad ugate ca atareţ ă

în alimenta ie (guar, t râ e), producând balon ri, flatulen . Dezavantajulţ ă ţ ă ţă

excesului de fibre vegetale s-ar concretiza în sc derea absorb ieiă ţ

intestinale de calciu, zinc, magneziu, fosfor.

ς LIPIDELE

114

Se admit, în general, sub 30% din totalul caloric, avându-se în

vedere rela ia direct cu inducerea sau agravarea procesului deţ ă

ateroscleroz ; în prezen a unei st ri dislipidemice, cantitatea de lipideă ţ ă

scade sub 20% din totalul caloric.

Din punct de vedere calitativ se recomand ă reducerea acizilor

satura iţ sub 1/3, paralel cu creşterea celor mono şi polinesatura iţ : ulei de peşte

respectiv ulei vegetal (de porumb în special).

Cantitatea de colesterol trebuie redus sub 300 mg/zi, iar în prezen aă ţ

hiperlipoproteinemiilor sub 100 mg/zi.

ς PROTElNELE

În dietele restrictive glucidic, alimenta ia era, fie hiperlipidic , fieţ ă

hiperprotidic , cu impact asupra aterogenezei, respectiv asupra func iei şiă ţ

structurii glomerulare.

Actual se admite:

?la adult, o cantitate de 0,8 grame/kgcorp/zi ca fiind suficient ,ă

asigurând o balan azotat echilibrat , proteinele fiind de provenienţă ă ă ţă

predominant animal ;ă

?la copil, o cantitate de 1,3-1,5 grame/kcorp/zi, asigurând procesul

normal de creştere şi dezvoltare;

?în insuficien a renalţ ă, ra ia proteic se ajusteaz în func ie deţ ă ă ţ

toleran a la proteine.ţ

ς EDULCORANTELE

Edulcorantele se clasific în:ă

?naturale (fructoza, sorbitolul, xilitolul);

?sintetice (zaharina, ciclama ii, aspartamul);ţ

Cantit ile recomandate sunt:ăţ

• fructoz : 30-40 g/zi, numai în diabetul bine echilibrat;ă

• xilitol: 10-20 grame/zi;

• zaharin : maximum 4 g/kgcorp/zi (OMS);ă

• sorbitolul se foloseşte încorporat în preparate dietetice.

ς ALCOOLUL

Este interzis, mai ales pentru diabeticii trata i cu sulfamideţ

hipoglicemiante şi insulin , pentru c ă ă favorizeaz apari ia hipolicemiiloră ţ

(perturbând în special procesul de gluconeogenez ). În diabetul zaharată

insulinoindependent accentueaz tulbur rile metabolismuluiă ă lipidic

(hipertrigliceridemiile), în diabetul zaharat obez nu permite sc dereaă

ponderal dorit (1g alcool = 7 calorii).ă ă

ς SODIUL

115

?se recomand maximum 5 - 6 g/ziă

?când apar hipertensiunea arterial şi nefropatia se reduce la 1-2ă

g/zi .

ς FRECVEN A MESELORŢ

?Num rul meseloră este foarte important mai ales pentru diabetul

insulinodependent, care necesit 6 - 7 mese pe zi, ă la ore fixe şi cu o anumită

propor ie de hidra i de carbon, pentru prevenirea hipoglicemiilor.ţ ţ

?În ceea ce priveşte diabetul zaharat obez, unde prima m sur esteă ă

ameliorarea greut ii, s-a demonstrat c aceeaşi cantitate de alimenteăţ ă

administrat în 1-2 mese pe zi îngraş , în timp ce, dac este administrată ă ă ă

în 5-6 mese pe zi sl beşte (datorit ac iunii dinamice specifice,ă ă ţ

consumatoare de energie).

Practic, în stabilirea unei alimenta ii corecte şi echilibrate pentruţ

diabetici (şi nu numai pentru ei), se pot eşalona urm toareleă etape:

? stabilirea greut ii idealeăţ ;

? stabilirea ra iei caloriceţ în func ie de activitatea depus ;ţ ă

? repartizarea procentual a principiilor alimentareă :

•glucide 50-55%:

•

lipide 30% dintre care - 1/3 lipide animale şi 2/3 lipide vegetale;

•proteine 13-15% dintre care -2/3 animale şi 1/3 vegetale;

? stabilirea alimentelor utilizate în realizarea meniurilor:

alimente permise, f r restric ie din punct de vedere ală ă ţ

hidra ilor de carbon, dar în func ie şi de prezen a sau absen a altorţ ţ ţ ţ

anomalii lipidice sau proteice:

•carnea şi derivatele de carne;

•peştele şi preparatele din peşte;

•brânzeturile (caş, urd , brânza de vaci, telemea,ă

caşcaval,

brânz topit );ă ă

•ou (1-2 / s pt mân ); ă ă ă ă

•gr simile (de preferat cele vegetale); ă

•legumele cu con inut s rac în hidra i de carbon (dac nu suntţ ă ţ ă

consumate în cantit i prea mari: andive, ardei gras, castrave i, conopid ,ăţ ţ ă

ciuperci, dovlecei, fasole verde, lobod , roşii, vinete, ridichii, salat verde,ă ă

spanac, varz alb , varz de Bruxelles etc.); ă ă ă

•fructe ( l mâi, grape-fruit); ă

•aromatice (p trunjel, m rar, elin , tarhon, chimen);ă ă ţ ă

116

alimente permise pe cântar (în func ie de neceţ sarul glucidic

estimat):

•pâine (alb , veche de o zi); ă

•m m lig pripit (100g pâine = 400g m m lig pripit sauă ă ă ă ă ă ă ă

200g m m lig fiart ); ă ă ă ă

•lapte şi produse lactate proaspete (iaurt, chefir, sana);

•cartofi, gris, orez, paste f inoase, fasole uscat , maz re; ă ă ă

•fructe (fragi, c pşuni, zmeur , caise, piersici, pepene verde şiă ă

galben, mere, pere, portocale, gutui);

alimente interzise:

•zah r şi produse zaharoase; ă

•produse de patiserie şi de cofet rie (cu excep iaă ţ celor special

preparate pentru diabetici);

•miere;

•b uturi r coritoare cu zah r;ă ă ă

•fructe (struguri, pere pergamute, banane, stafide, curmale, smochine, prune

uscate);

? reparti ia pe mese a alimentelor se faceţ în 6-7 mese, astfel:

•30-35% la micul dejun;

•30-35% la prânz;

•25-30% la cin ; ă

•5% gust ri;ă

?principiile de gastrotehnie a alimentelor se stabilesc în func ie deţ

eventualele afec iuni asociate, op iuni sau chiar obiceiuri alimentare, cuţ ţ

evitarea tehnicilor nocive (pr jit în gr sime, rântaşuri, sosuri îngroşate cuă ă

f in ). Un model de eşalonare a alimentelor, cuantificate din punct deă ă

vedere a con inutului în glucide, este reprezentat în tabelul nr. 29.ţ

ORAR ALIMENTAR

ALIMENTE CONSUMATE CÂNT RITEĂ

CANTITATE CON INUT ÎN HIDRA IŢ Ţ DE CARBON (G HC)

MIC DEJUN:ora 7-7.30

-pâine-lapte

-80g-250g

-40 g HC-10 g HC

GUSTAREora 10-10.30

-pâine-fruct (m r)ă

-20g-100g

-10 g HC-10 g HC

PRÂNZora 13-13.30

-pâine-cartof,orez-fruct (m r)ă

-60g-150g-100g

-30 g HC-30 g HC-10 g HC

GUSTAREora 16-16.30

-pâine-fruct (m r)ă

-20g-100g

-10 g HC-10 g HC

CINĂora 19-19.30

-pâine-orez, paste-fruct (m r) ă

-60g-150g-100g

-30 g HC-30 g HC-10 g HC

GUSTAREora 22-22.30

-pâine-lapte

-20g-250g

-10 g HC-10 g HC

TOTAL -pâine (50%) -260g -130 HC

117

250 g HC -lapte (4% )-cartof, orez(20%)-fruct (10%)

-500g-300g-400g

-20 g HC-60 g HC-40 g HC

Tabel nr 29. MODEL DE REGIM ALIMENTAR CU 250 g HIDRA I DEŢ CARBON

3.2.3 Rolul exerci iului fizic în diabetul zaharatţ

Exerci iul fizic este o component important a tratamentuluiţ ă ă

diabetului zaharat de ambele tipuri. S-au demonstrat urm toareleă efecte

favorabile asupra metabolismului glucidic şi lipidic, în timpul efortului fizic:

?stimularea leg rii insulinei de receptorii membranei celulare; ă

?stimularea transportului glucozei la nivelul celulei musculare;

?ameliorarea consumului maxim de oxigen (VO2 max), sc zut cu pesteă ă

20% la diabetici, fa de subiec i nediabetici; ţă ţ

?sc derea glicemiei şi a necesarului de insulin la diabeticiiă ă

insulinodependen i ţ bine echilibra i; ţ

?creşterea consumului de acizi graşi liberi, deriva i din trigliceride,ţ

preluarea lor de c tre celula muscular fiind insulinoindependent .ă ă ă

Exerci iul fizic se recomand ţ ă diabetului zaharat necomplicat, iar pentru

diabeticii insulinodependen iţ se recomand sc derea dozelor de insulină ă ă

înaintea efortului, având întotdeauna la îndemân o surs de glucoz rapidă ă ă

absorbabil , pentru combaterea unei eventuale hipoglicemii.ă

3.2.4 Principiile tratamentului în diabetul zaharat

Introducerea terapiei orale în diabetul zaharat dateaz din 1955.ă

Terapia oral este rezervat diabetului zaharat insulinoindependent,ă ă

la care nu se poate ob ine echilibrarea corect cu ajutorul regimuluiţ ă

alimentar şi a exerci iului fizic. Echilibrul corect se realizeaz atunci cândţ ă

glicemia nu dep şeşte 150ă mg/dL în nici un moment al zilei.

a)Deriva ii de sulfonilureeţ

ς Clasificare.

Deriva ii de sulfoniluree se clasific în: ţ ă

?deriva i de sulfoniluree de genera ia Iţ ţ : •tolbutamida; •clorpropamida;

•acetohexamida; •tolazamida.

?deriva i de sulfoniluree de genera ia a II-aţ ţ : •glibenclamida;

•glipizida; •gliclazida; •glibornurida; •glisoxepida; •gliquidona.

ς Propriet i farmacocinetice ale deriva ilor de sulfoniluree:ăţ ţ

?absorb ie ţ - rapid la nivelul intestinului, fiind determinabili seric laă

o or dup administrare; timpul de absorb ie variaz relativ în func ie deă ă ţ ă ţ

118

preparat; de exemplu, tolbutamidul se absoarbe mai rapid decât

clorpropramidul, dar mult mai lent decât glipizidul.

?transport - se leag de proteinele serice, în special de albumine;ă

?metabolizare - se face în ficat, rezultând în general produşi inactivi;

?eliminare - în special pe cale renal , viteza de metabolizare şiă

eliminarea fiind variabil , condi ionat , se pare, genetic (exist indiviziă ţ ă ă

rapid excretori şi indivizi lent excretori).

ς Propriet i farmacodinamice ale deriva ilor de sulfoniluree:ăţ ţ

?efectul clinic este reprezentat de sc derea glicemiei, atât preprandial câtă

şi postprandial, efect evident comparativ cu placebo. 20% din pacien iiţ

trata i cu sulfonilureice prezint ţ ă rezisten primar ţă ă (nu dezvolt efectă

hipoglicemiant), iar anual,10-15% din cei care au r spuns ini ial laă ţ

tratament devin rezisten i -ţ rezisten secundar ;ţă ă

?mecanismele de ac iuneţ prin care se realizeaz sc derea glicemieiă ă

sunt:

• efectul pancreatotrop: creşterea secre iei de insulin , în special faza Iţ ă

(alterat la diabetici) printr-un proces mediat calcic (inhibi ia efluxului deă ţ

potasiu determin depolarizarea membranei celulare, deschidereaă

canalelor de calciu şi accentuarea influxului de calciu ionic, ce va

determina, cu ajutorul calmodulinei, contrac ia microfilamentelor şiţ

translocarea granulelor de insulin stocat la suprafa a celulei, cuă ă ţ

exocitoza insulinei); poten ialul de stimulare a eliber rii de insulin esteţ ă ă

direct propor ional cu afinitţ atea sulfonilureicelor pentru receptorii specifici

de la nivelul membranei celulelor beta. Diferen a major , între secre ia deţ ă ţ

insulin stimulat de sulfonilureice şi cea stimulat de nutrien i, este că ă ă ţ ă

sulfonilureicele stimuleaz numai eliberarea insulinei preformate, pe cândă

nutrien ii stimuleaz ambele faze secretorii, faza II-a fiind reprezentat deţ ă ă

eliberarea insulinei nou sintetizate. O explica ie posibil ar fi aceea cţ ă ă

sulfonilureicele inhib sinteza proinsulinei.ă

• efectele extrapancreatice (tabel nr.30:

Ac iuniţ corelate probabil cu efectul antidiabetic

1.Poten area transportului insulino-dependent al carbo-hidra ilor laţ ţ nivelul muşchiului scheletic şi esutului adipos;ţ2.Poten area transloc rii insulino-mediate a moleculelor transportoareţ ă de glicoz ;ă3.Poten area activit ii insulino-mediate a glicogensintetazei hepaticeţ ăţ şi a sintezei de glicogen;4.Poten area lipogenezei hepatice insulino-mediate;ţ

Ac iuniţ corelate posibil cu efectul

1.Efecte directe hepatice:-creşterea fructozo 2,6 bifosfatului;-creşterea glicolizei;-sc derea gluconeogenezei;ă-sc derea oxid rii acizilor graşi cu lan lung;ă ă ţ

119

antidiabetic

2.Efecte directe asupra muşchiului scheletic:-creşterea transportului de aminoacizi;-creşterea fructozo 2,6 bifosfatului;3.Inhibarea ac iunii insulinazei;ţ

Ac iuniţ corelate improbabil cu efectul antidiabetic

1.Efecte directe asupra esutului adipos:ţ-intensificarea ac iunii glicogen-sintetazei;ţ-activarea 3' 5'AMP diesterazei şi inhibarea lipolizei;2.Efecte directe asupra esutului miocardic:ţ-creşterea contractilit ii, a consumului de oxigen, a glicogenolizei şiăţ sc derea Ca2+ ATP-ază ei sarcolemale;-creşterea transportului de glucoz , a glicolizei, a activit iiă ăţ piruvatkinazei şi a oxid rii piruvatului;ă3.Creşterea sintezei şi a secre iei activatorului de plasminogen laţ nivelul celulelor endoteliale.

Tabel nr. 30. EFECTELE EXTRAPANCREATICE ALE SULFONILUREICELOR

-creşterea ac iunii insulinei la nivelul receptorilor periferici prinţ

favorizarea leg rii acesteia de receptori şi prin efect de postreceptor; ă

-inhibarea degrad rii insulinei (prin inhibi ia insulinazei sau prină ţ

dislocarea insulinei de pe locurile hepatice de legare) şi favorizarea intr riiă

ei în celul ; ă

-sc derea produc iei hepatice de glucoz , prin inhibareaă ţ ă

gluconeogenezei şi glicogenolizei;

Efectele cronice asupra secre iei de insulin depind de:ţ ă

-efectul intrinsec asupra secre iei beta celulare;ţ

-nivelul glicemiei în timpul stimul rii;ă

-gradul hiperglicemiei a jeun, care poate inhiba, "per se" secre iaţ

insulinic ;ă

-tahifilaxia la sulfonilureice în timpul terapiei cronice.

Alte efecte studiate:

-nu par a creşte secre ia proinsulinei 32/32, cotat cu riscţ ă

cardiovascular;

-nu par a avea efect direct asupra trigliceridelor, LDL colesterolului, HDL

colesterolului;

-par a favoriza produc ia de activator de plasminogen, cu efectţ

fibrinolitic.

Caracteristicile farmacologice şi posologia sulfonilureicelor sunt

redate în tabelele nr. 31 şi 32.

DCI/

DCCARACTERE

DURATĂ DE

AC IUNEŢPOSOLOGIE

ACETOHEXAMID

-agent cu ac iuneţ intermediară

120

(DYMELOR) -activitatea hipo-glicemiant se datorează ă atât produsului ini ial câtţ şi metaboli ilor activiţ-metabolizare hepatică-eliminare renală-efect uricozuric

12-24 ore -250mg-1,5g, în 1-2 prize/zi

CLORPROPRAMID(DIABINESE)

-agent cu ac iune lungţ ă-efectele terapeutice apar la 1-2 s pt mâni deă ă la debutul terapiei

peste 60 ore-100-250mg/zi, priz unic ;ă ă-maxim 500mg/zi, în dou prize;ă

TOLAZAMID (TOLINASE)

-nu are efect antidiuretic 10-16 ore-100-250mg7zi, priză unic :ă-maxim 500mg/zi, în dou prize;ă

TOLBUTAMID (ORINASE)

-ac iune scurtţ ă-metabolizat în ficat în produşi inactivi-eliminare renală

6-12 ore -250-3g/zi, 3 prize /zi

Tabel nr 31. CARACTERISTICILE ŞI POSOLOGIA SULFONILUREICELOR DE GENERA IA IŢ

DCI / DC CARACTEREDURAT DEĂ

AC IUNEŢPOSOLOGIE

GLIBENCLAMID(GLIBENCLAMID)

(GILEMAL)(GLYBURIDE)

(GLIBETIC)(GLUBEN)(MANINIL)

(MANIROM)

-este cel mai utilizat reprezentant al clasei, fiind primul din sulfonilureicele din genera ia a II-a;ţ-absorb ia formelorţ nemicronizate este mai lentă şi mai pu in complet decât aţ ă formelor micronizate;-este complet metabolizat, în produşi cu activitate hipoglicemiant .ă-se elimin renal şi biliar.ă-este considerat ca un produs cu ac iune lung , fiindţ ă asociat cu hipoglicemie tardiv .ă

12-15 ore

-1,75-14mg(formele micronizate)-2,5-50mg(formele mi-cronizate)

GLICLAZID(DIAPREL)

(GLIPICRONE)(MEDOCLAZIDE)

-este un derivat cu ac iuneţ rapid şi scurt , absorb ieă ă ţ rapid şi metabolizareă complet , în metaboli iă ţ inactivi.-se elimin renal şi, în mică ă m sur , biliar.ă ă

6-12 ore -40-320mg/ziîn dou prizeă

GLIPIZID(GLUCOTROL XL)

(MINIDIAB)

-este reprezentantul cu ac iuneaţ cea mai rapid şi cu ac iuneaă ţ cea mai scurt .ă-absorb ia este rapid şiţ ă complet .ă-este eficient asupra eliber riiă rapide de insulin , caă r spuns la ingestia deă

12-14 ore-10-20mg/zi, în doz unică ă matinal sauă în dou prize.ă

121

alimente.-se metabolizeaz complet, înă produşi inactivi.-eliminarea este rapid , T 1/2ă fiind de 1-5 ore

GLIMEPIRIDE(AMARYL)

-asem n tor cuă ă glibenclamidul şi glipizidul ca eficien / activitateţă intrinsec .ă-are ac iune scurt şiţ ă selectivitate mai mare de legare beta celular ă

-1-4mg/zi, în doz unică ă

GLIQUIDONA(GLURENORM)

-absorb ie rapid .ţ ă-metabolizare totală hepatic , rezultândă metaboli i inactiviţ-nu se elimin renală

5-7 ore-15-180mg/ziîn dou sauă trei prize

Tabel nr.32. CARACTERISTICILE ŞI POSOLOGIA SULFONILUREICELOR DE GENERA IA A DOUAŢ

ς Indica ii: ţ

•diabetul zaharat insulinoindependent non-obez;

•asocierea la tratamentul insulinic, în scopul reducerii

num rului şi/sau dozelor de insulin .ă ă

Pacien ii cu r spuns glicemic excelent (glicemie a jeun <100mg/dl,ţ ă

glicemie la 1 h postprandial <150mg/dl, glicemie la 2 h postprandial <

130mg/dl) sau r spuns glicemic bun (glicemie a jeun < 130mg/dl, glicemieă

la 1h postprandial < 180mg/dl, glicemie la 2h postprandial < 150mg/dl),

sunt în general pacien ii cu diabet zaharat tip II nou diagnosticat, cuţ

hiperglicemie medie, sub 200mg/dl, cu rezerv betacelular bună ă ă

(exprimat nivele de peptid C) şi cu greutate normal sau obezitate medie.ă ă

ς Efectele secundare sunt reprezentate, mai frecvent, de:

•hipoglicemie, mai ales pentru preparatele cu timp de înjum t ire lung; ă ăţ

•tulbur ri digestive: inapeten , grea , v rs turi, diaree; după ţă ţă ă ă ă

clorpropamid poate apare colestaza;

•manifest ri cutanate: prurit, urticarie, flush dup clorpropamid şiă ă

alcool, sindroame tip combustiform (rar);

•tulbur ri hematologice: leucopenie, trombocitopenie, pancitopenie,ă

anemie hemolitic autoimun .ă ă

ς Contraindica iile sunt reprezentate de: ţ

•diabetul zaharat insulinodependent;

•complica iile acute ale diabetului zaharat insulinoindependent; ţ

•sarcina şi lehuzia;

•stress-ul chirurgical, infec ios; ţ

122

•în prezen a unor leziuni hepatice şi renale avansate (creatininemiaţ

peste 2 mg/dl).

b)Biguanidele

Sunt deriva i de guanidin , la care dou molecule sunt legate, cuţ ă ă

eliminarea unui grup amino. Reprezint medica ia oral de elec ie înă ţ ă ţ

diabetul zaharat insulinoindependent obez, la care regimul alimentar

(corect) şi exerci iul fizic sistematic nu sunt capabile s asigureţ ă

echilibrarea.

ς Reprezentan i clasei sunt ţ (tabel nr. 32): •feniletilbiguanida (fenformin);

•dimetilbiguanida (metformin); •butilbiguanida (buformin).

DCIDENUMIRE

COMERCIALĂMOD DE

PREZENTAREPOSOLOGIE

METFORMIN MEGUANMETFORMINSIOFORGLUCOPHAGE

cp. 500mg;

cp. 500mg; 850mg

1,5 - 3 g/zi, în dou -ătrei prize/zi

BUFORMIN SILUBINDIABITEN

cp. 100mg 100-400mg/zi, două prize/zi

Tabel. nr. 33. BIGUANIDELE: REPREZENTAN I, POSŢ OLOGIRE

ς Propriet i farmacocinetice ale biguanidelor:ăţ

?absorb ieţ intestinal ;ă

?metabolizare în ficat (fenforminul);

?eliminare urinar (metforminul) şi digestiv .ă ă

ς Propriet i farmacodinamice ale biguanidelor:ăţ

?efect clinic:

•sc derea glicemiei la diabetici, nu şi la nediabetici, chiar şi înă

condi ii de ţ supradozaj;

?mecanism de ac iuneţ :

•creşterea ac iunii insulinei endo şi exogene la nivelul esuturilorţ ţ

periferice;

•favorizeaz legarea insulinei de receptorii membranari, m rindă ă

captarea glucozei de c tre celul şi utilizarea acesteia, sc zând astfelă ă ă

glicemia;

•scad absorb ia intestinal a glucidelor alimentare, permi ândţ ă ţ

sc derea ponderal consecutiv ; ă ă ă

• inhib produc ia hepatic de glucoz şi eliberarea glucozeiă ţ ă ă

hepatice (prin inhibi ia gluconeogenezei, mai ales din acid lactic şiţ

alanin ); ă

123

• favorizarea glicolizei anaerobe, explicând riscul acidozei

lactice (mai ales dac biguanidele se acumuleaz , în special în insuficien aă ă ţ

renal ). ă

• alte efecte: anorexigen, blocarea sintezei de trigliceride, fibrinolitic,

antiagregant plachetar.

ς Indica ii: ţ

•diabetul zaharat insulinoindependent obez;

•asocierea la tratamentul cu sulfonilureice, în cazurile cu rezistenţă

secundar la acestea;ă

•asocierea la tratamentul cu insulin exogen în scopul amelior riiă ă ă

insulinorezisten ei periferice (controversat).ţ

ς Contraindica iile sunt reprezentate de:ţ

•diabetul zaharat insulinodependent;

•tendin la cetoz sau acidocetozele diabetice; ţă ă

•sarcina;

•leziunile hepatice şi renale avansate;

• insuficien a respiratoţ rie;

• alcoolismul;

• bolile severe cardiovasculare şi respiratorii;

• deficien e în vitamina B12, acid folic şi fier;ţ

• condi ii generale alterate (malnutri ie, deshidratare);ţ ţ

• vârsta avansat .ă

ς Efectele secundare sunt reprezentate de:

•acidoza lactic (este cea mai sever , dar din fericire este rar );ă ă ă

•tulbur ri digestive: diaree, grea , epigastralgii, pirozis, gust metalic;ă ţă

•tulbur ri hematologice: perturbarea absorb iei vitaminei B12.ă ţ

c)Al i agen i antidiabetici cu administrare oral (tabel nr. 34)ţ ţ ă

?Agen i care scad absorb ia glucidelor în tubul digestivţ ţ :

Încetinirea ratei de absorb ie a glucozei în intestin poate reduceţ

excursia postprandial a hiperglicemiei.ă

Reprezentan iţ :

•Guar gum - de origine vegetal , scade absorb ia glucidelor; datorită ţ ă

efectelor secundare (flatulen , crampe abdominale); la doze eficiente,ţă

este pu in utilizabil ;ţ ă

LOCUL DE AC IUNEŢ MECANISM DE AC IUNEŢ

124

INTESTINInhibitori ai digestiei carbohidra ilor;ţInhibitori ai absorb iei glucozei;ţ

APORT INSULINIC

Analogi insulinici cu farmacokinetică "selectat ";ăC i de eliberare a insulinei şi terapieă genetic ;ăSecretagogi insulinici;

AC IUNE INSULINICŢ ĂInsulinomimeticeSecretagogi insulinici;

PRELUAREA HEPATIC DE GLUCOZĂ Ă ŞI UTILIZAREA PERIFERIC AĂ

GLUCOZEI

Inhibitori ai hormonilor de contrareglare;Agen i antilipolitici;ţInhibitori ai oxid rii acizilor graşi cu lană ţ lung;Inhibitori ai enzimelor gluco-neogenetice;Inhibitori ai sintezei VLDL;Stimulan i ai metabolismului glucozei;ţStimulan i ai glicogenogenezei;ţInhibitori ai glicogenolizei.

Tabel nr. 34. LOCUL ŞI MECANISMUL DE AC IUNE PENTRU AL IŢ Ţ AGEN I HIPOGLICEMIAN IŢ Ţ

•Inhibitorii alfa-glucozidazei (acarboza, miglitolul, deriva ii deţ

valiolamin ) ac ioneaz prin inhibi ia alfa-glucozidazei de la nivelulă ţ ă ţ

marginii în perie a mucoasei intestinale, reducând absorb ia glucidelor, înţ

ordine: zaharoza, amidonul şi maltoza, dar nu şi glucoza introdus ca aă tare

în intestin.

?Medicamente care cresc secre ia de insulinţ ă, f r a blocaă ă

prevenirea ischemiei la nivel cardiovascular (prin deschiderea canalelor

calcice), efect imputat celorlalte sulfonilureice clasice.

Reprezentan i:ţ

*deriva ii de guanidinţ ă (linogliridul şi pirogliridul - actioneaz printr-ă

un mecanism dependent de calciu, dar nu scad inducerea vasodilata iei,ţ

fiind utilizabile avantajos în prevenirea ischemiei coronariene;

demonstreaz , din nefericire efecte secundare la nivel hepatic şi nă ervos.

*deriva ii de imidazolţ (blocanti alfa-adrenergici): fentolamina,

idazoxanul, efaroxanul, midaglizolul, par a stimula eliberarea de insulină

prin închiderea canalelor de calciu ATP dependente;

*secretagogi de insulină (repaglinida şi nateglinida) cu ac iune peţ

faza de eliberare rapid a acesteia; nu dau hipoglicemie dar pot induceă

creşterea ponderal ; ă

*adamantanamina, deriva ii de acid nicotinic, deriva ii chininici,ţ ţ

sparteina, disopiramida stimuleaz secre ia insulinic prin închidereaă ţ ă

canalelor de potasiu. ? Medicamente insulinomimetice

Numeroase substan e pot ac iona independent de insulin , sc zândţ ţ ă ă

glicemia şi mimând efectele insulinei în metabolismul celular.

Reprezentan i:ţ

125

*spermina - intensific metabolizarea glucozei;ă

*vanadiul şi s rurile saleă scad nivelele glicemice la animalele

diabetice obeze / hiperinsulinemice şi nonobeze hipoinsulinemice, prin

stimularea prelu rii, oxid rii glucozei şi glicogenez în muşchiul scheletic şiă ă ă

prin preluarea glucozei, oxidare şi lipogenez în esutul adipos.ă ţ

?Agen i care poten eaz ac iunea insulinei şi care crescţ ţ ă ţ

preluarea şi utilizarea periferic a glucozeiă

Exist numeroase locuri int pentru agen i farmacologici cu efectă ţ ă ţ

asupra ac iunii insulinei la nivel de postreceptor (internalizarea, reciclarea,ţ

biosinteza, degradarea receptorilor insulinici, activarea / inactivarea

substratului receptorului insulinic, transportul, biosinteza, translocarea şi

activarea transportorilor de glucoz etc.).ă

Reprezentan i:ţ

*tiazolidindionele (ciglitazona, troglitazona, pioglitazona, rosiglitazona) -

benefice în diabetul tip II obez şi diabetul steroid, prin ameliorarea

sensibilit ii la insulina endogen , stimulând expresia genetic pentruăţ ă ă

transportorii de glucoz GLUT4 şi activând PPAR-gama (Peroxisomeă

Proliferator Activator Receptor), membru al superfamiliei de factori nucleari

de transcrip ie.ţ

? Al iţ agen i farmacologiciţ

*inhibitori ai hormonilor de contrareglare (analogii de somatostatin -

ocreotidul) inhib hormonul de creştere şi secre ia de glucagon, reducă ţ

cetonemia, stopeaz (?) evolu ia retinopatiei proliferative şi reducă ţ

hiperfiltrarea glomerular ;ă

*blocan ii oxid rii acizilor graşiţ ă (clomoxir, etomoxir, metilpalmoxirat)

înc în studiu (utilizarea lor se bazeaz pe ipoteza c celulele pot folosi caă ă ă

surs energetic fie glucoza, fie acizii graşi; blocarea oxid rii acizilor graşiă ă ă

for eaz celulele s utilizeze glucoza, sc zând astfel niveluţ ă ă ă l glicemiei);

*agen ii antilipoliticiţ (analogii acidului nicotinic şi fibra ii)ţ

amelioreaz toleran a la glucoz , independent sau prin reducerea aciziloră ţ ă

graşi liberi plasmatici;

*agoniştii selectivi ai beta3 receptorilor adrenergici (deriva ii deţ

etanolamin ) stimuleaz termogeneza în esutul brun şi intensific lipolizaă ă ţ ă

în esutul alb, reducând masa de esut adipos; tratamentul cronicţ ţ

amelioreaz toleran a la glucoz , f r a afecta aportul alimentar sauă ţ ă ă ă

greutatea corporal ;ă

126

*agoniştii / antagoniştii polipeptidului amiloid insular (IAPP-amilina)

pot interfera secre ia de insulin mediat de glucoz .ţ ă ă ă

d)Tratamentul insulinic

Istoria insulinoterapiei începe în 1921, când profesorul Nicolae Paulescu publica în

“Archives Internationales de Physiologie” articolul “Recherches sur le role du

pancreas dans l’assimilation nutritive”, în care prezenta pe larg rezultatele

ob inute cu primul preparat antidiabetic cunoscut, denumit de elţ

“pancreina”, care ducea la sc derea glicemiei, ureei sanguine şiă

cetonemiei. În 1922, Banting şi Best ob in (folosind şi rezultateleţ

cercet rilor lui Paulescu) din pancreasul de vac un hormon, cu care la 11ă ă

ianuarie 1922 este salvat primul copil în com diabetic , într-o clinic dină ă ă

Toronto. Preparatul s-a numit ini ial “isletina” şi ulterior insulin . Cele 8ţ ă

decenii scurse de la introducerea insulinei în tratamentul diabetului

zaharat au însemnat şi progrese considerabile vizând: ?purificarea insulinelor de

origine animal ; ă ?sintetizarea insulinei umane; sintetizarea analogilor de

insulin ;ă ?ameliorarea algoritmilor de administrare a insulinei; ?indica iile pompelor deţ

insulin şi al pancreasului artificial; ă ?folosirea unor c i noi de administrareă

a hormonului.

Cu toate acestea, dezideratul principal - normoglicemia permanentă - în

condi iile unei vie i normale, f r complica ii sau restric ii, este departe deţ ţ ă ă ţ ţ

a fi atins. Practic, insulinoterapia a transformat o boal cu evolu ie fatală ţ ă

rapid , într-una cu evolu ie lung , dar marcat de prezen a complica iiloră ţ ă ă ţ ţ

cronice, mai ales vasculare.

ς PREPARATE INSULINICE

În prezent exist în circula ie o gam de insuline, care difer prină ţ ă ă

origine, puritate, concentra ie şi durat de ac iune.ţ ă ţ

? În func ie de origine se descriu:ţ

•insulinele animale:

-porcine (difer de insulina uman prin aminoacidul din pozi iaă ă ţ

30 a lan ului B - alanina - în locul treoninei la om); ţ

-bovine (difer de insulina uman prin trei aminoacizi).ă ă

•insulinele umane au reprezentat o speran de rezolvare aţă

problemelor legate de antigenicitatea insulinelor animale, crezându-se că

ac iunea hipoglicemiant va fi mai mare, iar dezvoltarea de anticorpiţ ă

antiinsulinici va fi nul . Ele se pot produce prin: ă •semisintez (înlocuireaă

127

alaninei cu treonina); •inginerie genetic - biosintez (tehnologia ADNă ă

recombinat).

Avantajele introducerii insulinelor umane, în special a insulinei biosintetice, în terapia

diabetului zaharat sunt reprezentate de:

-posibilitatea producerii unor cantit i practic nelimitate de insulin ;ăţ ă

-înl turarea complet a impurit ilor cu origine în pancreasul animală ă ăţ

(proinsulin , glucagon, somatostatin, polipeptid pancreatic);ă

-reducerea drastic a fenomenelor imunologice legate deă

insulinoterapie (anticorpi antiinsulinici, alergie, insulinorezistenţă

imunologic , lipodistrofie);ă

-posibilitatea echilibr ri mai bune a pacien ilor insulin-dependen i, cuă ţ ţ

prevenirea / întârzierea apari iei complica ieilor cronice, în special;ţ ţ

•analogii de insulină sunt insuline ob inute prin tehnologia ADN -ţ

ului recombinat, prin substitu ia unor aminoacizi realizându-seţ

îndep rtarea situsurilor destinate leg rii zincului şi a respingerii sarciniloră ă

electrice cu împiedicarea asocierii insulinei în complexe macromoleculare.

Reprezentan i:ţ

*analogi cu ac iune scurt :ţ ă

-insulinele lispro (Humalog)), ob inute prin inversarea a doi aminoaciziţ

(lisina şi prolina) în pozi iile 28 şi 29 din lan ul terminal B al moleculei deţ ţ

insulin , deşi formeaz discret hexameri în solu ie, aceştia disociaz maiă ă ţ ă

rapid în monomeri dup injec iile subcutanate.ă ţ

-insulina aspart (NovoRapid), ob inut prin înlocuirea prolinei din pozi iaţ ă ţ

28 a lan ului B cu aspartatul. ţ

*analogi cu ac iune prelungit :ţ ă

-insulina glargine (Lantus), ob inut din dou modific ri ale insulineiţ ă ă ă

umane: ad ugarea a dou molecule de arginin la carbonul terminal ală ă ă

lan ului B şi înlocuirea asparaginei din pozi ia A21 cu glicina.ţ ţ

? În func ie de puritate se descriu insuline nepurificateţ

(scoase din uz) şi insuline monocomponent.

Insulinele din perioada anterioar purific rii con ineau proinsulin ,ă ă ţ ă

dimeri de insulin , glucagon, somatostatin, responsabile de reac iileă ţ

alergice şi de insulinorezisten . Cromatografia pe coloana Sephadexţă

conduce la trei vârfuri:

•A(2%), con inând substan e biologic inactive;ţ ţ

•B(6%), con inând proinsulin , deriva i de proinsulin , dimeri deţ ă ţ ă

insulin ;ă

128

•C(92%), con inând monomeri de insulin , o mic propor ie de esteriţ ă ă ţ

de insulin , desamidinsulina şi arginininsulina. Acest vârf -C- corespundeă

insulinei monopic; purificarea acestuia de desamidininsulin şi deă

arginininsulin duce la ob inerea celor mai pă ţ ure insuline - insulinele

monocomponent - (MC), utilizabile în toata lumea, prevenind lipodistrofiile, alergia la

insulin şi insulinorezisten a.ă ţ

Apari ia insulinelor umane a condus la înlocuirea insulinelorţ

monocomponent pe majoritatea pie elor terapeutice, costul crescut alţ

insulinelor umane fiind contracarat, pe termen lung, de ameliorarea

calit ii vie ii pacien ilor şi de reducerea complica iilor cronice, cuăţ ţ ţ ţ

consecin e devastatoare pe plan personal, familial, profesional, financiar şiţ

social.

?Concentra ia variaz , în func ie de forma de prezentare:ţ ă ţ

-flacoane de 10ml cu concentra ii de 40 U/mL,ţ ; tendin a este de a leţ

înlocui cu concentra ii de 80 U/mL şi 100 U/mL;ţ în cazuri rare, de

insulinorezisten sever , se poate folosi insulin în concentra ii de 500ţă ă ă ţ

U/mL.

Administrarea insulinei condi ionate în flacoane se face cu seringi deţ

unic folosin , dozate fie în unit i (40 U pe sering , fiecare diviziuneă ţă ăţ ă

corespunzând unei unit i) fie în mililitri (seringi de 1 ml), fiecare diviziuneăţ

corespunzând la 4 unit i). Pentru insulinele condi ionate în flacoane deăţ ţ

100 U/ml se folosesc seringi gradate în 50 sau 100 diviziuni. Concentra iaţ

insulinei trebuie cunoscut pentru a putea administra corect doza util ,ă ă

prevenind astfel erorile de sering . ă

-cartuşe, folosite la administrarea cu pen-uri (stilouri); concentra iaţ

de insulin este de 100U/ml, cartuşele fiind de 1,5 sau 3ml (tabel nr. 35). ă

FIRMĂ MARCĂPEN

SELECTAREDOZĂ

MOD DE INJECTARE

TIP CARTUŞ

BECTONDICKINSON

BD PENHUMAPEN

Preslec ia dozeiţ prin rota ia unuiţ buton dozator;Palier de la 1 la 30, cu grada ie 1ţ

Injec ia întregiiţ doze prin ap sareaă pistonului

Orice cartuş Lily (Humulin) de 1,5 sau 3ml

HOECHST OPTIPEN 1 (pentru pacien i cuţ doze mici de insulin )ăOPTIPEN 2(pentru pacien i cuţ necesar mare de insulin )ă

Preselec ia dozeiţ prin rota ia unuiţ buton dozator;Palier de la 1 la 60 unit i cu grada iaăţ ţ 1;Preselec ia dozeiţ prin rota ia unuiţ buton dozator;Palier de la 2 la 60

Injec ia întregiiţ doze prin ap sareaă pistonului;

Injec ia întregiiţ doze prin ap sareaă pistonului

Cartuşe de 3ml Hoechst (Insuman)

129

unit i cu grada iaăţ ţ 2

OWENMUMFORD

UNIPEN

PEN PLUS

Preselec ia dozeiţ prin rota ia unuiţ buton dozator;Palier de la 1 la 16 unit i cu grada iaăţ ţ 1;Preselec ia dozeiţ prin rota ia unuiţ buton dozator;Palier de la 2 la 32 unit i cu grada iaăţ ţ 2;

Injec ia întregiiţ doze prin ap sareaă pistonului

Injec ia întregiiţ doze prin ap sareaă pistonului

Orice cartuş Lily, Novo

NOVONORDISK

NOVOPEN

NOVOPEN II

Nu se face selec iaţ dozeiPalier din 2 în două unit iăţPreselec ia dozeiţ prin rota ia unuiţ buton dozator;Palier de la 2 la 32 unit i cu grada iaăţ ţ 2;

Injec ie prinţ piston

Injec ia întregiiţ doze prin ap sareaă pistonului;

Cartuşe Novo

Tabel nr 35. TIPURI DE "PEN-URI" INJECTOARE DE INSULINĂ

? În func ie de durata de ac iune ţ ţ exist urm toarele categorii deă ă

preparate insulinice: cu ac iune ultrarapid (analogii de insulinţ ă ă

monomerici), cu ac iune rapid , cu ac iune intermediar şi cu ac iune lentţ ă ţ ă ţ ă

şi ultralent (tabel nr. 36). ă Combina iile de insulin rapid şiţ ă ă

intermediar aă u dus la tipizarea mixturilor (MIXTARD-NOVO, HUMULIN M, în

diverse propor ii -ţ 10/90, 20/80, 30/75, 40/60, 50/50 - sau HUMALOG MIX 25/75 sau

50/50 -LILY).

?Insulinele cu ac iune rapidţ ă: •administrate subcutanat îşi încep

ac iunea în aproximativ 30 minute; au maximum de ac iune în 2-4 ore;ţ ţ

durata total de ac iune este de 5-8 ore; ă ţ •administrate intravenos intră

imediat în ac iune, cu maximum de activitate în 30-60 minute de laţ

administrare; durata de ac iune este de aproximativ 60-90 minute;ţ

?Insulinele cu ac iune intermediarţ ă: •se administreaz numaiă

subcutanat; •intr în ac iune dup 1-2 ore, ating un maximum de eficienă ţ ă ţă

în 3-12 ore şi îşi epuizeaz activitatea în 12-24 ore;ă

?Insulinele cu ac iune lent : ţ ă •se administreaz numaiă subcutanat; •îşi

încep ac iunea dup 2-3 ore, au maximum de ac iune dup 8-16 ore şi îşiţ ă ţ ă

termin efectul dup 24-36 ore.ă ă

PREPARAT COMPANIA

AC IUNEŢ DEBUT(ORE)

AC IUNEŢ MAXIMĂ

(ORE)

DURATA(ORE)

CALE DE ADMINIS-

TRAREHumalog ELI ultra imediat 1-2 2-3 i.v, s.c.

130

(lispro) LILY rapidăNovorapid

(aspart)NOVO ultra

rapidăimediat 1-2 3-5 s.c.

Actrapid MC

(porcin )ăNOVO rapidă 1/2 2-3 6-7 s.c., i.v.

Actrapid HM

(uman )ă

NOVO rapidă 1/2 2-3 6-7 s.c., i.v.

Iletin R (bovin ,ă porcin )ă

ELILILY rapidă 1/4 2-3 5-7 s.c., i.v.

HumulinR (uman )ă

ELILILY

rapidă 1/2 2-3 6-7 s.c., i.v.

Iletin N(porcin )ă

ELILILY

interme-diară

2 6-12 18-24 s.c.

Humulin N (uman )ă

ELILILY

interme-diară

2 6-12 18-24 s.c.

Rapitard MC NOVO interme-diară

1 3-12 16-22 s.c.

Monotard MC NOVO interme-diară

2 7-15 22 s.c.

Lente MC (porcin )ă

NOVO lentă 2 7-15 24 s.c.

Ultralente MC

(porcin )ă

NOVO ultra-lentă

3 9-36 42 s.c.

Humulin L (uman )ă

ELILILY

lentă 2 8-12 24 s.c.

Novolin L (uman )ă

NOVO lentă 2 8-12 24 s.c.

Tabel nr.36. PREPARATE DE INSULINĂ

ς PRINCIPIILE TRATAMENTULUI INSULINIC

? OBIECTIVE:

Obiectivul major al insulinoterapiei este controlul metabolic optim,

respectiv normoglicemia de durat , din nefericire greu de atins, chiar şi înă

condi iile respect rii celorlalte mijloace de tratament (dieta, exerci iulţ ă ţ

fizic).

Dup Saudeck (1988), controlul metabolic areă 4 etape:

•control excelent: glicemie a jeun şi preprandial 70-120mg/dL; glicemie

la 1 h postpradial 100-140mg/dL; hemoglobina glicozilat HbA1c(%) să ub 7,5;

•control bun: glicemie a jeun şi preprandial 121-140mg/dL; glicemie la

1 h postpradial 141-160mg/dL; HbA1c(%) 7,6-9;

•control satisf c toră ă : glicemie a jeun şi preprandial 141-160mg/dL;

glicemie la 1 h postpradial 161-200mg/dL; HbA1c(%): 9,1-11;

•control nesatisf c toră ă : glicemie a jeun şi preprandial peste

160mg/dL; glicemie la 1 h postpradial peste 200mg/dL; HbA1c(%) peste 11.

Aceste nivele de control se ob in individualizând terapia insulinic înţ ă

func ie de: ţ •existen a complica iilor (micro şi macroangiopatia nu seţ ţ

131

amelioreaz în condi iile normoglicemiei); ă ţ •vârsta; •capacitatea intelectual ,ă

nivelul de cultur şi de educa ie sanitar a bolnavului şi al familiei sale.ă ţ ă

Criteriile de evaluare a gradului de control se pot sistematiza în func ie deţ

durata de timp pe care o valideaz , astfel:ă

?criterii pentru durat foarte scurtă ă: glicemia à jeun, glicemia

postprandial , glicozuria/24h, profilul glicemic al unei zile;ă

?criterii pentru durat scurtă ă (1-2 s pt mâni): dozareaă ă

fructozaminei serice (N=2-2,8 mmol/L; creşte la bolnavii cu echilibru

precar, reflectând glicemia medie pe o perioad de 7-14 zileă

anterioare determin rii; valori între 2,8 - 3,2 mmol/L = ă control bun; valori între

3,2 - 3,7 mmol/L=control mediocru; valori între 3,5 - 3,7 şi peste = control

nesatisfacator);

?criterii pentru durat medieă (4-8 s pt mâni): dozareaă ă

hemoglobinei glicozilate.

Glicemia a jeun are numai o importan orientativ , fiind numai unţă ă

instantaneu.

Glicemia postprandială (la 1-2 ore) asociat valorii a jeun, creşteă

semnifica ia ambilor parametri.ţ

Glicozuria/24 ore estimeaz mai corect gradul echilibrului, cu condi iaă ţ

unei func ii renale normale.ţ

Profilul sau ciclul glicemic este cea mai exact metod de evaluare aă ă

echilibrului glicemic şi a eficien ei insulinoterapiei, presupunând 5-8ţ

determin ri glicemice: a ă jeun, la 2 ore dup mesele principale, eventual şiă

preprandial, plus la ora 3, eviden iind astfel nu numai variatiile diurneţ

, cât şi cele nocturne (permi ând astfel interpretarea corect aţ ă

hiperglicemiilor matinale).

? MIJLOACE:

În ultimii ani s-au conturat urm toarele tipuri de tratament:ă

a) Tratamentul conven ional “clasic” ţ duce la ob inerea unuiţ

control mediu, utilizând algoritmi simpli:

•o priz de insulin cu ac iune prelungit ;ă ă ţ ă

•2 prize la 12 ore de insulin cu ac iune intermediar ;ă ţ ă

•3 prize de insulin cu ac iune rapid , la interval de aproximativ 8ă ţ ă

ore;

•3 prize insulin : rapid diminea a şi la prânz şi intermediar seara;ă ă ţ ă

•asocierea de insulin rapid şi lent , administrate împreună ă ă ă

diminea aţ ;

132

•asocierea de insulin rapid şi intermediar , administrate diminea aă ă ă ţ

şi seara;

•asocierea de insulin premixat 20/80 sau 30/70 diminea a şi seara.ă ă ţ

În general, în ceea ce priveşte cantitatea de insulin /24 oreă

“singura regul esteă absen a vreuneiaţ ”. În medie sunt suficiente doze de

0,5 - 0,7 U/kg corp/zi, dar tratamentul trebuie strict individualizat; cele mai

potrivite doze sunt cele care conduc la un control optim şi de durat .ă

În ceea ce priveşte reparti ia dozelorţ , se accept administrareaă

celei mai mari cantit i diminea a, când glicemia are de obicei cea maiăţ ţ

mare valoare, doze medii la prânz şi doze egale cu cele de la prânz sau

mai mici seara, pentru a preveni hipoglicemiile nocturne.

b) Tratamentul conven ional intensivţ a ap rut datorită ă

insuficien ei celui precedent şi include strategii variate, care cautţ ă

adaptarea terapiei conven ionale la modelul insulinosecre iei fiziologice.ţ ţ

Ideea fundamental este crearea unei insulinemii bazale (prin administrareă

de insuline cu ac iune prelungit ), pe fondul c reia se administreaz maiţ ă ă ă

multe prize de insulin rapid , preprandial. Acest tip de terapie se aplic ,ă ă ă

obligatoriu, în prezen a posibilit ilor de autocontrol foarte riguros,ţ ăţ

presupunând determinarea frecvent a glicemiei şi/sau glicozuriei/24 ore.ă

Utilizarea pen-urilor (stilouri de insulină) a micşorat într-o oarecare

m sur handicapul injec iilor repetate. Pen-ul este un dispozitiv deă ă ţ

administrare a insulinei, simplu, cu design practic şi pl cut, concepută

pentru a fi cât mai confortabil, cu ajutorul c ruia se reduce num rul deă ă

manipul ri (odat introdus un cartuş este suficient timp de câteva zile) şiă ă

se creşte siguran a acestora mai ales la bolnavii cu probleme de abilitate.ţ

?TEHNICA ADMINISTR RII INSULINEI:Ă

P strarea insulineiă

Insulina se p streaz în frigider (nu în congelator), la o temperatură ă ă

cuprins între 2-8 grade Celsius.ă

Preg tirea insulinei pentru administrareă

Flaconul de insulin p strat în frigider trebuie scos cu 30 minuteă ă

înainte de administrare. Insulina nu se înc lzeşte sub jet de ap cald şiă ă ă

nici nu se administreaz rece (administrarea este dureroas , iar absorb iaă ă ţ

este încetinit , datorit vasoconstric iei locale). Insulinele cu ac iuneă ă ţ ţ

rapid au aspect limpede; orice modificare a acestui aspect oblig laă ă

schimbarea flaconului. Insulinele cu ac iune intermediar sau lent auţ ă ă

aspect lactescent, f r flocoane. Prezen a flocoanelor oblig la schimbareaă ă ţ ă

133

flaconului. Preparatele insulinice intermediare sau lente se omogenizează

obligatoriu înaintea administr rii, prin rularea bă lând a flaconului culcată

orizontal între palme; agitarea brutal în plan vertical conduce la formareaă

de bule şi la imperfec iuni în tragerea cantit ii corecte de insulin înţ ăţ ă

sering .ă

Etapele înc rc rii în sering a dozei de insulină ă ă ă

-scoaterea capacului colorat al flaconului nou, f r îndep rtareaă ă ă

inelului metalic al dopului sau a dopului de cauciuc;

-ştergerea dopului de cauciuc al flaconului nou cu alcool, l sândă

timp pentru evaporarea peliculei de alcool;

-tragerea în sering a unei cantir i de aer echivalent cu doza deă ăţ ă

insulin necesar ;ă ă

-introducerea aerului în flaconul de insulin , prin în eparea dopuluiă ţ

de cauciuc, men inând în acest timp flaconul de insulin în pozi ieţ ă ţ

vertical ;ă

-r sturnarea flaconului de insulin deasupra seringii, men inândă ă ţ

seringa în flacon, cu acul complet acoperit de insulin ;ă

-tragerea insulinei în sering , pân la linia corespunz toare dozei,ă ă ă

evitând apari ia bulelor de aer; dac acestea apar, se împinge cu ajutorulţ ă

pistonului insulina în flacon, reluând procedura;

-extragerea seringii din flacon şi administrarea dozei de insulin dacă ă

locul de injectare este preg tit.ă

Alegerea şi preg tirea locului pentru administrarea insulineiă .

În condi ii normale termice şi de repaus fizic, resorb ia insulinei esteţ ţ

variabil în func ie de locul anatomic folosit, resorb ia cea mai rapid fiindă ţ ţ ă

la nivelul peretelui abdominal, urmat , în ordine descresc toare, de cea laă ă

nivelul deltoidului, coapsei, fesei. Executarea unui exerci iu fizic în careţ

sunt antrenate bra ele (şters de geamuri, volei etc.) sau coapsele / feseleţ

(alergat, mers pe biciclet , urcat sau coborât trepte) va determinaă

resorb ia mai rapid a insulinei administrate la acest nivel. Administrareaţ ă

insulinei dup expunerea prelungit la frig a pacientului (sporturi de iarn ,ă ă ă

duş rece) va duce la întârziere a resorb iei, datorit ischemiei teritoriuluiţ ă

de administrare. Administrarea insulinei dup expunere la cald (duş cald,ă

plaj ) sau masaj va fi urmat de accelerarea resorb iei acesteia, datorită ă ţ ă

vasodilata iei existente în terţ itoriul de administrare.

134

Consecin ele varia iilor de resorb ie a insulinei sunt reprezentate deţ ţ ţ

întârzierea ingestiei hidra ilor de carbon respectiv devansarea ingestieiţ

acestora fa de ora stabilit .ţă ă

Înaintea administr rii insulinei, se spal cu ap şi s pun mâinile şiă ă ă ă

locul ales pentru administrare, proces urmat de ştergerea cu un prosop

curat şi uscat; în aceste condi ii nu este necesar dezinfectarea cu alcoolţ ă

sanitar a locului de administrare. În condi ii speciale, când sp larea nu esteţ ă

posibil (şantier, locuri cu condi ii de igien precare), se dezinfectează ţ ă ă

locul ales pentru administrarea isulinei cu alcool, l sându-se apoi timpulă

necesar evapor rii acestuia. Pentru evitarea apari iei lipodistrofieiă ţ

hipertrofice, locurile administr rii insulinei se roteaz (bra drept, braă ă ţ ţ

stâng; coaps dreapt , coaps stâng , zone abdominale distincte). Înă ă ă ă

general se prefer administrarea insulinelor cu ac iune intermediar sauă ţ ă

lent în coaps sau fes , rezervându-se peretele abdominal pentruă ă ă

administrarea insulinelor cu ac iune rapid .ţ ă

Tehnica de administrare a insulinei

Adminstrarea insulinei cu seringa:

-preg tirea locului ales pentru administrare din punct de vedereă

igienic;

-formarea unui pliu cutanat între policele şi unei indexul mâini (la

pacien ii supraponderali nu se formeaz pliu, indiferent de regiunea aleasţ ă ă

pentru administrarea insulinei);

-angajarea celeilalte mâini, ce con ine seringa, într-o traiectorieţ

oblic la 45 grade fa de planul tegumentar, introducând acul seringii înă ţă

totalitate (acul se opreşte în esutul subcutanat);ţ

-se aspir , prin retragerea minim a pistonului, verificând dac aculă ă ă

se afl într-un vas sanguin;ă

-manevra anterioar fiind negativ , permite administrarea întregiiă ă

cantit i de insulin , prin împingerea pistonului;ăţ ă

-se elibereaz pliul cutanat, se aşteapt câteva secunde şi seă ă

extrage seringa;

-se tamponeaz , f r masaj, locul administr rii.ă ă ă ă

Administrarea insulinei cu pen-ul:

-respectarea aceloraşi reguli de igien , cunoaşterea perfect aă ă

regulilor de folosire, verificarea mai frecvent a insulinei r mase în cartuş;ă ă

-avantaje: mai mare siguran în administrarea dozei, facilitateţă

crescut de utilizare, transport corect şi elegant al dispozitivului deă

administrare, acelor şi cartuşelor de insulin .ă

135

c) Tratamentul intensiv modern cuprinde:

Pancreasul artificial este un aparat cu circuit închis, unde eliberarea de

insulin (intravenos) este independent de interven ia omului, toateă ă ţ

etapele fiind automate, inclusiv dozarea glicemiei, care dicteaz cantitateaă

de insulin şi/sau glucoz care trebuie perfuzat instantaneu.ă ă ă

?Indica ii: ţ •comele hiperglicemice; •diabetul instabil; •asisten a gravideiţ

diabetice în timpul travaliului; •hemodializa la diabetici; •asisten a metabolicţ ă

dup interventii chirurgicale; ă •inducerea fazei de remisiune; •la nediabetici, în

intervent ii pentru insulinom, pancreactectomii, grefe de pancreas.ţ

Pompele de insulină func ioneaz pe principiul perfuziei deţ ă

insulin , subcutanat, intraperitoneal sau intravenos, cu un debit constantă

de aproximativ 1U/or pentru perioadele interprandiale şi cu eliber ri maiă ă

mari de 8-12 ori înaintea meselor, doza programat pe baza unor profileă

glicemice anterioare.

Comparativ cu pancreasul artificial, pompele de insulin suntă

portabile (extracorporal sau implantate) şi func ioneaz în "circuit închis",ţ ă

(includ un senzor care m soar nivelul glicemic, un computer ceă ă

analizeaz datele şi un modul care infuzeaz insulina continuu, automat, înă ă

corela ie cu valoarea glicemiei) sau în “circuit deschis”, fiind reglate înţ

func ie de glicemiile efectuate de pacient, ritmul infuziei de insulin fiindţ ă

estimat de pacient.

?Indica ii:ţ •diabetul instabil; •diabetul gesta ional; ţ •complica iile graveţ

ale diabetului insulinodependent.

Inconveniente: •infec ia la nivelul c ii de abord; ţ ă •posibilitatea defect rii,ă

provocând fie cetoacidoze, fie hipoglicemii; *costul ridicat; •lipsa de

comoditate pentru bolnav (cele neimplantabile fiind purtate pe um r sau laă

centur ).ă

Tratamentul func ional cu insulinţ ă este un pas îndr zne , din ceă ţ

în ce mai agreat de pacien ii educa i, pentru c , în condi iile unui programţ ţ ă ţ

riguros de educare şi de monitorizare a glicemiilor, dispare rigiditatea

dietei şi a tratamentului conven ional, fiind foarte important corec iaţ ă ţ

excursiilor glicemice; pacientul devine propriul terapeut, adaptându-şi

tratamentul la stilul de via .ţă

d) Insulinoterapia în diabetul zaharat tip II

Indica iile tratamentului cu insulin în diabetul zaharat tip II pot fi peţ ă

termen scurt (infec ii acute, interven ii chirurgicale, accidente vasculareţ ţ

coronariene sau cerebrale) sau pe termen lung, în eşecul primar sau

136

secundar al tratamentului oral. Diabeticii cu eşec primar la sulfonilureice

sunt, de obicei, normo sau subponderali, cu vârst cuprins între 35-40 ani,ă ă

cu evolu ie clinic specific diabetului tip II, dar cu markeri imunologiciţ ă ă

pozitivi pentru diabetul tip I (anticorpi anticitoplasmatici, anticorpi

antiGAD). Diabeticii cu eşec secundar la sulfonilureice reflect de faptă

sc derea secre iei de insulin şi nu lipsa de r spuns. Temporă ţ ă ă izarea

introducerii insulinoterapiei la aceşti pacien i este periculoas , având înţ ă

vedere progresia complica iilor cronice.ţ

Avantajele introducerii insulinei sunt reprezentate de: sc dereaă

hiperglicemiei a jeun şi postprandiale; sc derea produc iei hepatice deă ţ

glucoz ; creşterea secre iei endogene de insulin indus de glucoz (prină ţ ă ă ă

reducerea hiperglicemiei scade efectul glucotoxic exercitat asupra

celulelor beta pancreatice); îmbun t irea metabolismului oxidativ şiă ăţ

neoxidativ al glucozei; efect antiaterogen, prin modificarea spectrului

lipidic (sc derea lipolizei duce la sc derea glicerolului şi a acizilor graşiă ă

liberi, reducându-se sinteza de VLDL, IDL; în acelaşi timp creşte

concentra ia de apo A1 şi HDL2colesterol); reducerea glicozil riiţ ă

neenzimatice a proteinelor şi lipoproteinelor.

Dezavantajele insuliniz rii sunt reprezentate de creşterea în greutate,ă

hiperinsulinism, reten ie hidrosalin .ţ ă

Op iuni terapeuticeţ : a) insulin asociat cu biguanide la obeziiă ă

insulinorezisten i, b) insulin lent sau ultralent seara la culcare, asociatţ ă ă ă ă

cu sulfonilureice la mese (eficient numai în prezen a secre ii insuliniceă ţ ţ

reziduale).

?C I RARE, NEINJECTABILE, ALE INSULINOTERAPIEIĂ

În scopul de a rezolva problemele date de impactul socio-psihic al

dependen ei zilnice de sering , au fost încercate o serie de alte posibilit i,ţ ă ăţ

neinjectabile, de administrare a insulinei:

?pentru realizarea unei insulinemii bazale:

•implantul subcutanat de insulin sub form de microsfere sauă ă

tablete cu insulin asociat cu polimeri biocomparabili şi biodegradabili;ă ă

•minipompe osmotice rectale (impracticabile clinic datorită

impactului social);

?pentru realizarea unor bolusuri periprandiale:

•administrarea oral (ineficient datorit proteolizei digestive şiă ă ă

variabilit ii digestive şi absorb iei). Se fac eforturi pentru protejareaăţ ţ

insulinei prin încapsulare sau incorporare în lipozomi.

137

•administrarea intranazal , sub form de pic turi sau sprayă ă ă

(inconvenientele sunt reprezentate de durata scurt de ac iune, deă ţ

biodisponibilitatea redus , de irita ia local , la care se asociaz pre ul deă ţ ă ă ţ

cost superior);

•administrare inhalatorie (aerosoli),în care, îns , biodisponibilitateaă

insulinei este de numai 1%.

3.3 Managementul diabetului zaharat asociat cu al i factori ţ de

risc cardiovascular

3.3.1 Managementul factorilor de risc cardiovascular (FRC)

Factorii de risc cardiovascular sunt reprezenta i de: ţ nivelul

glicemiei; anomaliile lipidice / lipoproteinemice; hipertensiunea arterial ;ă

istoria familial ; rata de excre ie a albuminei; fumatul; supraponderea /ă ţ

obezitatea abdominal ; simptomatologia cardiovascular .ă ă

Riscul cardiovascular se defineşte ca:

-risc moderat: prezen a oric rui factor de risc, izolat;ţ ă

-risc înalt: boal constituit sau asocierea oric ror doi factori de risc;ă ă ă

-risc foarte înalt: în prezen a oric rui factor de risc şi afec iuneţ ă ţ

cardiovascular exprimat , sau în prezen a asocierii a trei factori de risc.ă ă ţ

Strategie terapeutic :ă

-educa ia pacien ilorţ ţ presupune: informarea despre riscurile bolii cardiace /

accidentului vascular, în momentul diagnosticului şi pe tot parcursul

monitoriz rii; programele de încetare a fumatului (beneficii, substituien i,ă ţ

programe de educa ie colectiv ); reguli de alimenta ie s n toas .ţ ă ţ ă ă ă

-diagnosticul ischemiei coronariene silen ioase la pacien ii cu riscţ ţ

înalt;

-prescrierea unui program regulat de exerci iu fizic.ţ

-tratamentul anomaliilor glucidice, lipidice şi tratament

antihipertensiv,

-doze mici de aspirină, pentru cei încadra i în categoria "risc înalt şiţ

foarte înalt";

-blocante beta adrenergice selective la cei cu cardiopatie ischemică

cunoscut ;ă

-terapie hormonal substitutiv (postmenopauză ă ă).

3.3.2 Dislipidemia asociat diabetului zaharată

Se monitorizeaz : ă cantitatea şi calitatea alimenta iei, inclusivţ

consumul de alcool; nivelul exerci iului fizic (intensitate, ritmicitate);ţ

138

greutatea corporal ; controlul glicemic; profilul lipidic (trigliceride, LDLă

colesterol); riscul cardiovascular (tabel nr. 37).

RISC LDL COLESTEROL HDL COLESTEROL TRIGLICERIDE

MARE >130mg/dl<35mg/dl (b rba i)ă ţ

<45mg/dl (femei) >400mg/dl

DE GRANIŢĂ 100-129mg/dl35-45mg/dl (b rba i)ă ţ

45-55mg/dl (femei) 200-399mg/dl

SC ZUTĂ <100mg/dl>45mg/dl (b rba i)ă ţ

>55mg/dl (femei) >200mg/dlTabel nr. 37. CATEGORII DE RISC BAZATE PE NIVELELE LIPOPROTEINELOR

LA ADULTUL DIABETIC

Strategie terapeutic : ă optimizarea controlului glicemic; stabilirea obiectivelor

biochimice (tabel nr. 38); tipizarea anomaliilor lipidice şi alegerea

tratamentului hipolipemiant.

Se utilizeaz :ă

-statine, dac LDL colesterolul >3 mMol/l (115mg/dl) sau ă > 4mMol/l

(155mg/dl) la vârstnicul slab;

-fibra i, dac trigliceridele > 2,2mMol/l (>200mg/dl) iar LDLţ ă

colesterolul >3mMol/l (115mg/dl);

-terapia combinate (începând cu statinele, dac sunt nivele înalte deă

LDL colesterol şi trigliceride).

DIET +Ă EXERCI IUŢ

FIZICTRATAMENT

Nivel de ini iereţ

Obiectiv Nivel de ini iereţ

Obiectiv

Cu afec iuneţ cardio-

vasculară>100mg/dl </=100mg/dl >100mg/dl </=100mg/dl

F ră ă afec iuneţ

cardio-vasculară

>100mg/dl </= 100mg/dl >/= 130mg/dl </= 100mg/dl

Tabel nr. 38. DECIZIA TERAPEUTIC BAZAT PE NIVELELE LDLĂ Ă COLESTEROLULUI LA ADUL II DIABETICIŢ

3.3.3 Hipertensiunea arterial asociat diabetului zaharat:ă ă

Se monitorizeaz : ă cantitatea şi calitatea alimenta iei (inclusivţ

consumul de alcool); nivelul exerci iului fizic; greutatea corporal ;ţ ă

tensiunea arterial , dup 5 minute repaus.ă ă

Strategie terapeutic :ă

-folosirea unui singur agent terapeutic, la nivele maxime, pân laă

atingerea obiectivului propus, sau pân la apari ia intoleran ei;ă ţ ţ

-terapia combinat se utilizeaz atunci când maximum de doză ă ă

pentru un singur medicament nu a condus la ob inerea valorilor tensionaleţ

optime;

139

-se prefer medicamentele cu administrarea într-o singur priză ă ă

zilnic .ă

Op iuni terapeutice:ţ

-inhibitorii enzimei de conversie (IEC), de preferat şi în afectarea renal sauă

insuficien a cardiac , sub monitorizarea func iei renale şi a potasemiei;ţ ă ţ

-blocantele beta adrenergice se prefer în prezen a anginelor pectorale /ă ţ

infarctului miocardic; de evitat în prezen a afec iunilor vasculare perifericeţ ţ

şi combinarea cu tiazidicele, datorit posibilit ii deterior rii metabolice;ă ăţ ă

-blocan ii canalelor calciceţ sunt utili mai ales în prezen a bolii renaleţ

avansate; se folosesc numai preparatele cu ac iune lung ; se evit înţ ă ă

prezen a piciorului diabetic (ulcer) datorit apari iei edemului prin reten ieţ ă ţ ţ

hidric ;ă

-tiazidele se folosesc numai în doze joase, evitându-se combina ia cuţ

beta-blocantele (risc de deteriorare metabolic );ă

-diureticele de ansă ac ioneaz sinergic cu IEC;ţ ă

-blocantele alfa adrenergice au efecte benefice asupra sc derii valoriloră

tensionale şi în acelaşi timp, beneficii metabolice;

-blocan ii receptorilor angiotensinei IIţ nu au demonstrat avantaje speciale;

erapia combinat prefer diureticul de ans asociat IEC. ă ă ă

În prezen a albuminuriei, mai ales progresive, se prefer IEC sauţ ă

antagoniştii de calciu.

În prezen a cardiopatiei ischemice, blocan ii beta adrenergiciţ ţ

reprezint prima op iune. ă ţ

3.4 Managementul diabetului zaharat complicat

3.4.1 Cardiopatia ischemic ă

Ischemia coronarian se dezvolt la peste trei sferturi din diabeticiiă ă

de tip II, ucigând peste jum tate dintre ei. Ea este de cele mai multe oriă

silen ioas , adesea este înso it de insuficien cardiac şi este mult maiţ ă ţ ă ţă ă

pu in corectabil prin proceduri chirurgicale decât la pacien ii nediabetici.ţ ă ţ

Se precizeaz prezen a: ă ţ simptomatologiei anginei stabile sau a

simptomatologiei atipice; a insuficien ei cardiace, a cardiomegaliei, aţ

tulbur rilor deritm, sau a evenimentelor trombotice.ă

Tehnici de diagnostic: electrocardiogram clasic şi examen radiologică ă

cardio-pulmonar; ecografie cardiac ; electrocardiogram de efort;ă ă

angiografie.

Strategia terapeutic ă presupune controlul factorilor de risc cardio-

vascular; modificarea stilului de via ; tratament farmacologicţă

140

antihipertensiv, antitrombotic, hipoglicemiant (inclusiv insulinoterapie),

hipolipemiant; by-pass, angioplastie, stent (dac au indica ie).ă ţ

3.4.2 Afectarea renală

Creşterea excre iei de albumin la diabeticii tip II este mai adeseaţ ă

un semn de afectare vascular decât afectare renal specific , albuminuriaă ă ă

utilizându-se ca marker de risc arterial. Creşterea nivelelor serice ale

creatininei se datoreaz mai frecvent unor afec iune renale arteriale şi /ă ţ

sau tratamentului diuretic pentru insuficien a cardiac , decât nefropatieiţ ă

diabetice propriu-zise. Depistarea şi supravegherea problemelor renale

specifice diabetului depind de identificarea progresiei albuminuriei şi a

creşterii creatininei serice, în absen a altor cauze.ţ

Se determină:

-excre ia urinar de albumin prin determinarea ratei albumin /ţ ă ă ă

creatinin şi concentra ia de albumin urinar , înaintea micului dejun;ă ţ ă ă

valori repetate ale ratei albumin / creatinin > 2,5mg/mMol (b rba i) şiă ă ă ţ

>3,5mg/mMol (femei) oblig la monitorizarea progresiei afect rii renale,ă ă

prin m sur tori ă ă mai frecvente.

-leucocituria, uroculturi repetate, pentru a exclude o infec ie urinarţ ă

asociat .ă

Strategie terapeutică:

-dac creatinina seric este normală ă ă se monitorizeaz rata deă

excre ie a albuminei şi se intensific managementul factorilor de riscţ ă

influen abili (glicemie, lipide, tensiune arterial );ţ ă

-dac creatinina seric este anormală ă ă, se caut alte cauze deă

afectare renal (infec ii recurente, glomerulonefrite, tratament diuretic) şiă ţ

se monitorizeaz mai frecvent rata de excre ie a albuminei şi creatininaă ţ

seric ;ă

-dac se suspecteaz prezen a nefropatiei diabeticeă ă ţ se trateaz maiă

agresiv hipertensiunea arterial ( inta fiind reprezentat de valori <ă ţ ă

130/80mmHg), se reduce ingestia proteic sub 0,8g/kg corp/zi,ă

controlându-se în acelaşi timp ceilal i factori de risc, se trateaz agresivţ ă

infec iile urinare, consultul cu nefrologul fiind obligatoriu la valori aleţ

creatininei de peste 3mg/dl.

3.4.3 Complica iile oculareţ

Depistarea şi supravegherea problemelor oculare apar in evalu riiţ ă

anuale a diabeticilor, sau mai frecvent (3-6 luni) dac este vorba deă

141

sarcin , retinopatie neproliferativ recent , sau dezechilibru glicemic laă ă ă

pacien i cunoscu i cu retinopatie.ţ ţ

Se urm reşte: ă acuitatea vizual ; cristalinul şi corpul vitrosă

(oftalmoscopie); retina (examenul fundului de ochi, fotografii retiniene).

Leg tura cu oftalmologul este obligatorie în prezen a retinopatieiă ţ

severe neproliferative, a retinopatiei proliferative, a maculopatiei

exudative, a cataractei sau a deterior rii neexplicabile a acuit ii vizuale.ă ăţ

Strategia terapeutic presupune:ă

-intensificarea managementului afec iunii renale; ţ

-intensificarea tratamentului antihipertensiv;

-optimizarea controlului metabolic glicemic şi lipidic;

-combaterea fumatului.

3.4.4 Complica iile nervoaseţ

Depistarea şi supravegherea afect rii nervoase fac parte, deă

asemenea, din evaluarea anual .ă

Strategie terapeutic în neuropatia somatică ă:

-optimizarea controlului metabolic;

-administrarea de antidepresive triciclice (amitriptilin ),ă

carbamazepin în doze mari (600-1200mg/zi), fenitoin, capsaicin crem .ă ă ă

Strategie terapeutic în neuropatia vegetativ :ă ă

-impoten a erectilţ ă beneficiaz de tratament cu sildenafil (dac nuă ă

are contraindica ii şi în afara tratamentului cu nitra i), alprostadilţ ţ

intracavernos sau intrauretral, protezare chirurgical , reconstruc ieă ţ

vascular şi psihoterapie.ă

-gastropareza beneficiaz de tratament cu cisaprid şi domperidon ;ă ă

-diareea nocturnă necesit investiga ii suplimentare pentruă ţ

excluderea altor cauze; se utilizeaz ca tratament doze mari de codein ,ă ă

loperamid sau eritromicin / tetraciclin .ă ă ă

3.4.5 Managementul diabetului zaharat în timpul unei

interven ii chirurgicaleţ

Principii:

-optimizarea controlului glicemic preoperator;

-temporizarea (pân la reechilibrare) a interven iei chirurgicale cândă ţ

HbA1c >9%, glicemia a jeun > 10mMol/l (180mg/dl), glicemia

postprandial >13mMol/l (>230mg/dl);ă

-evaluarea preoperatorie a posibilelor complica ii care pot creşteţ

riscul chirurgical: problemele renale sau cardiace, afectarea nervoasă

somatic sau vegetativ , retinopatia proliferativ .ă ă ă

142

Strategie terapeutică:

-dac exist un bun control glicemic pe diet / tratament oral, iară ă ă

interven ia chirurgical este minor , se omite tratamentul în diminea aţ ă ă ţ

interven iei chirurgicale, cu reînceperea acestuia când alimenta ia se reiaţ ţ

(metforminul se readministreaz numai dup evaluarea func iei renale); seă ă ţ

evit perfuziile cu glucoz ;ă ă

-dac pacientul este sub tratament insulinic sau exist ună ă

dezechilibru glicemic sau interven ia chirurgical este major , se utilizeazţ ă ă ă

regimul glucoz -insulin -potasiu (tabel nr. 39), continuu, de la ora 8 pânaă ă

la realimentarea normal ; nivelele glicemiă ce agreate sunt de 110-180mg/dl.

REGIMUL GLUCOZ - INSULIN - POTASIUĂ Ă

-Se utilizeaz 500ml glucoz 10% + 16 U insulin uman rapid +ă ă ă ă ă 10mMoli KCl;-Ritmul de perfuzie este de 80ml/h;-Se iau în considerare doze mai mari de insulin (20 U) la obezi, sau atunci cândă nivelele glicemice sunt mari; -Se iau în considerare doze joase de insulin la pacien i non obezi, sau cu necesară ţ mic de insulin ;ă-Descreşterea dozei cu 4 U dac nivelul glicemic este normal sau sc zut;ă ă-Creşterea dozei cu 4 U dac glicemia creşte sau este ini ial crescut ;ă ţ ă-Se continu perfuzia 30-60min. dup primul prânz;ă ă-Se prefer solu ii glucozate concentrate şi se verific zilnic hiponatremia deă ţ ă dilu ie.ţ

Tabel nr. 39. REGIMUL GLUCOZ INSULIN POTASIUĂ Ă

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1.A Desktop Guide to Type 1 (insulin-dependent) Diabetes Mellitus. European Diabetes Policy

Group, International Diabetes Federation European Region, 1998.

2.A Desktop Guide to Type 2 Diabetes Mellitus. Diabetic Medicine, 1999, vol.16.

3.Alberti K.G.M.M, Zimmet P. Z. for the WHO Consultation. Definition, diagnosis and

classification of diabetes mellitus and its complications. Provisional report of a WHO

Consultation. Diabetes Medicine, 1998, 15, 539-553.

4.Assal J. P. WHO report on therapeutic patient education. Medicographia, 1999, vol. 21, Nr. 4,

346-353.

5.Assal J.P. Cardiovascular risk in diabetes and therapeutic patient education. International

Journal of Metabolism, Annual Review, 1999, vol. II, 49.

143

6.Assal J. P. Patient education and diabetes care: the new concept of therapeutic patient

education. International Journal of Metabolism, Annual Review, 1999, vol. II, 55.

7. Bailey C. New Drugs for the treatment of Diabetes Mellitus. International Textbook of

Diabetes Mellitus, Edit. Wiley and Sons, 1998, 865-882.

8.Balkau B. The new diagnostic criteria and their impact on the global prevalence of diabetes.

Medicographia, 1999, vol. 21, Nr. 4, 354-359.

9.European NIDDM Policy Group. A Desktop Guide for the Management of Non-insulin-

dependent Diabetes Mellitus (NIDDM),1989.

10.Expert Committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care,

1997,20, 1183-1197.

11.Home P. D. Insulin Therapy, International Textbook of Diabetes Mellitus, Edit. Wiley and

Sons, 1998, 899-928.

12.Keen H. Pickup J.C. Diabetes in the new millennium. Medicographia, 1999, vol. 21, Nr. 4,

287-293.

13.Kemmer F. W. Exercise in Management of Diabetes. International Textbook of Diabetes

Mellitus, Edit. Wiley and Sons, 1998, 799-816.

14.Maldonato A. Patient education: the need for change. International Journal of Metabolism,

Annual Review, 1999, vol. II, 51.

15.Reyden L. Malmberg K. Dialogues in Cardiovascular Medicine, 2000, vol. 5, Nr.1. Reducing

the impact of the diabetic heart's increased vulnerability to cardiovascular disease, 5-16.

16.Scheen A et al. Influence of new criteria on the pharmacological antidiabetic strategy.

International Journal of Metabolism, Annual Review, 1999, vol. II, 33.

17.Specialist U.K. Workgroup Report St. Vincent and Improving Diabetes Care. Diabetic

Medicine, 1996, 13 (supl. 4), S1-S128.

18.The Diabetes Control and Complications Research Group. The effect of intensive treatment

of diabetes on the developement and progression of long term complications in insulin-

dependent diabetes mellitus. New England Journal Medicine, 1993, 329, 977-986.

144

19.Zimmet P. The rising prevalence of type 2 diabetes: a global perspective on an epidemic in

progress. Medicographia, 1999, vol. 21, Nr. 4, 294-300.

20.Zimmet P et al. The new diagnostic criteria for diabetes - moving the goal posts closer.

International Journal of Metabolism, Annual Review, 1999,vol. II, 7.

145