Cuprins

Cap. I Partea generală

I.1 Noţiuni de anatomie şi fiziologie ale aparatului…..

I.2 Boala studiată

I.2.1 Definiţie

I.2.2 Epidemiologie

I.2.3. Etiopatogenie

I.2.4 Fiziopatologie

I.2.5 Tablou clinic

I.2.6 Diagnostic paraclinic

I.2.7 Diagnostic pozitiv

I.2.8 Diagnostic diferenţial

I.2.9 Evoluţie, complicaţii, prognostic

I.2.10 Tratament

Cap. II Partea specială

II.1 Noţiuni generale despre nursing

II.2 Nursingul (în boala studiată)

II.3 Materiale şi metode

II.3.1 Studiul a n-cazuri de boală

II.3.2 Materiale utilizate

II.3.3 Metode utilizate

II.3.4 Date statistice

II.3.5 Prezentarea cazurilor

1

Introducere

Infarctul miocardic reprezintă o problemă de sănătate publică importantă atât

la nivel national, cât şi la scară mondială. Ceea ce nu se cunoaşte încă în mod

amănunţit, sunt factorii care determină apariţia IM în mod diferit la diferite

subgrupe entice din cadrul aceleiaşi populaţii.

Motivaţia lucării

IMA este o boală a cărei frecvenţă este în creştere, afectează din ce în ce mai

multe personae tinere.

Având în vedere că este o urgenţă medico-chirurgicală, am vrut să cunosc

cât ma8i multe lucruri despre cause, simptomatologie, etiopatogenie, tratamentul

IMA şi mai ales profilaxia IMA.

2

Cu un regim de viaţă şi alimentaţie echilibrat, evitând fumatul şi alcoolul, se

pot preveni bolile cardiovasculare.

Motivaţie

Lucrarea de faţă abordează un subiect de mare actualitate, IMA fiind unul

dintre cele mai frecvente diagnostic în multe ţări ale lumii, inclusive în România.

Numai în Statele Unite se produc în fiecare an aproximativ 1,5 milioane de infarcte

miocardice, în România infarctul miocardic reprezentând o boală cu incidenţă tot

mai mare.

Pe plan mondial, cercetarea IMA este în continua evoluţie, ajungându-se la

progrese remarcabile în ceea ce priveşte diagnosticul şi tratamentul.

Astfel a scăzut cu 25% riscul de infarct recurrent, AVC sau a mortalităţii

cardiovasculare.

Totuşi, se apreciază că 1 din fiecare 25 de pacienţi care supravieţuiesc la

spitalizarea iniţială, moare în primul an după IMA.

Astfel sper ca această lucrare să îmi fie de mare ajutor în profesia de asistent

medical pentru a fi apt în orice situaţie de a preveni o recidivă a bolii şi dacă este

posibil, chiar să îi dezvolt capacităţile fiziologice şi psihologice pentru ca riscul de

recidivă să fie cât mai scăzut.

Am ales această temă deoarece boala este tot mai frecventă datorită

condiţiilor sociale, factorilor de stress, factorilor favorizanţi şi pune problem grave

asupra sănătăţii individului.

3

Cap. I Partea generală

1. Noţiuni de anatomie şi fiziologie ale aparatului…

Inima – este un organ situat în mediastin, orientat cu vârful la stânga în jos

şi înainte, cu baza în sus la dreapta şi înapoi. Din punct de vedere anatomic şi

fiziologic se deosebeşte inima dreaptă (atriul şi ventricul drept) şi inima stângă

(atriul şi ventricul stâng).

Inima stângă este alcătuită din atriul şi ventriculul stâng, separate prin

orificiul atrioventricular. Atriul stâng primeşte sânge arterial, care vine din plămân

prin cele patru vene pulmonare. Orificiul atrioventricular stâng sau mitral este

prevăzut cu doua valve care îl închid în timpul sistolei şi îl lasă deschis în timpul

diastolei. Vetriculul stâng primeşte în diastolă sângele care vine din atriul stâng iar

în sistolă îl evacuează în artera aortă prin orificiul aortic, prevăzut cu trei valve de

aspect semilunar (valvula sigmoidă aortică). Orificiul mitral şi cel aortic constituie

sediul de elecţie al cardiopatiilor reumatismale (stenoza mitrală şi insuficienţa

aortică).

Inima dreaptă este alcătuită din atriul şi ventriculul drept, separate prin

orificiul atrioventricular drept.

Atriul drept primeşte sânge venos din marea circulaţie, prin orificiile venei

cave superioare şi ale venei cave inferioare.

Orificiul atrio-ventricular drept – sau orificiul tricuspid este prevăzut cu

trei valve care închid orificiul în sistolă şi îl deschid în diastolă. Ventriculul drept

primeşte sângele din atriul drept în timpul diastolei şi îl evacuează în timpul

sistolei în artera pulmonară, prin orificiul pulmonar, prevăzut – ca şi orificiul aortic

– cu trei valve de aspect semilunar.

Inima dreaptă este motorul micii circulaţii. Există deci o mare circulaţie sau

circulaţie sistemică şi o mică circulaţie sau circulaţie pulmonară. Pereţii atriilor şi

4

ai ventriculilor se contractă ritmic: mai întâi cele două atrii, apoi cei doi ventriculi,

sincron, expulzând aceaşi cantitate de sânge pe care o primesc. Atriul drept

primeşte sângele venos din întreg organismul prin venele cave şi îl împinge în

ventriculul drept, de unde, prin arterele pulmonare, ajunge în atriul stâng, de unde

trece în ventriculul stâng şi de aici – prin artera aortă – este distribuit în toate

ţesuturile şi organele.

Inima este alcatuită din trei tunici:

Endocardul

Miocardul

Pericardul

Endocardul – sau tunica internă căptuşeşte interiorul inimii, iar pliurile sale

formează aparatele valvulare.

Miocardul – sau muschiul cardiac este tunica mijlocie, fiind alcătuit din

miocardul propriu-zis sau miocardul contractil şi din ţesutul specific sau

excitoconductor. Miocardul contractil are o grosime diferită în cei doi ventriculi.

Astfel, ventriculul stâng, cu rolul de a propulsa sângele în tot organismul, are un

perete mult mai gros decât cel drept, care împinge sângele numai spre cei doi

plămâni. Atriile au un perete mult mai subţire decât al ventriculilor.

Ţesutul specific este alcătuit dintr-un muşchi cu aspect embrionar foarte

bogat în celule nervoase şi cuprinde:

Nodulul sino-atrial Keith Flack – situat în peretele atriului drept aproape

de orificiul de vărsare a venei cave superioare;

Sistemul de conducere atrio-ventricular alcătuit din:

Nodulul atrio-ventricular Aschoff-Tawara,

Fasciculul His – care ia naştere din nodulul Aschoff-Tawara, coboară

în peretele interventricular, şi se împarte în două ramuri, dreaptă şi

stângă, care se termină prin reţeaua anastomotică Purkinje în

5

miocardul ventricular.

Pericardul – este tunica externă a inimii şi are două foi: viscerala care

acoperă miocadul şi parietala care vine în contact cu organele din vecinătate. Între

cele două foi se află cavitatea pericardiacă.

În stare patologică, cele trei tunici pot fi afectate separat (miocardită,

endocardită sau pericardită) sau simultan (pancardită).

Vascularizaţia inimii este realizată prin cele două artere coronare: artera

coronară stângă care irigă atriul drept, două treimi din septul interventricular, cea

mai mare parte a ventriculului stâng şi o porţiune mică a ventricului drept şi de

artera coronară dreaptă, al cărei teritoriu este atriul drept, o treime din septul

interventricular şi o porţiune mică din ventriculul stâng. Obstrucţia uneia din

ramurile arterelor coronare determină ischemia şi necroza teritoriului irigat de

aceasta (infarct miocardic acut).

6

Sângele venos al inimii este colectat de venele coronare ce urmează traiectul

arterelor şi se varsă în atriul drept prin sinusul coronar.

Circulaţia coronariana asigură oxigenul şi substanţele nutritive şi

îndepartează produşii metabolici rezultaţi. Dintre aceste funcţii, aportul de oxigen

eclipsează prin importanţă pe celelalte, adaptarea extrem de promtă a acestui aport

la necesităţile variabile impuse de activitatea cardiacă constituind o particularitate

de bază a fiziologiei coronariene.

Inima este singurul organ care îşi asigură propria perfuzie, un deficit de

irigaţie producând un deficit de contracţie, acesta accentuând deficitul de irigaţie.

Perfuzia miocardică se produce predominant în diastolă, invers decât la toate

celelalte organe.

Cordul are o capacitate limitată de adaptare la hipoxie, care se realizează

exclusiv prin creşterea debitului coronarian, miocardul neputând contracta datorie

la oxigen. În anoxie orice activitate cardiacă încetează în maximum 2 minute.

Necesarul de oxigen miocardic reprezintă aproximativ 11% din consumul

total de oxigen al organismului, inima asigurându-şi suplimentul de oxigen printr-o

extracţie mult mai mare din sângele arterial, comparativ cu alte organe.

Dezechilibrul cronic dintre necesarul de oxigen si debitul coronarian, duce la

apariţia cardiopatiilor ischemice, care se manifestă în formele uşoare prin ischemie

miocardică (angina pectorală), iar în formele grave prin necroză miocardică

(infarct miocardic acut) sau aritmii fatale (moarte subită).

Inervaţia inimii se face prin firişoare nervoase primite de la sistemul

simpatic şi parasimpatic.

Revoluţia cardiacă: reprezintă trecerea sângelui din atrii în ventriculi şi apoi

în arborele vascular împreună cu fenomenele care determină şi însoţesc această

deplasare de sânge.

Revoluţia cardiacă durează 0.8 secunde şi cuprinde:

7

Contracţia atriilor sau sistola atrială ce durează 0.1s

Contracţia ventriculilor sau sistola ventriculară ce durează 0.3s

Relaxarea întregii inimi sau diastola ce durează 0.4s.

Inima lucrează ca o pompă aspiro-respingătoare, circulaţia sângelui fiind

posibilă datorită contracţiilor ei ritmice. Revoluţia cardiaca începe cu umplerea atriilor în

timpul diastolei atriale, sângele venos din venele cave pătrunzând în atriul drept, iar

sângele din venele pulmonare, în cel stâng.

Acumularea sângelui în ventriculi duce la creşterea presiunii intraventriculare şi

începerea sistolei ventriculare (contracţia ventriculilor). În timpul sistolei ventriculare,

datorită presiunii ridicate din ventriculi, care depăşeşte presiunea din artera pulmonară şi

aortă, se închid valvele sigmoide. După expulzarea sângelui din ventriculi, pereţii

acestora se relaxează şi începe diastola ventriculară, când, datorită presiunii scăzute din

ventriculi, se închid valvele sigmoide şi se deschid cele atrio-ventriculare.

La începutul diastolei ventriculare, sângele este aspirat din atrii de către ventriculi.

La sfârşitul diastolei ventriculare, contracţia atrială (sistola atrială) contribuie la vărsarea

în ventriculi a restului de sânge din atrii.

Rezultă că, în timpul revoluţiei cardiace, atriile şi ventriculii prezintă sistole

(contracţii) şi diastole (relaxări) succesive, care se efectuează în acelasi timp în cavitaţile

drepte şi cele stângi. Diastola generală, adică relaxarea întregii inimi, se suprapune pe

diastola ventriculară, dar durează mai putin decât aceasta, din cauza sistolei atriale care

începe în ultima perioada a diastolei ventriculare.

La individul normal au loc 70-80 de revoluţii cardiace-minut, care reprezintă de

fapt bătăile inimii.

Acţiunea de pompă a inimii este suficientă pentru a asigura întoarcerea sângelui.

8

2. Boala studiată

2.1 Definiţie

Infarctul miocardic este o necroză ischemică a unei porţiuni din muşchiul

cardiac, consecinţă de cele mai multe ori a ocluziei complete a unei artere

coronare, urmată de formarea unei cicatrici fibroase în cazurile cu evoluţie

favorabilă.

Ischemia miocardică acută şi extensivă are ca rezultate instabilitatea

electrică generatoare de aritmii ventriculare maligne, adeseori letale, reducerea

cantităţii de miocard contractil urmată de disfuncţia sistolică a ventriculilor şi

remodelarea cavităţii ventriculare stângi, care se poate termina cu ruptura cardiacă.

Infarctul miocardic, atacul cardiac sau atacul de cord este o urgenţă medicală

în care circulaţia sanguină a cordului este blocată brus, determinând moartea

muşchiului cardiac prin lipsa de oxigen.

Majoritatea infarctelor miocardice sunt determinate de un trombus care

blochează una dintre arterele coronare. Arterele coronare aduc sânge bogat în

oxigen la inimă şi substanţe nutritive. Dacă acesta este blocat, muşchiul miocardic

suferă dehipoxie şi moare. Un trombus (cheag de sânge) se formează de obicei

acolo unde o arteră coronară este stenozată de către o placă ateromatoasă. Uneori

această placă se fisurează sau chiar se rupe, declanşând formarea trombusului.

9

După 30 minute de la ocluzia

coronară totală se instalează necroza

miocardică.Ea progresează şi devine

completă în următoarele 6-12 ore.

Ocazional, factorii de stres pot declanşa un infarct miocardic. Nu toate

persoanele prezintă aceleaşi simptome în infarctul miocardic. Cele comune sunt :

durerea retrosternală, dispneea, oboseala înainte cu câteva zile de infarct. O

persoană care are angină realizează ca crizele anginoase au devenit mai frecvente

si mai severe. În timpul unui atac cardiac, bolnavul poate simţi durere precordială

care iradiază spre umărul stâng, braţul stâng, spre gât sau interscapular.

Aproape una din trei persoane care au atac de cord nu simt durere. Acestea

sunt mai ales femeile, persoanele non-caucaziene, peste 75 de ani, persoanele cu

insuficienţă cardiacă, diabet sau care au mai avut un atac de cord în antecedente.

Greaţa, sincopa, transpiraţiile abundente bruşte, senzaţia de presiune

cardiacă şi pierderea cunoştinţei sunt alte semne şi simptome care se regăsesc

frecvent la pacienţi.

Deoarece un atac de cord poate fi ameninţător de viaţă, bărbaţii peste 35 de

ani şi femeile peste 50 de ani care experimentează durere retrosternală necesită

investigare de specialitate.

Infarctul miocardic poate fi confirmat la câteva ore de la declanşarea sa prin

electrocardiografie, măsurarea markerilor serici, ecocadiografie. Jumătate dintre

decesele prin infarct miocardic apar în primele 3-4 ore după ce au debutat

simptomele. Este important ca aceste simptome să fie recunoscute şi tratate ca o

urgenţă medicală.

Cu cât este iniţiat mai repede tratamentul, cu atât pacientul are şanse mai

mari să supravieţuiască. Mestecarea unei tablete de aspirină după ce a fost chemată

ambulanţa poate reduce mărimea trombusului care blochează artera coronară.

Poate fi administrat un beta-blocant pentru a încetini ritmul bătăilor cardiace pentru

ca inima să nu lucreze atât de intens şi să reducă necroza miocardului. Persoanei

care a suferit un atac de cord i se administrează oxigen pentru a ajuta inima să

lucreze mai bine şi pentru a diminua zona de infarctizare.

10

Terapia conţine agenţi antiagreganţi plachentări şi anticoagulanţi care să

dizolve trombusul. Dacă bolnavii nu răspund la terapia medicamentoasă, se

optează pentru angiopastie sau chirurgie arterială coronariană de by-pass, mai ales

la persoanele care au suferit un atac de cord sever.

Infarctul miocardic este asociat cu o mortalitte de 30%, peste jumătate dintre

decese survenind în perioada de prespitalizare. Prognosticul este variabil şi depinde

de intervenţia terapeutică, mărimea zonei infarctizate şi controlul terapeutic post-

infarct.

2.2 Epidemiologia

2.3 Etiopatogenia

Infarctul miocardic acut (IMA) este una din cele mai frecvente şi în orice caz

cea mai gravă boală cardiacă. Peste 25% din totalul deceselor cardiovasculare sunt

datorate infarctului miocardic acut.

Factori de risc în afecţiunile cardiace

Infarctul miocardic acut se produce sub influenţa unor factori, şi anume:

a) Factori determinanţi

În peste 90% din cazuri, infacrtul miocardic acut este produs

de ateroscleroză coronariană

Compresiunile sau traumatismele arterelor coronare

b) Factori predispozanţi

Vârsta

Sexul

Profesia

11

Ereditatea

c) Factori favorizanţi

Hipertensiunea arterială

Diabetul zaharat

Toxice

Hiperlipoproteinemia

Obezitatea

Sedentarismul

Fumatul

Stresul

d) Factori declanşatori

Tensiunea nervoasă

Efortul fizic

Mesele copioase

Intervenţiile chirurgicale

Infecţiile acute ale tractului respirator

Şocul hipovolemic

Factorii meteorologici

a. Factorii determinanţi

Cauza, de departe, cea mai frecventă care determină IMA este ateroscleroza

coronariană stenozantă şi obliterantă caracterizată de apariţia plăcilor de aterom pe

coronare (dar şi pe alte artere) datorită factorilor de risc pentru ateroscleroză

(majori: hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat, ereditatea, sexul masculin,

hiperlipoproteinemia, fumatul, sau minori: stresul, obezitatea).

b. Factori predispozanţi

Vîrsta

Este în general o afecţiune a adultului, având o incidenţă maximă la bărbaţi

12

în jurul vârstei de 65 ani. În ultimele decenii există o tendinţă de deplasare spre

vârste mai tinere.

Sexul

Ca orice cardiopatie ischemică se produce mai frecvent la bărbaţi într-un raport

B-F de 3/1.

Profesia

Profesiile care se desfăşoară în condiţii de stres si suprasolicitare fizică si

psihică generează un număr mare de pacienţi cu infarct miocardic acut.

Ereditatea

În anumite familii există o tendinţă mai mare de apariţie a infarctului

miocardic acut. Incidenşa acestuia creşte de asemenea cu vârsta, iar barbaţii au risc

mai mare decât femeile de a suferi un infarct miocardic la o vârstă mai scăzută.

c. Factorii favorizanţi

Hipertensiune arteriala

Hipertensiunea arterială este o boala ce cuprinde 14-16% din populaţie,

tensiunea arterială avand valori mai mari de 140-90mmHg. Boala este adeseori

fără simptome şi pe lângă faptul că solicită inima să munceasca mai greu, creşte

riscul accidentelor vasculare. Vârsta, consumul de alcool, contraceptivele orale şi

bolile de rinichi sunt factori asociaţi hipertensiunii. Reducerea sării în alimentaţie

poate duce la reducerea valorilor tensiunii arteriale.

Diabetul zaharat

Diabetul zaharat, bolile articulare şi litiaza biliară sunt frecvent asociate

supragreutăţii.

Hiperlipoproteinemia

Colesterolul este format din grăsimi saturate şi nesaturate. Valoarea normala

a colesterolului este între 140-240mg% sau 3.9-7.8 nmoli/l. Valorile sub 200mg%

sunt cele dorite.Valorile colesterolului peste 240mg% semnifică faptul că

13

pacientul aparţine categoriei cu risc mare de a face o boala cardiovasculară.

Obezitatea

Daca o persoană are cu 30% mai mult peste greutatea ideală este considerată

obeză. Obezitatea creşte riscul bolilor de inimă pe mai multe căi, inclusiv creşterea

valorilor tensiunii arteriale şi a nivelului colesterolului în sânge. Consumul redus

de calorii şi efectuarea de efort fizic constituie cea mai bună “reţetă” contra

obezităţii.

Există şi factori protectori împotriva dezvoltării aterosclerozei: efortul fizic,

consumul moderat de alcool, apa bogată în Mg, etc.

Sedentarismul

Lipsa de mişcare, activităţile zilnice statice duc la încetinirea

metabolismului, obezitate şi scăderea rezistenţei organismului.

Fumatul

Persoanele care fumează prezintă risc dublu, în comparaţie cu nefumătorii,

de a face infarct miocardic.

Stresul

Numeroase studii arată că stresul psihosocial reprezintă un factor de risc

pentru bolile cardiovasculare. Stresul psihic poate determina reducerea circulaţiei

sanguine la nivelul inimii pacienţilor cu boală coronariană şi poate duce la

complicaţii cardiace fatale.

2.4 Patologie

MORFOPATOLOGIE

Leziunea de infarct devine vizibilă macrosopic după 8-12 ore de la instalarea

ischemiei miocardice acute. Evoluţia necrozei are loc în mod progresiv, în timpul

primelor 6-12 ore de la debutul ocluziei coronare, expresia sa clinică fiind durerea

persistentă sau recurentă. Cam după o săptămână de la debut infarctul apare net

14

conturat. Faza de cicatrizare începe din săptămâna a treia si se perfectează în circa

6 săptămâni, în locul zonei de necroză fiind acum cicatricea fibroasă şi retractilă.

FIZIOPATOLOGIE

Spre deosebire de angina pectorală în care dezechilibrul brusc dintre

necesităţile miocardului şi posibilităţile coronarelor este trecător (efort, emoţii), în

infarctul miocardic acut dezechilibrul este important şi prelungit. Ischemia produce

la nivel celular două efecte biochimice şi metabolice: producerea inadecvată de

ATP (adenozin trifosfat) şi acumularea de cataboliţi nocivi. Acestea vor produce

modificări electrice care vor schimba morfologia normală a electrocardiogramei

(complexul QRS şi faza terminală). Aceste modificări electrice sunt în mare parte

caracteristice, stând la baza diagnosticului electrocardiografic al IMA. De

asemenea, modificările electrice din IMA sunt reponsabile de tulburările de ritm şi

conducere.

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Leziunea specifică este necroza miocardului, care apare fie în urma ocluziei

acute şi complete a unei artere coronare prin tromboză, fie mai rar, datorită

hemoragiei peretelui arterei coronare sau ramolirii unei plăci de aterom.

Tromboza coronariană dă naştere la o formă de necroză de 1-2cm în

diametru a cărei localizare frecventă reprezintă ventriculul stîng şi septul

interventricular.

Scăderea bruscă a oxigenării miocardice determină alterări progresive ale

tuturor structurilor miocardice concomitent cu:

suprimarea metabolismului aerob

activarea metabolismului anaerob

apariţia acidozei

scăderea cantităţii de ATP (adenozin trifosfat)

alterarea contracţiei miocardice.

15

Un interval variabil de timp (cîteva zeci de minute, mai rar ore) de la

instalarea ischemiei acute severe modificările sunt, cel puţin parţial, reversibile.

Dacă ischemia severă se prelungeşte, modificările devin ireversibile şi apre

necroza miocardică.

Nu tot ţesutul miocardic este lezat uniform. Unele zone sunt mai puţin

lezate, în timp ce altele sunt deja necrozate.

Există posibilitatea ca zonele miocardice mai puţin lezate să nu ajungă la

necroză, mai ales dacă se intervine activ. Zona subendocardică, mai predispusă şi

mai vulnerabilă la ischemiere este prima care se necrozează. Zona subepicardică,

mai bine irigată, este mai susceptibilă de a fi salvată de necroza ischemică.

TOPOGRAFIE

Infarctul miocardic acut poate fi localizat:

anteroseptal

anteroapical

anterolateral

anterior întins

poateroinferior

poaterolateral

septal profund

16

Cap. II Partea specială

1. Noţiuni generale despre nursing

2. Nursingul în (boala studiată)

INGRIJIREA PACIENTULUI CU INFARCT MIOCARDIC

Infarctul miocardic acut( IMA) se caracterizează printr-o zonă de necroză

ischemică în miocard, determinată de o obstrucţie coronariană prin tromboză.

90-95 % dintre cazurile de IMA sunt produse de ateroscleroza coronariană.

Factorii care favorizează apariţia IMA sunt cunoscuţi sub numele de factori

de risc şi aceştia sunt: vârsta, sexul, fumatul, stresurile, sedentarismul, obezitatea,

hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, hiperlipemia, etc.

Factorii care declanşează IMA sunt: efortul intens, mesele copioase,

stress-ul, factorii meteorologici ( în special, expunerea la frig), infecţii ale tractului

respirator, etc.

Manifestările de dependenţă( semne sau simptome) : durerea,

hipotensiunea arterială, hipertermia, alte semne.

1. Durerea anginoasă, intensă, violenţa, insuportabilă care nu cedeaza la

nitroglicerină sau repaus.

Caracterul durerii variază de la un bolnav la altul şi este descris ca:

O senzaţie de constricţie sau **în gheară**

O senzaţie de presiune sau ca un corset de fier care impiedică

respiraţia

17

Uneori ca o simplă jenă retrosternală, o senzaţie de arsură, de

greutate sau apăsare suportabilă.

Durerea poate fi tipica (cu localizare retrosternala sau precordiala cu sau

fara iradieri, instalata brusc si de intensitate mare) sau atipica (cu localizare

extratoracica: in epigastru, abdomen, brate, antebrate, coate , pumni).

Durerea poate iradia in umarul si bratul stang, in regiunea cervicala, in

mandibula.

Durata durerii poate de la 30 de minute, pana la cateva ore( 48 de ore), nu

cedeaza la nitriti, apare de obicei in repaus si determina agitatia bolnavului.

Durerea este insotita de :

- Anxietate marcata

- Senzatie de moarte iminenta

- Dispnee

- Transpiratii reci

- Sughit

- Greturi si varsaturi

- Stare de slabiciune

- Ameteli

- Distensie abdominala

- Senzatie de plenitudine epigastrica

18

2. Hipotensiunea arteriala poate sa apara imediat sau la cateva ore, este

precedata , din cauza actiunii stresante a durerii, de o usoara crestere a

TA. Cand TA scade brusc,este iminent pericolul socului cardiogen. De

regula, hipotensiunea arteriala este insotita de tahicardie.

3. Febra, este la inceput absenta, dar apare la 12- 24 de ore de la debut ( in

jur de 38 grade).

4. Alte semne: uneori tabloul clinic este dominat de la inceput de starea de

soc , manifestata prin : paloare, tegument rece si umed, puls rapid si

filiform,alterarea starii generale, oligurie grava

Debutul atipic este frecvent indeosebi la varstnici cu debut nedureros, mascat de

unele din semnele si simptomele mentionate anterior, care apartin complicatiilor

infarctului miocardic acut.

IMA este una dintre afectiunile in care evolutia poate sa duca la moarte.

Ingrijirea acestor bolnavi constituie o urgenta medicala.

Examinarile care se fac in IMA sunt:

- Electrocardiograma

- Examinari de laborator din sange: VSH- crescuta, fibrinogen- crescut,

T.G.O. – crescuta, leucocitoza, creatinfosfokinaza- crescuta.

- Coronarografie

- Cateterism cardiac

- Ventriculografie radioizotopica

19

În faza de prespitalizare, care este intervalul de la debutul infarctului

miocardic si pana in momentul sosirii bolnavului in spital, asistentul medical

trebuie sa rezolve principalele probleme din aceasta perioada.

Prevenirea mortii subite consta in asezarea bolnavului in decubit dorsal si

interzicerea efectuarii oricarei miscari. Psihoterapia este, de asemenea, foarte

importanta.

Pentru a se preintampina alte complicatii se face :

20

a. sedarea durerii la indicatia medicului:

- morfina 0,01g- 0,02 g (1 fiola= 0,02 g) intramuscular sau subcutanat,

eventual intravenos ( incet, diluat in ser fiziologic, sub controlul

respiratiei)

- mialgin 0,10g subcutanat sau intramuscular, eventual intravenos, diluat

in 10 ml de ser fiziologic sau glucoza 10%.

- Fortral 30 mg intravenos sau intramuscular

Deoarece morfina poate provoca hipotensiune arteriala si deprimarea ventilatiei

pulmonare, este indicata asocierea morfinei cu atropina 0,5- 1 mg pentru a preveni

aceste fenomene.

Daca durerile sunt de mai mica intensitate se poate incerca linistirea lor cu

algocalmin, fenobarbital, codeina.

b. Urmarirea T.A. si pulsului.

- Mentinerea T.A. cu perfuzii de glucoza 5%, dextran, marisang si H.H.C.

- Urmarirea pulsului si corectarea extrasistolelor cu xilina de uz

cardiologic.

- Se mentine permeabilitatea cailor aeriene prin aspiratie.

c. Oxigenoterapie

Transportul de urgenta intr-o unitate spitaliceasca se face obligatoriu cu targa.

21

Ingrijirea in spital ( interventii)

Instalarea bolnavului in pat: Mutarea bolnavului de pe targa in pat face

personalul sanitar fa sa permita bolnavuluinici o miscar, pentru a nu i se agrava

situatia.

Salonul va fi linistit, incalzit si bine aerisit.

Pozitia bolnavului in pat va fi cat mai comoda.

Se vor aplica in continuare masurile de prim ajutor prin administrarea la

indicatia medicului a sedativelor ( pentru combaterea anxietatii), a calmantelor, si

oxigenoterapiei.

Supravegherea functiilor vitale: Urmarirea infarctului consta in

monitorizarea cu supravegherea permanenta in primele zile a EKG, T.A., a

ritmului cardiac si a respiratiei.

Recoltarea probelor de laborator: Asistentul medical va recolta sange

pentru probe de laborator indicate de medic( pentru dozarile enzimatice, a

fibrinogenului, glicemiei, determinarea leucocitozei, a VSH, colesterolului,

acidului uric).

Pentru prevenirea complicatiilor tromboembolice se administreaza

anticoagulante: heparina si trombostop ( se va verifica timpul Quick), iar pentru

preintampinarea hiperexcitabilitatii miocardului, se administreaza xilina 200mg im

sau iv sau in perfuzie.

Administrarea medicatiei se va face cu mare punctualitate, deoarece

intarzierile pot provoca bolnavului emotii inutile.

22

Tratamentul medicamentos se va face la pat in pozitie orizontala.

Asistentul medical va avea pregatite medicamente pentru eventuale

complicatii.

Desi medicamentele se administreaza strict la indicatia medicului,in caz de

urgenta, cadrul mediu poate interveni cu unele medicamente( nitroglicerina) si

oxigen.

Alimentatia bolnavului cu IMA este pasiva la pat, in primele zile, in

decubit dorsal. Treptat, se va trece la alimentatia activa la pat( numai la

recomandarea medicului in pozitie sezanda). Dupa mobilizarea bolnavului, acesta

poate servi masa in sala de mese.

Mesele vor fi fractionate pentru a se evita consumul de cantitati mari la o

masa.

Regimul alimentar va fi hiposodat si hipocaloric.

In primele zile, regimul alimentar este alcatuit din: pireuri si lichide date lent

cu lingura, ceaiuri, compoturi, supe, lapte, sucuri de fructe, oua moi.

Se interzice total fumatul.

Urmarirea evacuarilor de urina si fecale: Se va servi bolnavul cu urinar si

bazinet fara ca acesta sa fie ridicat in pozitie sezanda. Constipatia trebuie

combatuta cu clisme uleioase sau laxative usoare.

Diureza si scaunul se noteaza pe foaia de observatie.

Igiena bolnavului: Baia generala sau partiala se face la pat fara sa

oboseasca bolnavul( in primele zile fara sa fie ridicat).

23

Mobilizarea bolnavului: In prima saptamana se recomanda repaus absolut

la pat, iar daca bolnavul nu are dureri, febra sau alte complicatii, incepand

chiar din primele zile se pot face miscari pasive ale degetelor de la maini si

picioare.

Treptat, se permit: schimbarea pozitiei in pat, miscari active ale membrelor.

Mobilizarea se face progresiv ( sederea pe marginea patului, sederea in

fotoliu, ridicarea din pat), sub controlul pulsului si a TA, initial in prezenta

medicului.

Crearea unui mediu psihologic favorabil prin:

Evitarea discutiilor cu voce tare

Interzicerea vizitelor in grup

Evitarea vizitelor lungi

Interzicerea comunicarii vestilor neplacute

Facilitarea contactului cu bolnavii restabiliti, pentru un bun efect

psihic .

Se va face educatia sanitara a pacientului privind regimul de viata

postinfarct. Acesta cuprinde :

- Modul in care trebuie luate medicamentele

- Alimentatie echilibrata

- Reluarea treptata si progresiva a efortului fizic

- Prezentarea la control periodic

24

- Se va incerca restabilirea increderii in sine si in capacitatea de munca

anterioara imbolnavirii.

BIBLIOGRAFIE :

1. Titirca Lucretia, Breviar de Explorari functionale si de ingrijiri speciale acordate

bolnavului, ED. Viata Medicala Romaneasca, 2006

25