licenta.aj.docx

Jernovoi Andrei Forme specifice medicamentoase utilizate in tratamentul bolii parodontale

Introducere

Cele mai comune boli ale țesuturilor parodontale sunt procese inflamatorii atat ale gingiei

cat si ale suportului parodontal. Bolile parodontale sunt infectii polimicrobiene asociate cu

acumularea locala a placii bacteriene, cu flora patogena parodontala subgingivala si cu tartru.

Bolile parodontale sunt cauza majora a pirederii de tesut dentar la adult si cuprind -

inflamatii localizate, frecvente la copil si adolescent, si parodontitele - caracterizate prin

extinderea infiltratului inflamator catre tesuturile subiacente mucoasei gingivale, formare de

pungi parodontale si eventual, pierdere de os alveolar.

Începând cu sec.XX insa, se remarcă o preocupare din ce în ce mai intensă a clinicienilor

şi cercetătorilor pentru aprofundarea şi îmbogăţirea cunoştiintelor de etiopatogenie, diagnostic şi

tratament al bolii parodontale.

Starea de “vindecat” înseamnă starea de “sănătos”, ceea ce înseamnă dispariţia

inflamaţiei în cazul gingivitei sau dispariţia inflamaţiei şi reinserţia epitelială pe dinte în cazul

parodontitei. Tratamentul parodontopatiilor este unul complex si se instituie printr-un tratament

local şi general antimicrobian, prin antiseptice, antibiotice, igienizare şi reducerea condiţiilor de

dezvoltare şi de virulenţă a complexului bacterian din placa bacteriană şi punga parodontală.

Obiectivele principale ale tratamentului parodontopatiei sunt reprezentate de tratamentul

local antimicrobian şi antiinflamator al plăgii parodontale, bioterapia de reactivare parodontală,

imunostimulare, tratamentul complicaţiilor, tratamentul chirurgical al leziunilor parodontale,

terapia ocluzală - tratamentul de echilibrare ocluzo-articulară şi funcţional, imobilizare şi

restaurare protetică în cazul parodontopatiilor avansate cu edentaţii şi dinţi mobili, tratamentul

general al afecţiunilor sistemice care influenţează evoluţia bolii parodontale, tratamentul

complicaţiilor, iar la final, restabilirea functiilor parodontiului si a echilibrului intregului sistem

stomatognat.

Cu toate ca tratamentul nechirurgical si buna igiena orala nu sunt suficiente in cazul

parodontopatiilor avansate, in ultimile decenii practicienii inearca sa gaseasca solutii

noninvazive tot mai eficiente. Drept dovada, un numar mare de recenzii sistematice au fost

publicate cu referire la tratamentul non chirurgical. Ele au adus in discutie o multitudine de

persespective aflate in evolutie care continua sa informeze si sa directioneze cercetarile viitoare.

1


CAPITOLUL I – ASPECTELE ETIOPATOGENICE ALE BOLII

PARODONTALE

I.1 Definiție

Sănătatea parodontală se definește ca o stare de stabilitatea în timp a fiecăruia dintre cele

patru țesuturi care constituie parodonțiul (gingia, cementul isul alveolar și ligamentul parodontal)

care aderă și/sau se atașează pe întreaga suprafață a rădăcinii dentare, partea coronară a acestui

atașament făcându-se la joncțiunea amelo-cementară. Parodonțiul marginal cuprinde totalitatea

țesuturilor care asigură menținerea și susținerea dinților în oasele maxilare. În plan vertical,

parodonțiul marginal se întinde de la nivelul marginii gingivale până în apropierea apexului unde

nu există o limită net determinată[1]. Funcţia parodonţiului este de a amortiza, de a echilibra

forţele ocluzale de impact.

Parodonțiul dispune de mai multe posibilitați de apărare: integritatea epiteliului

joncțional, factorii umorali nespecifici aflați în lichidul șanțului gingival și în pungile

parodontale și factorii celulari nespecifici și speicifici de la nivel tisular. La nivel tisular,

antigenele bacteriene sau produsele acestora sunt fagocitate de macrofage care le prezintă apoi

limfocitelor B și T, urmând declanșarea răspunsului imun umoral și respectiv celular. Clonele de

limfocite B active se transformă limfoblastic, sub acțiunea mitogenă a antigenelor și se

diferențiază în plasmocite, celule secretoare de imunoglobuline. De asemenea, se diferențiază și

limfocite B de memorie care vor recunoaște specific antigenele. Limfocitele T sunt și ele

stimulate prin prezentarea de către macrofage a antigenelor și se transformă blastic în limfocite

efectoare care sunt fie citotoxice, fie secretoare de limfokine. Macrofagele intervin atât la

începutul procesului, prin prezentarea antigenelor celulelor efectoare ale răspunsului imun

(limfocite B și T) cât și la sfîrsitul procesului, cînd macrofagele atrase de unele substanțe

secretate de limfocitele T, fagocitează materialul străin[2].

2


Fig.1 Reprezentare grafică axiala a unui dinte și a parodonțiului

Motivația alegerii temei este determinată de frecvența relativ crescută a bolii parodontale

de etiopatogenia multifactorială pe care o prezintă: medicamentoasă (hidantoina, antagoniștii de

calciu, ciclosporinele, medicație contraceptivă), iritativă (proteze incorect adaptate, obturații în

exces, prezenta leziunilor carioase), microbiană, diverse stări fiziologice (sarcină, ciclu

menstrual menopauză), boli sistemice (diabet, hipovitaminoza C, boli hematologice, tulburări

imunodeficitare (granulomatoza Wegener, sarcoidoza), idiopatică [3].

I.2 Scurt istoric

Parodontologia este ramură a ştiinţelor medicale care studiază parodonţiul şi bolile

parodonţiului .

Parodonţiul (l.gr.: para = alături+odons = dinte; sinonim amfodonţiu) este complexul

morfologic şi funcţional care asigură fixarea dintelui în osul maxilar, constituit din ligament

alveo-dentar, osul alveolar, gingie şi cementul radicular.

Desmodonţiul este aparatul ligamentar dento-alveolar, format din fibre ligamentare cu

direcţii diferite care leagă cementul radicular de corticala internă a alveolei şi de gingie.

Parodontopatia sau boala parodontală (l.gr.:para+odons = dinte; +pathos = boală), este o

noţiune generală care indică modificări patologice ale parodonţiului. Acestea pot fi :

acute sau cronice;

3


inflamatorii;

distrofice;

involutive;

hiperplazice sau proliferative.

Parodontoza (para + odons = dinte + oza) descrisă de Pierre Fauchard (1678-1761), este

un proces patologic complex al parodonţiului marginal, la care contribuie o serie de factori

predispozanţi generali de origine exogenă şi factori funcţionali care duc la distrofie alveolară, de

obicei fără fenomene inflamatorii.

Parodonţiul apare filogenetic la crocodil, odată cu perfecţionarea ATM, sudarea oaselor

maxilarului în mandibulă şi maxilar şi evoluţia sistemului nervos.

Conceptul de boala parodontala a fost introdus pentru prima data in 1921 de catre Oskar

Weski, ca un termen colectiv pentru toate tulburările inflamatorii (și non-inflamatorii) a patului

dintelui.

Weski a lucrat ca medic dentist si radiolog la Berlin incepand cu anul 1906. El a inventat

termenii parodontium, in 1921, si paradontoza. Sub parodontium el a rezumat întregul

parodonțiu, adică gingiile, osul alveolar, ligamentul periodontal cu fibre Sharpey lui, cementul.

Tot el, de asemenea, a militat cu succes in urmatorii ani pentru un tratament sistematic al bolii

parodontale, în contextul securității sociale.

Boala parodontală este prezentă atât la om cât şi la alte mamifere şi este semnalată din

cele mai vechi timpuri.

În Egiptul antic, cu 4000 de ani în urmă, papirusul găsit de Ebbers şi Smith conţine

numeroase indicaţii de tratament ale afecţiunilor gingivale şi de igienă bucală.

Sumerienii (3.000 a.Ch.) aveau reguli de igienă dentară care s-au găsit scrise pe tăbliţe de

argilă.

Babilonienii şi asirienii dădeau indicaţii de igienă şi de tratament a gingiilor.

În China, cu 2500 de ani a.Ch., Hwang-Fi descrie boli ale gingiilor şi dinţilor, indicaţii

terapeutice prin folosirea plantelor.

În India antică au existat texte medicale în care sunt descrise inflamaţii ale gingiilor,

mobilitatea dinţilor, indicaţii de igienă dentară, folosirea unor substanţe cu acţiune astringentă şi

4


dezinfectantă. Incaşii şi mayaşii făceau incantaţii mistice pentru a trata afecţiunile gingivale.

Fenicienii imobilizau dinţii cu sârmă de aur.

Romanii foloseau diferite metode de igienă bucală, înlăturarea tartrului, masajul gingival,

dentifrice (dens = dinte + frice = frecare).

La evrei, în Talmud, este arătată importanţa igienei bucale şi sunt scrise observaţii

privind bolile gingivale.

În Grecia antică, Hipocrate (n. 466-377 a.Ch.) consideră tartrul factor cauzal al

parodontopatiei.

Celsius (sec.I p.Ch. – Roma) - descrie simptome ale bolii parodontale şi indicaţii de

tratament.

În sec.VII p.Ch., Paul de Aegina evidenţiază diferenţa dintre “epulis” (tumefacţie

gingivală moale) şi “parulis” (abces al gingiilor).

Arabii - Rhazes, Avicena, Albucasis (850-923 p.Ch.), recomandă tratamentul

gingivitelor, a ulceraţiilor şi supuraţiilor gingivale, a pioreei alveolare, prin procedee

medicamentoase şi chirurgicale.

În lucrarea “Al Fakkir” se recomandă folosirea apelor de gură astringente şi pulberi

dentifrice – este descrisă caria dentară, pioreea şi gingivita.

Ibu Sinna Abu Ali (Avicena – latinizat - 980-1037 p.Ch.) în “Canonul medicinii”, descrie

simptomatologia parodontopatiei: sângerări, ulceraţii, fisuri, retracţii, detaşarea gingiei,

mobilitatea dentară, epulisul, senzaţia de dinte alungit.

Abu’l-Qesin (lat. Albucasis 936-1013 p.Ch.) consideră tartrul drept cauza îmbolnăvirii

gingiei, descrie tartrul gingival şi subgingival, tehnica detartrajului, instrumentele necesare

detartrajului, procedee chirurgicale de tratament.

În Europa medievală, Eustachius Bartolomeus (1563 - Veneţia) descrie ligamentul dento-

alveolar şi legătura dintre dinte şi gingie, pe care o compară cu joncţiunea dintre unghie şi piele.

Ambroise Paré (1517-1590) afirmă rolul etiologic al tartrului şi recomandă

gingivectomia.

Michael Blum (1530 ) face un studiu despre igiena dentară.

5


Anthony van Leeuwenhoek (1632-1723) descoperă microscopul şi structura celulei,

descrie boala parodontală.

Pierre Fauchard (1678-1761) este considerat părintele parodontologiei. în lucrarea “Le

chirurgien dentiste” (1723 - Paris), descrie boala parodontală produsă de scorbut, importanţa

detartrajului, igiena bucală, instrumente de detartraj, tehnica detartrajului.

John Hunter (1728-1793) în “Istoria naturală a dinţilor umani“ afirmă că supuraţia

parodontală porneşte de la nivelul osului alveolar.

S. Robicsek (1826-1884) imaginează operaţia de gingivectomie simplă şi cu lambou, pe

care o perfecţionează ulterior Neumann (1912) şi Widmann (1916).

John Riggs (1811-1885) face un studiu aprofundat asupra parodontopatiei şi

tratamentului ei, motiv pentru care în America parodontopatia a fost numită “boala Riggs”.

Propune chiuretajul subgingival în tratamentul parodontopatiei.

N. Znamensky (1902) publică lucrarea “Pyorreea alveolaris, anatomia patologică şi

tratamentul radical“, în care expune observaţii de microscopie asupra gingiei bolnave.

Fleischmann şi Gottlieb (Viena) extind cercetările de histopatologie.

Se înfiinţează asociaţia internaţională - ARPA (1932).

În România se înfinţează “Asociaţia doctorilor în medicină stomatologie din ţară” (1924),

cu sediul la Cluj (preşedinte prof. Bilaşcu), cu o revistă “Presa dentară”, care apare într-un tiraj

de un număr la doua luni, cu un format mic de 50 de pagini.

Prima lucrare publicată în România apare în 1828, autor Selinger. Aceasta cuprinde

recomandări pentru păstrarea igienei bucale şi a sănătăţii gingiilor prin periaj şi folosirea unor

dentifrice sub formă de praf sau pastă.

În 1864 în România, în “Monitorul Oficial” apare “Inflamaţia gingiilor”.

În 1881, în cartea “Progresul medical român” apar reţete de pulberi dentifrice şi ape de

gură.

În 1893, V. Babeş (1854-1926), care a fost autorul primului tratat de bacteriologie din

lume, publică în revista “România medicală” articolul “Despre un bacil care produce gingivita şi

hemoragiile în scorbut”.

6


In 1903, Dr. N. Niculescu, înfiinţează la Facultatea de medicină Bucureşti, catedra de

Boli de gură şi dinţi.

În 1924, dr. doc. Ion Aleman, publică “Pioreea alveolară”.

În perioada actuală, Parodontologia, ca disciplină de bază a ştiinţelor medicale

stomatologice, are o fundamentare teoretică şi practică de morfopatologie, microbiologie,

epidemiologie, imunologie, chirurgie, protetică, terapie antimicrobiană, biostimulare,

imunostimulare prin vaccinuri, imunomodulatori, etc.

Academia de Periodontologie din SUA recomandă pentru tratamentul periodontitei pe

lângă metodele tradiţionale, metoda imunoterapiei (2002).

I.3 Etiologia bolii parodontale

I.3.1 Factorul microbian în etiologia bolii parodontale

Se consideră că toţi factorii care influenţează etiopatogenia şi evoluţia parodontopatiei

sunt favorizanţi sau predispozanţi, dar nu constituie cauza parodontopatiei.

Factorul cauzal este considerat factorul microbian. Se poate afirma că factorul determinant este

răspunsul imun al organismului. Parodontopatia este rezultatul interacţiunii între complexul

bacterian din placa bacteriană şi răspunsul imun al gazdei, terenul. Unii autori consideră că

trebuie inclusă şi trauma ocluzală drept factor cauzal.

Pentru prima dată Anthony van Leeuwenhoek (1683) a descoperit nişte “animalicule” în

depozitul moale de pe dinţi.

Willoughby Miller, în 1890, susţine că pioreea alveolară este provocată de bacterii

nespecifice.

Waerhaug, în 1950, afirmă rolul plăcii bacteriene (p. b.) în etiopatogenia parodontopatiei.

După 1950 se susţine ipoteza acţiunii nespecifice a plăcii bacteriene în etiopatogenia bolii

parodontale.

După 1975 s-a emis ipoteza acţiunii specifice a plăcii bacteriene în etiopatogenia bolii

parodontale. Nici unul dintre microorganismele izolate din placă nu satisface însă condiţiile de

patogenitate pentru a se demonstra că este agentul cauzal al parodontopatiei. De aceea, se ia în

consideraţie o asociaţie microbiană, complex bacterian şi nu un anume microorganism care

produce boala parodontală.

Nu s-a dovedit că se poate provoca boala parodontală prin inocularea unui anumit

microorganism. Este dovedit însă că acumularea de p.b. duce la inflamaţia parodonţiului

7


şi distrucţia ţesuturilor parodontale, dar, deşi acest fapt este bine documentat, există destui

subiecţi unde acumulări mari de p.b. corespund unor leziuni minime parodontale, iar la alţi

subiecţi cu p.b. minimă, apar leziuni mari în parodonţiu şi răspunsul de vindecare nu apare atunci

când se înlătură p. b.

Diagnosticarea şi tratamentul parodontopatiei trebuie să se bazeze pe înţelegerea p.b. şi

formării ei, dar şi pe o înţelegere a interacţiunii complex bacterian – răspuns imun, care explică

evoluţia bolii.

Majoritatea bacteriilor din salivă sunt microorganisme de pe limbă şi mucoasa bucală.

Imediat după curăţare (spălare), proteinele salivare se ataşează selectiv pe suprafaţa dintelui şi

formează o peliculă aderentă. Pelicula are o grosime de câţiva microni şi cu timpul se îngroaşe.

Pe această peliculă se depun microorganisme prin ataşare şi colonizare.

Pelicula este formată din albumină, glicoproteine, lipide, fosfoproteine, substanţe din

fluidul sulcusului gingival. Într-un interval de ordinul orelor după formarea peliculei, coci şi

bacili Gram (+) din microbiota normală colonizează aceste suprafeţe: streptococ, actinomicete.

Aceste bacterii produc glicani extracelulari prin intermediul cărora aderă la pelicula proteică a

dintelui. După câteva zile predomină actinomicetele şi începe să se dezvolte matricea

caracteristică biofilmului. Aderenţa bacteriilor la peliculă poate fi explicată prin:

mecanisme electrostatice;

mecanisme hidrofile;

printr-o structură specializată a bacteriei (filamente, pili, fimbrii);

prin receptori de suprafaţă şi enzime (adezine), punţi interbacteriene.

Aderenţa bacteriilor la pelicula iniţială duce la o acumulare mare, urmată de proliferare

microbiană ce determină realizarea de matrice interbacteriană, moment care corespunde

maturării plăcii bacteriene. Bacteriile se asociază şi se ataşează timpuriu de celulele biofilmului,

datorită unui proces de recunoaştere denumit coagregare.

Coagregarea este rezultatul unui proces de recunoaştere intercelulară datorită căreia

bacterii diferite genetic pot să adere prin intermediul adezinelor. Adezinele recunosc receptorii

proteici, glicoproteici sau polizaharidici existenţi pe suprafeţele orale şi pe alte tipuri de celule

bacteriene. Pe lângă polizaharidele matriciale, pe placă se găsesc şi polimeri de origine salivară.

Componentele organice se mineralizează cu ioni de Ca şi P.

Placa bacteriană, în absenţa măsurilor de igienă orală, se dezvoltă în 2-3 săptămâni cu o

grosime de 50-100 microni.

Placa se dezvoltă pe suprafaţa dintelui, dar şi în ariile protejate între dinţi şi în sulcusul

gingival, supra şi subgingival.

8


În interiorul p.b. bacteriile (M.O) sunt protejate pentru că difuzarea substanţelor

antimicrobiene este foarte limitată (de câteva sute de ori), iar lizozimul salivar pătrunde foarte

greuă[4].

Fig.6 Raspunsul inflamator cronic a țesuturilor parodontale

I.3.2 Rolul sistemului imun în fiziopatologia bolii parodontale

Evoluţia parodontopatiei depinde nu numai de agresivitatea şi specificitatea complexului

bacterian, dar şi de modul cum va răspunde organismul la atacul microbian. Studiul

etiopatogeniei parodontopatiei trebuie legat indisolubil de biomecanica parodonţiului pentru

amortizarea impactului forţelor de masticaţie.

Mecanismul etiopatogenic este mult mai complex decât o simplă infecţie, urmată de

inflamaţia parodonţiului şi are două etape:

a. Etapa de iniţiere a inflamaţiei, produsă de agenţi biologici, fizici (iritaţii, tartru), sau factori

disfuncţionali – instalarea gingivitei.

9


b. Etapa de progresie a bolii şi de cronicizare a inflamaţiei care este de natură microbiană - cu

bacterii patogene, piogene, care declanşează fenomene de tip osteitic, cu distrugerea osului

alveolar şi instalarea periodontitei.

Etapa de inițiere a inflamației poate fi declanşată fie prin influenţa complexului bacterian

din placa bacteriană, fie ca urmare a unor factori iritativi locali, fie prin trauma ocluzală.

Elementele ce compun procesul inflamator(a) - celulare, chimice şi fizice - dereglează

mecanismele homeostatice parodontale prin modificări fizico-chimice şi ale structurilor

parodontale care nu îşi vor mai îndeplini în condiţii optime funcţia de amortizare şi de echilibrare

a forțelor ocluzale. Circulaţia lichidelor de o parte şi de alta a lamei alveolare prin pomparea lor

de către dinte în timpul mişcării acestuia în alveolă contribuie suplimentar la circulaţia

parodontală şi, deci, la o mai bună troficitate.

În consecinţă, dereglarea funcţională a parodonţiului are efect distrofic asupra ţesuturilor

parodontale.

Regenerarea şi exfolierea epiteliului, pe a căror celule sunt ataşate bacterii, nu se mai face

în termenul normal (5 zile), iar lichidul crevicular din fundul şantului periodontal cu rol de

spălare şi neutralizare a bacteriilor mediat de substanţe bactericide (lizozim şi anticorpi), se

reduce cantitativ. Bacteriile şi fungiile vor pătrunde prin spaţiile intercelulare rărite ale sulcusului

p. şi prin microulceraţiile produse şi vor însămânţa ţesuturile.

Bacteriile piogene vor avansa procesul de distrucţie parodontală şi vor declanşa

inflamaţia în profunzime a structurilor osoase şi periodontale.

Etapa de progresie a bolii (b)- invazia în profunzime a bacteriilor produce

depolimerizarea fibrelor de colagen sub acţiunea colagenazelor, apariţia vaselor de neoformaţie

şi a infiltratului leucocitar, înlocuirea osului alveolar cu ţesut de granulaţie, supuraţia.

Rezistenţa naturală la infecţia cu agenţi biologici este condiţionată de anumiţi factori pe

care organismul îi opune agentului invadant, constituind un sistem defensiv complex şi care

depinde de specie, rasă, individ, vârstă, sex, starea sistemului nervos, starea de oboseală, boli de

nutriţie, alimentaţie, temperatură, presiunea de oxigen în ţesuturi, etc. Există bariere naturale

anatomice: pielea şi mucoasele. Starea de rezistenţă înnăscută este starea de nereceptivitate

naturală la acţiunea unor agenţi infecţioşi şi este rezultatul unor factori genetici. Dimpotrivă,

starea de receptivitate, de sensibilitate la acţiunea unui agent patogen are ca efect apariţia unui

10


proces infecţios limitat - prin intrarea în acţiune a mecanismelor de apărare nespecifice ale

tegumentelor şi mucoaselor, reacţia inflamatorie şi fagocitoza.

Dacă barierele rezistenţei nespecifice sunt depăşite, intră în acţiune sistemul imunitar cu

memorie.

Integritatea epiteliilor este esenţială pentru apărarea nespecifică, de aici, importanţa

integrităţii epiteliului din şanţul gingival.

I.3.3 Factori locali favorizanți

Dintre factorii locali care contribuie la instalarea şi evoluţia bolii parodontale, enumerăm:

factori care potenţează acumularea şi agresiunea plăcii bacteriene: afecţiuni locale care modifică

lichidul salivar şi GCF în ce priveşte cantitatea, vâscozitatea, compoziţia chimică, proteine,

enzime, electroliţi şi factori de imunitate specifică şi nespecifică. Saliva şi GCF conţin factori de

apărare: lizozimul, peroxidaza, lactoferina, aglutinina, complementul, leucocitele şi Ig. care

inhibă dezvoltarea plăcii; retentivităţi ale dinţilor, deficienţe de masticaţie, masticaţie leneşă,

mimică rigidă, favorizează depunerea de placă; factori de iritaţie: lucrări protetice neadecvate,

obturaţii în exces sau diferite traumatisme care produc inflamaţia prin acţiunea lor directă asupra

ţesuturilor parodontale;

disfuncţia ocluzală constituie un factor etiopatogenic important, deoarece F.O.

supraliminare sau subliminare pot depăşi capacitatea de adaptare a parodonţiului:

suprasolicitarea structurilor parodontale poate produce sindromul de traumă ocluzală, în

timp ce lipsa de solicitare - prin lipsa de contact ocluzal - reduce stimulul funcţional al

ţesuturilor parodontale, circulaţia sanguină din aceast teritoriu, cu efecte asupra

troficităţii localeă[5].

I.3.4 Factori sistemici

Factorii sistemici - condiții ce influențează starea generală a organismului, pot avea

efecte defavorabile asupra țesuturilor parodontale.

Manifestările parodontale ale bolilor generale variază în funcție de boala specifică,

răspunsul individual și de factorii locali existenți.

Se admite, că factorii sistemici nu pot provoca prin ei înșiși un răspuns inflamator al

gingiei. Totuși, acești factori pot juca rol în etiologia bolii parodontale prin scăderea rezistenței

țesuturilor parodontale sau prin inducerea unor fenomene tisulare, care le fac mai vulnerabile la

efectele factorilor locali.

I.3.4.1 Factorii endocrini (hormonali)

11


Pubertatea, sarcina, menopauza sunt trei situații în cursul cărora organismul suferă

transformări hormonale ce provoacă dezechilibre endocrine.

Implicarea și a altor disendocrinii în patogenia bolii parodontale este un fapt observat

frecvent, tulburările funției hipofizare, tiroidiene, paratiroidiene avînd răsunet la nivel

parodontal.

Perturbările hormonale pot avea efect marcant asupra modificărilor tisulare gingivale

inițiate de factori locali.

I.3.4.2 Dezechilibre și deficiențe nutriționale

Pot amplifica efectele nocive ale iritanților locali și să intervină în progresia bolii.

Simptomele clinice de carențe severe în proteine, calorii, fier, zinc, vitamina A, B, C, se

manifestă prin leziuni specifice și prin alterări ale culorii și topografiei mucoasei orale și

linguale. Dezechilibrele alimentare influențează răspunsul parodonțiului la iritanți locali, la

infecție și la reparare tisulară.

I.3.4.3 Boli sistemice

Orice dezordine sanguină poate perturba funcția tisulară sau celulară și să provoace o

leziune tisulară. Ca orice țesut din organism parodonțiul depinde atât de fluxul cât și de

compoziția corectă a sângelui.

Leucemia induce tulburări tisulare asociate . Modificările leucemice sunt numeroase și

variate. Majoritatea modificărilor asociate leucemiei apar în urma reducerii dramatice a

rezistenței țesuturilor la infecție. La un pacient leucemic, reacția inflamatorie la iritanții locali

este foarte accentuată.

Anemia prezintă manifestări bucale ce depind de tipul și severitatea acesteia. Gingia

apare palidă, totuși raportul cu boala parodontală nu este specific.

Diabetul zahart, atunci când nu este controlat, se caracterizează printr-o scădere a

rezisteței la infecție astfel incât antrenează o sensibilitate crescută a organismului la infecție,

deficiențe vasculare și o creștere a severității reacției inflamatorii. Ca urmare, țesuturile orale

sunt mai sensibile la iritanții din cavitatea orală.

I.3.4.4 Ereditatea

Rolul jucat de ereditatea în boala parodontală nu este foarte clar. Anumite cazuri de

parodontită par a corespunde unui teren familial, totuși dată fiind incidența foarte crescuță a

gingivitelor și parodontitelor într-o populție adultă, și ca urmare a complexității factorilor

12


etiologice ai bolilor parodontale, este dificil a se individualiza rolul exact al oricăruia dintre

acești factori. Se consideră, actualmente, că un sindrom particular – gingivita hipertrofică

familiară ereditară (fibromatoza gingivală idiopatică), este legat de factori ereditari.

I.3.4.5 Factori psihologici (emoționali)

Stabilitatea psihologică a unui individ este un factor important, însă greu de evaluat.

Factorii emoționali precum anxitatea, stress-ul, tensiunea, oboseala sau neliniștea, pot interveni

asupra parodonțiului, alterând metabolismul tisular și scazând rezistența locală a gazdei la

iritațiile locale (ca în cazul GUN) sau pot încuraja anumite parafunții.

Mai mulți factori generali pot fi prezenti și pot acționa simultan. Aceasta contribuie la

complexitatea etiologiei[1].

I.4 Clasificare

I.4.1 Clasificarea internațională

În anul 1996, Academia Americană de Parodontologie a inițiat un program de studiu în

vedrea elaborării unei clasificări bazate pe ultimele cunoștințe în domeniu, la care a participat și

Academia Europeană de Periodontologie. Conform acestei clasificări există următoarele entități

clinice: afecțiuni gingivale, periodontite cronice, periodontite agresive, periodontite și

manifestări ale unor boli sistemice, afecțiuni periodontale necrotice, abcesele periodoțiului,

periodontite asociate cu leziuni endodontice, situații anormale sau anomalii de creștere și

dezvoltare [6].

I.4.2 Clasificarea școlii romînești

Catedra de Parodontologie din București a realizat o clasificare în care s-au coroborat

datele din literatura de specialitate internă și internațională cu experiență practică, luâdu-se în

considerarea următoarele criterii: mecanismul de producerea al bolii parodontale, gradul de

afectare al structurilor parodonțiului marginal, gradul de manifestare al inflamației,

circumstanțele specifice și situațiile care implică o atitudine particulară de diagnostic și tratament

[7].

Plecând de la criteriile clinice ale examenelor si sondajelor, bacteriologice, radiologice un

diagnostic putem stabili:

parodontite juvenile (15-20 ani);

parodontite post-junevile (20-25 ani);

parodontite cu progresie rapindă (25-40 ani);

13


parodontitele adultului ;

Fig.7 Pacientul A. parodontita juvenila acuta.Pacient de 18 ani.

Fig.8 Aspectul radiologic a parodontite juvenile acute

14


Fig.9 Pacinet B. parodontita cu progresie rapidă. Pacient de 35 de ani. Pacientul fumeaza mai mult de un

pachet de țigari pe zi. Se remarca o înaltime a gingie keratinizată dar nefuncțională căci sunt pungi profunde.

Fig.10 Aspectul radiologic a unui pacient cu parodontita cu progresie rapidă

Fig.11 Pacinet C. parodontita adultului . Pacient de 47 de ani . Situația clinica relevează un foarte prost

control al plăcii si o mare cantitate de tartru.

15


Fig.12 Aspect radiologic a parodontitei adultului

II. TERAPIA PARODONTALĂ

II.1. Diagnosticul parodontal

II.1.1 Anamneza

Este prima etapa a oricarui examen clinic si reprezină culegerea datelor despre pacient.

În parodontologie cea mai utilizată tehnică este cea a interviului prin care medicul are

posibilitatea ca printr-o discuție să examinăm modul de răspuns, de relatare, gradul de instruire

al pacientului, alegerea cuvintelor, tonul relatării, logica expunerii, expresia feței, atitudinea în

general.

De cele mai multe ori, motivația prezentării la medic e caracterizată de neliniste, de

îngrijorare asupra stării de sănătate parodontala, de teama pierderii dinților chiar în cazul unei

simptomatologii minore. In unele cazuri pacienții manifesta interes pentrut boala lor solicitând

explicații pentru starea bolii, despre contagiozitatea bolii.

16


Unii pacienți sunt sceptici față de posibilitatile de tratament, solicitând tratamentele mai

noi, mai eficiente, aceste atitudini fiind grefate pe un fond psihic usor modificat sau influențati

de relatari ale unor cunostiințe sau aprecieri facute de cadre medicale din alte specialități.

Anamneza poate constitui un element de relaxare pentru pacient sau poate manifesta o

stare de neliniste sau de spaimă. Pacientul trebuie lasat sa relateze anumite aspecte la începutul

anamnezei fără sa fie întrerupt, după care o dată câstigată încrederea pacientului medicul poate

scurta anamneza prin întrebări punctuale pentru evitarea expunerilor lungi, repetărilor inutile,

exagerări privind evoluția bolii și evitarea abaterii de la subiect care produc pierderi de timp

inutile.

Date obtinute prin anamneza :

1. Date de identificare (nume, prenume, adresa, nr. de tel. și elemente utile pentru convocarea

pacientului la tratament sau pentru dispensarizare).

2. Vârsta pacientului (pot aparea forme clinice caracteristice anumitor grupe de vârsta. La copii

și tineri întâlnim parodontita juvenila, parodontita de pubertate, la adulti ne întâlnim cu

parodontita cronică marginală profundă, forma de progresie rapidă, parodontopatia marginală

cronică cu caracter mixt, inflamator si distrofic și parodontite de involuție – persoane vârstnice.

3.Sex – anumite condiții fiziologice: pubertatea mai ales la fete, sarcina, pot determina apariția

unor forme hipertrofice, hiperplazice de parodontopatii, iar la femei hiperfoliculinemia se poate

însoți de hiperplazii gingivale.

4.Profesia – anumite categorii sunt predispuse la îmbolnăviri parodontale datorită contactului cu

pulberi abrazive, prafuri toxice, coloranți, produse zaharoase, solicitări dentare ocluzale.

II.1.2 Examenul clinic

Examenul exooral se face rapid, simultan din norma frontală și din norma laterală

urmărindu-se tipul de respirație (nazală/orală) simetria facială,dimensiunea verticală a etajelor

faciale,aspectul tegumentar,integritatea contururilor osoase, sensibilitați faciale particulare,

tumefacții, adenopatii faciale.

Examenul funcțional – examenul muscular se analizeaza tonusul muscular, deschiderea

cavitații orale și examenul ATM.

17


Examenul endooral urmărește aspectul buzelor, aspectul mucoasei, prezența plăgilor,

iritațiilor, eventuale afecțiuni patologice, neoplasme, hipertrofiile.

Igiena orala se realizează printr-o rapidă observare a cantitații de placa bacteriană,

tartru,pigmentări, aspectul țesuturilor. Igiena orala și necesarul de tratament se fac prin

inregistrarea unor indici (indicele de placa – indicele silness –LOE -> apreciază cantitatea de

placă cu ochiul liber)

Indicele gingival – cuantifică prezenta inflamației gingivale

Indicele CPITN (community periodontal index treatment need)

Halitoza – (halena) este un semn patognomonic și poate avea numeroase origini ca :

retenția alimentară;

depozitele de tartru;

deshidratarea;

carii;

proteze neigienizate;

alcoolismul;

fumatul.

Halitoza poate fi consecința multiplelor pungi parodontale, a unei gingivite ulcero-

necrotice (miros caracteristic de gudron uscat) . Apreciem saliva – calitativ si cantitativ, se

apreciază caracterul filant și vâscozitatea salivei.

Cantitatea de salivă e usor de apreciat și e modificat din cauza unor leziuni ale glandelor

salivare, tulburări nervoase, anumite medicații.

Examenul dentar interesează existența cariilor simple, localizarea, tip, extindere, a

cariilor complicate și a restaurărilor odontale. Integritatea arcadelor (dinți absenți, existența

migrărilor, incongruențelor, a malpozițiilor dentare și în general orice situație susceptibilă de a

contraveni bunei igiene orale) .

Urmărim situația dinților absenți și care este cauza care a dus la extracția acestora.

Mobilitatea dentară vizibilă și resimțită de pacient dar și de către medic se apreciaza în

diferite grade in funcție de intensitatea deplasării dintelui.

mobilitate fiziologică sau frenitus;

18


gradul 1 – mobilitate perceptibilă cu degetul cuprinsă între 0.2 -1mm în direcție

orizontală;

gradul 2 – mobilitate mai mare de 1 mm în orice direcție în plan orizontal;

gradul 3 – mobilitate mai mare de 1 mm în direcție orizontală și axială, unde pot

aparea miscări de intruzie sau de rotație.

Indicele de mobilitate este un criteriu important de apreciere a starii de sanatate clinice,

prin acest indice se precizează agravarea, modificarea sau vindecarea starii clinice.

Se face și mobilograma, se înregistrează în dentoparodontograma în casete speciale, se

înregistrează prin cifre mobilitatea dentară.

Examenul gingival permite decelarea eventuală în anumite sectoare a unui aspect

gingival diferit față de starea de sănătate parodontală, aspectul gingival variază destul de puțin in

funcție de tipul de patologie parodontală cu excepția gingivitei ulcero- necrotică care are un

aspect caracterizat de papile decapitate.

Se urmarește culoarea, consistența, forma, textura, volumul, poziția, existența sau absența

sângerării la sondaj și cantitatea de lichid crevicular.

Pentru evaluarea parodontiului de înveliș se utilizează indicii pentru inflamație gingivală,

indicii de sângerare la sondaj și indicii de hipercreștere gingivală.

Pentru evaluarea parodonțului de susținere urmarește gradul de afectare al componentelor

și se face prin evaluarea pierderii de atașament și al nivelului osos.

Elementele de apreciere ale cavităților parodontale sunt indicii parodontali, existența

recesiunilor, existența pungilor și a leziunilor de furcație. Se realizează cu ajutorul unei sonde

parodontale și permite o exprimare pentru fiecare față a dintelui care va fi înregistrată în ceea ce

priveste forma pungii, nivelul osos, nivelul atașamentului.

Aceste masuratori nu dau exact nivelul osului, dar permit situarea si urmărirea evoluției

leziunilor.

Examenul ocluzal necesită o analiză riguroasă și precisă pentru a observa modificările

traumatizante ale ocluziei fiziologice al pacientului deoarece poate exista o malocluzie care să fie

compatibilă cu starea de sănătate parodontală [7] .

Examenul ocluzal decelează prematuritățile statice și interferențele în dinamica.

19


Ocluzia patologică se poate exprima in 3 elemente ale aparatului dento-maxilar:

la nivelul ATM;

la nivelul fațetelor de abraziune;

la nivelul osului alveolar prin alveolism.

II.1.3 Examene complementare

Investigaţia radiografică este un examen complementar considerat a fi important în medicina

dentară şi mai ales în parodontologie, unde progresia leziunilor inflamatorii distructive către osul

alveolar este un semn de evoluţie şi agresivitate. Rolul examenului radiografic este de a completa

anamneza şi imaginea clinică iar, uneori, el este singurul examen edificator în legătură cu stadiul

bolii parodontale.

Pentru diagnosticul, compararea diferitelor stadii evolutive ca și pentru evaluarea raspunsului la

tratament sunt necesare tehnici reproductibile standardizate în scopul obținerii radiografiilor

adecvate.

Un film trebuie sa respecte urmatoarele condiții/criterii:

radiografia trebuie să arate vârfurile cuspizilor molari fără a se observa suprafața

ocluzala;

stratul de smalț și camera pulpara trebuie sa fie distincte;

spațiile interproximale trebuie să fie deschise;

contactele interproximale nu trebuie să se suprapună cu excepția incongruențelor dento-

alveolare cu înghesuire;

Elementele urmărite la examenul radiografic sunt:

dinții: examenul radiologic furnizează date în ceea ce privește rapoartele radiculare,

raportul de volum coroană radacină, dimensiunile camerei pulpare, diferite tratamente

efectuate;

parodonțiul: radiografia arată osul alveolar și spațiul desmodontal sub ascpect mezial

distal și periapical dar și septul osos interdentar care depinde de forma alveolelor în

funcție de forma rădăcinilor;

trabeculațiile osului spongios la nivelul osului, la nivelul septului interdentar și a

furcațiilor;

20


imaginea osului crestal: se evaluează conturul corticalei care trebuie sa fie net;

conturul septurilor: creasta septală sau vârful septului care se situează în mod normal la

1-2 mm de joncțiunea amelo-cementară;

lamina dura sau cribriforma imaginii radiologice care corespunde porțiunii osului

adiacent;

spațiul desmodontal: element al parodonțiului vizibil pe clișeele radiologice. În zonele

sănătoase apare ca un lizereu fin transparent care separă rădăcina de lamina dura. Spațiul

radiotransparent usor mărit poate avea o origine ocluzală dar poate fi și o eroare de

manipulare a clișeelor radiografice.

furcațiile și eventuala lor afectare;

structurile apicale și eventualele leziuni endo-parodontale.

II.2. Tratamentul bolii parodontale

II.2.1 Prevenția bolii parodontale

Prevenţia parodontopatiei constă în măsuri de igienă bucală pentru evitarea declanşării

bolii, stoparea evoluţiei şi prevenirea recidivelor.

Prevenţia parodontopatiei are ca obiectiv:

reducerea plăcii bacteriene prin acţiunea substanţelor chimice;

igiena bucală - împiedică dezvoltarea complexului bacterian considerat agent cauzal al

parodontopatiei;

detartrajul este o acţiune terapeutică de prevenţie, dar şi curativă. Tartrul constituie

suportul pentru placa bacteriană, dar şi un factor de iritaţie, de întreţinere a inflamaţiei.

tratamentul cu antiseptice şi antibiotice reduce virulenţa microbiotei din placa bacteriană,

diminuă biofilmul de pe suprafaţa dintelui şi, prin aceasta, scade inflamaţia instalată sau în curs

de instalare.

Prevenția bolii paradontale urmărește igiena riguroasă. Aceasta are ca obiectiv principal

îndepărtarea plăcii bacteriene, care reprezintă factorul cauzal al infecţiei parodontale.

Igienizarea cuprinde:

periajul dentar şi mijloace secundare de igienă bucală;

detartrajul;

chiuretarea suprafeţei radiculare a cementului şi a dentinei necrozate şi lustruirea

suprafeţei radiculare;

21


aplicarea unor substanţe medicamentoase cu acţiune antimicrobiană şi antiinflamatoare.

II.2.2 Tratamentul chirurgical al parodontopatiilor

Se poate menționa că intervențiile chirurgicale în tratamentul complex al parodontitelor,

efectuate în vederea lichidării pungilor parodontale și infecției de focar, sunt foarte utile,

deoarece ele mai au și funcția de stimulare a osteogenezei.

Odată cu apariția materialelor ce stimulează osteogeneza și implimentare lor în

tratamentul chirurgical al parodontitelor, apar relatări care confirmă restabilirea parțială a osului

apofizei alveolare, a periodonțiului și a joncțiunii dento-gingivale [1. 22. 23. 25].

Astfel, treptat metodele chirurgicale si-au ocupat locul lor în tratamentul complex al

parodontitelor, fiind modificate pe parcursul implementării. În prezent există mai multe

clasificări ale metodelor chirurgicale de tratament al afecțiunilor parodontale, dar mai judicioasă

ar fi cea propusă de B. C. Иванов (1989).

Metodele chirurgicale de tratament al pungilor gingivale:

Chiuretaj

Criochirurgie

Gingivotomie

Gingivectomie

Electrochirurgie

Operațiile cu lambou:

operații cu lambou cu corecția marginii gingivale;

operații cu lambou cu aplicarea mijloacelor de stimulare a proceselor reparative în

parodonțiu.

corecția cavității bucale cu deplasarea frenurilor

Aceasta clasificare nu include și nuelucidează multitudinea metodelor operatorii existente, ea

îngreunează selectarea unei metode optime, concrete, individuale pentru fiecare pacient cu

patologie a parodonțiului și nu prevede utilizarea unor stimuli ai osteogenezei.

22


Principiile de bază ale chirurgiei parodontale s-ar putea încadra în următoarele postulate:

exereza economă a țesuturilor moi ale parodonțiului, cu scopul de a proteja apofizele

alveolare și materialului osteoplastic;

păstrarea țesutului osos osteoporos;

exereza complete a epiteliului care proliferează în profunzime și a țesutului granulos;

păstarea cementului radicular neafectat al dintelui;

hemostaza minuțioasă;

irigarea sangvină adecvată a lamboului muco-periostal;

evitarea tracțiunii lamboului;

suprimarea factorilor locali care pot complica cicatrizarea.

După cum am menționat deja, o însemnătate mare în vindecarea afecțiunii și prevenirea

complicațiilor o are igiena bucală și pregătirea preoperatorie a pacientului. Criteriile principale în

selectarea metodei de tratament sunt profunzimea pungilor parodontale, gradul de mobilitate al

dintilor, starea parodonțiului marginal și a țesutului osos al apofizelor alveolare, tipul ocluziei și

starea general a organismului [41].

Chiuretajul gingival. Majoritatea medciilor-stomatologi consideră chiuretajul o indicație de

tratament în parodontitele de gravitate ușoară și medie, când punga parodontală are o profunzime

de pană la 4 mm și sunt absente pungile osoase. Unii specialiști menționează posibilitatea de a

efectua chiuretajul în pungile cu o profunzime până la 5 și chiar 6 mm .K. Hakkarainen și Coaut.

(1966) adduce dovezi în favoarea micșorării profunzimii pungii de la 8,3 mm până la 4,5 mm.

Totuși, majoritatea clinicienilor consider că în cazul pungilor parodontale cu o profunzime de

peste 4 mm sunt indicate operațiilor cu lambou [51,71,19].

După cum menționează mai mulți autori, chiuretajul parodontal nu are astăzi nici un

fundament științific [70].

Detartraj-sufasajul și menținerea sub control a plăcii bacteriene permit obținerea unei bune

cicatrizări gingivale. După cum menționează F.A. Carranza si coaut. (1996), în timpul detartraj-

surfasajului radicular are loc și chiuretajul pungii, deoarece este practic imposibil ca o chiuretă

bine ascuțită să nu îndepărteze puțin din peretele moale ale pungii.

J. Lindhe (1983) definește chiuretajul parodontal drept o măsură de eliminare, cu ajutorul

chiuretei, a feței interne a peretelui moale al pungii. Totodată, chiuretajul închis este o metodă

”oarbă” și trebuie diferențiată de chiuretajul în câmp deschis, efectuat după decolarea unui

23


lambou muco-periostal. Chiuretajul închis are un mare dezavantaj, deoarece câmpul operator

este invizibil. Mai preferabil este chiuretajul deschis care poate fi aplicat ca metodă de bază în

parodontologia reconstructivă [28,34]. În afara îndepărtării depozitelor de tartru subgingival, a

cementului necrotic și surfasajului radicular, chiuretajul deschis are ca obiectiv eliminarea pungii

și a țesutului conjunctiv inflamat până la creasta apofizei alveolare.

Gingivotomia propusă de Muller în 1929 este indicată ca o intervenție chirurgicală numai în

cazuri abceselor parodontale și atunci când există pungi solitare înguste [65].

Gingivectomia prevede excizia peretelui moale sau gingival al pungii parodontale, cu scopul

de a lichida și a ameliora condițiile pentru igiena orală. Indicații sunt pungile parodontale cu

profunzimea de până la 4 mm și hipertrofia gingiei marginale [54]. Gingivectomia simplă

prevede excizia pungilor pe toată profunzimea [62], ginvivectomia radicală constă în nivelarea

apofizei alveolare cu scopul de a transforma resorbția verticală a osului în resorbție orizontală.

Gingivectomia parțială are ca scop excizia peretelui pungii cu, 1,5- 2 mm mai jos de marginea

gingiei cu chiuretajul ulterior al pungii sub controlul vizual.

Metoda chirurgicală radicală este gingivectomia cu lichidarea integrală a pungii și formarea

unui ligament dento-gingival normal. Aceasta se poate obține prin exereza țesutului parodontal

decolat de la țesuturile dentare și repoziționarea gingiei în direcția apicală. Ulterior metoda a fost

modificată de A. A. Ariando si coaut. (1957), N. Friedman (1962), care au propus denumirea de

lambou cu repoziția apicală. Conform acestei metode, lamboul mucoperiostal preparat oblic se

repune până la nivelul crestei osoase. Adică se repoziționează în direcția apicală. Punga se

suprimă, astfel se creaza condiții prelucrarea instrumentală și chirurgia osoasă [42].

La plicarea acetsor metode plaga se cicatrizează per primam, iar gingia cuprinde maximal

dintele. Astfel are loc diminuarea procesului de resorbție a apofizei alveolare.

Autorii propun efectuarea unei incizii oblice inverse de la marginea gingiei spre creasta

alveolara. Incizia se face la diferită distanță de la marginea gingiei, în funcție de grosimea ei.

Dacă gingia este groasă, incizia se face mai departe și invers. După repoziția lamboului se aplică

niște festoane pentru acoperirea maximal a crestei alveolare. Pe măsura necesității, se efectuează

incizii vertical de descărcare în mucoasa alveolară, delimitând câmpul operator și creînd condiții

favorabile pentru repoziția lamboului deasupra crestei osoase.

Gingivectomia externă oblică este una din cele mai vechi metode chirurgicale în

parodontologie [65]. În prezent această tehnica se utilizează cu scopul eliminării peretelui moale

24


al pungii parodontale [68] . În așa fel se lichidează și pungile supraalveolare, pentru a crea

accesul la suprafața rădăcii, formând ulterior contact anatomic între gingie și dinte.

O tehnică de excizie pentru obținerea unui nou atașament (ENAP) a fost descrisă R.A Yukna

în 1976. Metoda are drept scop eliminarea epiteliului pungii. Cu un bisturiu se realizează o

incizie cu bizou intern până la nivelul fundului pungii. După eliminarea țesuturilor alterate și

surfasarea suprafeței radiculare, țesuturile se repoziționează și se suturează interdentar. Deși au

fost obținute rezultate suficiente, metoda n-a căpătat o răspândire largă. Ea a fost modificată:

linia de incizie se face oblic pâna la vârful septului interdentar, apoi se elimină țesuturile alterate

și se suturează.

Gingivectomia-gingivoplastia este tehnica chirurgicală care constă în desființarea pungii prin

ablația chirurgicală a peretelui moale și obținerea unei anatomii funcționale a conturului

gingival. Tehnica a fost descrisă pentru prima dată de P. Fauchard, dar implementarea ei începe

după anul 1930 [72].

Tehnica dată a fost perfecționată în mare măsura de B. Orban (1948), care considera că

trebuie înlăturat numai țesutul gingival, iar țesutul osos trebue păstrat. În 1950, I. Glickman și

coaut. Introucere termenul de gingivoplastie. Aceasta este indicată în cazurile când persistă

pungi gingivale adânci, formate în urma hiperplaziei gingivale, și pungi supraosoase cu o gingie

aderentă suficient de înaltă.

Procesul de cicatrizare după gingivectomie a fost studiat de mai mulți autori

[49,73].Conform datelor obținute, epitelizarea are loc peste 7-14 zile. Celulele epiteliale

înaintează paralel cu rădăcina cu 0,5 mm pe zi.

Cicatrizarea tisulară gingivectomie este o ciatrizare per secundum. Ea a fost studiată de

numeroși autori [15,16], care susțin că epitelizarea începe în câteva zile și este completă după 14

zile. Celulele epiteliale proliferează din partea marginilor gingivale, migrând spre rădăcină cu o

viteză de 2,5 mm/zi. În aproximativ 2 săptămâni se reface șanțul gingival, iar în 5-6 săptămani și

atașamentul fucțional. Apoi are loc regenerarea țesutului conjunctiv supraiacent crestei alveolare

și restabilirea gingiei libere, care capătă o structură normală.

Dezavantaje-le au și metodele de gingivotomie bazate pe principiul vacuumului, eletro-

criochirurgiei și chiuretajului cu laser. Totodată, criochirurgia are un avantaj în comparație cu

alte metode: ea poate fi utilizată la pacienții care suferă de hemofilie, maladia Werligof, vasculită

hemoragică.

25


II.2.3 Tratamentul medicamentos al parodontopatiilor

Una dintre sarcinile terapiei locale este lichidarea procesului inflamator sau micșorarea

lui în țesuturile parodontale, suprimarea pungilor parodontale infectate, ameliorarea proceselor

metabolice și de regenerare a țesuturilor [11]. Conform opinie lui Г.М Барер și coaut. (1996),

terapia medicamentoasă a pungii parodontale înainte de tratamentul chirurgical necesită în medie

2-3 vizite la stomatolog, pe cînd В.И. Калинин și coaut.(1989) consideră că ar trebui în medie

până la 6 vizite cu intervale de 1-2 zile.

Același В.И. Калинин (1982), administrând pacienților cu parodontite lincomicină,

considera că acest medicament are capacități osteogene, iar tratamentul era privit ca metodă

patogenică. Lincomicina se difuzează bine în țesutul osos [45], concentrația ei poate înhiba

microflora pungii parodontale pe o perioadă de 3 luni [39] . În același timp, sunt cunoscute

complițiile care survin în urma administrării antibioticelor – dezvoltarea disbacteriozei, efectul

imunodepresiv, în special în tratamentul îndelungat [51].

Conform părerii unor autori [56], administrarea antibioticelor în perioada de pregătire a

pacientului pentru operație la parodonțiu poate fi recomandată în următoarele cazuri:

1. Prezența microorganismelor condiționat patogene în cavitatea bucală și în pungile

parodontale.

2. Infectarea plăgii în timpul operației.

3. În cazul când nu suntem siguri de sterilitatea țesuturilor adiacente ale câmpului operator.

4. Atunci când pacienții sunt purtători de peace-maker.

5. În afecțiunile renale, dereglările de metabolism, afecțiunile imunologice,SIDA.

În opinia altor autori [40], în tratamentul chirurgical al parodontitelor este necesară

administrarea antibioticelor pe parcursul a 10 zile (3 zile înainte de intervenția chirurgicală și

5-7 zile în perioada postoperatorie).

Luând în considerație rolul microorganismelor anaerobe în evoluția parodontitelor

cronice, considerăm justificată administrarea unor preparate cu acțiune antimicrobiană

26


[42,54,61]. Un efect bun se obține prin administrarea în perioada preoperatorie a

metronidazolului timp de 5-7 zile. Alți autori [55] sunt de părerea ca utilizarea

metronidazolului nu acționează esențial asupra rezultatelor tratamentului chirurgical al

parodontitelor. El nu influnțează aderența și nivelul inserției gingivale în tratamentul

chirurgical, poate micșora numărul de complicații postoperatorii. Totodată, luând în

considerție că plaga parodontală este infectată și că metronidazolul este un remediu de

tratament al colitei pseudomembranoase ca o complicație în urma tratamentului

parodontitelor cu antibioticele lincomicina și clindamicina [19], se poate concluziona că

utilizarea acestui preparat în tratamentul conservator și cel chirurgical al afețiunilor

parodontale este justificată.

Apa de gură este un produs utilizat în igiena orală. Este un antiseptic şi participa cu

succes la îndepărtarea plăcii bacteriene care determină apariţia cariilor a gingivitelor şi a

respiraţiei urât mirositoare. Împreuna cu varnisurile, gelurile cu aplicatie topica, a colutoriilor

reprezinta forma medicamentoasa de electie utilizata in tratamentul si prevenirea gingivitelor.

Apele de gura sunt soluţii apoase, hidroalcoolice, destinate menţinerii sănătăţii

mucoaseibucale sau utilizate chiar si în scop curativ. Pentru obţinerea acestei forme se

utilizează următoareleingrediente: substanţe active (antiseptice, deodorante, antiinflamatoare,

astringente sau antestezicelocale) dizolvate singure sau împreună cu alţi auxiliari într-un

solvent potrivit. Pentru prepararea acestei forme utilizăm substanţe ca: acid boric, acid

benzoic, timol, eucaliptol etc.- iar ca solvenţi: apă, soluţii hidroalcoolice (între 500-800) și

uneori cu adaos de glicerol. Modul de utilizare a formei este prin menţinerea în contact cu

mucoasa bucală un anumit timp urmată de eliminarea apei de gură și clătirea cavităţii bucale

(Râd, 2011).

27


CAPITOLUL III – FORME SPECIFICE MEDICAMENTOASE

UTILIZATE ÎN TRATAMENTUL BOLII PARODONTALE

III.1 Particularități farmacologice

Prin prelucrarea lor în forme farmaceutice, substanţele medicamentoase pot fi mai uşor

administrate, astfel salvând din timpul atât de important în obţinerea unor rezultate cât mai bune,

într-o formã mai plãcutã și cu eficacitate maximã.

Pentru stabilirea compoziţiei și formei unui medicament, se iau în calcul o serie de factori

și de considerente legate de proprietăţile fizico-chimice ale substanţei active, de aspectele

biofarmaceutice sau de biodisponibilitate și de cele terapeutice.

Fiecare tip de formă farmaceutică cere un studiu amănunţit privind proprietăţile

substanţei active: proprietăţile organoleptice, dimensiunea particulelor și suprafaţa specifică,

solubilitatea, viteza de dizolvare, coeficientul de partaj, constantă de disociere, proprietăţile

cristalelor, starea de hidratare, stabilitatea, proprietăţile reologice și compresibilitatea pulberii de

substanţă activă.

În funcţie de particularităţile structurale, respectiv de afinitatea reciprocă a

componentelor și de gradul de dispersie (adică de raportul dintre mărimea particulelor fazelor

care compun sistemul dispers), formele farmaceutice se împart în categoriile ce vor fi menţionate

încontinuare.

Între forma farmaceuticã, calea de administrare și acţiunea farmacologică a

medicamentului existã o legãturã strânsã. Forma farmaceuticã este un factor determinant al

intensitãţii și vitezei de adsorbţie a medicamentului; bineînţeles cã acţiunea farmacodinamicã

(adică interacţiunea substanţei active cu organismul) depinde în primul rând de structură chimicã

a acesteia.

Efectul biologic al medicamentului apare numai dupã interacţiunea substanţei

medicamentoase cu farmacoreceptorii. În consecinţã, acţiunea substanţei active depinde de

concentraţia și durata staţionãrii în compartimentul receptorilor. Tocmai aceastã duratã este

influenţatã de forma farmaceuticã: în funcţie de asocierea anumitor substanţe auxiliare,

medicamentul acţioneazã mai rapid sau mai lent. În acest sens, deosebit de utile sunt cunoştinţele

de farmacocineticã, domeniu ce se ocupã cu modificãrile pe care le suferã substanţele

medicamentoase în procesele de absorbţie, distribuţie, metabolism și eliminare. Informaţiile

furnizate de farmacocineticã sunt de cea mai mare importanţã pentru optimizarea formulãrii

farmaceutice și a preparãrii formelor farmaceutice. Pentru asigurarea biodisponibilitãţii este

necesar ca substanţa medicamentoasã sã fie eliberatã într-o formã termodinamic activã și să fie

28


cedatã cantitativ din forma dozatã; din acest motiv ea nu trebuie sã fie legatã fizic sau chimic de

alte molecule ale unei alte substanţe, eventual asociate în medicamentul respectiv și nici de

substanţele auxiliare folosite la formularea farmaceuticã.

Forma farmaceuticã trebuie sã asigure o concentraţie sanguinã eficientã, în condiţii de

securitate clinicã, spre a determina, la nivelul receptorilor, rãspunsul biologic dorit și deci efectul

terapeutic optim. Alegerea substanţelor auxiliare influenţeazã pozitiv sau negativ cedarea

substanţei medicamentoase.

III.2 Forme specifice utilizate în medicina dentară

III.2.1 Soluții bucofaringiene

Pentru cavitatea bucofaringiană se utilizează mai multe forme farmaceutice

(soluţii,aerosoli, tablete), dar o pondere din ce in ce mai mare tind sa capete gelurile. Preparatele

bucofaringiene sunt utilizate cu două scopuri terapeutice și anume:

scop curativ (infecţii, inflamaţii etc.)

scop profilactic (prevenirea infecţiilor).

III.2.1.1 Apele de gură

Există două categorii mari de ape de gură (Râd, 2011):

a. cosmetice

b. terapeutice

III.2.1.1.1. Apele de gura cosmetice

Apele de gura cosmetice se folosesc mai ales pentru îndepărtarea resturilor alimentare,

senzaţie de prospeţime, prevenirea respiraţiei rău mirositoare, chiar albire într-o mică măsură.

Ele conţin arome de mentol, îndulcitori artificiali, agenţi astringent şi de cele mai multe ori

alcool.

Este bine de ştiut că în apele de gura concentraţia de alcool este mai mare decât în unele

băuturi spirtoase (între 18 şi 26%) şi că există studii care au demonstrat că un factor determinant

pentru cancerul oral este consumul cronic de alcool; în ce măsură cel conţinut în apele de gură

(care stagnează până la 30 de secunde pe mucoasa orală) poate cauza transformări maligne încă

nu este clar, dar este un motiv întemeiat să evitaţi apele de gură ce conţin alcool.

Efectul principal este de împrospătare a respiraţiei, care durează până la 3 ore; însă nu

tratează cauza unei respiraţii neplăcute, ci doar o maschează. De aceea este bine să consultaţi un

medic dentist care va depista şi trata eventualele infecţii sau alte cauze directe.

III.2.1.1.2 Apele de gură terapeutice

29


Apele de gura terapeutice oferă pe lângă beneficiile celor cosmetice, şi substanţe active

care acţionează ţintit. Ele pot fi procurate de la farmacii ca produse sau pe baza unei reţete scrisă

de medic şi preparata. Clasele mari de produse trapeutice sunt :

Antiplaca/antigingivita : conţin clorhexidina, substanţa cea mai eficientă în lupta împotriva

bacteriilor din cavitatea bucală, prevenind astfel cariile şi bolile gingiilor. Însă clorhexidina are şi

efecte secundare : modificarea sensibilităţii gustative, colorarea dinţilor şi a limbii, senzaţie de

gust metalic; folosirea ei trebuie limitată la perioade scurte. O altă substanţa activa poate fi

triclosanul, dar mai puţin efficient decât clorhexidina.

Anticarie : sunt ape de gura pe bază de fluoruri în concentraţie mai mare, indicate

pacienţilor cu risc crescut de carii

Antitartru : sunt cele ce conţin substanţe ca citratul de zinc ce previne apariţia tartrului,

dar nu îl îndepărtează dacă deja este format.

Desensibilizante : sunt cele ce conţin clorura de potasiu sau fluoruri şi se utilizează ca

tratament suplimentar pentru sensibilitatea dentară.

Alte soluţii antimicrobiene, antibiotic, antiinflamatorii prescrise de medical stomatolog în

funcţie de afecţiunile pacientului : ulcere bucale, candidoza, afte, alergii, după intervenţii

chirurgicale parodontale.

Apele de gura pe bază de plante sunt mai puţin agresive cu ţesuturile orale şi nu conţin

alcool. Extractele conţinute pot fi pe bază de : echinaceea, gălbenele, salvie, menta, ceai verde,

citrice. Ele pot fi folosite în completarea igienei orale zilnice.

III.2.2 Gargarisme

Sunt preparate fluide destinate tratamentului diferitelor afecţiuni cu rol de spălare a mucoasei cavităţii

bucale, respectiv faringiene. Gargarismele au acţiune locală de spălare și dezinfectare a mucoasei. Pentru obţinerea

formei se utilizează următoarele componente:- substanţe active: apă oxigenată, borax, infuzie de muşeţel,

permanganat de potasiu, cloramină, iar ca solvenţi apa distilată.

III.2.2.1 Duşurile buco-faringiene

Sunt soluţii apoase administrate în jet sub presiune, cu ajutorul unui dispozitiv adecvat

(pară de cauciuc, sernga, canula pusă în legătură cu un irigator).

III.2.2.2 Pulverizaţiile

Sunt soluţii medicamentoase administrate la nivelul cavităţii bucale cu ajutorul unui

pulverizator (sub formă de “spray”), dând posibilitatea să se acopere rapid, uniform şi uşor

întreaga suprafaţă a cavităţii bucale (ex. tipizat Codecam, util în amigdalite, faringite).

30


III.2.2.3 Soluţii pentru regiunea gingivodentară

Sunt preparate lichide care conţin antiseptice, anestezice, uleiuri volatile, dizolvate în soluţii apoase,

alcoolice sau glicerolate și destinate tratamentului unor afecţiuni gingivale.

III.2.3 Colutorii (badijonaje).

Sunt forme farmaceutice vâscoase, destinate administrării topicepe mucoasa bucală. Pentru obţinerea acestor forme se utilizează următoarele componente:- substanţe active (albastrul de metilen 1-3%, colargol 1-2%, fenosept, acid lactic, nistatin, borax, anestezice locale, antiinflamatoare), iar ca vehicule se utilizează: glicerol, propilenglicol, polietilenglicoli lichizi, mucilagii de metilceluloză sau carboximetilceluloză. Aceste vehicule având o vâscozitate ridicată asigură o aderenţă faţă de mucoase prelungind astfel timpul de contact al medicamentului cu mucoasa bucală (Mungiu, 1995).

III.2.3.1 Pasta de dinți

Este o pastă (sau un gel) folosită pentru a curăța și îmbunătăți sănătatea și aspectul estetic

al dinților.

Prima referință la pasta de dinți vine din Egipt unde un manuscris din secolul IV î.h.

recomandă o amestecătură de sare, piper frunze de mentă și flori de cretă, cărămidă pulverizată și

sare. O enciclopedie din anul 1866 recomanda o pudră pentru dinți fabricată din cărbune

pulverizat, dar în același timp avertiza că pudrele pentru dinți ce se comercializau făceau mai

mult rău decât bine.

Fluoruri au fost adăugate în pasta de dinți în anul 1914 și a fost criticată de Asociația

Dentară Americană (ADA) în 1937. În anii '50, noile paste cu fluor au primit însă aprobarea de la

ADA. Limitele acceptate și cantitățile sugerate de fluor în pasta de dinți diferă în fiecare țară.

După al doilea război mondial, pasta de dinți se comercializa în containere de plastic.

Lucrul rău a fost că, toți membrii familiei foloseau pasta de dinți cu aceeași periuță și se puteau

transmite boli.

Fluorura de sodiu (NaF) este cel mai popular ingredient în pasta de dinți pentru a proteja

împotriva cariilor; unele companii producătoare de pastă de dinți folosesc monofluoro-fosfat de

sodiu (Na2PO3F). Aproape toată pasta de dinți vândută în Statele Unite conține 1000-1100 părți

dintr-un milion ioni de fluor proveniți dintr-unul din aceste ingrediente active. Această

particularitate a condus la concluzia că pasta de dinți ieftină este la fel de bună ca cea scumpă.

Pasta de dinți se găseşte într-o varietate de arome, de cele mai multe ori fiind variații de

mentă.

III.2.3.2 Gelul dentar

31


Este o formă medicamentoasă semisolidă, modernă, care este tot mai utilizată. El este

format din substanţe active, cum ar fi:

săruri de fluor – pentru prevenirea dar şi tratarea cariei dentare

substanţe ce stimulează regenerarea smalţului sau a dintelui

dezodorizante

înălbitoare ale emailului dentar.

Gelul dentar se aplică cu ajutorul unui dispozitiv din plastic asemănător unei seringi cu

piston dar fără ac şi/sau cu ajutorul unei periuţe moi. Aplicarea acestuia se recomandă a fi făcută

de către profesionişti în medicina dentară.

Frecvenţa de aplicare a unui gel dentar este stabilită de medicul de medicină dentară funcţie

de scopul urmărit şi de afecţiunile pe care le prezintă bolnavul.

O problemă adesea neglijată în practică medicală este faptul că substanţele medicamentoase

din gelurile dentare cât şi substanţele din paştele de dinţi pot determina sensibilizări alergice şi

pot produce alergii diverse.

III.2.4 Alte forme farmaceutice

III.2.4.1 Micro și nanoparticule

Microparticulele sunt microcorpuri omogene sau microcapsule monolitice, de obicei

sferice, cu dimensiuni cuprinse între 10-3 și 10-6 m.

Nanoparticulelele au aceeași definiţie, dar dimensiunile lor variază în jurul a 10-9 m.

Aceste noi formulări farmaceutice sunt capabile să transporte o mare varietate de

substanţe medicamentoase într-o manieră stabilă și reproductibilă, punându-le în contact intim cu

ţesuturile ţintă.

III.2.4.2 Hidrogeluri

Hidrogelurile, materiale macromoleculare cu un conţnut de 30 - 90% apă, prezintă o bună

biocompatibilitate fiind indicate pentru realizarea suturilor, cateterelor, protezare oftalmologică

(lentile de contact, cornee artificială, înlocuirea ţesuturilor conjunctive),, sisteme de eliberare

controlată a medicamentului și mătrici pentru încapsulări celulare și inginerii tisulare

(Simionescu, 1980, citat de Neamțu, 2005).

Structura reţelei polimerice afectează în mod esenţial proprietăţile biomedicale ale acestui

tip de materiale cum ar fi porozitatea și permeabilitatea solventului în matrice.Cele mai multe

reţele polimerice sunt caracterizate de distribuţii statistice ale siturilor de reticulare de-a lungul

catenei principale polimerice, ca urmare a încorporării aleatorii a monomerilor bifuncţionali sau

32


reticulabili în timpul sintezei polimerului.De aceea cele mai multe geluri au o structură

heterogenă caracterizată de o anumită distribuţie a mărimii porilor în reţea (Patraș et al, 2006).

Controlarea porozităţii și a permeabilităţii substratului hidrogelic este un important factor

în proiectarea biomaterialelor folosite în eliberarea controlată a medicamentului și în diferite

organe artificiale, deoarece permeabilitatea selectivă a materialului pentru diferite substanţe

active este direct legată de succesul terapeutic al acestor formulări.

Ca polimeri pentru realizarea hidrogelurilor pot fi folosite și proteinele preparate sintetic.

Pentru terapia ţintită în cadrul eliberării controlate se pot utiliza anticorpi fixaţi în

hidrogel care să medieze recunoaşterea celulelor și ţesuturilor specifice (ţintite) și să declanșeze

eliberarea. Utilizând domenii proteice de diverse lungimi se pot obține hidrogeluri cu dimensiuni

variabile ale porilor putându-se astfel modula rata eliberării medicamentelor (Patraș et. al,

2006).

CAPITOLUL IV – CONTRIBUȚIA PERSONALĂ

STUDIUL COMPARATIV PRIVIND UTILIZAREA TERAPIEI MEDICAMENTOASE

ANTIINFLAMATORII ÎN FAZA INIȚIALĂ DE TRATAMENT A BOLII

PARODONTALE

IV.1 Introducere

După cum am relatat anterior, parodontitele sunt afecțiuni asiociate cu microorganismele,

de aceea intervețiile chirurgicale pot fi considerate numai o etapă în tratamentul complex al bolii.

Celelalte etape trebuie efectuate pentru combaterea infecției și a inflamației țesuturilor. Anume

aici, forma medicamentoasa administrata pacientului are o importanta deosebita; de alegerea

facută de medicul stomatolog depinzând succesul actului terapeutic.

Una dintre sarcinile terapiei locale este lichidarea procesului inflamator sau micșorarea

lui în țesuturile parodontale, suprimarea pungilor parodontale infectate, ameliorarea proceselor

33


metabolice și de regenerare a țesuturilor [11].

Conform opinie lui Г.М Барер și coaut. (1996), terapia medicamentoasă a pungii

parodontale înainte de tratamentul chirurgical necesită în medie 2-3 vizite la stomatolog, pe cînd

В.И. Калинин și coaut.(1989) consideră că ar trebui în medie până la 6 vizite cu intervale de 1-2

zile.

Luând în considerație rolul microorganismelor anaerobe în evoluția parodontitelor

cronice, considerăm nu doar justificată ci strict necesara administrarea unor preparate cu acțiune

antimicrobiană. Un efect bun se obține prin administrarea în perioada preoperatorie a

metronidazolului timp de 5-7 zile.Totuşi, multi autori sunt de părerea că utilizarea

metronidazolului nu acționează esențial asupra rezultatelor tratamentului chirurgical al

parodontitelor [55].

IV.2 Scop și obiective

IV.3 Materiale și metode

În cadrul acestui studiu am selectat un lot de 50 de pacineți de sex masculin și femenin cu

gingivita cornică care au fost divizați în doua grupuri și au folosit pe lângă măsurile de igienă

orală și gel cu acid hialuronic de doua ori pe zi de-alungul unei perioade de tratament de 3 luni.

Studiul sa realizat în perioada 04.10.2014 – 01.07.2015 2015 în Centrul Stomatologic

Ţiglina I din Galaţi, coordonat de Ș.L. Dr. Șincar Dorina Cerasella. Pacienții sau prezentat la

cabinetul stomatologic din diverse motive preponderent acuzând simptomatologia specifică

afecțiunelor parodontale.

Ei nu au prezentat un istoric medical relevant și nu au beneficiat de terapie parodontală

sau tratament antibiotic cu cel puțin 6 luni înainte de începerea studiului.

Fiecare pacient și-a dat consimțământul în scris. Toți pacienții au avut una sau mai multe

pungi parodontale cu diminsiuni cuprinde între 2-5 mm. La o săptămână de la selectarea

pacienților, în timpul vizitelor de screening s-au înregistrat analize microbiologice și clinice.

Următoarele măsurători au fost înregistrate la 10 și 30 zile:

indicele de placă (PI) Silness și Loe;

indicele gingival (GI), Loe și Silness;

34


recesiunea gingivală (GR);

nivelul atașamentului clinic (NAC);

sondarea adâncimilor pungilor (AP);

sângerarea la sodare (SS), conform absenței sau prezenței sângerării cu 30 secunde după

sondare.

Pentru început s-a realizat cu atenție asanarea cavitații bucale care a inclus detartrajul

manual, ultrasonic și periajul profesional iar pacienții au fost conșteintizați asupra

importanței unei igiene bucale realizate corect, cu rectificarea tehnicii de periaj, precum și

importanța utilizării flossing-ului dentar.

Numărul total de pacienți a fost compartimentat în 2 loturi aproximativ egale după cum

urmează:

Lot 1 – format din 24 de pacienți, ceea ce reprezintă 48% din numărul total de

subiecți urmăriți dintre care: 14 de sex masculin și 10 de sex feminin; cu vârste

cuprinse între 21 și 57 de ani;

Lot 2 – format din 26 de pacienți – 52% din numărul total de subiecți urmăriți

dintre care: 14 de sex masculin și 12 de sex feminin; cu vârste cuprinse între 20 și

54 de ani;

48%

52%

Repartiția pe loturiLot 1 Lot 2

35


42%

58%

Repartiția pe sexe lot 1Feminin Masculin

36


46%54%

Repartiție pe sexe lot 2Feminin Masculin

Sex Lot 1 Lot 2

Masculin 14 14

Feminin 10 12

Total 24 26

Pentru fiecare din cele două loturi s-a instituit câte un plan de tratament separat.

Tratamentul pacienților din primul lot a fost constituit din: revelarea plăcii bacteriene cu

ajutorul soluției de albastru de metilen 1%, s-a realizitat detartrajul manual și cel utrasonic ,

revelarea plăcii bacteriene cu ajutorul soluției de albastru de metilen 1% , periajul profesional .

În tratamentul pacienților din cel de-al doilea lot pe lângă tratamentul mecanic s-a utilizat

și tratamentul medicamentos cu acid hialuronic gel.

37


38


Lot 2

Tratament

Revelarea plăcii

Detartraj

Periaj profesional

Aplicare gel(acid

hialuronic)

Lot 1

Detartraj

Revelarea plăcii

Periaj profesional

Monitorizare

39


În vederea instituirii unui tratament corect și cât mai eficace, vârsta și dispensarizarea

pacineților în funcție de acest factor reprezintă un determinant extrem de important.

20 21 22 25 27 29 34 35 36 39 44 47 52 53 54 56 57Vârs

tă0

1

2

3

4

5

6

7

Repartiția pacienților în funcție de vârstă

Număr de pacienți

Vârsta pacienților examinați Numarul pacienților

20-35 ani 18 pacienți

36-57 ani 32 pacienți

Total 50 pacienți

Dintr-un număr total de 50 de pacienți examinați, 18 se încadrează în categoria 20-35 de

ani și 32 de pacineți în categoria 36-57 de ani.

40


IV.4 Cazuri clinice

Caz clinic numărul I

Pacientul P.V. , în vârstă de 57 de ani, de sex masculin, s-a prezentat la cabinetul

stomatologic acuzând dureri în timpul actului masticator și sensibilitate la grupul frontal.

Printre antecedentele personale stomatologice se numără multiple extracții dentare,

obturații, precum si tratamente protetice.

Antecedentele generale heredocolaterale și personale nu relevă informație semnificativă.

În urma anamnezei s-a stabilit că ultima vizită la stomatolog a fost cu 5 ani în urmă, iar

frecvența efectuării periajului dentar, este de cel mult o data pe zi.

La examenul clinic obiectiv s-a remercat:

• halenă;

• indice de placă – 2 Silness și Loe;

• indice de sângerare – 3 Loe și Silness;

• indice de tartru – 2 Silness și Loe;

• abrazie de gradul I la grupul frotal;

• retracție gingivală moderată;

• inflamație gingivală generalizată;

• prezența pungii parodontale de 3 mm la nivelul lui 32;

• multiple leziuni carioase, resturi radiculare, edentații;

• tratamente protetice incorect realizate;

Prin concluzionarea indicilor, dar și a întregii stări de sănătate bucală s-a constatat o

igienă deficitară, precum și un grad de afectare parodontală ce necesită îndepărtarea tartrului

și combaterea plăcii bacteriene

41


Diagnotic:

• leziuni carioase la 13, 17;

• gingivită cronică generalizată;

• maxilar , edentație clasa II Kennedy netratată;

• madibular, edentație clasa II Kennedy parțial tratată.

42


Plan de tratament:

• conșteintizarea pacientul asupra importanței realizării unei igiene orale corecte și asupra

necesitășii instituirii unui tratament;

• însușirea unei tehnici de periaj corecte;

• igienizarea profesională;

• tratamentul gingivitei;

• tratament odontal;

• tratament protetic;

Tratamentul a constat în:

• asanarea cavității cavității orale prin detartraj

manual completat cu detartrajul ultrasonic și

periajul profesional;

• obturații fizionomice la 13, 17;

• aplicarea gelului cu acid hialuronic (Gengigel)

• prescrierea apei de gura cu clorhexidină 0,1%

• monitorizarea pacientului prin programări regulate

la 1, 2, 4 și 6 săptămâni.

43


Caz clinic numărul II

Pacientul R.M. , în vârsta de 39 de ani, sex femenin, fumătoare, s-a prezentat în cabinetul

de medicină dentară , motivul prezăntării fiind sângerare gingivală la periaj , sensibilitate la

grupul frontal precum și o respirație urât mirositoare.

La antecedentele personale generale pacienta a declarat infecția cu hepatita virală tip A ,

tratată acum 3 ani.

Din antecedentele personale stomatologice se numeră multiple obturații și extracții

dentare, ultima vizită la stomatolog fiind acum 2 ani.

La antecedentele heredocolatare pacienta a comunicat ca ambii parinți au suferit de boli

parodontale.

În urma examenului clinic obiectiv s-a constatat:

44


• halenă;




• abrazie de gradul I la grupul frotal și lateral;

• retracție gingivală severă;

• mobilitate dentară de gradul I la 31,41;


• prezența pungii parodontale de 2 mm la nivelul lui 31;

• obturații fizionomice incorect realizate pe 16, 25, 26, 45, 46;

• edentație 36;

Pacienta a relatat că ultimul tratament parodontal (efectuat acum 2 ani) a eșuat ,

simptomatologia devenind din ce în ce mai evidentă.

Corelând datele din anamneză cu cele colectate în urma examenului clinic obiectiv sa

decis instituirea unui tratament mai complex.

45


Diagnostic :

• gingivită generalizată;

• parodontită marginală cronică;

• maxilar , edentație clasa III Kennedy netratată;

• madibular, edentație clasa III Kennedy netratată.

Plan de tratament:

• conșteintizarea pacientul asupra importanței realizării unei igiene orale corecte și asupra

necesitășii instituirii unui tratament;

• însușirea unei tehnici de periaj corecte;


46



• refacerea obturațiilor fizionomice;

• tratament protetic.

Tratament a constat în:

• conșteintizarea pacientei asupra rolului fumatului în apariția afecțiunelor parodontale și

în intreținerea acestora;

• asanarea cavității orale prin detartraj manual completat cu detartrajul ultrasonic și

periajul profesional;

• aplicarea gelului cu acid hialuronic (Gengigel);

• prescrierea apei de gura cu clorhexidină 0,1%;

• monitorizarea pacientului prin programări regulate la 1, 2, 4 și 6 săptămâni.

47


Caz clinic numărul III

Pacient P.M. , în vârstă de 27 de ani, sex masculin, s-a prezentat în cabinetul de medicină

dentară pentru un control stomatologic.

Pacientul neagă existența unor antecedente personale stomatologice.

Printre antecedentele generale personale regăsim apendicectomie.

La antecedentele heredocolaterale stomatologice pacientul ne relatează existența mai

multor rude cu parodontopatii , extracții și lucrări protetice.

Îm cursul anamnezei, pacientul a relatat senzația de gură uscată la trezire.

În urma examenului clinic obiectiv s-a constatat:

• leziuni de dimensiuni mici pe mucoasa labială, localizată pe buza inferioară(fig.)

• halenă;

48






Diagnostic:

• gingivita la respiratorul oral;

Plan de tratament:

• educația pacientului privind importanța tehnicii de periaj corecte și a utilizarii flossing-

ului dentar, în scopul menținerii stării de igienă orală



49


Tratament:

• revelarea plăcii bacteriene cu ajutorul soluției de albastru de metilen 1%(fig. );

• Însușirea tehnicii de periaj Bass;

• asanarea cavității cavității orale prin detartraj manual completat cu detartrajul ultrasonic

și periajul profesional;

• prescrierea apei de gura cu clorhexidină 0,1%;

• monitorizarea pacientului prin programări regulate la 1, 2 și 4 săptămâni.

50


IV.5 Discuții și concluzii

51


52

licenta.aj.docx

Documents

Transcript of licenta.aj.docx