INFARCTUL MIOCARDIC

Definiţie: infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemică a unei porţiuni din miocard, determinată de obstruarea bruscă a unei artere coronare.

Deci infarctul miocardic sau atacul de cord, cum mai este denumit, apare atunci când o parte a muşchilor inimii este complet lipsită de sânge, iar celulele muşchilor inimii mor din această cauză.

Etiopatogenie: cauza principală (90 - 95%) este ateroscleroza. Mai rar intervin: embolii, coronarite reumatice, aortite luetice. În general apare la bărbaţi trecuţi de 40 de ani, cu crize de angină pectorală în ultimele luni sau ani.

Bolnavii sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumători, suprasolicitaţi psihic, prezentând hipercolesterolemie, diabet sau hipertensiune arterială. De obicei, în antecedentele personale sau familiale există accidente vasculare cerebrale, cardiopatii ischemice sau arterite ale membrelor pelviene. Poate apărea însă şi la persoane fără antecedente coronariene. Pacientii cu risc crescut de a dezvolta infarct miocardic acut sunt aceia cu angina instabila sau angina varianta si aceia cu multipli factori de risc coronarian. Conditiile medicale subiacente mai putin frecvente care predispun pacientii la infarct includ hipercoagulabilitatea, bolile vasculare de colagen, abuzul de cocaina si trombii intracardiaci sau tumorile ce pot produce embolie coronariana.

Fiziopatologie: spre deosebire de angina pectorală, în care dezechilibrul brusc dintre necesităţile miocardului şi posibilităţile coronarelor este trecător (efort, emoţii), în infarctul miocardic dezechilibrul este important şi prelungit.

Anatomie patologică: leziunea specifică este necroza miocardului, care apare fie în urma ocluziei acute şi complete a unei artere coronare prin tromboză, fie - mai rar - datorită hemoragiei peretelui arterei coronare sau ramolirii unei plăci de aterom. O asemenea placă de aterom este formată din colesterol, leucocite, calciu şi alte componente şi este înconjurată de o capsulă fibrinoasă. Dacă presiunea şi debitul sângelui cresc dintr-o dată, capsula fibrinoasă se poate fisura sau rupe. Ca urmare, corpul primeşte semnale pentru a repara căptuşeala interioară a arterei afectate, în modul în care ar vindeca o tăietură externă, formând un cheag care să sigileze zona. Respectivul cheag de sânge care se formează în arteră poate limita circulaţia sanguină de la musculatura inimii şi poate cauza astfel un atac de cord.

Localizarea cea mai frecventă a infarctului miocardic o reprezintă ventriculul stâng şi septul interventricular. Localizarea frecventa a durerii mai jos de xifoid si refuzul pacientilor de a accepta ca ei pot suferi un atac de cord sunt in primul rand responsabile de diagnosticul eronat de indigestie. Durerea din infarctul miocardic poate iradia superior pana la regiunea occipitala, dar nu iradiaza inferior de ombilic.

Simptome: în evoluţia infarctului miocardic se deosebesc o perioadă prodromală, de una de debut, de stare şi de convalescenţă.

Perioada prodromală precedă cu câteva zile instalarea infarctului şi se caracterizează prin accentuarea intensităţii, duratei şi frecvenţei acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin apariţia - la un bolnav fără antecedente anginoase - a unor accese de angină pectorală de efort de

mare intensitate. De cele mai multe ori, perioada prodromală lipseşte, debutul fiind brusc, brutal, adeseori în repaus sau somn. Rareori apare după efort, o emoţie puternică, o masă copioasă, o hemoragie severă, o tahicardie paroxistică.

Perioada de debut durează 3-5 zile şi este cea mai critică, datorită mortalităţii mari şi complicaţiilor numeroase şi grave.

Infarctul miocardic poate debuta in orice moment al zilei sau noptii, dar frecventa este mai mare dimineata, in primele ore dupa trezire. Acest varf circadian se poate datora combinatiei tonusului crescut simpatic si tendintei accentuate la tromboza intre orele 6:00 A.M. si 12 ziua.

Durerea, hipotensiunea şi febra sunt semnele clinice esenţiale. Durerea este simptomul cel mai caracteristic. Caracterul, sediul şi iradierea sunt similare durerii anginoase, dar intensitatea este neobişnuit de mare, durează mai multe ore şi uneori chiar zile, se însoţeşte de o stare de mare anxietate, agitaţie, zbucium şi senzaţia de moarte iminentă. Nu se calmează prin repaus şi nitriţi, dar cedează la opiacee.

Desi durerea este cea mai obisnuita acuza la prezentare, ea nu este neaparat intotdeauna prezenta. Incidenta infarctelor nedureroase este mai mare la pacientii cu diabet zaharat si ea creste cu varsta. La varstnici, infarctul miocardic se poate prezenta ca dispnee aparuta brusc, care poate evolua spre edem pulmonar. Alte modalitati de prezentare mai putin obisnuite, cu sau fara durere, includ pierderea brusca a constientei, stare confuzionala, senzatie de slabiciune profunda, aparitia unei aritmii, semne de embolie periferica sau numai o scadere inexplicabila a tensiunii arteriale.

Uneori apar şi semne de insuficienţă ventriculară stângă (dispnee, edem pulmonar acut, galop, puls alternant, mărire a cordului, suflu sistolic la vârful inimii), mai rar de insuficienţă cardiacă globală. Frecvent se constată hipotensiune arterială şi, uneori, şoc cardiogen, la început compensat (tahicardie, cianoză unghială, oligurie), mai târziu decompensat (prăbuşire a tensiunii arteriale, puls mic, apatie, anurie).

Febra, de obicei moderată, apare la 24 - 48 de ore după debut şi durează 8-l0 zile.Examenul fizic al cordului evidenţiază uneori zgomote cardiace surde, suflu sistolic, galop

şi frecătură pericardică. Cei mai multi pacienti sunt anxiosi si nelinistiti, incercand fara succes sa-si atenueze durerea miscandu-se in pat, schimbandu-si pozitia si intinzandu-se. Paloarea asociata cu transpiratie si extremitati reci este frecventa.

Combinatia de durere toracica retrosternala ce persista pentru mai mult de 30 minute si diaforeza sugereaza cu tarie infarctul miocardic acut. Regiunea precordiala este de obicei tacuta si socul apexian poate fi dificil de palpat. La pacientii cu infarct al peretului anterior, poate sa apara o pulsatie sistolica anormala, determinata de bombarea diskinetica a miocardului infarctizat in regiunea periapicala in primele zile ale bolii si care apoi poate sa dispara. Alte semne fizice ale disfunctiei ventriculare ce pot fi prezente sunt, in ordine descrescatoare a incidentei, zgomotul IV (Z4) si zgomotul III (Z3), intensitatea diminuata a zgomotelor cardiace si, in cazuri mai severe, dedublarea paradoxala a zgomotului II.

Amplitudinea pulsului carotidian este adesea diminuata, reflectand volumului bataie scazut. Distensia venelor jugulare cu arii pulmonare fara raluri trebuie sa ridice suspiciunea de infarct al ventriculului drept. Cresterile temperaturii pana la 380C pot fi observate in timpul primei saptamani dupa infarctul miocardic acut; cu toate acestea, o temperatura peste 380 C va indemna la cautarea altor cauze. Tensiunea arteriala este variabila; la cei mai multi pacienti cu infarct transmural tensiunea sistolica scade cu aproximativ 10-15 mmHg fata de valoarea anterioara

instalarii infarctului.Examenul general dureri epigastrice, greţuri, vărsături, eructaţii, constipaţie. Examenul de laborator arată hiperleucocitoză (care apare din primele ore şi scade după o

săptămână), accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor şi creştere fibrinogenului după primele 2-3 zile. Cel mai important semn de laborator este creşterea enzimelor (transaminazele) din primele ore de la debut. În practică se dozează transaminaza, glutamicoxaiacetică (T.G.O.), care începe să crească după 4-6 ore de la debut şi se normalizează în 4 - 7 zile (normal 20 u.i.).

Examenul electrocardiografie este obligatoriu pentru confirmarea diagnosticului, precizarea fazei evolutive şi a localizării.

Perioada de stare durează 4-5 săptămâni şi se caracterizează prin ameliorarea stării generale, dispariţia febrei, asteniei şi normalizarea T.A. Persistă uneori dureri moderate precordiale şi modificări electrocardiografice.

Convalescenţa începe după 5-6 săptămâni şi se caracterizează, anatomic, prin formarea unei cicatrice fibroase, iar clinic, prin restabilirea lentă a capacităţii de muncă.

Complicaţiile infarctului miocardic sunt numeroase şi grave. În perioada de debut pe lângă manifestările de insuficienţă cardio-circulatorie pot apărea

diferite tulburări grave de ritm şi de conducere (fibrilaţie atrială, flutter, blocuri etc.), inclusiv moartea subită.

În perioada de stare se pot întâlni ruptura inimii, complicaţii tromboembolice (în special pulmonare şi cerebrale), tulburări de ritm şi de conducere.

În perioada de convalescenţă apar anevrisme cardiace, nevroze anxioase şi depresive, diferite sindroame dureroase.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe durere (violentă, prelungită şi neinfluenţată de nitroglicerină), modificările ECG (necroză, ischemie, leziune) şi creşterea enzimelor serice. Diagnosticul de infarct miocardic este sigur când două din cele trei elemente sunt prezente şi probabil când durerea este tipică, chiar dacă celelalte două elemente sunt absente.

Localizarea epigastrică a durerii pretează la confuzii. Anevrismul disecant al aortei, pericardita acută, exsudativă, cu debut brusc, pneumotoraxul spontan, infarctul pulmonar stâng, embolia pulmonară pot crea dificultăţi diagnostice. Celelalte cardiopatii ischemice dureroase se elimină prin ECG.

Prognosticul este sever, cu mortalitate de 20% în faza acută. Aproximativ 50% dintre bolnavi supravieţuiesc 5 ani şi 30%, 10 ani.

Î ngrijirea Prespitaliceasca Prognosticul infarc-tului miocardic acut este in mare masura legat de aparitia a doua clase

mari de complicatii: (1) complicatii electrice (aritmiile) si (2) dificultati mecanice („insuficienta de pompa"). In afara spitalului cele mai multe decese prin infarct miocardic sunt determinate de fibrilatia ventriculara cu aparitie neprevazuta. Marea majoritate a deceselor datorate fibrilatiei ventriculare apar in primele 24 de ore de la debutul simptomelor si din acestea peste jumatate apar in timpul primei ore. De aceea, elementele majore ale ingrijirii prespitalicesti a pacientilor cu suspiciune de infarct miocardic acut includ (1) recunoasterea simptomelor de catre pacient si adresabilitatea rapida catre ingrijire medicala; (2) desfasurarea rapida a unei echipe medicare de urgenta capabila sa execute manevre de resuscitare, inclusiv defibrilarea; si (3) transportul expeditiv al pacientului catre o unitate spitaliceasca capabila care prezinta un echipaj permanent

de medici si asistente obisnuiti cu tratamentul aritmiilor, cu asigurarea avansata a suportului vital cardiac si cu initierea prompta a terapiei de reperfuzie.

Tratamentul vizează trei elemente majore: - repausul la pat, - combaterea durerii - tratamentul anticoagulant.

Combaterea durerii, prima măsură terapeutică se realizează cu Mialgin (100 mg i.m. sau i.v.), iar în cazul unor dureri severe Morfină (10 - 15 mg s.c, i.m., chiar i.v.) sau Hidromofon (2 mg s.c, i.m.), doză ce se poate repeta după 30 - 60 de minute (cu atenţie în stările de şoc şi bronhopneumopatiile cronice). Morfina are un efect vagotonic si poate cauza bradicardie sau grade avansate de bloc cardiac, in special la pacientii cu infarct posteroinferior. Cocteilul litic (Romergan 5 mg + Plegomazin 50 mg + Mialgin 25 mg), în perfuzie sau i.m., şi uneori chiar Algocalminul sunt utile. Oxigenul, pe sondă nazală sau mască, este necesar în toată perioada dureroasă şi în formele însoţite de şoc sau E.P.A.

Repausul la pat este obligatoriu în toate formele. Deoarece evoluţia este imprevizibilă, repausul trebuie realizat în spital, de preferinţă în unităţi de terapie intensivă pentru monitorizarea (transport asistat, cu unităţi coronariene, cu administrare preventivă de Atropină 1 mg i.m. sau i.v., la bolnavii cu bradicardie sub 60/min., şi Xilină - 75 - 100 mg i.v. la bolnavii cu extrasistole ventriculare).

În primele ore şi zile (2 - 3), repausul va fi absolut, însoţit de administrarea de sedative (barbiturice, Diazepam) şi alimentaţie hidro-zaharată (sucuri de fructe, compoturi, ceai slab, lapte diluat cu apă). Progresiv, dieta va fi completată, în săptămâna a patra revenind la regimul normal (hipocaloric, sărac în lipide şi sare).

Constipaţia va fi combătută prin clisme şi laxative. Fumatul este interzis, iar cafeaua permisă în cantităţi moderate. Repausul va dura, în medie, 3-4 săptămâni (unii recomandă mobilizarea precoce) şi va fi complet (fizic şi psihic), iar poziţia va fi semişezândă.

Mişcările active ale membrelor sunt permise după 24 - 48 de ore, iar şederea pe marginea patului, alimentarea la pat şi toaleta, după 7-l4 zile. Mobilizarea va fi obligatoriu precedată de masaje ale membrelor pelviene. Nu trebuie ignorate dezavantajele repausului absolut la pat. Hotărârea referitoare la mobilizare este dictată de starea clinică.

Tratamentul anticoagulant se face cu Heparină - 300 - 400 g/24 de ore, la 6 ore sau în perfuzie (mai recent cu Calciparină sau substanţe trombolitice - streptokinază), urmată după 3-4 zile de Trombostop, sub controlul timpului de protrombină. Se mai administrează tratamentul depolarizant (ser glucozat + insulina + CIK) în infarctul miocardic complicat şi Xilină preventiv.

Medicaţia coronaro-dilatatoare, oral sau parenteral, este indicată (Intensain - 1 - 2 fiole/zi, Persantin, Agozol).

Tratamentul complicaţiilor comportă combaterea şocului cardiogen cu Izoproterenol (Isuprel), 2 zile, i.v. sau în perfuzie, Metaraminol (2 fiole i.m. sau i.v.), Noradrenalină (1-2 fiole, 4 mg, în perfuzie), hemisuccinat de hidrocartizon (500 mg i.v.), oxigen pe sondă nazală; de asemenea, se aplică tratamentul insuficienţei cardiace cu Lanatosid-C, Chinidină, Procainamidă şi tulburărilor de conducere (Atropină, Alupent, Bronhodila-tin, Prednison, hemisuccinat de hidrocortizon), după caz.

Tratamentul de fond, adresat aterosclerozei, este obligatoriu.În general tratamentul va fi dietetic (6 mese/zi), cu o raţie calorică adaptată greutăţii sale

(în caz de obezitate 1000 - 1200 calorii/zi), hipocolesterolemiant şi hipolipemiant şi desodat. După caz se vor administra analgetice (morfină, mialgin, fortral), sedative şi tranchilizante (diazepam, meprobamat, fenobarbital), laxative în caz de nevoie (ulei de parafină, magnezie, usta cu lactoză), oxigen, anticuagulante, trombolitice (Streptokinază şi Urokinaza), calciparină, soluţii polarizante etc.

Hipotensiunea sociata cu staza venoasa raspunde de obicei prompt la ridicarea picioarelor, dar la unii pacienti este necesara expansiunea volumica cu solutie salina intravenoasa.

Deoarece pacientii cu infarct miocardic acut pot dezolta hipoxemie secundara anomaliilor de ventilatie-perfuzie datorate insuficientei ventriculare stangi si afectarii pulmonare intrinseci, a devenit o practica frecventa administrarea de oxigen suplimentar, datorita ideii ca o crestere a presiunii oxigenului in aerul inspirat va proteja miocardul. Când hipoxemia este demons-trata, oxigenul trebuie administrat pe sonda nazala sau masca faciala (2-4 l/min) in timpul primelor 6-12 ore dupa infarct.

Repausul la pat este obligator în primele zile. Se pare că mobilizarea precoce scade mult riscul complicaţiilor tromboembolice. În general se acceptă mobilizarea parţială în zilele 6-8, progresivă în zilele 15-21 şi externare în 3 - 4 săptămâni. Tratamentul complicaţiilor ridică întotdeauna probleme deosebite.

Bibliografie:American Heart Association - Factorii de infarct, Dallas 1995Manual de medicină internă pentru cadre medii, Borundel C. , Ed. Med. Buc. 1979E bine să ştii! – Dr. Leonard Azamfirei, Ed. „Viaţă şi sănătate”, Buc. 2003BRUCKER J. (sub. redacţie.), - Medicina Internă (Voi. I şi II) - Ed. Med. Buc. 1980