Definiie: infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemic a unei poriuni din miocard, determinat de obstruarea brusc a unei artere coronare.Etiopatogenie: cauza principal (90 - 95%) este ateroscleroza. Mai rar intervin: embolii, coronarite reumatice, aortite luetice. n general apare la brbai trecui de 40 de ani, cu crize de angin pectoral n ultimele luni sau ani. Bolnavii sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumtori, suprasolicitai psihic, prezentnd hipercolesterolemie, diabet sau hipertensiune arterial. De obicei, n antecedentele personale sau familiale exist accidente vasculare cerebrale, cardipatii ischemice sau arterite ale membrelor pelviene. Poate aprea ns i la persoane fr antecedente coronariene.Fiziopatologie: spre deosebire de angina pectoral, n care dezechilibrul brusc dintre necesitile miocardului i posibilitile coronarelor este trector (efort, emoii), n infarctul miocardic dezechilibrul este important i prelungit.Anatomie patologic: leziunea specific este necroza miocardului, care apare fie n urma ocluziei acute i complete a unei artere coronare prin tromboz, fie - mai rar - datorit hemoragiei peretelui arterei coronare sau ramolirii unei plci de aterom.Localizarea cea mai frecvent a infarctului miocardic o reprezint ventriculul stng i septul interventricular.Simptome: n evoluia infarctului miocardic se deosebesc o perioad prodromal, de una de debut, de stare i de convalescen.Perioada prodromal preced cu cteva zile instalarea infarctului i se caracterizeaz prin accentuarea intensitii, duratei i frecvenei acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin apariia - la un bolnav fr antecedente anginoase - a unor accese de angin pectoral de efort de mare intensitate. De cele mai multe ori, perioada prodromal lipsete, debutul fiind brusc, brutal, adeseori n repaus sau somn. Rareori apare dup efort, o emoie puternic, o mas copioas, o hemoragie sever, o tahicardie paroxistic.Perioada de debut dureaz 3-5 zile i este cea mai critic, datorit mortalitii mari i complicaiilor numeroase i grave. Durerea, hipotensiunea i febra sunt semnele clinice eseniale. Durerea este simptomul cel mai caracteristic. Caracterul, sediul i iradierea sunt similare durerii anginoase, dar intensitatea este neobinuit de mare, dureaz mai multe ore i uneori chiar zile, se nsoete de o stare de mare anxietate, agitaie, zbucium i senzaia de moarte iminent. Nu se calmeaz prin repaus i nitrii, dar cedeaz la opiacee.Uneori apar i semne de insuficien ventricular stng (dispnee, edem pulmonar acut, galop, puls alternant, mrire a cordului, suflu sistolic la vrful inimii), mai rar de insuficien cardiac global. Frecvent se constat hipotensiune arterial i, uneori, oc cardiogen, la nceput compensat (tahicardie, cianoz unghial, oligurie), mai trziu decompensat (prbuire a tensiunii arteriale, puls mic, apatie, anurie).Febra, de obicei moderat, apare la 24 - 48 de ore dup debut i dureaz 8-10 zile. Examenul fizic al cordului evideniaz uneori zgomote cardiace surde, suflu sistolic, galop i frectur pericardic, iar examenul general dureri epigastrice, greuri, vrsturi, eructaii, constipaie. Examenul de laborator arat hiperleucocitoz (care apare din primele ore i scade dup o sptmn), accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor i cretere fibrinogenului dup primele 2-3 zile. Cel mai important semn de laborator este creterea enzimelor (transaminazele) din primele ore de la debut. n practic se dozeaz transaminaza, glutamicoxaiacetic (T.G.O.), care ncepe s creasc dup 4-6 ore de la debut i se normalizeaz n 4 - 7 zile (normal 20 u.i.). Examenul electrocardiografie este obligatoriu pentru confirmarea diagnosticului, precizarea fazei evolutive i a localizrii.Perioada de stare dureaz 4-5 sptmni i se caracterizeaz prin ameliorarea strii generale, dispariia febrei, asteniei i normalizarea T.A. Persist uneori dureri moderate precordiale i modificri electrocardiografice.Convalescena ncepe dup 5-6 sptmni i se caracterizeaz, anatomic, prin formarea unei cicatrice fibroase, iar clinic, prin restabilirea lent a capacitii de munc.Complicaiile infarctului miocardic sunt numeroase i grave. n perioada de debut pe lng manifestrile de insuficien cardio-circulatorie pot aprea diferite tulburri grave de ritm i de conducere (fibrilaie atrial, flutter, blocuri etc.), inclusiv moartea subit. n perioada de stare se pot ntlni ruptura inimii, complicaii tromboembolice (n special pulmonare i cerebrale), tulburri de ritm i de conducere, iar n perioada de convalescen apar anevrisme cardiace, nevroze anxioase i depresive, diferite sindroame dureroase.Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe durere (violent, prelungit i neinfluenat de nitroglicerin), modificrile ECG (necroz, ischemie, leziune) i creterea enzimelor serice. Diagnosticul de infarct miocardic este sigur cnd dou din cele trei elemente sunt prezente i probabil cnd durerea este tipic, chiar dac celelalte dou elemente sunt absente. Localizarea epigastric a durerii preteaz la confuzii. Anevrismul disecant al aortei, pericardita acut, exsudativ, cu debut brusc, pneumotoraxul spontan, infarctul pulmonar stng, embolia pulmonar pot crea dificulti diagnostice. Celelalte cardiopatii ischemice dureroase se elimin prin ECG.Prognosticul este sever, cu mortalitate de 20% n faza acut. Aproximativ 50% dintre bolnavi supravieuiesc 5 ani i 30%, 10 ani.Tratamentul vizeaz trei elemente majore: repausul la pat, combaterea durerii i tratamentul anticoagulant. Combaterea durerii, prima msur terapeutic se realizeaz cu Mialgin (100 mg i.m. sau i.v.), iar n cazul unor dureri severe Morfin (10 - 15 mg s.c,i.m., chiar i.v.) sau Hidromofon (2 mg s.c, i.m.), doz ce se poate repeta dup 30 - 60 de minute (cu atenie n strile de oc i bronhopneumopatiile cronice). Cocteilul litic (Romergan 5 mg + Plegomazin 50 mg + Mialgin 25 mg), n perfuzie sau i.m., i uneori chiar Algocalminul sunt utile. Oxigenul, pe sond nazal sau masc, este necesar n toat perioada dureroas i n formele nsoite de oc sau E.P.A. Repausul la pat este obligatoriu n toate formele. Deoarece evoluia este imprevizibil, repausul trebuie realizat n spital, de preferin n uniti de terapie intensiv pentru monitorizarea (transport asistat, cu uniti coronariene, cu administrare preventiv de Atropin 1 mg i.m. sau i.v., la bolnavii cu bradicardie sub 60/min., i Xilin - 75 - 100 mg i.v. la bolnavii cu extrasistole ventriculare). n primele ore i zile (2 - 3), repausul va fi absolut, nsoit de administrarea de sedative (barbiturice, Diazepam) i alimentaie hidro-zaharat (sucuri de fructe, compoturi, ceai slab, lapte diluat cu ap). Progresiv, dieta va fi completat, n sptmna a patra revenind.la regimul normal (hipocaloric, srac n lipide i sare). Constipaia va fi combtut prin clisme i laxative. Fumatul este interzis, iar cafeaua permis n cantiti moderate. Repausul va dura, n medie, 3-4 sptmni (unii recomand mobilizarea precoce) i va fi complet (fizic i psihic), iar poziia va fi semieznd. Micrile active ale membrelor sunt permise dup 24 - 48 de ore, iar ederea pe marginea patului, alimentarea la pat i toaleta, dup 7-14 zile. Mobilizarea va fi obligatoriu precedat de masaje ale membrelor pelviene. Nu trebuie ignorate dezavantajele repausului absolut la pat. Hotrrea referitoare la mobilizare este dictat de starea clinic. Tratamentul anticoagulant se face cu Heparin - 300 - 400 g/24 de ore, la 6 ore sau n perfuzie (mai recent cu Calci-parin sau substane trombolitice - streptokinaz), urmat dup 3-4 zile de Trombostop, sub controlul timpului de protrombin. Se mai administreaz tratamentul depolarizant (ser glucozat + insulina + CIK) n infarctul miocardic complicat i Xilin preventiv. Medicaia coronarodilatatoare, oral sau parenteral, este indicat (Intensain - 1 - 2 fiole/zi, Persantin, Agozol). Tratamentul complicaiilor comport combaterea ocului cardiogen cu Izoproterenol (Isuprel), 2 zile, i.v. sau n perfuzie, Metaraminol (2 fiole i.m. sau i.v.), Noradrenalin (1-2 fiole, 4 mg, n perfuzie), hemisuccinat de hidrocartizon (500 mg i.v.), oxigen pe sond nazal; de asemenea, se aplic tratamentul insuficienei cardiace cu Lanatosid-C, Chinidin, Procainamid i tulburrilor de conducere (Atropin, Alupent, Bronhodila-tin, Prednison, hemisuccinat de hidrocortizon), dup caz. Tratamentul de fond, adresat aterosclerozei, este obligatoriu.n general tratamentul va fi dietetic (6 mese/zi), cu o raie caloric adaptat greutii sale (n caz de obezitate 1000 - 1200 calorii/zi), hipocolesterolemiant i hipolipemiant i desodat. (vezi regimul aterosclerozei la cap. Noiuni de alimentaie i dietetic). Dup caz se vor administra analgetice (morfin, mialgin, fortral), sedative i tranchilizante (diazepam, meprobamat, fenobarbital), laxative n caz de nevoie (ulei de parafin, magnezie, usta cu lactoz), oxigen, anticuagulante, trombolitice (Streptokinaz i Urokinaza), calci-parin, soluii polarizante etc.Repausul la pat este obligator n primele zile. Se pare c mobilizarea precoce scade mult riscul complicaiilor tromboembolice. n general se accept mobilizarea parial n zilele 6-8, progresiv n zilele 15-21 i externare n 3 - 4 sptmni. Tratamentul complicaiilor ridic ntotdeauna probleme deosebite.Definiie i simptome: sindromul intermediar (insuficiena coronarian acut, preinfarct, iminen de infarct, microinfarct, angina instabil) este o form de trecere de la angina pectoral la infarct, o stare anginoas sau mai grav dect angina pectoral deefort, la care lipsesc semnele necrozei miocardice, dar care se poate transforma n infarct miocardic. Se manifest sub mai multe forme clinice, dar caracteristice sunt dou: un vechi anginos la care durerile devin mai frecvente - crize dureroase subintrante - aprnd dup eforturi din ce n ce mai mici sau chiar n repaus; durerile nu au un motiv aparent, sunt mai intense i mai prelungite, cedeaz mai greu sau deloc la repaus i la Nitroglicerin. Alteori, este vorba despre un prim acces de angor, de durat i intensitate mare, dar fr semne ECG i biologic. n general, durerea are caracterul, sediul i iradierile durerii anginoase, dar dureaz mai mult de 20 de minute. Pulsul i tensiunea arterial sunt normale sau crescute n criz, tulburrile de ritm sunt rare, bolnavul este afebril. Semnele de laborator (V.S.H. leucocitoza, fibrinogenul, enzimele) sunt nemodificate, rareori discret crescute, dar rapid reversibile. Diagnosticul de certitudine se pune prin ECG. Nu toate formele evolueaz spre infarct. Cauza principal este ateroscleroza coronarian.Tratamentul urmrete prevenirea instalrii infarctului. Imobilizarea la pat, cteva zile, urmat de repaus relativ 2-3 sptmni, tratamentul anticoagulant, coronaro-di-la-tatoarele (Intensain, Persantin, Propranolol), tratamentul energic al durerii (Nitroglicerin, refrigerarea regiunii precordiale cu Kelen, la nevoie opiacee), oxigenul i tratamentul arterosclerozei epuizeaz arsenalul terapeutic.

infarctul se produce atunci cnd o plac aterosclerotic se fisureaz, se rupe sau seulcereaz, i atunci cnd conditiile (locale sau sistemice) favorizeaz trombogeneza, astfel nct un tromb mural se formeaz la nivelul sediului rupturii i conduce la ocluziaarterei coronare.

n cazuri rare, infarctul se poate datora ocluziei arterei coronare determinat de embolii coronariene, anomalii congenitale, spasm coronarian si de o mare varietate de bolisistemice n special inflamatorii. n cele din urm, gradul lezrii miocardice cauzat de ocluzia coronarian depinde de teritoriul irigat de vasul afectat, de faptul c vasul devine sau nu total ocluzionat, de factorii nativi care pot produce liza spontan precoce a trombusului ocluziv, de cantitatea de snge asigurat de vasele colaterale ctre tesutul afectat si de cerinta de oxigen a miocardului a crui irigatie sanguin a fost brusc limitat.

1