Funcia hepatic

Explorarea ficatului cnd e necesar?

afectare organic hepatic acut, cronic, tumori, stri degenerative

deficite funcionale a hepatocitului

Vom urmrii - care funcii sunt atinse

- ce evoluie are?

Diagnosticul de insuficien hepatic (IH) :

I. Funcia metabolic tulburrile metabolismelor (protidic + enzime plasmatice; glucidic; lipidic)II. Funcia excreo-biliar

III. Funcia imunologic

IV. Funcia de detoxifiere

I. Funcia metabolicPerturbarea acestei funcii creaz condiii pentru apariia sindromului dismetabolic.

1. Metabolismul proteic

1. se cere proteinemia n formele avansate de IH sunt sczute mai ales n IH cronic (ciroz)

2. electroforeza proteinelor plasmatice :

n IH acut (otrvire, hepatit viral fulminant) :

albuminele scad (real) sunt mascate de cele preexistente

beta globulinele cresc (datorit Fe i transferinei)

dac este de cauz infecioas, atunci cresc i gama globulinele dup 2-3 sptmni de la infectare, o cretere moderat policlonal

n IH cronic :

Albuminele scad permanent

Exist forme cu hiper gama severe

3. Imunoelectroforeza

- n hepatopatiile alcoolice IgA crete mai mult,

- ciroza hepatic postviral B sau C - Ig G crete mai mult

- ciroza biliar primitiv Ig M crescute

4. Factorii coagulrii

- factorii complexul protrombinic ( II, VII, IX, X ) sunt sintetizai n ficat n prezena vitaminei K, pentru monitorizarea acestor factori se face prin timpul de protrombin (t. Quick). Au o durat de via diferit de timpul de njumtire. Cu ct timpul de njumtire e mai mic att e necesar producia sau creterea din partea hepatocitelor. Primul scade factorul 7. n IH scade sinteza factorilor, deci timpul Quick crete n IH acut i mai ales n IH cronic. Pentru a verifica se face testul Kaller.3. Amoniemia

Aminoacizii prin decarboxilare se transform n amine(amoniac) endogene toxice ntotdeauna pentru SNC ; - ficatul intervine pentru a modifica gruparea amino att din aminele endogene ct i pe cele rezultate din dezaminare. NH3 (amoniacul) trece prin circulaia portal n ficat , el strbate membranele foarte uor, fiind liposolubil, i prtunde n ciclul ornitin citrulin, transform NH3 n uree. Valorile normale : 30-70 g / 100 ml

n IH acut i n cea cronic amoniemia crete

n IH cronic n stadiile terminale i n IH acut (formele fulminante) amoniemia crete foarte mult i strbate membranele neuronale cu efecte toxice la nivelul SNC, dublate de aminele endogene toxice

Atitudine terapeutic regim hipoprotidic, antibiotic local cu neomicin ( scade flora de putrefacie), laxative ( scurteaz timpul de aciune al proteinelor din colon) iritative sau din fibre care destind colonul.,

4. Determinarea enzimelor sintetizate hepatic

Modificarea lor evideniaz prezena unui sindrom citolitic hepatic.

a)Transaminazele (sub 50 mU/ml)

Au o sensibilitate i o specifictate redus.

Se calculeaz raportul de Ritis (GPT/GOT) care:

dac este mai mare de 1 indic prezena de leziuni predominant necrotice.

dac valoarea este peste 2 este aproape sigur leziune etanolic, sub 1 leziunile sunt predominant inflamatorii,

IHA valori foarte mari ale transaminazelor se ntlnesc n otrvire sau hepatit viral acut

IHC valori de 2-3 ori mai mari,

Ciroz - valorile scad.b)LDH5 cresc dar nu aa spectaculos ca transaminazele

c)Pseudocolinesteraza mereu sczut n IH, n dinamic are o comportare inegal :

IHA trebuie s revin la normal dup ndeprtarea cauzei

IHC ireversibil sczut

d)GDH crete n plasm un proces de hepatocitoliz

e)Enzimele de colestaz -cresc, (fosfataza alcalin, gamma GT)2. Metabolismul glucidic

n IHA nu sunt sugestive modificrile

n IHC ciroticii fac diabet zaharat secundar determinare prin teste de diabet pe cale intravenoas

Suferina ficatului (acut sau cronic) atrage ecou din partea vezicii biliare, pancreasului i duodenului; rspunsul din partea pancreasului pentru estimare cerem amilaza seric i urinar.Proba galactozuriei provocate: se bazeaz pe capacitatea hepatocitelor de a metaboliza galactoza insulino-independent, excesul se elimin urinar. Se adm. 40 g galactoz, se determin apoi galactozuria n urina recoltat timp de 24 de h. n mod normal se elimin sun 2 g/24. n hepatit cronic se elimin ntre 2-4 g, iar n ciroz peste 4 g/24h.

3.Metabolismul lipidic

Se cer ca analize uzuale lipidele totale i fosfolipidele.

Colesterolul e foarte important (mai ales esterificarea) , se va cere colesterolul esterificat valori normale : 70-80 % din cel total. Scderea procentului de colesterol esterificat este unul din markeri importani de IHC . Nu este specific pentru IHA.

Colesterolul scade n IH grav, avnd vaoare prognostic i crete n icter mecanic, ciroze,colecistite, litiaze biliare. Colesterolul esterificat este n limite normale n cirozele hepatice compensate.

Lipidele cresc n ciroze, IH uoar, i scade n afecatrea sever

Electroforeza lipidograma; pot scade sintezele de LDL i HDL

Lipaza seric la a crui concentraie contribuia ficatului este de sub 1,5U/100ml.

II. Sindrom de excreie biliar

Bilirubinemia Total (BT) = 0,5-1,2 mg %Bilirubinemia conjugat(BC)(direct sau hepatic) = 0,1-0,4 mg %

Bilirubinemia indirect(BI) (neconjugat) = 0,4-0,8 mg %Metabolismul pigmenilor bliari

Bilirubina provine prin degradarea hemului.Hemul se transform n biliverdin care se transform n bilirubin neconjugat (BI), care este eliberat n snge (transportatorul este albumina, deoarece BI este insolubil). Ajunge n ficat unde hepatocitul o capteaz prin proteina JY (ligandine); apoi intr n procesul de conjugare (prin intermediul glucouronil transferazei) este transformat n BD solubil ce e eliberat n secreia biliar. Apoi n duoden devine stercobilinogen, care se absoarbe n snge, 90 % din el se recapteaz hepatic intrnd n circuitul entero-hepatic, iar 10% se elimin pe cale renal sub form de urobilinogen. De aici este captat la nivel renal unde este eliminat sub form de urobilinogen urinar (0-4 mg / 24 h). O mic parte din stercobilinogen se elimin digestiv, dnd coloraia specific a scaunului.

Creterea bilirubinei i icterul

Cauze :

Exces de BI n urma hemolizei n sistemul reticulo-limfocitar

Captare hepatocitar deficitar (defect receptorial)

Conjugare deficitar

Scderea secreiei n cile biliare prin cauze funcionale sau mecanice (sindromul de colestaz)

n insuficiena hepatic apare o scdere a conjugrii i deci o cretere a bilirubinei indirecte pe seama creterii celei directe ; rezult c se elimin mai mult urobilinogen rezultnd o urin hipercrom (mai brun)

Icterul hemolitic sau prehepatic,

- crete BT, cu predominana net a bilirubinei neconjugate,

- scanul este hipercrom, urina e colorat

- pacientul este de un galben mai palid.

Icterul hepato-celular din hepatite acute

- crete BT cu predominena B. Conjugate, datorit colestazei,

- scaunul este decolorat, urina este hipercrom

- pacientul este mai portocaliu (galben-rubinic).

Icterul din sindromul de colestaz icter mecanic

- BT crescut, B conjugat este net crescut,

- scaun alb decolorat, steatoreic( lipsa srurilor biliare), urini hipercrome, asemntoare berii brune( face spum din cauz srurilor biliare care sunt tensioactive)

- pacientul este de un galben-verzui, cu prurit tegumentar- cauze: calcul ce obstrueaz coledocul, cancer de cap de pancreas, angiocolitei.

Deci Sindromul de colestaz :

Bilirubina total crete pe seama bilirubinei directe care se ntoarce la hepatocit, apoi ptrunznd n snge

Urobilinogenul urinar scade sau este zero

Se elimin bilirubina n urin scaun foarte decolorat

Colesterolul crete rezult o acumulare a colesterolului n snge crete colesterolul seric

III Sindrom imunologic / Alterare a reactivitii mezenchimale hepatice

Imunoelectroforeza pentru a dovedi caracterul anticorpilor. Apare n insuficiena hepatic o policlonalitate M i A dar i G.

IV Funcia de detoxifiere Se folosesc testele de excreie

Particule foarte mici sunt captate n hepatocit i apoi sunt eliminate prin conjunctiv

Particulele ceva mai mari sun fagocitate de macrofagele hepatice i eliminate imunologic. Captarea n macrofage este determinat prin teste de scintigrafie Testele de retenie (studiaz funcia hepatocitelor)

Cu BSP (brom-sulfon-phtalein) substan captat doar de hepatocite care apoi este eliminat prin bil la o or. Se msoar concentraia sangvin a acesteia dup ce a fost injectat intravenos o anumit cantitate de BSP. BSP e captat astfel nct la o or concentraia este sun 5 % din valoarea iniial

La o retenie BSP de :

5-15 % - afectare medie

Peste 15 % - afectare sever

Buletin de analiz

TESTVALOAREVARIAIECONCLUZII

PT4,4 g %Sczut

Albumine40 %Sczut

13 %Normal

26 %Normal

15 %Crescut

36 %CrescutModerat policlonal

VSH30 mm/1h

64 mm/2hCrescut

GPT20 mU/mlNormal

GOT18 mU/mlNormal

PSCESczutForm acut de insuficien hepatic

Fosfataza alcalin8 U.B./mlCrescut

LDHCrescut

IgA, IgMCrescut

Timp Quick18 sCrescut

Glicemie175 mg %Crescut

Colesterol seric210 mg %Crescut105 mg % esterificat

Retenie BSP50 % /hCrescutForm terminal

Activitate protrombinic58 %Sczut

Amoniemie120 microg %Suspectm apariia encefalopatiei pantosistemice

Concluzie : Ciroz n stadiul terminal

Buletin de analiz

Ciroz hepatic complicat cu diabet zaharat care apoi se decompenseaz.

TESTVALOAREVARIAIECONCLUZII

PT4,8 g %Sczut

Albumine2,5 g %Sczut

13 %Normal

28 %Normal

18 %Crescut

45 %CrescutModerat policlonal

FibrinogenSczut

GPT10 mU/mlNormal

GOT15 mU/mlNormal

PSCESczutForm acut de insuficien hepatic

Gama GPT, LAP, 5 nucleotidazaSczute

LDH(5)150 UI/ml

Sideremia prin hepatocitolizCrescut

Timp Quick18 sCrescut

Glicemie220 mg %Crescut

GDHSczut

Alfa proteina fetalCrescut

Cetonemie5 mg %

Amoniemie2000 microg %Suspectm apariia encefalopatiei pantosistemice

GlicozuriePrezent

CetonuriePrezent

Lipaza seric1,30 %

Colesterolemie220 mg %

Colesterol esterificat30 %

LDL 45 %

HDL20 %

Trombocite 70.000SczutRisc iminent de hemoragie

Concluzii : Ciroz hepatic

PAGE 3