Hemodinamica

download Hemodinamica

of 10

Transcript of Hemodinamica

FIZIOLOGIA CIRCULATIEI SANGELUI Cu studiul circulatiei sangelui se ocupa hemodinamica. Sangele se deplaseaza in circuit inchis si intr-un singur sens. De la ventriculul stang pana la atriul drept, sangele strabate marea circulatie (circulatia sistemica), iar de la ventriculul drept pana la atriul stang parcurge mica circulatie (circulatia pulmonara). Mica i marea circulatie sunt dispuse in serie. De aceea, volumul de sange pompat de ventriculul stang, intr-un minut, in marea circulatie este egal cu eel pompat de ventriculul drept in mica circulatie. Legile generale ale hidrodinamicii sunt aplicabile si la hemodinamica. CIRCULATIA ARTERIALA Arterele sunt vase prin care sangele iese din inima. Arterele elastice Structura. Aorta si ramurile ei mari (carotidele, iliacele i arterele axilare) prezinta o tunica medie bogata in elastina si cu doar cateva celule musculare netede. Aceasta structura le

1

APARATUL CARDIOVASCULAR

359

face distensibile, astfel incat prcluarea volumelor de sange expulzate de inima determina doar cresteri moderate ale presiunii la nivelul lor. Proprietati: complianta (arterele elastice servesc carezervoare), distensibilitatea, elasticitatea. Elasticitatea este proprietatea arterelor mari de a se lasa destinse cand creste presiunea sangelui si de a reveni la calibrul initial cand presiunea a scazut la valori mai mici. In timpul sistolei ventriculare, in artere este pompat un volum de 75 ml sange peste eel continut in aceste vase. Fiind incompresibil, surplusul de sange ar putea provoca o crestere urias,a a presiunii arteriale, ducand la ruptura vaselor. Datorita elasticitatii, unda de soc sistolica este amortizata. Are loc inmagazinarea unci parti a energiei sistolice, sub forma de energie elastica a peretilor arteriali. Aceasta energie este retrocedata coloanei de sange, in timpul diastolei. In felul acesta, arterele mari sufera o diastola elastica in timpul sistolei ventriculare si o sistola elastica in timpul diastolei ventriculare. Prin aceste variatii pasive ale calibrului vaselor mari se produce transformarea ejectiei sacadate a sangelui din inima in curgere continua a acestuia prin artere. Arterele musculare Sunt cele mai numeroase artere din organism. Structura: tunica medie contine un numar crescut de fibre musculare netede, al caror numar scade pe masura ce ne departam de cord. Servesc drept canale de distributic catre diferitele organe. Suprafata totala de sectiune a arborelui circulator creste marcat pe masura ce avansam spre periferie. Deoarece aceeasi cantitate de sange traverseaza fiecare tip de vase in unitatea de timp, viteza de curgere va fi invers proportionala cu suprafata de sectiune. Arteriolele Structura: un strat foarte gros de celule musculare netede constituie media, iar lumenul are un diametru foarte mic. Arteriolele isi pot modifica marcat diametrul lumenului prin contraetarea/relaxarea muschilor netezi din peretele lor (contractilitate). Acest fapt permite un control fin al distributiei debitului cardiac catre diferite organe si tesuturi. Tonusul musculaturii netede depindc de activitatea nervilor simpatici, de presiunea arteriala, de concentratia locala a unor metaboliti si de multi alti mediatori. Autoreglarea este mecanismul care permite organelor si tesuturilor sa-si ajusteze rezistenta vasculara si sa-si mentina un debit sangvin constant, in ciuda variatiilor presiunii arteriale. Este foarte bine reprezentat la nivelul rinichilor, creierului, inimii, muchilor scheletici si mezentcrului. Exista mai multe teorii ce incearca sa explice acest mecanism. Teoria metabolica sugereaza ca o cretere a presiunii arteriale determina cresterea locala a debitului sangvin, ceea ce duce la indepartarea din zona respectiva a substantelor vasodilatatoare; consecutiv, are loc cresterea rezistentei vasculare si, astfel, debitul sangvin local revine la normal. S-a sugerat implicarea urmatoarelor substante vasodilatatoare: CO,, PP, adenozina, prostagiandinele, ionii fosfat sau scaderea concentratiei de Or Totusi, autoreglarea nu poate fi explicata in toate circumstantele prin modificari ale concentratiei acestor substante. Teoria miogenica arata ca muschiul neted vascular se contracta atunci cand este stimulat prin intindere, ceea ce se intampla cand presiunea arteriala crete conform legii Laplace, in functie de debit si raza vasului. Astfel, creterea presiunii arteriale determina cresterea tensiunii

2

360

ANATOMIA SI FIZIOLOGIA OMULUI

parietale, initiind intinderea fibrelor musculare netede vasculare; ca raspuns, apare contractia acestor fibre si revenirea tensiunii parietale la nivele de control. Scaderea diametrului lumenului vascular determina cresterea rezistentei vasculare, urmata de scaderea debitului sangvin. Hiperemia reactiva este un fenomen ce se instaleaza consecutiv ocluziei unei artere pe o perioada limitata de timp. Dupa disparitia ocluziei, debitul sangvin local este mult mai mare decat nivelul sau de control pentru o perioada variabilis de timp. Mecanismul implicat este metabolic. PRESIUNEA ARTERIALA Sangele circula in vase sub o anumita presiune, care depaseste presiunea atmosferica cu 130 mm Hg in timpul sistolei ventriculare stangi (presiune arteriala maxima sau sistolica) si cu 80 mm Hg in timpul diastolei (presiune arteriala minima sau diastolica). intre aceste valori se situeaza presiunea arteriala medie, de 100 mm Hg. Aceasta nu reprezinta media aritmetica a celorlalte doua, ci se calculeaza dupa o formula speciala. Presiunea sangelui se poate masura direct, introducand in lumenul arterei un cateter, aflat in legatura cu un manometru. In practica medicala curenta, la om, presiunea sangelui se apreciaza indirect, prin masurarea tensiunii arteriale. Aceasta se determina masurand contrapresiunea necesara de a fi aplicata la exteriorul arterei pentru a egala presiunea sangelui din interior. Factorii determinant ai presiunii arteriale. Cauza principals a presiunii sangelui este activitatea de pompa a inimii, care realizeaza debitul cardiac. Un alt factor important il reprezinta rezistenta periferica pe care o mtampina sangele la curgerea sa prin vase. Conform legii Poiseuille, rezistenta este invers proportionala cu puterea a 4-a a razei vasului si cu % s,i direct proportionala cu vascozitatea sangelui si lungimea vasului. Cea mai mare rezistenta se intalneste la nivelul arteriolelor. Strabatand teritorii cu rezistente crescute, sangele pierde mult din energia sa, fapt ce se constata din caderile de presiune sangvina intalnite dincolo de aceste teritorii. Sangele intra in arteriole cu o presiune de 90 mm Hg si le paraseste cu o presiune de 30 mm Hg. Presiunea de intrare in capilare este de 30 mm Hg si de iesire de 10 mm Hg. Rezistenta la curgere se datoreaza frecarii dintre straturile paralele de lichid circulant, fenomen ce poarta numele de vascozitate. Datorita vascozitatii, straturile de sange aflate in centrul vasului curg mult mai repede decat cele din apropierea peretelui. Cu cat vasul este mai ingust si mai lung, cu atat rezistenta pe care o opune curgerii sangelui este mai mare. Volumul sangvin circulant, volemia, este alt factor determinant al presiunii sangelui. Volemia variaza concordant cu variatia lichidelor extracelulare (LEC). In scaderi ale volumului LEC, scade si volemia si se produce o scadere a presiunii arteriale (hipotensiune); in cresteri ale LEC, creste volemia si se produce o crestere a presiunii arteriale (hiper-tensiune). Presiunea sangelui mai depinde i de elasticitatea arterei or, care scade cu varsta, determinand la batrani cresteri ale presiunii sangvine. Intre debitul circulant, presiunea sangelui si rezistenta la curgere exista relatii matematice. Debitul este direct proportional cu presiunea si invers proportional cu rezistenta: D = P/R. Viteza sangelui in artere, ca si presiunea, scade pe masura ce ne departam de inima. In aorta, viteza este de 500 rnm/s, iar in capilare de 0,5 mm/s, deci de o mie de ori mai redusa. Aceasta se datoreaza cresterii suprafetei de sectiune a teritoriului capilar de o mie de ori fata de cea a aortei.

APARATUL CARDIOVASCULAR

361

Hipertensiunea arteriala reprezinta cresterea presiunii arteriale sistolice si/sau diastolice peste 140 mm Hg, rcspectiv 90 mmHg. Hipertensiunea determina cresterea lucrului cardiac si poate duce la afectarea vaselor sangvine si a altor organe, mai ales a rinichilor, cordului si ochilor. Cauza HTA poate fi necunoscuta sau secundara altor boli. PULSUL ARTERIAL Reprezinta o expansiune sistolica a peretelui arterei datorita cresterii bruste a pre-siunii sangelui. El se percepe comprimand o artera superficiala pe un plan dur (osos), de exemplu artera radiala. Viteza de propagare a undei pulsatile este de 10 ori mai mare decat viteza sangelui. Prin palparea pulsului obtinem informatii privind volumul sistolic, frecventa cardiaca si ritmul inimii. Inregistrarea grafica a pulsului se numeste sfigmograma. Ea ne da informatii despre artere si despre modul de golire a ventriculului stang. MICROCIRCULATIA Cuprinde toate vasele cu diametrul sub 100 u, si include: metaarteriolele, arteriolele, capilarele si venulele postcapilare. Schimburile de substante dintre LEC si sistemul vascular au loc la nivelul capilarelor si al venulelor postcapilare (fig. 137).

Fig. 137. Structura patului capilar Microcirculatia este o retea de vase fine ce distribuie sange fiecarei celule din organism. Capilarele se formeaza direct din arteriole sau din metaarteriole. La locul de origine al multor capilare exista sfincterul precapilar (constituit din fibre musculare netede). Nu toate capilarele unui tesut sunt functionale in acelasi timp. In conditii bazale, 1%-10% din capilare sunt function-ale. In timpul unor activitati metabolice intense, mult mai multe capilare devin functionale, ceea ce crestc aportul de oxigen si substante nutritive la tesuturi. Deschiderea si inchiderea acestor vase si modificarile consecutive in debitul sangvin constituie vasomotricitatea capilarelor. Microcirculatia este locul unde se realizeaza schimburile intre sange si lichidele interstitiale, care, la randul lor, se echilibreaza cu continutul celulelor. La acest nivel, suprafata totala de sectiune este de 0,4-0,5 m2, ceea ce determina o viteza de circulate a sangelui de 0,3-0,4 mm/s in capilare, dar aceasta poate varia mult mai mult (0-1 mm/s) tinand cont de vasomotricitatea acestui sector. Microcirculatia asigura o suprafata de schimb totala de aproximativ 700 m 2 intre sistemul circulator si compartimentul interstitial. Schimburile ce se realizeaza la acest nivel sunt posibile datorita permeabilitatii capilare, aceasta fiind cea de-a doua proprietate a capilarelor, alaturi de vasomotricitate. Permeabilitatea este proprietatea capilarelor de a permite transferal de apa i substante dizolvate, prin endoteliul lor. Aceasta proprietate se datoreaza stracturii particulare a peretelui capilar, ai cami pori pot fi strabatuti de toti componentii plasmei, cu exceptia proteinelor. Legile

362

ANATOMIA SI FIZIOLOG1A OMULUI

care guverneaza schimburile capilar - tesut sunt legi fizice, ale difuziunii, osmozei si filtrarii. O parte din schimburi se fac si prin pinocitoza. Difuziunea este principalul raecanism de schirab la nivelul microcirculatiei si este caracterizata de rata de difuziune care depinde de solubilitatea substantei respective in tesuturi, de temperatura si de suprafata de schimb disponibila, precum si de marimea moleculelor si de distanta la care se rcalizeaza. Filtrarea. Existenta unci diferente de presiune hidrostatica de o parte si de alta a endoteliului capilar determina filtrarea apei si a solvitilor din capilarc in tesuturi. Prezenta moleculelor mari (proteine, mai ales albumina) in sange exercita o forta (presiunea oncotica) care contracareaza filtrarea. Balanta filtrare - reabsorbtie a apei si a solvitilor depinde de diferenta dintre presiunile hidrostatica din capilar, care favorizeaza filtrarea apei spre tesuturi, si presiunea oncotica a proteinelor plasmatice (25 mmHg), care se opune filtrarii, determi-nand reabsorbtia apei. Filtrarea apei este ajutata si de presiunea oncotica a proteinelor din lichidul intercelular, cu valoare de 5 mm Hg. La capatul arterial, suma presiunilor favorabile filtrarii este de 35 mmHg (presiunea hidrostatica 30 mmHg + presiunea oncotica tisulara 5 mmHg) si depaseste cu 10 mm Hg presiunea opozanta a proteinelor plasmatice. Din acest motiv, apa iese din capilar in tesut, antrenand cu ea si substantele nutritive dizolvate. La capatul venos al capilarului, fenomenele se produc in sens invers: apare o presiune de resorbtie de 9 mm Hg, care determina reintrarea apei in capilar si, o data cu ea, si a produsilor de catabolism celular. Intreaga activitate metabolica celulara depinde de buna desfasurare a acestui schimb necontenit. In fiecare minut, membrana capilara este traversata, in ambele sensuri, de un important volum de apa. Peretele capilar poate fi strabatut si de leucocite. Cresterea presiunii sangvine in vasele microcirculatiei si scaderea concentratiei proteinelor plasmatice determina filtrarea unei mai mari cantitati dc lichid din capilare; acumularea de lichid in exces in tesuturi se numeste edem. Deplasarca gazelor respiratorii se face in sensul dictat de diferentele de presiuni partiale. Oxigenul difuzeaza din sangcle capilar, unde presiunea sa partiala este de 100 mm Hg, spre tesuturi, unde aceasta este de 40 mm Hg. Dioxidul de carbon difuzeaza de la presiunea tisulara de 46 mm Hg spre capilar, unde presiunea sa partiala este de 40 mm Hg. CIRCULATIA VENOASA Venele sunt vase prin care sangele se intoarce la inima. Volumul venos este de trei ori mai mare decat eel arterial, deci in teritoriul venos se afla circa 75% din volumul sangvin. Presiunea sangelui in vene este foarte joasa: 10 mmHg la originile sistemului venos si zero mm Hg la varsarea vendor cave in atriul drept. Deoarece suprafata de sectiune a venelor cave este mai mica decat a capilarelor, viteza de circulate a sangelui creste de la periferie (0,5 mm/s) spre inima, atingand valoarea de 100 mm/s in cele doua vene cave. Proprietatile venelor. Datorita structurii peretilor lor, ce contin cantitati mici de tesut elastic si muscular neted, venele prezinta distensibilitate i contractilitate. Distensibilitatea este proprietatea venelor de a-si mari pasiv calibrul sub actiunea presiunii sangelui. Prin distensie, capacitatea sistemului venos creste, venele putand inmagazina volume sporite de sange. Deosebit de distensibile sunt venele hepatice, splenice si subcutanate, care indeplinesc rol de rezervoare de sange. Contractilitatea este proprietatea venelor de a-si varia in mod activ calibrul prin contractia sau relaxarea muchilor netezi din peretele lor. Prin contractia venelor are loc mobiliza-

APARATUL CARDIOVASCULAR

363

rea sangelui din organele de rezerva si deplasarea lui catre inima, ccca cc determina cresterea dcbitului cardiac. FACTORII CARE DETERMINA INTOARCEREA SANGELUI LA INIMA Cauza principals a intoarcerii sangelui la inima este insasi activitatea de pompa cardiaca a acesteia. Inima creeaza si mentine permanent o diferenta de presiune intre aorta (100 mm Hg) si atriul drept (zero mmHg). Desi presiunea sangelui scade mult la trecereaprin arteriole si capilarc, mai ramane o forta de impingere de 10 mm Hg ce se manifesta la inceputul sistemului venos. Inima functioneaza simultan ca o pompa aspiro-respingatoare. Ea respinge sange spre aorta, in timpul sistolei ventriculare, si, concomitent, aspira sangele din venele cave in atriul drept. Aspiratia atriala dreapta se datoreaza crcsterii bruste a capacitatii atriului, ca urmare a deplasarii in jos a planseului atrio-ventricular, in timpul fazei de ejectie a sistolei ventriculare. Aspiratia toracica reprezinta un factor ajutator care contribuie la mentinerea unor valori scazute ale presiunii in venele mari din cavitatea toracica. Ea se manifesta mai ales in inspir. Presa abdominala reprezinta presiunea pozitiva din cavitatea abdominala care impinge sangele spre inima. In inspir, datorita coborarii diafragmului, efectul de presa este accentuat. Pompa musculara. In timpul contractiilor musculare, venele profunde sunt golite de sange, iar in perioadele de relaxare dintre doua contractu ele aspira sangele din venele superficiale. Refluxul sangvin este impiedicat de prezenta valvulelor (la nivelul vendor membrelor inferioare). Gravitatia are efect negativ asupra intoarcerii sangelui din venele membrelor inferioare. Ea favorizeaza curgerea sangelui din venele situate deasupra atriului drept, la nivelul gambei presiunea hidrostatica find de 100 mmHg, cand persoana sta in picioare, nemiscata; ea scade la 20-25mm Hg in timpul mersului. Masajul pulsatil efectuat de artere asupra vendor omonime, aflate impreuna in acelasi pachet vascular, arc efect favorabil asupra intoarcerii venoase. Intoarcerea sangelui la inima are o mare importanta pentru reglarea debitului cardiac, deoarcce o inima sanatoasa pompeaza, conform legii inimii, atat sange cat primeste prin aflux venos. PRESIUNEA VENOASA CENTRALA Deoarcce sangele din venele sistemice este condus spre atriul drept, presiunea de la accst nivel este denumita presiune venoasa centrala. Valoarea ei normala este dc 0 mm Hg, adica egala cu presiunea atmosferica. Este reglata de echilibrul dintre capacitatea cordului de a pompa sangele din ventriculul drept si de tendinta sangelui de a se deplasa din venele periferice spre atriul drept. REGLAREA NERVOASA A CIRCULATIEI SANGVINE Sistemul nen'os controleaza in special functiile globale, ca, de exemplu, redistributia sangvina in diverse tcritorii ale organismului, cresterea activitatii pompei cardiace, si asigura controlul rapid al presiunii arteriale. Sistemul nervos controleaza circulatia exclusiv prin intcrmediul sistemului nervos vegetativ, mai ales prin sistemul nervos simpatic; sistemul nervos parasimpatic este important in reglarea functiilor cordului.

364

ANATOMIA SI FIZIOLOGIA OMULUl

Toate vasele sangvine, cu exceptia capilarelor, sfincterelor precapilare si a majoritatii metaarteriolelor, sunt inervate simpatic. Inervatia arterelor mici si a arteriolelor face ca stimularea simpatica sa creasca rezistenta acestora, astfel modificandu-se debitul sangvin prin tesuturi. Inervatia vaselor mari, in special a venelor, face posibil ca stimularea simpatica sa modifice volumul vascular si volumul sistemului circulator periferic. Alaturi de fibrele nervoase simpatice vasculare, o parte din fibrele simpatice merg la inima; stimularea lor determina o crestere importanta a activitatii cordului, crescand frecventa i forta contractiei cardiace. Singurul efect important al sistemului parasimpatic asupra circulatiei este controlul frecventei cardiace (stimularea vagala determina scaderca frecventei cardiace). Sistemul vasoconstrictor simpatic si controlul lui de catre SNC Nervii simpatici contin un numaf foarte mare de fibre vasoconstrictoare si doar putine fibre vasodilatatoare. Fibrele vasoconstrictoare sunt distribuite tuturor segmentelor aparatului circulator, fiind mai mare in unele tesuturi (rinichi, intestin, splina si piele). Centrul vasomotor si controlul lui de catre sistemul vasoconstrictor (fig. 138). In substanta reticulata bulbara si in treimea caudala pontina, bilateral, se afla centrul vasomotor. Acest centru transmite impulsuri eferente prin maduva spinarii si, de aici, prin fibre simpatice vasoconstrictoare, la aproape toate vasele sangvine. Exista cateva zone importante la nivelul acestui centru: 1. Aria vasoconstrictoare, C-l, localizata in partile anterolaterale ale bulbului, superior, bilateral. Neuronii acestor arii secreta noradrenalina; fibrele lor sunt distribuite in maduva spinarii, excitand neuronii vasoconstrictori ai sistemului nervos simpatic. 2. Aria vasodilatatoare, A-l, localizata in partile anterolaterale ale jumatatii inferioare bulbare, bilateral; fibrele neuronale se proiecteaza cranial spre aria vasoconstrictoare, inliiband activitatea vasoconstrictoare a acesteia si producand vasodilatatie.

Fig. 138. Teritorii cerebrate cu roluri importante in reglarea circulatiei (Liniile intrerupte reprezinta caile inhibitorii)

Fibre vasodilatatoareU-\ Fibre vasoconstrictoare Aria motorie

APARATUL CARDIOVASCULAR

365

3. Aria senzitiva, A-2, localizata in tractul solitar in partile posterolaterale bulbare si ale puntii inferioare, bilateral. Neuronii acestei arii primesc semnale nervoase senzitive, in special de la nervul vag si glosofaringian, emitand, la randul lor, semnale nervoase ce controleaza activitatea ariilor vasoconstrictoare si vasodilatatoare, determinand un control reflex al multor functii circulatorii. in conditii normale, aria vasoconstrictoare a centralui vasomotor transmite continuu semnale catre fibrele nervoase vasoconstrictoare simpa-tice, determinand o descarcare continua si lenta de impulsuri a acestor fibre, cu o rata de 0,5-2 impulsuri/secunda. Aceste descarcari continui reprezinta tonusul simpatic vasoconstrictor. Ele mentin o stare de vasoconstrictie partiala, numita tonus vasomotor. Controlul efectuat de catre centrul vasomotor asupra activitdtii cardiace. Centrul vasomotor controleaza, in acelasi timp, gradul contractiei vasculare si activitatea cordului. Portiunile laterale ale centrului vasomotor transmit, prin intermediul fibrelor nervoase simpa-tice, impulsuri cxcitatorii cordului, crescand frecventa si contractilitatea cardiaca. Portiunile mediale, situate in apropierea nucleului dorsal al vagului, transmit cordului, prin nervii vagi, impulsuri care detcrmina scaderea frecventei cardiace. In acest mod, centrul vasomotor poate fie sa creasca, fie sa descreasca activitatea cordului, aceasta crescand de obicei concomitent cu vasoeonstrictia periferica si scazand concomitent cu inhibitia vasoconstrictiei. Controlul exercitat de catre centrii nervosi superiori asupra centrului vasomotor. Un numar mare de arii din substanta reticulata pontina, mezencefalica si diencefalica pot sa stimuleze sau sa inhibe centrul vasomotor. In general, portiunile laterale i superioare ale substantei reticulate determina stimularea centrului vasomotor, in timp ce portiunile inferioare i mediale determina inhibitia acestuia. Hipotalamusul joaca un rol special in controlul sistemului vasoconstrictor, deoarece poate exercita efecte stimulatorii sau inhibitorii puternice asupra lui. Regiunile posterolaterale ale hipotalamusului determina in special excitatie, in timp ce regiunile anterioare pot determina fie o usoara excitatie, fie inhibitie, in functie de zona stimulata a hipotalamusului anterior. Hipotalamusul asigura integrarea activitatii cardiovasculare cu alte activitati vegetative, precum: termoreglarea, digestia, functiile sexuale. Stresul emotional influenteaza, de asemenea, frecventa cardiaca si presiunea arteriala. Diferite regiuni ale cortexului cerebral pot excita sau inhiba centrul vasomotor. Stimularea cortexului motor excita centrul vasomotor ca urmare a impulsurilor transmise spre hipotalamus si, de aici, spre centrul vasomotor. Astfel, arii corticale intinse pot influenta profund functia aparalului cardiovascular. Controlul presiunii arteriale se face prin mecanisme ce actioneaza rapid, pe termen mediu si pe termen lung. Rolul sistemului nervos in controlul rapid al presiunii arteriale Sistemul de control al baroreceptorilor arteriali, reflexe baroreceptoare. Baroreceptorii sunt terminatiuni nervoase ramificate localizate in sinusul carotidian (la bifurcatia arterelor carotide) si in arcul aortic. Sunt stimulati de distensia peretilor vasculari; impulsurile nervoase ce rezulta sunt transmise sistemului nervos central pe calea nervilor glosofaringian i vag si de aici spre nucleul tractului solitar bulbar, aparand semnale nervoase secundare ce inhiba centrul vasoconstrictor bulbar si excita centrul vagal. Efectele sunt urmatoarele: vasodilatatie venoasa si arteriolara la nivelul sistemului circulator periferic; scaderea frecventei cardiace si a fortei de contractie a cordului.

366

ANATOMIA SI FIZIOLOGIA OMULUI

Astfel, stimularca baroreceptorilor prin prcsiunile arteriale crescute determina scaderea reflexa a presiunii arteriale datorita scaderii rezistentei vasculare periferice si debitului cardiac. Raspunsul baroreceptorilor la modificarile presiunii apar la valori ale acesteia de peste 60 mm Hg si este maxim la 180 mm Hg, fiind extrem de rapid. Ei au rol si in mentmerea constanta a presiunii arteriale la modificarile pozitiei corpului. Nu au importanta in reglarca pe termen lung a presiunii arteriale deoarece se adapteaza, dupa un anumit interval de timp, Ia valorile presionale mari (fenomen de resetare). Chemoreceptorii carotidieni si aortici sunt celule chemosenzitive, sensibile la scaderea O,, la excesul de CO, sau al ionilor H+. Ei sunt localizati la nivelul unor organe mici de 1-2 mm: doi corpi carotidieni si mai multi corpi aortici. Semnalele nervoase de la chemoreceptori ajung la centrul vasomotor pe calea nervilor IX i X; are loc stimularea acestuia, urmata de cresterea presiunii arteriale. Acest reflex nu este un sistem putemic de control al presiunii arteriale atunci cand aceasta variaza in limite normale, deoarece chemoreceptorii nu sunt putemic stimulati decat la valori ale presiunii arteriale sub 80 mmHg; devine important insa la presiuni scazute. Reflexele atriale si cele de la nivelul arterei pulmonare. Atriile, cat si arterele pulmonare prezinta in peretii lor receptori de intindere similari cu baroreceptorii din arterele mari ale circulatiei sistemice, denumiti receptori pentru presiune joasa. Acestia au rol important in minimalizarea efectelor modificarilor de volum asupra presiunii arteriale. Raspunsul la ischemie alSNC, controlulpresiunii arteriale de cdtre centrul vasomotor ca raspuns la scaderea fluxului sangvin cerebral. Atunci cand fluxul de sange la centrul vasomotor din trunchiul cerebral inferior scade suficient de mult pentru a produce un deficit nutritional, adica ischemic cerebrala, neuronii centmlui vasomotor raspund direct la actiunea acesteia, devenind putemic stimulati. Cand are loc un astfel de fenomen, presiunea arteriala sistemica creste la nivelul maxim la care pompa cardiaca poate face fata. Cresterea presiunii arteriale ca raspuns la ischemia cerebrala este cunoscuta ca raspunsul SNC la ischemie. Mecanismele de reglare pe termen mediu a presiunii arteriale Exista mai multe mecanisme de control al presiunii arteriale ce intervin semnificativ doar la cateva minute dupa o modificare acuta a presiunii arteriale. Acestea sunt: mecanismul vasoconstrictor renina - angiotensin?!; rclaxarea vaselor sangvine; transferul bidirectional de lichid prin peretele capilar in si dinspre arborele circulator pentru reajustarea volumului sangvin in functie de nevoi. Aceste trei mecanisme devin operative total in aproximativ 30 minute pana la cateva ore. Efectul lor poate dura, daca este necesar, cateva zile. Concomitent, mecanismele nervoase se epuizeaza si devin din ce in ce mai putin eficiente (fig. 139). Mecanismele de reglare pe termen lung a presiunii arteriale Implica participarea renala. Mecanismul de control rinichi - volum sangvin (lichide extracelulare) necesita cateva ore pentru a deveni evident. El dezvolta un mecanism de control feedback cu o eficienta si putere infinita. Acest mecanism poate restabili in intregime presiunea arteriala la acel nivel presional care sa asigure o excretie renala de apa si sodiu normala. Exista mai multi factori care pot influenta activitatea accstui mecanism. Unul dintre ei este aldosteronul, iar un altul implica interactiunea dintre sistemul renina - angiotensin^ - aldosteron si mecanismul rinichi - lichidele extracelulare (fig. 140).

367 CIRCULATIA LIMFATICA Limfa este partea mediului intern care circula in vasele limfatice. Circulatia are loc dinspre capilareie limfatice din tesuturi spre marile ducturi limfatice care deverseaza limfa in confluentii venosi de la baza gatului. Circulatia limfatica reprezinta o cale derivata de intoarcere spre inima a apei extravazate din capilareie sangvine. Formarea limfei. In fiecare minut se filtreaza, la nivelul capilarelor arteriale, 16 ml apa. Din acest volum, 15 ml se resorb in sange, la nivelul capatului venos al capilarelor. Volumul de apa restant in tesuturi nu stagneaza, ci ia calea capilarelor limfatice. Debitul limfatic mediu este injur de 1500 ml/zi, insa poate varia mult in functie dc factorii hemodinamici locali. Compozitia limfei. La inceput, limfa are aceeasi compozitie cu a LEC si cu a plasmei (de care se deosebeste prin continutul mai sarac in proteine). Dupa trecerea prin ganglionii limfatici, limfa se imbogateste cu elemente celularc si cu proteine. Compozitia limfei variaza 368 in functie de teritoriul drenat: limfa provenita din intestinul subtire este mai bogata in lipide, ceea ce ii confera un aspect laptos; limfa provenita din ficat este bogata in proteine si enzime, iar cea din glandele endocrine contine hormoni. Circulatia limfei se face cu viteza foarte mica. Fortele motrice care determina inaintarea limfei sunt extrinseci si intrinseci. Cele extrinseci sunt presiunile tisulare si factorii ce favorizeaza intoarcerea venoasa. Cele intrinseci sunt reprezentate de contractiile ritmice ale vaselor limfatice mari. Aceste contractii, a caror amplitudine este proportionala cu debitul Hmfatic, creeaza o presiune de inaintare. Sensul de scurgere este asigurat de prezenta valvelor limfatice. Rolurile sistemului Hmfatic sunt urmatoarele: Constitute o cale auxiliara de intoarcere a lichidului cxtracelular in sistemul venos; blocajul cailor limfatice duce la aparitia edemelor; dreneaza continuu proteinele tisulare extravazate din capilare, in special la nivel hepatic si intestinal; o acumulare de proteinc in tesuturi ar produce edeme; contribuie la transportul lipidelor absorbite din intestinul subtire; participa la in sistemul de aparare antiinfectioasa al organismului, prin efectul de bariera al ganglionilor limfatici si prin elementele celulare si anticorpii produsi de acestia. TERITORII SPECIALE ALE CIRCULATIEI SANGVINE Circulatia coronara. Inima este irigata de arterele coronarc, dreapta i stinga. Debitul sangvin coronarian reprezinta aproximativ 5% din debitul cardiac de rcpaus. Este important de inteles ca, in timpul sistolei vcntriculare, tensiunea intraparietala miocardica creste si produce o compresie a vaselor din teritoriul coronarian, ceea ce mareste rezistenta la fluxul sangvin. De aceea, debitul coronarian in vasele coronariene stangi este maxim in timpul perioadei de relaxare izovolumetrica, valorile presiunii arteriale fiind inca mari, iar miocardul relaxat. Circulatia cerebrala. Arterele principale ce iriga creierul sunt cele carotide. Intreru-perea fluxului sangvin cerebral doar pentru 5-10 s provoaca pierderea constientei, iar oprirea circulatiei pentru 3-4 minute determina alterari ireversibile ale tesutului cerebral. OCUL Este acea stare patologica caracterizata printr-un flux sangvin inadecvat catre organele vitale, cum ar fi: inima, creierul, ficatul, rinichii, tractul gastrointestinal. Cauzele sale sunt multiple si, in functie de acestea, socul poate fi: primar (sincopa sau lesinul), provocat de dilatatie arteriolara si/sau scaderea frecventci cardiace; hipovolemic, detemiinat de un volum sangvin circulant scazut; cardiogen, determinat de o functionare inadecvata a inimii; septic, provocat de infectii grave.