Gusa

9
SCOALA POSTLICEALA SANITARA CHRISTIANA PITESTI ASISTENT MEDICAL GENERALIST ANUL II, GRUPA B, ZI REFERAT LA NURSING IN ENDOCRINOLOGIE TEMA: GUSA ENDEMICA SI ALTE AFECTIUNI DETERMINATE DE DEFICITUL DE IOD COORDONATOR: PROFESOR INSTRUCTOR MARINEANU LUMINITA STUDENT: VILCOCI MIHAELA

Transcript of Gusa

Page 1: Gusa

SCOALA POSTLICEALA SANITARA CHRISTIANA PITESTI

ASISTENT MEDICAL GENERALIST

ANUL II, GRUPA B, ZI

REFERAT LA NURSING IN ENDOCRINOLOGIE

TEMA: GUSA ENDEMICA SI ALTE AFECTIUNI DETERMINATE DE DEFICITUL DE IOD

COORDONATOR:

PROFESOR INSTRUCTOR MARINEANU LUMINITA

STUDENT:

VILCOCI MIHAELA

CHRITIANA

2015

Page 2: Gusa

GUŞA ENDEMICĂ ŞI ALTE AFECŢIUNI DETERMINATE DE DEFICITUL DE IOD

Afecţiunile din această categorie se referă la aceea patologie determinată de deficitul geoclimatic de iod (IDD – Iodine deficiency disorders). Ele apar în special în regiunile muntoase ale globului unde, în trecut ca urmare a ploilor frecvente şi masive, a zăpezilor, iodul a fost ―spălat ― de la nivelul solului. Toate culturile de plante şi cereale din aceste zone nu vor încorpora iod suficient.

Cele mai importante efecte ale unui aport inadecvat de iod sunt:

Guşa endemică; Hipotiroidismul; Retardul mintal şi cretinismul; Creşterea mortalităţii neonatale şi infantile.

Guşa endemic

Termenul de ―Distrofie Endemică Tireopată‖ a fost introdus de Ştefan Milcu în 1957 și scoate în evidență afectarea întregului organism. Din punct de vedere clinic o creştere în volum a lobilor tiroidieni ce depăşeşte mărimea ultimei falange a policelui se numeşte guşă.

Ca să vorbim de o guşă endemică hipertrofia tiroidiană trebuie să apară la 10% din populaţia unei zone geografice, relativ bine delimitate prin repere geografice. Exemple: văile Alpilor Elveţieni şi Francezi, Anzii sud-americani, Himalaya, Pirineii. În România, frecvenţa guşii endemice este relativ mare în regiunile submontane şi montane, ca de exemplu ambele versante ale Carpaţilor, în special pe cursurile superioare ale râurilor, Maramureş, podişul Transilvaniei şi nordul Moldovei. Incidenţa ei este redusă în zonele de câmpie. Peste 1,5 miliarde de oameni sunt considerați a avea risc de IDD, 10-12% din ei prezintă gușă Încorporarea iodului în sarea de bucătărie a diminuat această patologie. Cea mai bună estimare a aportului de iod este determinarea ioduriei exprimată în micrograme/g creatinină (necesită recoltarea urinii pe 24 ore).

O valoare sub 20 μg/g creatinină se consideră un deficit sever, valori între 20 şi 49 μg/g creatinină corespund unui deficit moderat iar cele între 50 și 99 μg/g creatinină unuia ușor. Valorile între 100-199 μg/g creatinină sunt considerate normale.

Etiopatogenia guşii endemice

Page 3: Gusa

Principala cauză a guşii endemice rămâne aportul exogen de iod sub 150 μg/zi, la adulți. La acesta se poate asocia acţiunea unor substanţe cu efect guşogen, numai în condiţiile unui aport suboptimal de iod sau dacă administrarea lor este îndelungată.

Dintre ele amintim:

Substanţe cu efect guşogen direct care: o Inhibă transportul iodului în tiroidă: percloratul, tiocianaţii şi izotiocianaţii; o Interferă cu organificarea iodului sau cu reacţiile de cuplare: compuşi fenolici, disulfidici şi goitrina; o Interferă cu proteoliza TG şi eliberarea HT: iodul anorganic în exces, litiul.

Substanţe cu efect guşogen indirect, prin creşterea ratei metabolismului HT: o Soia, o Produşi fenilici policlorinaţi şi polibrominaţi.

Plante cu efect guşogen sunt cele din familia Brassicacae (varză, conopidă) prin conţinutul în tioglicozide sau tuber casava (maniocul) prin conţinutul în tiocianaţi şi precursorii săi glicozidele cianogene.

Relativ recent s-a pus în evidenţă rolul deficitului de seleniu asupra metabolismului HT şi posibil asupra glandei tiroide prin:

Afectarea funcţionării deiodinazei tipul I (o selenoproteină); Reducerea glutation peroxidazei care detoxifică H2O2, abundentă în celula foliculară, cu

posibilă promovare a apoptozei. În apariția gușii mai pot interveni și pierderea urinară sau prin materii fecale de HT și iod (sindrom nefrotic, enterocolite); perioadele cu necesar crescut de iod (sarcină, alăptare, pubertate); creșterea proteinelor serice (hiperestrogenism, sarcină, folosirea de anticoncepționale) sau deficitele de vitamina A sau fier.

În sens strict, guşa corespunde creşterii numărului şi volumului foliculilor tiroidieni. Această hiperplazie parenchimatoasă apare în urma unei stimulări prin intermediul TSH-ului, determinată de diminuarea absolută sau relativă a nivelului circulant al hormonilor tiroidieni (diminuarea producţiei de T4 şi sinteza preferenţială a T3) datorată privării cronice de un aport normal de iod. Mai sunt implicate iodoproteine, iodolipide, factori de creștere locali precum EGF sau IGF-1 (promovează formarea gușii) sau TGF (inhibă gușogeneza).

În plan morfologic, se observă o hiperplazie şi o hipertrofie celulară, rarefierea coloidului, hipervascularizaţie (etapa hiperplazică). Ulterior foliculii tiroidieni cresc și acumlează coloid (stadiul de gușă coloidă). Cu timpul însă prin epuizarea unor porţiuni din tiroidă aceasta va conţine atât zone hipetrofice, ce pot deveni în condiţiile creşterii aportului de iod autonome, cât şi zone atrofice, degenarative, precum şi zone de aspect normal (stadiul de guşă adenomatoasă). În această fază se observă și fibroză, hialinizare, calcificări.

Dacă la copii şi persoanele tinere, guşa este întotdeauna difuză, la persoanele adulte, tiroida mărită de volum conţine şi noduli tiroidieni. Aceştia reprezintă individualizarea unuia sau mai

Page 4: Gusa

multor teritorii încapsulate, în cadrul unei guşi până atunci difuze (proliferare hiperplazică a unor grupuri de foliculi).

Manifestări clinice

Anamneza trebuie să urmărească locul de provenienţă al pacientului (din zona cunoscută a fi endemică), eventualul consum de substanţe sau medicamente guşogene, momentul apariţiei şi ritmul de creştere al guşii. În majoritatea cazurilor, o guşă redusă în dimensiuni, la o persoană tânără, nu determină apariţia unor acuze subiective, în afara aspectului estetic. Senzaţia de ―nod în gât‖ sau disconfort în regiunea cervicală anterioară, tulburări de deglutiție sau dispnea sunt prezente în gușile de dimensiuni mari. Examenul clinic prin inspecţie şi palpare trebuie să precizeze poziția, mărimea guşii, prezenţa nodulilor, consistenţa lor şi a tiroidei în ansamblu, mobilitatea, sensibilitatea dureroasă, prezenţa ganglionilor limfatici laterocervicali și a fenomenelor compresive.

Conform OMS, clasificarea guşii cuprinde:

Stadiul 0 -fără guşă. Stadiul I - guşă palpabilă. o Ia - guşa nu este vizibilă în poziţa normală a capului. o Ib –

guşă vizibilă la extensia capului. Stadiul II - guşă palpabilă şi vizibilă în poziţa normală a capului, nu depășește marginea

internă a mușchiului sternocleidomastoidian Stadiul III – guşă foarte mare, vizibilă de la distanţa, depășește marginea internă a

mușchiului sternocleidomastoidian, se extinde până la marginea inferioară a gâtului respectiv cartilajul tiroidian.

Stadiul IV – guşă gigantă. Consistenţa unei guşi sau a nodulilor poate fi moale, elastică, fermă sau dură. Hipertrofia poate afecta tiroida în totalitate sau poate cuprinde doar un lob (guşă lobară).

Din punctul de vedere al localizării ea poate fi situată la nivel cervical (cel mai frecvent), lingual (la baza limbii), plonjantă (migrare intratoracică, nu se poate palpa polul inferior), mediastinală (retrosternală, de obicei fără conexiuni cu tiroida cervicală). Mobilitatea gușii cu deglutiția este de obicei păstrată iar ganglionii loco-regionali (laterocervicali, submandibulari, sub- și supraclaviculari) absenți.

Explorări de laborator şi paraclinice

De cele mai multe ori pacientul este eutiroidian cu valori normale ale fT3, fT4, TSH sau fT3 şi TSH sunt uşor crescuţi şi fT4 scăzut; anticorpi anti TPO, anti TG, anti TSH –R sunt negativi. RIC are valori crescute (tiroidă ―avidă‖ de iod) iar TSG evidenţiază un aspect pestriţ, heterogen. Ecografia tiroidiană reprezintă cea mai sensibilă metodă de evalulare a volumului tiroidian, de identificare şi urmărire a eventulilor noduli. Uneori este nevoie şi de

Page 5: Gusa

alte metode imagistice: radiografie toracică, RMN (de exemplu pentru regiunea mediastinală).

Diagnostic diferenţial

Se face în primul rând cu alte guși sporadice (acestea apar în zone cu aport de iod suficient, datorită unor procese autoimune, substanțe gușogene, medicamente sau chiar exces de iod). Diagnosticul diferențial al gușii endemice se face și cu tumori benigne (în special adenomul toxic) sau maligne tiroidiene, în cazul în care după o evoluţie îndelungată în guşa difuză apar unul sau mai mulţi noduli tiroidieni, dar și cu alte formațiuni tumorale apărute în regiunea cervicală (chist de duct tireoglos, adenom paratiroidian, lipom, chist dermoid etc). Apariţia durerii locale pune în discuţie o tiroidită acută sau subacută.

Tiroidita cronică se deosebeşte în primul rînd printr-o consistenţă mai fermă iar anticorpii antitiroidieni sunt pozitivi.

Evoluţie şi complicaţii

O creştere marcată în volum a tiroidei poate determina fenomene compresive:

traheale (cu dispnee, tuse seacă, tiraj, cornaj); esofagiene (disfagie); venoase locale (accentuarea circulaţiei colaterale cervico-toracice, edem ale feţei);

arteriale; nervoase (sindromul Claude Bernard Horner).

Dezvoltarea guşii spre mediastinul anterior poate determina ocluzie parţială a aperturii toracice, ducând uneori la obstrucţia circulaţiei venoase, astfel încât dacă pacientul este rugat să ridice braţele deasupra capului, această manevră îngustând şi mai mult apertura toracică va duce în câteva minute la distensia venelor jugulare interne şi apariţia pletorei faciale (semnul Pemberton).

O altă complicaţie care poate apărea în orice stadiu de dezvoltare a unei guşi este inflamaţia ei, denumită strumită. Nodulii din guşa endemică pot suferi una din următoarele transformări: transformarea toxică a unuia dintre noduli – apare mai ales prin aport excesiv de iod: administrarea unor medicamente cu conţinut crescut, substanţe de contrast sau suplimentarea iodului în alimente şi apă.

transformarea chistică poate interveni adesea, evoluţia ei ducând la: o chisturi seroase adevărate, formate prin coalescenţa macrofoliculilor al căror perete s-a rupt şi regresează; o chisturi sero-hemoragice (hematocelul tiroidian). Se constată creşterea brutală a volumului unuia dintre noduli, adesea acut, dureros, prin ruperea capilarelor şi pătrunderea sângelui în ţesutul conjunctiv edemaţiat.

Page 6: Gusa

transformare malignă (foarte rar, poate apărea carcinomul folicular) Tratament Pentru reducerea volumului guşii simple sau pentru oprirea creşterii acesteia se poate recurge la:

tratament conservator: cu iod, HT sau combinat; intervenţie chirurgicală; mai rar, administrarea RIT. Doza de iod recomandată în tratamentul guşii endemice, sub

formă de iodură de potasiu, este între 100 şi 300 mcg/zi, această terapie fiind indicată numai în guşile recente, oligosimptomatice, difuze şi la vârste tinere (100-200 mcg/zi la copii, adolescenţi, 200-300 mcg/zi la adulții tineri, în sarcină sau lăuzie).

Durata tratamentului este între 6 și 18 luni în funcție de răspunsul terapeutic.

Principala complicaţie a acestei terapii este declanşarea unei hipertiroidii prin autonomie tiroidiană, în special la persoanel vârstinice. HT sunt administraţi pentru supresia secreţiei de TSH, care se realizează cu doze cuprinse între 0,1 şi 0,2 mg/zi (mai ales la vârstnici se începe cu doze mici de 12,5-25 μg/zi).

Tratamentul este indicat în guşile recente (endemice sau sporadice), mai ales dacă se asociază cu hipotiroidie, unde răspunsul terapeutic este maxim, cu reducerea semnificativă a volumului tiroidian (cu 30-40%), dar trebuie să dureze aproximativ un an. O altă indicație o reprezintă lipsa de răspuns la administrarea preparatelor de iod.

Se poate folosi şi terapia combinată: HT + iod. (75 -150 μg/zi LT4 și 100-200 μg/zi iod, de exemplu preparatul Jodthyrox cu 100 μg T4 și 100 μg iod). Se acționează astfel atât asupra hipertrofiei cât și hiperplaziei tiroidiene și se previne scăderea conținutului de iod intratiroidian (poate apărea daca se administrează numai HT). La persoanele vârstnice şi cu 43 afecţiuni cardiace nu se poate obţine întotdeauna o supresie adecvată a TSH cu HT, fără apariţia efectelor adverse.

Tratamentul chirurgical se indică numai în condiţiile prezenţei fenomenelor compresive sau a suspiciunii de malignizare (clinică sau la puncţie biopsie).

Profilaxia recidivelor posttiroidectomie se face prin administrarea LT4 în doze de substituție la care se asociază preparatelor de iod Guşa endemică poate beneficia şi de tratament cu iod radioactiv pentru reducerea volumului guşii, în special la persoanele în vârstă, cu contraindicaţii pentru terapia chirurgicală sau cu HT, pe considerentele prezenţei afecţiuniilor cardio-vasculare.