Ficatul

Explorarea hepatică

Explorare funcțională:• Funcție metabolică• Funcție excretorie• Funcție de detoxifiere

Explorare morfologică:• Puncția-biopsie hepatică• Laparoscopia exploratorie

Explorare radio-imagistică:• Ecografia• Tomografia computerizată• Portografia• Rezonanța magnetică• Colangio-pancreatografia• Angiografia• Scintigrafia• Radiografia abdominală simplă

Investigarea funcției metabolice Metabolism protidic:

• proteinemia totală - scăzută în hepatitele acute la 14-18 zile (timpul de înjumătăţire al albuminei serice) de la debutul afecţiunii în condiţiile unei interesări a peste 75-80% din parenchimul hepatic, în hepatitele cronice decompensate, ciroze.

• imunoelectroforeza proteinelor cu: creştere uşoară a α2 în hepatite alcoolice,

α2, β în hepatitele acute virale şi γ în hepatitele virale acute faza tardivă şi hepatitele cronice.

• timpii de coagulare – crescuți în insuficienţele hepatice acute severe sau în hepatopatiile cronice decompensate cu scădere a sintezei proteice; datorită timpului de înjumătăţire mic, reprezintă markerii modificaţi cei mai precoce în insuficienţele hepatice acute (se pot decela modificări la 4-5 ore de la debutul acestora)

• evaluarea enzimatică hepatică:– dozarea transaminazelor – valori peste 50 UI/l se asociază cu leziune

hepatocitară. Datorită distribuţiei pluriorganice a transaminazelor, pentru a diferenţia o afectare hepatică de alte patologii se impune corelarea cu alte investigații enzimatice, metabolice, imagistice.

– dozarea LDH5 – subunităţi de tip M sau efectuarea raportului LDH total/HBDH (hidroxibutiratdehidrogenaza) cu valori peste 1,64 în afecţiuni hepatice.

Investigarea funcției metabolice Metabolism glucidic:

• hipoglicemii – datorită scăderii glicogenolizei şi gluconeogenezei hepatice;

• hepatopatia adipoasă nonalcoolică - asociată frecvent cu DZ 2 la pacienţii supraponderali;

• diabet zaharat - mecanismul prin care în infecţia cronică hepatică, mai ales în cea cu VHC se produce diabet zaharat nu este clar precizat, fiind incriminaţi o serie de factori:

insulinorezistenţa cu hiperinsulinemie; disfuncţie în secreţia de insulină; steatoză hepatică; citokine proinflamatorii şi inflamatorii; acţiune citotoxică directă a VCH pe celula pancreatică; acţiune indirectă prin autoanticorpi pe celula pancreatică; acumulare de fier; prezenţa şunturilor portocave cu devierea glucozei circulante şi

stimularea excesivă a pancreasului endocrin; diabet iatrogen prin corticoterapie sau abuz de diuretice.

Investigarea funcției metabolice

Metabolism lipidic:• lipidele totale, TG, AGL, colesterol crescute datorită

scăderii captării la nivel hepatic a componentei chilomicronice sau șuntării pasajului hepatic;

• dozarea colesterolului total şi a colesterolului esterificat pot fi utile în explorarea funcţională a ficatului, un raport de colesterol esterificat/colesterol total, sub 0,7 - 0,8 fiind asociat cu insuficienţă hepatică;

• scăderea HDL datorită reducerii funcţiei de sinteză hepatice, cu creştere a riscului aterogen;

• scăderea capacităţii de eliberare a hepatocitului a TG şi AG sintetizaţi de novo la nivelul acestuia, cu apariţia/accentuarea steatozei hepatice.

Investigarea funcției de excreție

• evaluare enzimatică - fosfataze alcaline hepatobiliare, 5 Nucleotidaza (5-NT), gamma-glutamiltranspeptidaza (GGT), leucinaminopeptidaza (LAP);

• evaluarea produşilor de excreţie - BT, Bi, Bd.

Investigarea funcției de excrețieBilirubina rezultă din

1. degradarea hemoglobinei eritrocitare →

2. Fe şi biliverdină →

3. bilirubină indirectă sub acţiunea biliverdin reductazei →

4. legată de albumină până la nivel hepatic (e liposolubilă) →

5. preluată de către hepatocit prin ligandină sau proteina Y →

6. glucuronoconjugare (mono sau bi) →

7. excretată activ (ATP necesitant) prin polul biliar al hepatocitului →

8. degradată la urobilinogen în intestin → se absoarbe și se elimină renal ca urobilină → nu se absoarbe și se degradează până la stercobilină.

Investigarea funcției de excrețieValorile peste 1,2 mg/dl în plasmă sunt considerate patologice – sdr icteric

Icter prehepatic : • Bi  - crescută; • BT> 6 mg/dl (103 mmol/ L); • raportul Bd/ BT < 0,33 la o valoare a BT > 3 mg/dl;• urobilină crescută (N = 0-5 mg/24h);• stercobilină crescută (N = 50-300 mg/24h);• BLB urinară absentă (BLB urinară este Bc; Bi este legată de albumină şi nu se

ultrafiltrează).

Icter hepatic :  • Bc, Bi, BT, şi BD (delta) crescute > 50%; • 10% < BD < 50% din BT sugerează o cauză hepatică (citomegalovirus, atrezie biliară,

infectare cu virus hepatic; • stercobilină scăzută (prin reducerea funcţiei excretorii hepatice);• BLB urinară absentă/prezentă în funcţie de care fracţiune de BLB predomină – cea

indirectă respectiv cea directă.

Icter posthepatic :• creşteri ale BT, Bc şi BD;• stercobilină scăzută;  • BLB urinară prezentă;• urobilină scăzută.

Investigarea funcției de excreție• Valori crescute ale Bi:- hemoliză, transfuzii;- mioliză;- siclemie; - hematom în resorbţie; - ciroză, insuficienţă hepatică; - sepsis, cancer;- icter Gilbert; - icter Crigler - Najjar.

• Valori crescute ale Bd- obstrucţie biliară (calculi veziculari, calculi coledocieni, stricturi, cancer,

metastaze, hepatom, neoplasm pancreatic, ampulom, colangiocarcinom, pancreatită);

- hepatită (virală, toxică, medicamentoasă); - sepsis; - nutriţie parenterală totală; - ciroză (biliară primitivă, alcoolică); - sdr. Dublin Johnson; - sdr. Rotor; - boala Wilson.

Investigarea funcției de excreție

• Valori crescute ale BT- boli hepatice - căi biliare (hepatită, obstrucţie biliară, calculi coledocieni,

calculi veziculari, stricturi, atrezie, cancer (primar sau metastaze);- intervenţii chirurgicale; - pancreatită; - colestază; - ciroză; - ficat de stază; - sepsis; - nutriţie totală parenterală; - medicamente (Halotan, contraceptive orale, Alopurinol, antibiotice,

steroizi, INH, Indometacin, Metildopa, sulfonamide, Tolbutamida, Cloramfenicol, Clorpromazin);

- mononucleoza infecţioasă; - insuficienţă hepatică; - ictere ereditare (Gilbert).

Investigarea funcției de detoxifiereNH3 are efect toxic, putând traversa uşor bariera hematoencefalică (este

liposolubil), cu apariţia encefalopatiei portale, din acest motiv este fie preluat de acidul glutamic (care se transformă în glutamină), fie intră în ciclul hepatic al ornitinei, având ca produs final ureea.

• Orice afecţiune ce interferă cu procesul de metabolizare al NH3 conduce la creşterea valorii plasmatice a acestuia.

• Procesul de epurare sangvină se desfăşoară politopic, prin urmare, o disfuncţie hepatică nu este neapărat asociată cu o creştere a amoniemiei, cu toate acestea o creştere a acesteia trebuie să orienteze în primul rând procesul diagnostic către o cauză hepatică.

• Valori normale: 1,9-9,4 mg/dl

• Pentru investigarea capacităţii de epurare a ficatului se pot utiliza diferite tipuri de coloranţi: bromsulfonftaleina (BSP), roz-bengal, verde de indocianină.

Investigarea funcției de detoxifiereTestul cu BSP explorează capacitatea de conjugare, stocare şi funcţia

excretorie a ficatului, acest compus având acelaşi traseu metabolic cu bilirubina.

Metoda : • Se recoltează o probă martor înaintea testului• Se injectează i.v. 5mg BSP/kg corp • Se recoltează sânge venos la 2 min şi la 45 min după injectare cu

raportarea intensităţii culorii obţinute la 45 min la cea de la 2 min (considerată maximă).

• Valoarea normală la 45 min este de 5-8% din cea de la 2 min. • La o valoare a BSP de :

• 9-15 % - afectare uşoară• 15-25 % - afectare medie• 25-50% - afectare severă• peste 50 % - stare terminală

Se poate determina şi clearance-ul BSP după injectare cu urmărirea curbei de dispariţie a colorantului din plasmă. Tehnica este abandonată în ultimul timp datorită complexităţii, costului şi reacţiilor adverse la BSP.

Investigarea funcției de detoxifiere

Testul cu verde de indocianină investighează specific procesul de traversare hepatică, deoarece prezintă o serie de particularităţi, astfel :

• colorantul se leagă rapid de albumină fără a se fixa şi la nivelul altor ţesuturi

• este eliminat exclusiv la nivel hepatic • nu refluează în sinusoide după preluarea hepatică • se excretă fără a fi metabolizat • nu se resoarbe din intestin.

Metoda : Se injectează i.v. 0,5 mg/kg corp, se recoltează şi se calculează clearance-ul la fel ca pentru BSP.

• Se utilizează pentru studiul fluxului sangvin hepatic.

Investigarea funcției de detoxifiere

Proba acidului hipuric se bazează pe transformarea acidului benzoic de către ficat în acid hipuric, care este apoi eliminat prin urină.

Metoda: • 1. Dimineaţa, à jeun, postmicţional, i se administrează bolnavului 6 g

benzoat de sodiu p.o. şi se recoltează urina în următoarele 4 ore. • Normal : excreţie urinară peste 4 g acid hipuric; o eliminare sub 4 g

este considerată semn de insuficienţă hepatocitară.• • 2. Proba intravenoasă: după evacuarea completă a vezicii se

injectează intravenos 1,70 g benzoat de sodiu diluat în 20 ml apă, lent timp de 5 minute; se dozează apoi acidul hipuric în urina colectată după 1 oră de la injectare.

• Normal: excreţie urinară 0,75 g acid hipuric în prima oră; o eliminare sub 0,75 g este considerată semn de insuficienţă hepatocitară.

Explorarea morfologicăPuncţia-biopsiehepatică este unul dintre cele mai utile mijloace de

diagnostic, cu condiţia ca leziunile să fie difuze sau de dimensiuni suficient de mari pentru a permite realizarea acesteia (peste 2 cm)

Etape:• Pregătire psihică a bolnavului• Determinarea timpilor de sângerare şi coagulare, evaluarea

trombocitelor• Administrare de vitamină K, CaCl şi hemostatic cu 2 zile înainte de

puncţie• Clismă evacuatorie înainte de puncţie• Administrare de antialgic• Dezinfecţie locală• Anestezie locală în planuri anatomice • Utilizarea preferabila de ace atraumatice - Menghini cu pistol

automat• Pungă cu gheaţă după puncţie timp de 2 ore şi repaus la pat cu

controlul pulsului şi TA

Explorarea morfologicăContraindicaţii:• sindroamele hemoragipare, cu indicele de protrombină sub 60%, • trombocite sub 90 000, • ficatul de stază, • suspiciune de chist hidatic sau abces hepatic, • icter de lungă durată.• Hemangioame hepatice sau malformaţii vasculare

Complicaţiile ce pot surveni sunt :• hemoragia prin plaga de puncţie, • hemoragia în pleură sau în peritoneu• pleurezia • pneumotorax• peritonita biliară • puncţionarea altor organe (colon,rinichi)• puncţia albă• ruperea acului de puncţie

Explorarea morfologică

Laparoscopia exploratorie este o metodă de examinare a suprafeţei ficatului cu ajutorul laparoscopului. Pot fi explorate faţa inferioară şi marginea anterioară.

• Este utilă mai ales în neoplasme, hepatomegalii cu icter, patologii colecistice sau de căi biliare asociate.

• În leziunile circumscrise, laparoscopia permite de asemenea efectuarea unei biopsii dirijate.

Explorarea radio-imagisticăEcografia: metoda de screening pentru ficat

• Se utilizează sonde cu frecvenţă de 3,5-5 MHz;• Abordurile folosite pot fi subcostal sau intercostal;• Fibroscan – determină gradul de elasticitate al ficatului în urma

emiterii unui puls de US• În mod normal, ficatul este ecogen, cu ecostructură omogenă.• Ecografia Doppler color: permite aprecierea sensului de deplasare a

sângelui şi vitezele medii de flux.• Tehnica Doppler pulsat: măsurarea vitezelor de flux şi a debitelor

sanguine.• Ecografia cu substanţă de contrast (microparticule de aer) cuplată cu

modul Doppler permite aprecierea vascularizaţiei intratumorale şi o detectare mai facilă a metastazelor hepatice.

• Ecografia intraoperatorie• Intervenţional: se pot realiza sub ghidaj ecografic puncţii bioptice

tumorale, puncţii aspirative/drenaj de colecţii hepatice, tratament ecoghidat percutanat în CHH, tumori.

Explorarea radio-imagisticăComputertomografia - examinare nativă şi cu substanţă de

contrast iodată administrată IV în faze multiple (timp arterial, venos şi parenchimatos):

- detecţia şi caracterizarea leziunilor hepatice;- ghidarea de puncţii sau efectuarea de drenaje.

Dezavantajul - metodă de evaluare iradiantă şi necesită în unele tipuri de patologii administrarea de substanţă de contrast iodată, cu posibile reacţii alergice (pot fi prevenite dacă se efectuează în prealabil o desensibilizare a pacientului).

Avantajele faţă de ecografie sunt multiple: acurateţea diagnostică mai mare, reproductibilitatea examenului independentă de operator, timpul mai redus necesar examinării.

Explorarea radio-imagisticăImagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) permite detecţia şi

caracterizarea proceselor focalizate şi difuze hepatice.

Avantaje față de CT: - folosirea de contrast paramagnetic, care nu determină reacții

alergice - contrast specific pentru hepatocite şi celulele Kupffer – care permite

diferenţierea nodulilor benigni (conţin celule Kupffer, care captează contrastul de tip SPIO – small particles iron oxide - şi apar în hiposemnal, la fel ca parenchimul hepatic indemn) de cei maligni (nu conţin celule Kupffer şi vor apare în hipersemnal faţă de restul parenchimului hepatic indemn).

Dezavantajele acestei metode sunt legate de timpul relativ lung de examinare, de necesitatea unei complianţe mari din partea pacientului (eventual anestezie) şi de obligativitatea lipsei dispozitivelor metalice feromagnetice sau de tip pacemaker.

Tipuri afecțiuni hepatice1. Hepatita virală acută• proteinele totale sunt normale;• albuminele – normale spre limita inferioară, dar pot fi şi scăzute în

funcţie de persistenţa patologiei (au un turn-over de 21 zile, scăderea poate fi mascată de nivelul de albuminele existent în momentul declanşării bolii);

• alfa 1 şi alfa 2 globulinele – normale;• beta globulinele – normale în fereastra imunologică, ulterior crescute

prin IgM (pot migra şi în spectrul alfa 2 şi în beta, eventual asociate cu IgA în hepatitele alcoolice);

• gamma globuline normale în faza de debut şi crescute tardiv, când se face virajul imunologic;

• transaminaze , LDH5 crescute;• bilirubină totală moderat crescută;• timpi de coagulare crescuţi în hepatitele acute severe;• Ecografic – ficat de dimensiuni crescute, cu ecogenitate redusă;• CT – ficat hipodens, neiodofil.

Tipuri afecțiuni hepatice2. Hepatita alcoolică - alcoolul se metabolizează la nivel hepatic, sub

acţiunea acool dehidrogenazei, rezultând acetaldehidă, cu efect depolimerizant asupra proteinelor și grăsimilor intracelulare, degradând grav celula.

• Hepatocitul sintetizează o glicoproteină – hialin hepatic – care e eliberată în circulaţie şi faţă de care apar autoAc;

• Ac anti HH la titru sub 1/80 în faza acută şi peste 1/500 în faza cronică;

• IgA crescute – alcoolul produce vasodilataţie enterală şi creştere a permeabilităţii mucoasei pentru Ag intestinale cu declanşarea RIU prin IgA;

• GOT crescut;• Fosfataza alcalină crescută;• BT crescută peste 15 mg/dl – domină icterul colestatic;• TQ prelungit;• Ecografic – ficat de dimensiuni crescute, cu ecogenitate crescută în

principal datorită steatozei hepatice;• CT – ficat hipodens, cu densităţi fluide/parafluide datorită steatozei

hepatice, cu aspect spontan hiperdens al vaselor intrahepatice.

Tipuri afecțiuni hepatice3. Hepatita cronică e o stare de echilibru precar între un agresor ce

poate fi infecţios sau toxic şi procesul de regenerare hepatică.• proteine totale – normale;• albumine – normale sau scăzute în fazele de decompensare

parenchimatoasă; • alfa 1 şi alfa 2 globulinele – normale;• beta globuline – normale sau crescute în cazul unei hepatite cronice

acutizate;• gama globuline – crescute cu creştere moderată policlonală în

cirozele de etiologie virală;• transaminaze crescute, pot fi însă uneori normale în hepatite cronice

compensate;• BT crescută;

- se poate vindeca sau trece mai departe spre ciroză

- ecografic – ficat cu ecostructura granulară, de dimensiuni variabile.

Tipuri afecțiuni hepatice4. Ciroza hepatică - insuficienţă hepatică cronică căreia îi corespund:

• proteine totale – scăzute; • albumine –scăzute prin scăderea sintezei sau posibilă sechestrare în

lichidul de ascită (transudat, însă conţine o cantitate redusă de proteine);

• alfa 1 şi alfa 2 – normale la limita inferioară sau scăzute;• beta globuline – crescute – în pusee de acutizare;• gama globuline – creştere moderată sau severă, de obicei policlonală –

IgG, IgA, IgM;• Ig crescute – catabolism scăzut și șuntarea pasajului hepatic;• Ac antiHH dacă ciroza a evoluat din hepatita alcoolică;• AFP peste 20μg – indică asocierea cu un hepatom;• Transaminaze – nu au importanţă diagnostică datorită echipamentului

enzimatic scăzut;• Hiperestrogenism datorită scăderii catabolizării hormonilor în ficat.

Tipuri afecțiuni hepatice• Ecografic : ficat cu structură alterată, contur, volum şi formă

modificate (ecogenitate crescută, contururi boselate, suprafaţă nodulară, uneori aspect heterogen); v hepatice dislocate, colabate; semne de HTP.

• CT semne variate, fără specificitate: – hepatomegalie ce predomină la nivelul lobului stâng sau a lobului caudat;– contururi hepatice deformate şi boselate; incizuri adânci; – plaje steaozice (focalizate sau difuze) sau hemocromatoză: ficat

hiperdens peste 90UH– benzi hipodense spontan, iodofile: benzi fibrotice;– semne de hipertensiune portală (HTP). – CT- rol: evidenţierea grefării CHC la nivelul ficatului cirotic.– Nodulii siderotici: hiperdenşi spontan, neiodofili.

• IRM cea mai sensibilă în caracterizarea nodulilor din ficatul cirotic.– Noduli de regenerare siderotici: dimensiuni10 mm, cu hiposemnal

accentuat T2.– Noduli de regenerare cu conţinut lipomatos (TG): hipersemnal T1– Nodul în hipersemnal T2 într-un ficat cirotic semnifică atipia celulară.– Fibroza: benzi în hiposemnal T1, hipersemnal T2.

Tipuri afecțiuni hepatice

5. Boala autoimună hepatică• afecţiune cu caracter inflamator-distructiv ce asociază tulburări

autoimune complexe cu caracter sistemic şi trebuie diferenţiată de hepatita cronică postinfecţioasă ce evoluează din hepatita virală;

• IgM anti muşchi neted, celule lupice, factori lupici şi RBW fals pozitivă în forma lupoidă;

• IgG anti muşchi neted în forma nelupoidă;• AAA (Ac anti albumină alterată) – prezenţa lor se corelează cu

prezenţa în ficat de leziuni piece meal necrosis, când hepatocitele sintetizează o albumină polimerizată, faţă de care apar Ac;

• CIC – se pot identifica folosind testul PEG (polietilen glicol) – normal sub 0,07;

• BT crescută;• pancitopenie.

Tipuri afecțiuni hepatice

6. Ciroza biliară primitivă

• tip particular de ciroză, cu leziuni ale canaliculelor biliare intrahepatice, fără afectarea căilor biliare extrahepatice;

• lipemie crescută la 7-8000 mg/dl;• albuminele normale;• fosfataza alcalină peste 130 UI/l;• BT crescută (peste 5mg/dl);• transaminaze 150-300;• IgM 1000 mg/dl cu prezenţa de AMT (Ac antimitocondriali – se fixează

pe un determinant neenzimatic al cpx ATP-azic de pe membrana internă mitocondrială, care are o configuraţie asemănătoare cu anvelope virale/bacteriene);

• Ac antimicrozomali – au afinitate pentru TCP;• fracţiunea C3 a complementului scăzută – datorită consumului crescut;• Ac antiduct biliar.

Tipuri afecțiuni hepatice

7. Hipertensiunea portală

Cauze: • infrahepatice - tromboze portale, compresii portale extrinseci; • intrahepatice - ciroză hepatică cu modificări de fibroză periportală şi

creşterea consecutivă a presiunii venoase retrograde; • suprahepatice – sdr. Budd-Chiari.

Diagnosticul HTP: evidenţierea a derivaţiilor porto-sistemice

Imagistica are rolul de a confirma hipertensiunea portală (HTP), de a preciza sediul obstacolului prehepatic, intrahepatic sau posthepatic şi etiologia HTP, de a ajuta în stabilirea deciziilor terapeutice şi eventual în realizarea unui tratament intervenţional tip şunt porto-cav pe cale transjugulo-hepatică.

Gastrofibroscopia – vizualizarea varicelor esofagiene sau gastrice cu opțiune terapeutică – sclerozare sau bandaj.

Tipuri afecțiuni hepaticeEco: creşterea diametrului venei porte peste 13 mm, al venei mezenterice superioare peste

9 mm, al venei splenice peste 9 mm.

Eco Doppler: - modificări de direcţie ale fluxului sanguin în sistemul port - punerea în evidenţă a circulaţiei colaterale - vena ombilicală cu diametru mai mare de 3 mm şi prezenţa unui flux hepatofug;- splenomegalie şi ascită.

CT cu contrast: analiză superioară a căilor de derivaţie paraesofagiene, a anastomozelor splenorenale directe şi indirecte; Calcificări şi tromboza sistemului port.

IRM : informaţii morfologice identice cu cele din CT; IRM - cea mai bună metodă de explorare atraumatică a HTP cu sediu suprahepatic precizând starea VCI, a venelor hepatice şi a parenchimului hepatic.

Angiografia : nu mai are indicaţie în bilanţul HTP în afara situaţiilor în care se preconizează un tratament endovascular.

• Diagnosticul de sediu şi a naturii obstacolului• - Tromboza portală: tromb ecogen endolumenal în trombozele recente;

reţea cavernomatoase în formele vechi.• - Semne indirecte de tromboză a v hepatice în sindromul Budd-Chiari.• - Permeabilitatea conservată a trunchiului port şi a venelor hepatice permite

localizarea obstacolului la nivelul ficatului.

Tipuri afecțiuni hepatice

8. Tromboza venei porte: tumorală/netumorală

• Cauze: complicaţie în ciroza hepatică, invazie tumorală directă, inflamaţii (pancreatită), hipercoagulabilitate, idiopatică (8-15%).

• Două elemente domină datele de imagistică:• - trombul, vizibil în stadiu precoce ce se organizează

progresiv cu transformarea fibroasă a venei;• - apariţia după aproximativ 5-6 săptămâni a unui

ghem vascular pedicular, respectiv a cavernomului portal.

Tipuri afecțiuni hepatice9. Sindromul Budd-Chiari reprezintă obstrucţia sau tromboza

venelor hepatice.

Cauze: • congenitale (diafragm venos); • idiopatice(1/3 din cazuri); • dobândite (tromboze venoase, inflamaţii, patologie hepatică,

tumori); • Boala Budd-Chiari se caracterizează prin prezenţa de:

– Anomalii morfologice: • atrofia segmentelor laterale;• hipertrofia lobului caudat si a sectorului paramedian datorită particularităţilor

vasculare la acest nivel;• tromboza localizată la nivelul unei singure vene hepatice determină atrofia

predominentă a lobului hepatic corespunzator; • structura hepatică: omogenă /heterogenă (zone de fibroză/ necroză).

– Anomalii de perfuzie - datorită alterării drenajului venos hepatic vizualizabile la examinarea CT/RM

• inversiune a fluxului portal; • semne de HTP şi de tromboză portală.