Universitatea Ovidius din Constana

Facultatea de Educaie Fizic i Sport

Master Kinetoterapie

Numele studentului:Geangos Bogdan

Constana, 2014

Efectele antrenamentului asupra aparatului

cardio-vascular

Efectele antrenamentului asupra aparatului cardio-vascular

n cadrul general al modificrilor induse de efortul fizic la nivelul aparatului cardio-vascular se instaleaz n timp o serie de adaptri care pot conduce i la obinerea performanelor scontate. Mecanismul cel mai rapid prin care inima ncearc s fac fa necesitilor din efort este cel de modificare a frecvenei cardiace. La persoanele neantrenate, n timpul efortului se pot nregistra valori de 190-210 contracii/minut. Sigur c la astfel de valori, uneori i mai mari de 210 bti/minut, se pune problema eficienei muncii depuse. La o astfel de frecven cardiac, timpul pe care l ocup diastola n revoluia cardiac este mult sczut, ceea ce determin automat scderea umplerii diastolice i implicit a fraciei sngelui ejectat cu fiecare sistol n circulaie. Evident c o astfel de stare de lucru nu poate fi meninut timp ndelungat i cu att mai puin s poat susine un efort de antrenament de minim 90 minute. Tocmai ca mecanism adaptativ are loc bradicardizarea inimii n repaus, ca expresie a strii de hipervagotonie, ceea ce permite ca pornind de la valori bazale mai mici, n timpul eforturilor creterile de frecven cardiac s ajung n limite tolerabile pentru organism i posibil de a fi meninute timp ndelungat. Este evident c prin aceast adaptare inima reuete s-i sigure o perioad de diastol suficient pentru a face fa condiiilor de lucru impuse. (Braith R.W. i colab. 1994) Timpul minim prelungit al diastolei este unul dintre elementele fundamentale adaptative ale

cordului sportiv, realiznd condiia de timp necesar pentru umplerea diastolic a cavitilor inimii, ceea ce se va reflecta asupra volumului sistolic. Invers proporional cu producerea tahicardiei are loc scderea timpului de umplere ventricular din diastol, ceea ce atrage dup sine diminuarea progresiv a debitului sistolic, evident i a celui cardiac, ajungndu-se la situaia paradoxal din unele afeciuni cardiace (de ex. fibrilaii) cnd, dei frecvena inimii este foarte mare, organele interne sunt hipoirigate datorit deficitului legat de scderea debitului cardiac. Ca un indicator al strii funcionale cardiovasculare are semnificaie modul de revenire dup efort. Dup efortul standard caracteristic fiecrui sport este obligatorie revenirea n trei faze, care reflect de fapt adaptarea funcional cardiovascular bun:

faza I de cteva secunde, n care revenirea spre valorile bazale s fie rapid; faza a-II-a de 1-2 minute, cu o revenire mai lent i aproape de parametrii cardiaci de

plecare;

faza a-III-a de 2-4 (5) minute, n care trebuie s se ajung la frecvena cardiac anterioar efortului fizic.

Printr-o alternare simpatico-adrenergic determinat de stimulii produi de efortul fizic are loc o adaptare a volumului sistolic. La individul sntos i neantrenat debitul sistolic variaz n limite de 60-80 ml snge pentru fiecare sistol n repaus, n decubit. Aceast cantitate mai scade cu nc 10-40% n ortostatism, prin scderea umplerii diastolice determinate de factorul gravitaional i de uoara diminuare a ntoarcerii venoase ce acompaniaz modificrile de poziie. n aceste condiii, dac se practic un efort fizic chiar minim sau moderat, creterea debitului sistolic poate ajunge n cele mai multe dintre cazuri la valori de 100-110 ml snge pentru fiecare sistol, mai rare fiind situaiile de 120-140 ml. Numai c aceast cretere sistolic, pe de o parte, i frecvena cardiac crescut, pe de alt parte, nu reuesc s fac fa cerinelor musculaturii scheletice, n special, dar nici s asigure optima vascularizaie la nivel cerebral chiar n condiiile unei vasoconstricii n unele teritorii, de exemplu aparat uro-genital. Ca urmare are loc o adaptare a volumului sistolic care n efort poate s ajung, n urma antrenamentelor sistematice, la valori de 170-200 ml snge (mai rar, dar nu imposibil la 250 ml) pentru fiecare sistol. Aceast cretere de

peste 2 ori poate fi realizat pe baza modificrilor de frecven cardiac, de repaus i n timpul efortului, a creterii perioadei de diastol ceea ce determin creterea umplerii ventriculare i crearea condiiilor realizrii unei fore de contracie miocardic optime. Prin modificrile frecvenei cardiace i ale volumului sistolic are loc o modificare i a debitului cardiac n sensul de cretere pe baza celor dou, astfel nct n efort inima poate vehicula cantiti impresionante de snge. Adaptarea debitului cardiac (Blair S.N. i colab. 1995) la cerinele din efortul fizic se poate realiza, totui, ntre anumite limite, chiar n situaiile celor foarte bine antrenai: debitului sistolic optim se nregistreaz la frecvene cardiace de 130 contracii/minut, creterea frecvenelor cardiace n regimuri superioare fiind din ce mai greu de tolerat n efortul de antrenament, ajungndu-se ca la frecvene mai mari de 180 bti/minut volumul sistolic maxim nu numai c nu mai crete proporional ca s asigure efortul, ci scade ca valoare, atrgnd o scdere a debitului cardiac. Pe acest aspect fiziologic se bazeaz utilizarea ca metod de testare n laborator a capacitii de efort prin metoda strand, la care frecvena optim este considerat n jurul valorii de 170 contracii/minut. Aceast moderare a creterii debitului cardiac este posibil de realizat prin mai buna utilizare a echipamentelor enzimatice (prin extragerea cantitativ i calitativ a oxigenului), i prin creterea diferenei arterio-venoase de oxigen comparativ cu cei nesportivi. Concomitent cu modificrile de frecven, debit sistolic i debit cardiac au loc i modificri presionale.

Tensiunea arterial sistolic, admis ca normal are valori ntre 100-145 mmHg, poate nregistra valori de pn la 200 mmHg prin mrirea forei de contracie i prin creterea volumului sanguin circulant ca urmare a impulsurilor simpatice i a eliberrilor de catecolamine circulante. Aceste valori scad relativ repede dup oprirea efortului fizic prin ncetarea aciunii de pomp a muchilor scheletici, prin diminuarea cantitii de adrenalin circulant i prin ncetarea impulsurilor venite de la centrii cardio-acceleratori de la nivelul bulbului.

Semnificativ pentru aprecierea strii de sntate i a celei de antrenament este revenirea postefort, care n funcie de proba standard aplicat trebuie s se ncadreze n intervalul de timp de 1 minut pentru proba Ruffier, 3 minute pentru proba strand, 3-5 minute pentru proba Martine. La ncetarea eforturilor se nregistreaz scderi tensionale rapide, la sportivii cu hipervagotonie de repaus valorile sistolice ajungnd la valori inferioare celor de plecare. Tensiunea arterial diastolic nregistreaz valori normale sub cea de 90 mmHg. La cei neantrenai pe durata efortului se menine sub limita maxim admis fr s prezinte particulariti deosebite. Prin adaptrile sistematice la efort, la sportivi ntlnim valori de repaus ntre 60-90 mmHg, ns comportarea n efort este particular. n cazul eforturilor intense care angreneaz un numr mare de mase musculare se realizeaz o vascularizaie mai accentuat cu scderea rezistenei periferice totale, ceea ce antreneaz o scdere important a valorilor diastolice imediat dup efort, uneori nregistrndu-se valori n apropierea celei de 0 mmHg. Situaia este denumit "ton infinit" i poate fi interpretat ca normal, adaptativ, dac la sfritul primului minut de la ncetarea efortului standard se obin valori de mcar 20-30 mmHg. Astfel de situaii nu pot fi considerate totui adaptri la efort, ci sunt expresii de rspuns necorespunztor la antrenament. n cazurile eforturilor neuro-psihice se nregistreaz cele mai mari valori ale tensiunii arteriale diastolice, atribuite n special catecolaminelor. n eforturile dinamice tensiunea arterial se modific puin att n efort, ct i dup ncetarea acestuia. Situaia poate fi explicat prin modificrile minime ale rezistenei generale rezultate din echilibrul balanei dintre vasodilataia din muchi, miocard, plmni i vasoconstricia din

organele pasive din efort.

Tot ca o adaptare tardiv la efortul repetat o constituie i realizarea unei vascularizaii coronariene adecvate prin mbogirea echipamentului enzimatic al miocitelor, att sub aspectul cantitative, ct mai ales pe seama celui calitativ secundar deschiderii unor anastomoze nefuncionale n condiii de repaus. n solicitrile cu durat ndelungat inima nu reuete s mai fac fa cerinelor musculare, ceea ce reclam o modificare de volum din partea acesteia. n condiiile unei rezistene periferice sczute are loc, iniial, dilataia reglatoare. Prin continuarea ritmului de antrenament se ajunge la instalarea etapei urmtoare, cea de hipertrofie ventricular, dar fr tulburri circulatorii. n raport cu intensitatea, durata, caracteristicile efortului depus, aerob/anaerob, hipertrofiile pot fi: predominant stngi, instalate n eforturile de rezisten; predominant drepte, n eforturile efectuate cu toracele blocat, n apnee; sau hipertrofii globale, destul de rar ntlnite la jocurile sportive. (Fletcher G.F. i colab. 1992) n repaus are loc creterea perioadei de contracie izometric, a sistolei mecanice propriu-zise, concomitent cu o scdere a vitezei iniiale de contracie cardiac i ejecie a ventriculului stng. Prin acesta se creeaz rezervele funcionale cardiace i o hipodinamie funcional miocardic i circulatorie.

n efort are loc o cretere a forei de contracie miocardic, concomitent cu mrirea vitezei de expulzie a sngelui i cu scurtarea sistolei. Parametrul cel mai fidel de apreciere a legturii activitii mecanice cu cea electric este perioada de mulaj sau de laten electromecanic, ce corespunde nceputului unei Q de pe electrocardiogram i primei vibraii ample a zgomotului I pe fonocardiogram. Necesitile crescute de snge din efort sunt asigurate i pe baza creterii vitezei de circulaie a sngelui de pn la trei ori, precum i prin realizarea unei vasoconstricii n teritoriile implicate mai puin direct n efortul fizic: aparatul uro-genital, parial aparatul digestiv. Realizarea modificrilor amintite este posibil prin existena unor rezerve de adaptare de care dispune aparatul cardiovascular (Drgan i colab. 1994):

rezerva de frecven cardiac; rezerva de debit sistolic, realizat fie printr-o golire sistolic aproape complet, fie prin

umplere diastolic crescut; rezerva de volum sistolic, realizat prin creterea volumului cordului; rezerva de volum diastolic indus de proprietile fibrei miocardice de a se alungi la

presiuni de umplere crescute;

creterea fractiei de snge ejectat n timpul efortului.

Principala etap a mecanismelor prin intermediul crora se realizeaz adaptarea necondiionat a aparatului cardiovascular la efort este reprezentat de formaiunile neuronale bulbopontine care realizeaz reglarea debitului cardiac, distribuia periferic a sngelui, coordonarea cordului cu circulaia periferic. Aceste formaiuni nervoase au relaii funcionale cu formaiunile vegetative diencefalice; prin intermediul lor are loc corelarea activitii cardiovasculare cu celelalte activiti vegetative: metabolice, de termoreglare. Tot la acest nivel se angreneaz i veriga hipofizar. Scoara cerebral realizeaz coordonarea complex a aprovizionrii cu O2 a esuturilor i n acelai timp integrarea cu activitatea de relaie. Factorii care declaneaz adaptarea funciei cardiovasculare la necesitile impuse de efortul fizic acioneaz, reflex sau automat, direct asupra formaiunilor nervoase. n categoria factorilor declanatori sunt inclui factorii emoionali care acioneaz n sfera sistemelor de semnalizare. Ei produc prin intermediul legturilor temporare intensificarea moderat a proceselor fiziologice

pregtitoare efortului fizic - starea de prestart. Prin nceperea activitii musculare acioneaz i impulsurile necondiionate pornite de la proprioceptorii osteotendinoi. Influxurile nervoase condiionate i cele necondiionate ajunse n zona motorie a scoarei cerebrale, iradiind, au efecte facilitatoare asupra centrilor vasomotori cardioacceleratori. De la

acest nivel prin intermediul simpaticului are loc intensificarea circulaiei i vasodilataia n musculatura periferic. Activarea centrilor hipotalamici n efort duce nu numai la declanarea reaciei simpatoadrenergic, ci i la eliberarea de corticotrofin prin cortico-trophine-releasing factor. Acesta stimuleaz axul hipofizo-corticosuprarenal, prin intermediul corticosteroizilor intensific procesele metabolice n timpul efortului, ceea ce explic una dintre cauzele oboselii ca fiind insuficiena funcional a corticosuprarenalei. Concomitent, reacia simpatoadrenergic cu descrcarea de catecolamine, prin feedback pozitiv, are influene activatoare asupra sistemului nervos central, contribuind la intensificarea aportului i transportului de O2, la mobilizarea resurselor energetice, la intensificarea metabolismului anaerob de la nceputul efortului i a proceselor oxidative care urmeaz. Un mecanism discutat de cretere a presiunii n atriul drept i n venele cave ce conduce la efect cardioaccelerator pare s fie cel legat de stimularea receptorilor cavo-atriali - reflexul Bainbrige. A doua cale de reglare a adaptrii cardiovasculare este cea umoral, determinat de modificrile compoziiei sanguine: creterea presiunii pariale a CO2, creterea concentraiei de H+ prin acumularea acidului lactic, scderea presiunii pariale a O2, creterea concentraiei de K+, H2CO3. n concluzie efectele antrenamentului asupra aparatului cardiovascular pot fi sistematizate:

bradicardia de repaus i relativ de efort; alungirea sistolei, ca economie de travaliu, ct i a diastolei cu favorizarea fluxului

coronarian;

scderea consumului de O2 la 20-35 cm3 O2/minut fa de 30-50 cm3 O2/minut la neantrenat;

mbuntirea circulaiei miocardice prin mrirea ostiumului coronarian, creterea n lungime i diametru a capilarelor, creterea numrului de capilare funcionale active;

hipertrofia miocardic cu creterea n greutate a cordului de la 300 grame la 500 grame, greutate critic;

dilataia reglatoare a inimii prin mrirea cavitilor acesteia; volumul mare al cavitilor i cantitatea mare de snge rezidual confer cordului antrenat posibilitatea de a expulza n efort un volum sistolic mai mare.

Efectele antrenamentului sportiv asupra cordului conduc la ameliorarea morfo-funcional a acestuia care are loc n etape succesive: comutarea neuro-vegetativ spre trofotropie, creterea inotropismului cardiac, creterea volumului inimii.

creterea capilarizrii muchilor scheletici; creterea rezistenei periferice n repaus i scderea considerabil n efort prin deschiderea

prompt a unui numr mai mare de capilare care vor asigura un flux sanguin corespunztor i adaptat cerinelor;

creterea diferenei arterio-venoase considerat ca un indicator al ameliorrii indicelui de utilizare a oxigenului. Reversul acestei adaptri este capacitatea muchilor sportivilor de a funciona n repaus cu un flux sanguin sczut.