Diploma - Www.tocilar.ro

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Analiza meningitei in functie de deficientele imunologice

CAPITOLUL I

INTRODUCERE

Meningita bacteriană poate fi definită ca o reacţie inflamatorie la o infecţie

bacterianăa piei mater, a arahnoidei şi a lichidului cefalo-rahidian (L.C.R.) din spaţiul

subarahnoidian.

Deoarece spaţiul subarahroidian este continuu în creier, măduva spinării şi în nervii

optici, infecţia în acest spaţiu se extinde pe toată întinderea axului cerebrospinal, în afara

cazului când există o obstrucţie în spaţiul subarahnoidian. Ventriculita este aproape constant

prezentă la pacienţii cu meningită bacteriană.

Infecţiile piogene ale conţinutului cranian se produc pe cale hematogenă prin extensie

de la structurile de suprafaţă (traumatisme, proceduri neurochirurgicale etc.) sau de la alte

focare septice din vecinătate (sinusuri paranazale, focare osteomielitice ale craniului).

Boala poate evolua dramatic mai ales la copii, dând complicaţii şi sechele grave

neuropsihice, transformând copiii în handicapaţi.

Complicaţii ca abcesul cerebral, empiemul subcheral, abcesele epidurale, hidrocefalia,

necesită intervenţii chirurgicale de urgenţă care nu pot rezolva întotdeauna favorabil

leziunile. De asemenea leziunile nervilor cranieni pot fi urmate de cecitate, surditate, paralizii

faciale, oculare, etc.

Cel mai important factor în îmbunătăţirea prognosticului bolii (imediat sau târziu) îl

constituie diagnosticul precoce. Pentru aceasta este importantă cunoaşterea manifestărilor

clinice din perioada de debut, care determină suspicionarea diagnosticului de meningită.

Odată suspicionat diagnosticul va fi confirmat pe baza elementelor de laborator şi în special

pe examenul L.C.R. (bacteriologic, biochimic, citologic, imunologic).

Este importantă şi precocitatea diagnosticului etiologic care permite iniţierea unei

terapii ţintite cât mai rapid posibil.

Meningita purulentă constituie una din importantele urgenţe ale pediatriei.

Pagina 1 din 62


Ea realizează o morbiditate remarcabilă în întreaga lume.

CAPITOLUL II

ETIOLOGIE

Germenii cei mai frecvent izolaţi sunt: meningococul (Neisseria meningitidis),

pneumococul (Streptococcus pneumoniae) şi Haemophilus influenzae. Împreună aceşti 3

germeni alcătuiesc peste jumătate din etiologia acestor meningite. Orice bacterie poate însă

determina o meningită purulentă.

Coci grampozitivi sunt Streptoccous pneumoniae, Staphiloccus aureus şi alte speii din

genul Streptococcus (Str. Pyogenes, Str. Viridans, Str.faecalis);

Bacili grampozitivi sunt Listeria monocytogenes, Bacillus anthracis (bacilul

cărbunos), Corynebaeterium acnes.

Cocobacili gramnegativi sunt Francisella tularensis, specii din genul Brucella.

Bacili gramnegativi sunt Haemophilus influenae, Escherichia coli, specii din genul

Proteus, Pseudomonas aeruginosa (piocianic), Klebsiella pneumoniae (bacilul Friedlander),

specii din genul Salmonella Serratia marcescens, specii din tribul Mimeae etc.;

Bacterii anaerobe sunt Bacteroides, Peptostreptococus, etc.

În etiologia meningitelor purulente, există deosebiri importante în ceea ce priveşte

frecvenţa agenţilor cauzali, în funcţie de vârstă, de regiuni geografice şi de variaţii epidemice

multianuale.

Etiologia meningitelor purulente în funcţie de vârstă

La nou-născuţi şi la sugari până la 2 luni predomină streptococii grup B,

enterobacteriile (S Esch. coli, Salmonella, Proteus), urmate de pneumococ, stafilococ şi de H.

influenzae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.

Pagina 2 din 62


La sugari peste 2 luni, pe primul plan sunt pneumococul, meningococul şi mai ales

stafilococul, urmaţi de H. influenzae şi de alţi bacili gramnegativi.

La copii, trei germeni domină spectrul etiologic al meningitelor, alcătuind 80-90% din

totalul agenţilor etiologici: meningococul (35-50%), pneumococul (15-35%) şi H. influenzae

(10-15%), urmaţi de alţi agenţi mai rar întâlniţi.

Etiologia menungitelor purulente în funcţie de regiunea geografică

În Africa, domină meningococul, care provoacă repetate epidemii de meningită

meningococică.

În America de Nord, meningococul apare cu o incidenţă redusă în timp ce etiologia cu

H. influenzae este mai frecventă decât în Europa şi în Africa atât la copii cât şi la adulţi.

În România H. influenzae nu apare în etiologia meningitelor decât la copii.

Aceste deosebiri pot să ţină de factorii climatici şi alţi factori comandă răspândirea

germenilor respectivi.

Etiologia meningitelor purulente în funcţie de variaţiile epidemice multianuale

În ultimii 30 de ani se observă o tendinţă de creştere a iincidenţei meningitelor cu

bacili gramnegativi şi cu stafilococ şi o persistenţă a celor cu pneumococ. Incidenţa etiologiei

meningitelor cu meningococ prezintă variaţii, în legătură cu factorii încă insuficient

cunoscuţi, care influenţează endemia şi epidemiile meningococice. Astfel după o scădere

continuă a cazurilor de meningită meningococică. În ţara, noastră ca şi în alte ţări, a apărut o

recrudescenţă notabilă a incidenţei prin meningita meningococică.

Germeni rar întâlniţi

Specii aparţinând tribului Mimae (Mimae polymorpha, Herellea vaginicala);

Listeria monocyfogenes;

Corynebacterium acres, Serratia marcescens, Pasteurella multocida, Clostridium

welchii, Campylobacter (Vibrio) foetus, Gaffkia tetragena, Bacillus anthracis;

Bacteriodes fragilis şi alţi anaerobi.

Pagina 3 din 62


Infecţii multiple ale meningitelor

Meningita poate fi determinată, uneori de două (sau chiar mai multe) specii

microbiene. Cele mai frecvente asocieri sunt de streptococ + stafilococ (39%) (sau cu H.

influenzae, pneumococ, meningococ) sau asocieri de anaerobi. Aceste meningite apar de

obicei, în legătură cu un focar otomastodian (meningite “otogene”) după traumatisme

craniene sau după operaţii pe axul cerebrospinal.

S-au diagnosticat şi meningite mixte (bacteriene + virale).

Alte condiţii predispozante

operaţii pe creier şi măduvă;

traumatisme craniene;

fistule L.C.R.;

otomastoidite acute şi craniene;

stări de imunodepresie.

E. Coli este un bacil gram negativ facultativ anaerob care face parte din flora naturală

colonică unde îndeplineşte un rol important în menţinerea condiţiilor fiziologice normale. În

anumite situaţii, însă, unele tulpini manifestă caractere evidente de patogenitate, provocând

afectiuni cu caracter iintestinal diareic sau boli extra-intestinale: pielonefrite, cistite,

septicemii, meningite.

Caracterele de cultură cresc pe orice medii de cultură. Se pot folosi şi medii de

diferenţiere tip Aabtl pe care formează colonii galbene pentru că fermentează lactoză. Sunt

foarte rezistenţi la unele antibiotice (30% din tulpini sunt rezistente la ampicilină) sunt

distruşi de antiseptice şi de căldură.

Structura antigenică E. coli conţine antigene de suprafaţă antigene somatice AgO şi

AgH) şi antigene solubile.

AgO pe baza lui Kaufmann, Orskov şi colaboratorii au stabilit 165 serogrupuri

antigenice. AgO rezistă la fagocitoză crescând capacitatea de multiplicare.

AgH pe baza aceluiaşi de mai sus au stabilit 54 serotipuri.

Pagina 4 din 62


AgK (de la Kap gel) este un Ag de suprafaţă cuprinzând componente antigenice (L,

A, B, V,) cu rol în virulenţa bacteriilor. S-au stabilit 103 serotipuri K. AgB la nou-născut

determină sd. Toxico-septic al nou născutului.

Determinarea serogrupului şi a serotipurilor are importanţă în epidemiologie. Cele

mai frecvente tipuri serologice sunt: O11, B4, O55B5, O26B6. Antigenele solubile sunt

endotoxinele care conferă şi patogenitatea. Răspunsul imun este slab.

Streptococul grup B face parte din flora normală a omului, fiind izolat cu frecvenţă

variată din tractul genital feminin, uretră, rect şi uneori de pe tegument şi din faringe, la

gravide în vagin se izolează cu o frecvenţă de 10-30%.

Aspectul microscopic coci dispuşi în laturi gram (+), imobili, nesporulaţi, pot

prezenta capsulă.

Cultura pe medii bulion glucozat geloză-sânge în mediu lichid formează flacoane care

se depun pe pereţi sub formă de fulgi şi lasă un sediment pe fundul eprubetei, pe mediu solid

formează colonii de tip S, incolore şi dau hemoliza de tip A (hemoliză în care există şi

hematii nehemalizate). Marginile coloniei sunt neclare, au rezistenţă relativ scăzută, sunt

distruşi de raze U-V dezinfectante şi antiseptice.

Structură antigenică conţine antigene somatice:

Antigenul capsular;

Antigenul M (de la suprafaţa peretelui) pe baza căruia streptococii sunt împărţiţi în 65

de tipuri;

Carbohidratul C pe baza căruia streptococii sunt împărţiţi în 19 grupuri (A, B, C, …)

clasificarea LANCEFIELD;

Antigene solubile hialuronidază, febrenalizine, proteinoze, ADN şi ARN-aze,

carbohidraze;

Germenul este patogen prin multiplicare (datorită proteinei M) şi invaziditate (datorită

enzimelor litice).

Răspunsul imun este puternic.

Pentru evidenţierea grupului B streptococic se foloseşte reacţia coaglutinare pe lamă

şi reacţia de precipitare în inel.

Haemophilus influenzae face parte din genul Haemophilus alături de Haemopilus

hemaliticus. H. aegipticus, H. Bucrey. H. influenzae este reprezentant al florei normale, se

Pagina 5 din 62


localizează pe mucoasa arborelui respirator, este agent patogen cu rol primar în meningită,

meningo-encefalită, epiglotită, artrita purulentă, endocardită.

Aspectul microscopic sunt cocobacili mici 0.3-0.5 microni lungime, capsulaţi,

imobili, nesporulaţi, pleomorfi, gramnegativi.

Aspectul coloniilor pe geloza socolat se dezvoltă colonii S de 1-3 mm, convexe, cu

margine regulată, cenuşiu-albastru, strălucitoare, altele opace, netede, pe medii transparente

sunt colonii cu rezistenţă caracteristică, confluente la tulpinele capsulate.

Se dezvoltă în condiţii optime în aerobioză, temperatură de 35-370C şi ph = 7,5.

Necesită prezenţă în mediu a factorilor de creştere prezenţi în eritrocite factorul X

termostabil (protoparfirmă X) şi factorul V fermabil (NAD).

Reduce nitraţi şi fermentează carbohidraţi. Rezistenţa în mediu este scăzută. Sunt

distruşi la 560C în 30’prin dezinfectanţi obişnuiţi.

Structura antigenică se descrie:

Antigene capsulare sunt răspunzătoar de clasificare în 8 serotipuri,cel mai patogen

fiind serotipul B (prezintă poliriboză rebital fosfat pRB ce oferă protecţie împotriva

fagocitozei= toate antigenele capsulare sunt responsabile de producerea de anticorpi

protectori.

Antigene solubile sunt endotoxine.

Răspunsul imun nou-născuţi sunt imunuzaţi prin anticorpii materni, însă imunitatea

naturală activă devine eficientă după vârsta de 8 ani, vaccinurile cu polizaharidul capsular

sunt protectoare, însă nu determină un răspuns imun. Semnificativ la copiii sub 2 ani, grupa

cu riscul cel mai înalt de infecţie.

N.meningitidis face parte din familia Neisseriaceae genul Neiseria, împreună cu

N.gonorrhoeae şi alte specii nepatogene.

Aspectul microscopic sunt coci ovalari de 0,6 – 1microni reniformi, dispuşi în diplo

îmbogăţit. Coloniile sunt de tip S mici, nehemolitice, cu margini neregulate pe mediu solid,

iar în mediu lichid tulbură uniform bulionul.

Condiţiile optime de dezvoltare ale meningococului sunt 350-370C, mediu umed,

admosfera de 5-10% CO2 şi pH egal cu 7,2-7,8.

Este oxidazo pozitiv (virează culoarea indicatorului din roşu în negru), fermentează

glucoza şi maltoza.

Pagina 6 din 62


Meningococul este puţin rezistent la uscăciune variaţii de pH şi temperatură de aceea

este necesar ca de la punctul de recoltare până la laborator, produsul patoligic să fie

transportat la 370C (în apă caldă sau la temperatura corpului).

În afara organismului, în picăturile pflugge nu rezistă mai mult de 30 minute, iar

L.C.R. se sterilizează în 3-4 ore. Este sensibil la acţiunea fenolului, sublimatului, alcoolului

de 700C şi razelor U-V.

S-a demonstrat experimental că fierul este un element important în supravieţuirea

meningococului.

Structura antigenică meningococul conţine

antigene somatice care permit împărţirea în 13 grupuri: A, B, C, D, X, Y, Z, 29l, W-

135, H, I,K,L cel mai patogen este grupul A. Înalta specificitate a acestor gene şi capacitatea

lor imunologică a permis prepararea de vaccinuri pentru profilaxia infecţiei meningococice.

antigene solubile sunt endotoxina. Anticorpii acestei endotoxine nu au rol protector.

Streptococus pneumoniae este încadrat în familia Streptococcaceae, genul

Streptococus, grupa streptococilor piogeni. Este un germen condiţionat patogen.

Aspectul microscopic sunt coci de 0,5-1,25 microni, lanceolaţi, dispuşi în general în

diplo pe axul longitudinal, incaptulaţi, nesporulaţi, imobili. Sunt gram pozitivi. În produsul

patologic (L.C.R.) prezintă aspecte caracteristice: diplococi inesptulaţi (halou luminos) sai

coci izolaţi. Capsula apare mai vizibilă prin coloranţii speciali: albastru de metil, tuş de

China.

Aspectul coloniilor pe medii solide este de tip S, rotunde, cu margini regulate. Pe

medii lichide, tulbură omogen lichidul. În culturile mai vechi sau în condiţii nefavorabile de

mediu mai ales în absenţa ionilor de Mg, apar sub formă de lanţuri. Pe geloza sânge dau

colonii rotunde, întinse, cu hemoliza alfa.

Mediile de cultură trebuie îmbogăţite cu lichide organice: ser, ascita, sânge. Mediul

cel mai bun este bulionul cu infuzie proaspătă de bou cu 10% se sau sânge şi pH =7,6.

Are bagaj enzimatic complex: enzime zaharolitice, proteolitice şi lipolitice.

Metoda de diferenţiere de ceilalţi streptococi alfa hemolitici este testul lb.optokim.

Pneumococul este foarte sensibil la optokim.

Structura antigenică:

antigene fomatice:

antigenul proteic M specific de tip;

substanţa C (specifică de specie);

antigenul E;

Pagina 7 din 62


antigenul capsular (substanţa S-S-S) permite serotiparea în 83 de tipuri. Reprezintă

factorul de virulenţă.

Meningitele cu germeni multipli apar în special la copii după traumatisme, după

intervenţii chirurgicale sau ORL pe focare otomastoidiene. Cele mai frecvente asocieri au

fost între următorii germeni: H. influenzae, N. meningitidis, stafilicocus aureus, streptococ.

Cel mai frecvent s-a întâlnit asocierea streptococ & stafilococ (10% din cazuri).

Meningitele mixte viro-bacteriene sau bacteriene şi tuberculoase au fost de asemenea

descrise.

Germeni foarte puţin implicaţi în etiologia meningitelor bacteriene la copil sunt:

Coci Gram negativi:

N.gonorohoeae catarrhalis, subflava, lactamica.

Bacili Gram pozitivi:

Bacilus anthraois;

Corynebacterian acnes.

Cocobacili gram negativi:

Francisella tularensis;

specii din genul Brucellis.

Bacterii anaerobe:

Bacteroides Fragilis;

Peptostrep fococus;

Clostridium:

perfringnens

sporogenes.

Nou-născutţii prematuri şi cei născuţi prin travaliu dificil sau copii care au suferit

manevre diagnostice septice pe creier sau pe meninge sau intervenţii neurochirurgicale sunt

categoriile de copii ce se pot infecta cu germeni rar întâlniţi.

Etiologia meningitelor în funcţie de deficienţele imunologice

1.Deficienţe de imunităţi umorale congenitale sau dobândite agamaglobulinemia X

linkata, hipogamoglobulinemia, etc.:

Pagina 8 din 62


Str.pneumoniae;

N.meningitidis;

H. influenzae.

2.Deficite ale imunităţii celulare congenitale (Sdr.Di Giorgi) sau dobândite (boala

Hodgkin, leucemie limfocitară cronică, corticoterapie, terapie cu citostatice):

Lysteria monocitogenes.

3.Deficite de fagocite polimorfonucleare (agranulocitoze, leucemie, anemie, aplastică,

chimoterapie):

Bacili Gram negativi

Serratia;

Pseudomonas.

4.Deficite ale sistemului complet:

calea alterna (asplenie, siclemie, splenectomie).

Str.pneumoniae;

H.influenzae.

deficite de C5-C9

N.meningitidis

5.Scăderea imunităţii generale a organismului prin boli cronice şi tare organice

( ciroză, diabet, neoplasme, transplant de organe, alcoolism):

Str. Pneumoniae.

6.Leziuni ale barierelor anatomice:

a)Sinuzite:

Str.pneumoniae;

Stafilococ;

Str.piogen B hemolitic grupa A.

Pagina 9 din 62


b)Otită medie:

Str.pneumoniae;

H.influenzae;

bacili Gram negativi aerobi.

c)Leziuni traumatice care determină scurgerea L.C.R:

Str.pneumoniae;

Stafilococ;

bacili Gram negativi aerobi.

d)Defecte anatomice congenitale (splina bifida, meningoencefalocel):

Stafilococ;

bacili Gram negativi.

e)În leziuni neurochirurgicale sau postratuanestezice:

bacili Gram negativi;

Stafilococ;

Str.pneumoniae.

f)La purtători de valvă ventriculo-atrială sau peritonală pentru hidrocefalie:

Stafilococ;

Str. Pneumoniae.

Etiologia meningitelor acute bacteriene în funcţie de contextul clinico-epidemiologic

este utilă de ştiut în special în cazurile în care germenul nu poate fi pus în evidenţă sau în

cazurile decapitate de tratament. Un procent de 15-30% din meningite prezintă etiologie

neidentificată.

1.N.meningitidis reprezintă etiologia cea mai probabilă în următorul context:

perioada epidemică;

clinic – erupţie morbiliformă de tip purpuric petesial care evoluează rapid spre

echimoze;

colapsul prin insuficienţă circulatorie periferică (Sdr. Waterhouse – Friderichsen).

Pagina 10 din 62


2.Str.pneumoniae reprezintă etiologia cea mai probabilă la:

pacienţi cu deficienţe umorale şi generale (agamaglobulinemie, ciroze, diabet,

neoplasme);

deficite ale sistemului complet (asplenic, splenectomie);

breşe osteodurale cu rinoree sau atoree de L.C.R;

prezenţa de focare ORL;

prezenţa de pneumonie cu Str.pneumoniae.

3.L.monocitogens, reprezintă etiologia cea mai probabilă la pacienţi cu deficienţe ale

imunităţii celulare (nou-născuţi, b.Hodgkin, LLC, corticiterapie, terapie citostatică).

4.Bacili Gram negativi aerobi sunt cel mai probabil cauza de meningită la:

-nou-născuţi (asociată frecvent cu infecţii ale tractului genitburinar cu E.coli, cu

antigen K1);

-pacienţi care au suferit intervenţii neurochirurgicale.

5.Stafilococ – este cea mai frecventă etiologie la purtătorii de valvă ventriculo-atrială

sau ventriculo-peritoneală pentru hidrocefalie.

6.Pseudomonas – asocierea cu ectima gangrenosum.

7.Streptococ viridans – asocierea cu endocardita la pacienţi care au fost hemodializaţi.

Meningitele recidivante sau favorizate de prezenţa următorilor factori:

defecte anatomice mari, congenitale sau castigate ale SNC sau ale meningelui, de

obicei cu otoree sau rinoree de LCR.

focare parameningeale de infecţie din sfera ORL

apărare antiinfecţioasă scăzută a organismului

Germenul cel mai frecvent implicat este Str.pneumoniae. traumatismele craniene care

determină cel mai frecvent recidive de meningite sunt fracturile etajului anterior al bazei

craniului cu rinoree LCR persistentă sau intermitentă şi fracturile stâncii temporalului cu

otoree cu LCR.

Transmiterea de la infecţii otice se face prin conductul auditiv intern sau prin leziuni

de osteită.

Alte cauze de meningite recidivante sunt:

Pagina 11 din 62


malformaţiile congenitale craniene (dehiscenţa osoasă şi a durei, meningocefalocele)

şi malformaţiile congenitale rahidiene (sinusurile dermale în regiunea lombasacrată).

Tumorile cerebrale sunt destul de rar cauze de recidivare de meningită.

Morbiditatea generală prin meningite a scăzut în ultimele trei decenii, dar seconstată

creşterea morbidităţii prin stafilococi, b.Gram negativi, precum şi menţinerea unui procent

ridicat al meningitelor cu Str.pneumoniae.

Incidenţa N.mengitidis în etiologia meningitelor acute reprezintă variaţii multianuale,

astfel la noi în ţară se constată valuri epidemice care se întind pe o durată de 3 ani, despărţite

de intervale interepidermice de aproximativ 17 ani.

Capitolul III

EPIDEMIOLOGIE

Incidenţa meningitelor bacteriene prezintă variaţii în funcţie de răspândirea în

populaţie a agenţilor etiologici în funcţie de factori, ca de exemplu: colectivităţi cu densitate

de populaţie ridicată, sezon, proporţia organismelor receptive populaţia dată, proporţia pe

vârste a populaţiei.

Majoritatea infecţiilor meningeale prezintă o constantă în timp. Excepţie face

meningita cu N.meningitidis. S-au descris epidemii în colectivităţi de copii. Şi N.influenzae

poate produce mici focare epidemice. În mod excepţional s-au observat în maternităţi mici

focare epidemice cu bacili Gram negativi care afectează nou-născuţii.

Epidemiologia infecţiei meningeale cu bacili Gram negativi:

La nou-născuţi se înregistrează frecvenţa maximă a meningitelor bacteriene cu bacili

Gram negativi. Sursa de infecţie este reprezentată de:

mamă, infecţia realizându-se transplacentar sau în timpul travaliului prin traversarea

prin filiera pelvigenitală;

personalul de îngrijire al nou-născutului, prin îngrijire în condiţii necorespunzătoare,

septice sau lapte sau biberon.

Esherichia coli este una din cele mai frecvente cauze de meningită şi septicemie la

nou-născut. Au fost semnalate şi mici focare epidemice. Heading descrie o epidemie de 3

Pagina 12 din 62


cazuri la nou-născuţi apărute în decurs de 9 zile într-o unitate de ATI. Tulpina izolată era de o

virulenţă deosebită. Sursa probabilă a fost personalul de îngrijire.

Citrobacter diversus a mai fost semnalat în mici epidemii printre niu-născuţi din

maternităţi. În SUA au fost descrise 2 focare cu 5 cazuri de meningite nosocomiale.

Pentru prevenirea unor contaminări în maternitate trebuie luate măsuri în legătură cu

personalul de îngrijire.

Epidemiologia infecţiei meningiene cu H.influenzae:

Date recente au demonstrat contagiozitatea infecţiei cu H.influenzae.

În SUA H.influenzae tip B este cauza cea mai frecventă de meningită bacteriană la

copii mai mici de 2 ani. Se întâlnesc focare de infecţie în mediul familial precum şi în

colectivităţi de copii. În perioada de 30 zile de la debutul unei meningite cu H.influenzae

riscul de infecţie la contacţii familiali este de 585 ori mai mare decât al populaţiei în general.

Boala afectează în special clasele sociale cu nivel economic scăzut, mai ales populaţia de

culoare.

Epidemiologia infecţiei meningite cu N.meningitidis.

Infecţia meningeală cu N.meningitidis reprezintă o boală cu declarare obligatorie.

La noi în ţară boala evoluează endemic, frecvenţa mai mare a îmbolnăvirilor este

iarna şi primăvara (din noiembrie până în martie).

Sunt afectaţi în special copiii între 0 şi 7 ani, special din mediu urban. Periodic apar

valuri epidemice multianuale (pe o perioadă de aproximativ 3 ani) la intervale mari de timp

(la noi de 17 ani). Ultimul val epidemic s-a înregistrat în 1986-1988. Incidenţa infecţiei

meningococice a fost de 12/100.000 locuitori.

Între anii 1988-1991 incidenţa bolii s-a menţinut între 1-1,2/100.000 locuitori.

Sursa de infecţie este omul bolnav şi purtătorul sănătos. Bolnavul este contagios puţin

timp înainte de debut, în perioada de invazie şi în perioada de stare. Dacă nu se face tratament

cu atibiotice poate rămâne mult timp purtător şi eliminator de germeni. Numărul purtătorilor

este de 2-5% într-o populaţie obişnuită în an neepidemic şi ajunge la 80-90% în timpul

epidemiilor.

Calea de transmitere este cea aeriană prin secreţii nazale sau faringiene, prin picăturile

lui pflugge, care pătrund pe cale respiratorie.

Germenul este sensibil, neceritând un contact sănătos şi repetat.

Receptivitate este generală dar dispoziţia de a face boala este redusă, necesitând

prezenţa unei tulpini foarte agresive, în doză infectantă suficientă şi un organism gazdă cu

Pagina 13 din 62


deficite cu apărarea antiinfecţioasă, atât la nivelul porţii de intrare care este reprezentată de

nazofaringe, cât şi la nivelul umoral şi celular.

Epidemii importante apar în Africa şi America, mai ales în zona tropicală.

Pentru Africa, infecţia meningococică este o problemă de sănătate majoră, mai ales

pentru ţările situate în centura meningitei de la Oceanul Atlantic la Marea Roşie între deşertul

din Nord şi pădurile ecuatoriale din Sud.

Capitolul IV

PATOGENIE

Este important de cunoscut patogenic pentru profilaxia îmbolnăvirilor, tratament şi

prevenirea complicaţiilor şi sechelelor.

Rolul învelişurilor cerebrale şi în special al leptomeningelui, al LCR şi barierei

hematoencefalice este acela de a proteja ţesutul cerebral împotriva oricăror injurii mecanice

(creierul pluteşte în LCR), chimice (menţinerea homeostazei cerebrale, a compoziţiei

constante a mediului intracelular, protejând neuronii de perturbări ionice şi variaţii bruşte de

pH) şi bacteriologice (împiedică pătrunderea germenilor).

Leptomeningele constă din pia mater (aplicată direct pe creier şi măduva spinării) şi

arahnoida (aşezată pe faţa internă a durei mater), învelind nervii cranieni şi spinali până la

ieşirea lor din craniu, respectiv prin canalul medular şi extinzându-se în ventriculi.

LCR se află în spaţiul subarahnoidian şi ventriculii cerebrali. Este secretat de

plexurile coroide în proporţie de 85%, restul de 15% are originea în lichidul intestinal al

SNC; LCR străbate cavităţile ventriculare, trecând din ventriculii laterali prin gaura lui

Monro în ventriculul III, de aici prin apeduentul lui Sylvius în ventriculul IV, iar apoi prin

găurile lui Luschka şi Magendie ajunge în spaţiile subarahnoidiene. LCR este resorbit la

nivelul granulaţiilor lui Pacchioni şi vililor arahnoidieni, existând un echilibru dinamic între

secreţia şi resorbşia LCR. LCR este secretat în cantitate de 0,5 ml/min, cantitatea totală de

LCR la un moment dat este de 150-170ml, cu un pH=7,32. O parte din LCR părăseşte spaţiile

lichidiene de-a lungul nervilor optici, olfactivi şi auditivi la nivelul cărora expansiunile

spaticelui subarahnoidian vin în contact cu reţeaua limfatică extracraniană care drenează

tecile acestor nervi sau cu spaţiile perilimfatice din urechea internă.

Rolul LCR:

Pagina 14 din 62


protejare mecanică şi împotriva socurilor;

asigură manşinerea formei SNC împreună cu meningele;

anti gravitaţional al pernei de lichid în care pluteşte masa nervoasă. Se pare că creierul

care cântăreşte 1500g in vitro, in vivo ar reprezenta numai 50g;

eliminarea surplusurilor metabolice.

La menţinerea în limite normale a LCR participă atât presiunea hidrostatică şi coloid-

osmotică a sângelui, care de obicei este superioară aceleia a LCR cât şi fenomenele

metabolice de transport activ înlăuntrul şi în afara barierei hemato-encefalice. Ori de câte ori

proporţiile fizico-chimice ale sângelui se modifică, presiunea şi compoziţia LCR suferă

variaţii în vederea restabilirii echilibrului.

Modalităţi de infecţie a meningelor:

Există trei căi de infecţie a meningelor:

a)calea sanguină, cea maifrecventă, dovedită prin hemoculturi pozitive într-o

proporţie mare la debutul meningitelor şi prin evoluţia de tip septicemic la nou-născut şi

sugar.

Poarta de intrare este nazofaringiană sau digestivă cel mai frecvent.

În invazia bacteriană în LCR un rol important îl au: prezenţa capsulei bacterienece

protejază împotriva fagocitozei, prezenţa antignelor de suprafaţă şi capacitatea de apărare

antiinfecţioasă a gazdei.

Modul în care bacteriile pătrund din sânge prin bariera hemato-encefalică în LCR nu

este cunoscut.

A.Factorii care favorizează producerea bacteriemiilor sunt:

1.antecedente de infecţie virală a căilor respiratorii;

2.prezenţa infecţiei pulmonare şi absenţa anticorpilor (în cazul infecţiilor

pneumococice);

3.deficienţe în componenta terminală a cascadei complement (în cazul infecţiei cu H

influenzae şi Meningococ);

B)Propagarea din aproape în aproape a infecţiei de la un focar purulentjuxtameningeal

(otomastoidita, sinuzita, osteomichita, tromboflebite acute sau cronice).

Această cale este demonstrată de punerea în evidenţă a aceluiaşi german în focarul

purulent şi în LCR.

Germanii cel mai frecvent implicaţi în această modalitate de transmitere sunt: str

pneumoniae, H. influenzae, germeni araerobi, bacili Gram negativi stafilococ.

Factori predispozanţi pentru această cale de transmitere:

Pagina 15 din 62


defecte anatonice congenitale (ex. meningo-encefalocel, spina bifida) pentru

stafilococ şi bacili Gram negativi;

traumatisme cu fracturi craniene de bază anterioeră (cu rinoree de LCR) sau de stânca

temporalului (cu otoree de LCR) pentru str pneumoniae, H influenzae, N meningitidis.

Înfecţia se mai poate propaga din nezoferinge prin tecile limfatice olfactive şi prin

vasele sanguine ce trec lama cribriformă a etmoidului (mai ales pentru meningococ).

C)Introducerea directă a agenţilor patogeni în special subarahnoidian în cazul

maningitelor iatrogene.

Germeni frecvent implicaţi sunt stafilococul şi pseudomonas aeruginosa.

Manevre medicale ce se pot solda cu infecţii meningeale:

puncţii rahidiene, rahianestezii, intervenţii neurochirurgicale, în condiţii septice.

Bacteriile, odată pătrunse în spaţiul subarahnoidian, produc o reacţie inflamatorie în

pia, arahnoida şi LCR. Procesul inflamator este datorat eliberării constituenţilor peretelui

bacterian (în cazul germenilor Gram negativi-endosoxina), eliberării de exotoxină şi de

enzime bacteriene (hemoliziene, hialuronidaze, etc.). Constituentul cel mai activ al

endotoxinei este lipidul A. injectat intratecal acesta produce rapid (2 ore) o creştere a

concentraţiei interlecukinei 1 care declanşează o reacţie inflamatorie în lanţ. Acest efect se

presupune că se datorează activări de către lipidul A a anumitor celule (astreocite, microbii,

celule endoteliale vasculare, monocite)-să secrete citokine-factori chemotactici pentru

lcucocite ce vor amplifica răspunsul inflamator. Lcucocitele secretă enzime litice, radicali

toxici ai oxigenului, activatori ai cascadei acidului aratidonic ai trombocitelor şi ai coagulării.

Aceştia vor contribui la provocarea leziunilor celulare endoteliale, la tromboza capilară

urmată de eden cerebral vasogonic şi citotoxic şi de tulburări de resorbţie a LCR.

Aceasta duce la hipertensiune intraaraniană cu scăderea perfuziei cerebrale, anoxie

cerebrală difuză. Astfel sunt lezate rădăcinile neuronilor cranieni şi spinali, plexurile coroide,

arterele şi venele pici, soarţa cerebrală şi cerebeloasă subiacente, substanţa albă a măduvei

spinării adiacente, canalul ependimar şi ţesutul subependimal.

În timp se formează material purulent ce se acumulează în LCR, putându-se opune

circulaţiei normale a LCR din ventriculi în special subarahnoidian, având ca rezultat

hidrocefalia.

În spaţiul subdural apar reacţii (efuziuni subcutanate) ce tind să limiteze mecanic

extinderea procesului inflamator. Acesta se produce mai ales la copilul mic, aproximativ 15%

din aceştia dezvoltând efuziuni subdurale ca răspunsul la o inflamaţie meningeală.

Factori favorizanţi ai infecţiei meningeale care ţin de gazdă:

Pagina 16 din 62


A.Alterarea apărării antiinfecţioase nespecifice:

1.alterarea barierelor anatomice:

alterarea mucoasei nazo-faringiene prin infecţii repetitive ale căii respiratorii

superioere, fumat pasiv;

defecte anatomice congenitale: spina bifida, meningoencefalocal favorizează infecţia

cu bacili Gram negativi;

otita medie, sinuzita frontală cranială favorizează infecţia cu pneumococ;

traumatisme de bază anterioară sau stânca temporalului precum şi prezenţa de valve

pentru drenarea hidrocefalici.

2.Alterarea fagocitozei

congenitale: neutropenia, boala granulomatoasă oronică, Str Ghediac-Higashi, anemie

aplastică;

dobândite: leucemiile favorizează apariţia meningitelor cu Pseudomonas şi Serratia.

3.Alterarea sistemului complet.

calea alternă deficitară predispune la infecţii cu Str pneumonie, H. influenzae (în

asplenic congenitală, splenectomie);

calea terminală (C5-C9) şi în special deficitul de C5 predispune la infecţia cu

meningococ. Riscul la cei cu deficit pe cale terminalăde a face infecţii meningeale este de

42% faţă de 0,07% în populaţia generală.

B.Alterarea apărării specifice antiinfecţioase

1.Alterarea imunităţii umorale:

congenitale: agamaglobulinemie, hipogamaglobulinemie, deficite selective de IgA şi

IgM, subclase de IgG;

dobândite: leucemii, limfoane.

2.Alterarea imunităţii celulare:

congenitale: aplazia congenitală timica Di George, disgenezia reticulară, deficit de

celule T cu enzime anormale;

dobândite (boala Hodgkin, leucemii limfocitare, postcorticoterapie, post terapie cu

citostatice).

În plus, la nou-născut şi sugar există un risc crescut de îmbolnăvire datorită

imaturităţii sistemului imun: funcţia de apărare a mucoasei este scăzută, activitatea

bactericidă a leucocitelor este scăzută, există deficite ale apărării umorale. IgM şi IgA nu

Pagina 17 din 62


pătrund prin bariera placentară ceea ce favorizează infecţii cu bacili Gram negativi la nou-

născut. IgG trece bariera placentară, dar protejează de infecţii până în jurul vârstei de şase

luni, când IgG primite de la mamă scad şi începe producţia proprie de anticorpi. Nivelul cel

mai scăzut al anticorpilor este între 6 luni şi 2 ani, perioada care este cea mai expusă

infecţiilor.

Un alt factor de risc la nou-născut este infecţia mamei care se poate transmite

prenatal: transplacentar sau ascendent (de la o infecţie urogenitală) sau intranatal (ruptura

prematură de mambrană, travaliul prelungit, manevre excesive).

În acest caz, germenii cel mai frecvent implicaţi sunt Str. grup B şi Lysteria. Alţi

factori favorizanţi:

boli cronice (Dz, ciroza, uremie, hemopatii maligne);

malnutriţia;

boli autoimune (LES; PAR).

1.Factori de aderare: constau în adezine, glicoproteine denumite fimbrii (pili) pentru

bacteriile Gram negative şi fibrile pentru cele Gram pozitive.

2.Factori de multiplicare

3.Factori constituţionali:

a)capsule prin structura mucopolizaharidică implică fixarea pe germeni a factorilor de

apărare ai macroorganismului (ex: Str pneumoniae, Haemophilus, E. coli)

b)peretele bacterian:

factorul VI este o macrocapsulă ce conferă bacililor Gram negativi rezistenţa la

fagocitoză;

proteina M este cel mai important factor pentru streptococul patogen;

proteina A factor antifagocitar pentru stafilococul patogen.

c)coagulaza eliberată de anumiţi germeni determină apariţia unui coagul de fibrină în

jurul fiecărei bacterii şi în jurul focarului infecţios. Acesta nu e recunoscut ca non-self.

d)leucocidinele sunt enzime eliberate de bacterii după ce au fost fagocitate şi duc la

liza fagocitelor.

4.Factori de invazinitate sunt reprezentaţi de enzime microbiene:

hemolizine (Str pneumoniae);

enzime proteolitice;

trisluronidaze;

colagenază;

Pagina 18 din 62


streptochinaze;

fibrinolizină;

ADN şi ARN-aze;

Lecitinaze.

5.Factori de toxicogeneză:

Endotoxina ce aparţine peretelui bacteriilor Gram negative şi care este eliberată prin

liza bacteriană. Are tropism vascular. Alternând permeabilitatea vasculară produce

extravazarea de plasmă, hematii cu hipotensiune, edeme, pete hemoragice. Cea mai gravă

formă clinică este şocul endotoxinic produs prin distrucţia masivă de germeni Gram negativi

în special la începerea tratamentului antiinfecţios cu doze mari.

Exotoxina cu tropism pentru anumite ţesături şi cu capacitate imunogenă (ex:

stafilococul).

CAPITOLUL V

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Tabloul anatomo-patologic variază în funcţie de agentul patologic, rezistenţa

organismului gazdă, precocitatea şi eficacitatea tratamentului.

Macroscopic -meningele şi encefalul subiacent prezintă congestive intensă eden şi

exudat inflamator. Exudatul este întâi fluid, putând deveni purulent şi putându-se organiza în

depozite predominant la baza creierului opturând găurile Magendi şi Luschka sau pe

convexitatea formând o calotă purulentă ce comprimă substanţa cerebrală.

Prin obstrucţia găurilor interventriculare se produce dilatarea ventricululor ce conţin

lichid steril- hidrocefalia sau purulent-piocefalia.

De asemenea pot apărea forme de necroză corticală, abcese cerebrale sau infarctizării

cerebrale sau epidurale prin tronboze, în meningitele complicate.

Microscopic -hemoragii punctiforme şi infiltrate inflamatorii perivasculare. Leziuni

de endovascularitate, tromboze. Exudatul este sărac în fibrină şi bogat în PMN, conţine celule

reticulare (cu funcţie macrofagică) şi germeni.

Capitolul VI

Pagina 19 din 62


MANIFESTARI CLINICE

Meningitele bacteriene se caracterizează prin tablouri clinice diferite în funcţie de

vârstă şi etiologie.

Tabloul clasic se întîlneşte la copilul mare şi adult.

Incubaţia bolii este de 1-5 zile. Debutul bolii este foarte brusc (chiar dramatic).

Tabloul clinic

Debutul este brusc, apare subit o cefalee violentă, apar frisoane, stare de rău general şi

vărsături, iar febra urcă până la 390-400C. Încă din primele ore de boală apare redoarea de

ceafă, semnele Kernig şi Brudzinski. Mai rar debutul este marcat printr-o criză convulsivă,

tulburări psihice sau chiar prin comă.

Perioada de stare prezintă o simptomatologie accentuată. Cefaleea este intensă, cel

mai des difuză, localizată în regiunea frontală sau occipitală. Bolnavul prezintă curbatură

generalizată, dureri în membre, artralgii. Deseori este prezentă o hiperestezie cutanată.

Bolnavul are o atiridine particulară, caracterizată prin opistotonus cu o extensie a

coloanei vertebrale sau poziţie în “cocoş de puşcă”. Redarea de ceafă este foarte intensă.

Flexiunea capului pe trunchi este imposibilă. Semnul Kernig este pozitiv. Bolnavul culcat în

pat nu se poate ridica în şezut cu membrele inferioare întinse. Mişcarea este pozitivă numai

prin flexia gambelor pe coapse. Semnul Brudzinki este de asemenea prezent.

În afara acestor semne care constituie sindromul meningian se întâlneşte puţine alte

semne.

Sindromul infecţios este redus prin febră ridicată. Pulsul este rapid şi deseori este

prezentă şi hipertensiunea arterială. Herpesul este un semn aproape constant.

Uneori bolnavul prezintă o erupţie purpurică sau peteşială.

La nou-născut (primele 4 săptămâni de viaţă) diagnosticul meningitei se face de

obicei tardiv, după o perioadă de latenţă clinică. Diagnosticul se orientează către o intoleranţă

digestivă sau către tulburări respiratorii, iar convulsia precoce sugerează uneori sefanie.

Cele mai frecvente semne precoce la nou-născut sunt febra şi cianoza tegumentelor şi

mucoaselor, alte semne sunt agitaţia psihomotorie, convulsiile tonico-clonice, hipertensia

membrelor, opistotonus, semne meningiene, vărsături, geamăt sau ţipătul encefalic.

Pagina 20 din 62


La sugar (o lună –12 luni) în simptomatologia debutului predomină: febra, vărsăturile,

semnele meningiale, convulsiile, agitaţia şi cianoza, opistotonusul, plafonarea ochilor,

bombarea fontanelei anterioare.

Capitolul VII

DIAGNOSTICUL

Diagnosticul precoce este cheia succesului terapeutic fiecare oră sau zi pierdută scade

vertiginos procesului vindecării.

La nou-născut şi sugar datorită absenţei tabloului “clasic” al meningitei prezenţa

semnelor clinice de sepsis impun efectuarea de urgenţă a puncţiei lombare. Din anamneză se

pot obţine date utile: la nou-născut în legătură cu travaliul, la sugar şi copil mare prezenţa în

antecedente recente a unei infecţii respiratorii, digestive, cutanate, ORL, care pot orienta

diagnosticul etiologic.

În cazul pneumoniilor şia bronhopneumoniilor germenii găsiţi în LCR sunt în ordinea

frecvenţei: pneumococ, H.influentae, Klebsiella, Enterobacter, E coli şi germeni

neidentificabili.

Otita medie acută sau cronică sugerează etiologic (în ordinea frecvenţei): pneumococ,

H.influenzae, Klebsiella, Enterobacter, Acinefobacter şi etiologie neidentificată.

Infecţia digestivă sugerează implicarea germenilor (în ordinea frecvenţei): bacili

Gram negativi, Salmonella, Proteus, E.coli, Enterobacter.

La copilul mare cercetarea semnelor de iritaţie meningiană este obligatorie la orice

bolnav febril mai ales dacă prezintă semne de infecţie respiratorie (faringită, sinuzită, otită,

pneumonie).

În cazul bolnavilor afebrili şi cu tulburări neurologice apărute de mult timp puncţia

lonbară nu se efectuează decât după efectuarea unui examen de fund de ochi. Dacă aceasta

evidenţiază edem papilar şi stază papilară puncţia lombară este contraindicată pentru că poate

duce la accidente letale prin angajarea amigdalelor cerebeloase în gaura occipitală datorită

scăderii bruşte a presiunii LCR.

În caz de dubiu puncţia lombară se face cu prudenţă, în poziţia culcată, cu un ac de

calibru mic, extrăgându-se o cantitate mică de lichid.

Pagina 21 din 62


Rolul determinant în diagnosticul pozitiv şi etiologic al unei meningite acute îl are

examenul LCR. Acesta constă în examen bacteriologic, citologic, biochimic şi imunologic.

Presiunea LCR normală este de 180 mm H2O.

Recoltarea LCR trebuie să fie făcută în condiţii aseptice, înainte de instituirea

tratamentului antibiotic, iar examinarea trebuie făcută imediat, transportul la laborator

făcându-se la 370C.

Examenul macroscopic al LCR.

În meningita bacteriană aspectul LCR poate fi tulbure net purulent sau poate fi clar

sau uşor opalescent (în cazul unei slabe reacţii leucocitare sau la debut).

Examenul microscopic direct se efectuează pe frotiu din produs (când este net

purulent) sau mai des, din sedimentul obţinut din ultracentrifugat. Se prepară 2-3 lame care se

colorează cu diferiţi coloranţi. Cel mai des utilizată este coloraţia Gram.

Examinarea microscopică permite o orientare etiologică, uneori char de specie.

Aspectul diferiţilor germeni la microscop a fost prezentat la capitolul “etiologie”

În multe cazuri examenul frotiului este dificil de interpretat datorită aspectului atipic

al bacteriilor de apărare al gazdei sau şi mai frecvent, ca urmare a acţiunii antibioticelor.

Imunofluorescenţa este metoda de evidenţiere rapidă a antigenelor bacteriene în LCR

(la M.O.) prin cuplarea lor cu anticorpi specifici cuplaţi cu o substanţă fluorescentă

(izocianatul de fluoresceină); existând posibilitatea unor reacţii încrucişate.

Reacţia de coagulinare şi latex aglubinare evidenţiază antigene bacteriene pe care se

fixează anticorpi specifici ataşaţi de un anumit suport (latex sau hematii). Metoda este mai

sensibilă şi mai rapidă (rezultatul este în 2-3 min.) decât CIE. Concentraţia antigenelor

trebuie să fie peste o anumită limită. Sensibilitatea reacţiei variază prin studiu la studiu.

Reacţiile pozitive confirmate prin culturi şi frotiu pozitive sunt în procent de 62-100%.

Contraimunelectroforeza ce au reacţionat cu anticorpi corespunzători vor migra sub

acţiunea curentului electic în sens contrar unul faţă de celălalt.

Rezultatul se obţine în aproximativ 45 min. Antigenul eliberat trebuie să fie de

minimum 0,5 Mg/ml pentru a obţine un rezultat pozitiv (65-75% din cazuri).

Culturile pe medii adecvate duc la identificarea germenului incriminat în 70-80% din

cazuri. Mediile de cultură pentru principalii germeni incriminaţi au fost descrise în capitolul

“Etiologie”. Inocularea la animal a sedimentului din LCR centrifugat, intraperitonal este o

metodă rar utilizată, în special când LCR s-a recoltat tardiv. Este valabilă pentru

STR.pneumonie, H.influenzae.

Pagina 22 din 62


Examenul citologic al LCR se face pe frotiuri colorate May-Grunwald-Giemsa

preparate din sediment de LCR centrifugat la 3000-4000 turaţii/min.

Se poate detecta un număr mic de elemente în cazul pacienţilor imunodeprimaţi (în

forme fulminante) sau la debutul meningitei. În general, în meningita bacteriană numărul

leucocitelor variază între 1000 şi 100000/ml mai ales fiind cuprinse între 5000 şi 20000/ml.

mai mult de 50000/ml ridică suspiciunea unui abces cerebral deschis în ventriculi (empiem

ventricular).

În meningita bacteriană predomină neutrofilele la debut, ca ulterior să fie înlocuite de

mononucleare. Limofocitoza poate apare la aproximativ 1/3 din meningitele bacteriene.

În meningitele meningococice neutrofilele sunt înlocuite rapid cu mononucleare după

începerea tratamentului antibiotic, î meningitele cu H.influenzae aceasta apare după

aproximativ 10 zile.

O problemă de diagnosticare sunt meningitele parţial tratate în care LCR conţine un

procent mare de mononucleare. Aceasta poate crea confuzii cu meningita virală, diagnosticul

diferenţial făcându-se prin evidenţierea PMN alterate în cazul etiologiei bacteriene.

Examenul biochimic al LCR

Determinarea conţinutului în proteine se face prin metode cantitative şi calitative.

Metode calitative:

Reacţia Pandy, în mod normal este negativă. Principiul este precipitarea în nor fin al

albuminelor în LCR prin adăugarea unei soluţii saturate de fenol.

Metode cantitative

Rahialbuminometrul Sicard-Cantaloube: metoda constă în precipitarea la cald a

albuminei cu acid fridroracetie 33Y. Se citeşte după 24 ore cantitatea de albumină

sedimentată. În starea patologică albumina totală depăşeşte 0,40g la mie ajungându-se uneori

la câteva grame. Valorile normale sunt de 0,25+ 0,005 la mie.

Albuminorahia este crescută în LCR în toate meningitele bacteriene, indiferent de

etiologie.

Imunelectroforeza proteinelor în LCR în mod noemal arată 14-17 fracţiuni, iar în

cazurile patologice poate arăta la 36 de fracţiuni.

În meningitele bacteriene se obţin două tipuri de profile electroforetice: tipul transudat

şi tipul gamaglobulinic (cresc IgM şi IgA).

Metoda de informaţii asupra dinamicii procesului de apărare umorală şi a

modificărilor distructive şi reparatoare.

Pagina 23 din 62


Glucoza este scăzută în toate cazurile de meningite bacteriene.

Clorurile în 1/3 din cazuri nu sunt modificate, iar în 2/3 sunt scăzute.

Acidul lactic în meningitele bacteriene este crescut, fiind produs de către PMN în

cursul fagocitozei, de către bacterii prin consum de glucoză şi de ţesut cerebral datorită

hipoxemiei cerebrale.

Cantităţi crescute indică un prognostic sever.

Metoda permite diagnosticul diferenţial între meningitele bacteriene decapitate de

tratament şi meningitele virale.

Acidul piruric are valori crescute sau foarte crescute (0,15-0,50 mg/l).

Creşterea acidului lactic şi piruric duc la scăderea pH-ului LCR.

Alte examene complementare:

Hemoleucograma indică leucocitoza, formula leucocitară normală (la debut şi în

cazuri grave cu instalare rapidă), sau leucopenie la nou-născut şi sugar. Lipsa leucocitozei

este un factor de prognostic grav.

Ionograma arată o hiponatremie datorită unui sindrom de hipersecreţie de AND

datorită compromiterii circulaţiei în regiunea hipotalamo-hipofizară.

Proteina C-reactivă în ser este mult crescută (peste 100mg/l). Dozarea ei are valoare

în depistarea complicaţiilor acute. După 5-7 zile de tratament valorile revin la normal în

absenţa complicaţiilor.

Hemocultura este pozitivă în special în meningitele cu bacili Gram negativi şi

stafilococ, care evoluează septicemic.

Numărătoarea de trombocite, dozarea fibrinogenului, dozarea PDF, determinarea TQ

şi a timpeului parţial de tromboplastină în cazul suspicionării CID, în şocul endofoxinic.

Culturi din alte secreţii: nazo-faringiene, otice, precum şi urocultură permit depistarea

agentului etiologic primar.

Examen Rx-pulmonar, de craniu, sinusuri mastoida, poate evidenţia focarul primar de

infecţie.

RMN şi CT în perioada de stare nu oferă date importante. Se face pentru decelarea

compoziţiilor: edemul cerebral, hidrocefalie, epansamentele subdurale, abcesele cerebrale şi

subdurale, infarctul cerebral.

Indicaţii CT şi RMN sunt:

hipertensiune intracraniană;

Pagina 24 din 62


creşterea rapidă a diametrului cranian,în special la sugar şi nou-născut la care suturile

nu s-au sudat;

semne de focar neurologic progresiv;

comă, convulsii.

EEG poate fi folosită pentru diagnosticarea sechelelor şi a afectării encefalice.

Diagnosticul dierenţial se face cu:

meningită virală;

meningita TBC şi fungică;

tumorii cerebrale (debut lent, staza papilară, tulburări neuropsihice);

abcesul cerebral (semne neurologice de focar);

hemoragie meningeală (LCR hemoragic, sângele nu coagulează);

sindrom Bechcet (aftoza orală şi genitală recurentă, artrită, meningită, manifestări

oculare);

meningita Mollaret (episoade recurente de iritaţie meningeală cu creşterea numărului

de leucocite în LCR);

meningism (sindrom clinic de afectare a meningelui – cefalee intensă, vărsături,

redoare de ceafă), dar examenul LCR este normal (eventual uşor hipertensiv). Se datorează

acţiunii toxinelor asupra meningelui, ducând la o uşoară inflamaţie a acestuia. Se întâlnesc în

gripă, pneumonie, scarlatină, dizenterie;

reacţia meningeală (Sdr.meningian clinic cu uşoare modificări în LCR) – citologie

crescută uşor, albumina crescută uşor, rare hematii fără germeni. Apare în tifos exantematic,

febra tifoidă.

La nou-născut şi sugar trebuie făcut diagnosticul diferenţial al convulsiilor ce pot

apare, de convulsiile febrile.

Capitolul VIII

COMPLICATII SI SECHELE

Pagina 25 din 62


Complicaţiile meningitelor bacteriene sunt deosebit de grave ducând adesea la sechele

neuro-psihice. Complicaţiile apar în special în cazurile diagnosticate şi tratate tardiv sau

inadecvat. La bolnavii taraţi prompt şi corect complicaţiile sunt excepţionale.

Complicaţiile pot fi neurologice şi generale.

Complicaţii neurologice

1.Rezistenţa la tratament sau recăderile datorită tratamentului inadecvat sau a unei

suprainfecţii ulterioare (cel mai des iatrogenică).

2.Efuziunile (epanşamentele) subdurale. Apar mai ales la nou-născuţi şi la sugarii în

special în infecţiile cu H.influenzae. Topografic sunt situate mai frecvent posterior, dar sunt

găsite şi în regiunile temporo-parietale şi chiar frontale, adesea bilateral.

Formarea epanşamentelor subdurale se suspicionează atunci când între a 4-a şi a 12-a

zi de evoluţie favorabilă, reapar: febra, vărsături-convulsii şi semne neurologice de focar

LCR este întodeauna normal. Diagnosticul de certitudine se face prin CT, RMN şi puncţii-

aspiraţii din epansament. Lichidul extras este sangvinolent, serosangvinolent sau xantocrom

incoagulabil, cu albumina în cantitate mare (5-30 la mie), cu bilirubina, hematii şi leucocite.

Când conţine puroi poartă numele de epiem.

Evoluţia spontană este gravă, spre comă şi deces sau vindecare cu sechele. Acestea

din urmă pot apare chiar şi în prezenţa tratamentului, care este chirurgical.

3.Cloazonarea se produce în urma blocării prin depozite de fibrină a comunicării între

diferitele segmente ale spaţiului de circulaţie a LCR. Cloazonările se întâlnesc în special la

sugari şi se manifestă prin persistenţa semnelor clinice şi a febrei, iar LCR recoltat prin PL

este clar, fără germeni, hiperalbumina, limfocitar. În schimb LCR recoltat prin puncţie înaltă

(suboccipitală, ventriculară) este purulent. Prin puncţii supraetajate se poate localiza blocajul,

care poate fi spinal, la baza craniului (mai frecvent), ventricular. Aceasta din urmă se traduce

clinic prin contracturi musculare intense, torpoare sau comă întrerupte de agitaţie, semne de

hipertensiune intracraniană. Tratamentul constă în puncţii ventriculare evacuatare repetate,

urmate de administrarea locală de antibiotice.

Chiar bine tratate, cloazonările sunt urmate frecvent de sechele: hidrocefalie cu

compresiunea şi lezarea treptată a substanţei corticale.

4.Sindromul de hipotensiune intracraniană se produce datorită deschidratării masive şi

se manifestă clinic prin hipertermie, hipotonie generalizată, depresia fontanelei, suturi

încălecate. LCR este vâscos. Decesul se poate produce rapid. Tratamentul constă în

administrarea de soluţii saline izotone direct intraventricular sau în perfuzie intravenoasă.

Apare în special la nou-născuţi şi la sugari.

Pagina 26 din 62


5.Ventriculita este frecventă la nou-născut

Este suspicionată atunci când apare hipertensiunea intracraniană cu distensia

progresivă a craniului, însoţită de febră. Tratamentul constă în puncţionarea ventriculară cu

introducerea de antibiotice locale.

6.Abcesul cerebral are incidenţă mare la nou-născut.

Apare prin constituirea unui focar de infecţie caracterizat prin hiperemie, edem şi

infiltrat leucocitar. În 2-3 zile centrul inflamaţiei se necrozează şi se formează abcesul care

este delimitat de ţesutul cerebral dinjur de o capsulă de fibrină.

Agenţii etiologici cel mai frecvent incriminaţi sunt streptococii, stafilococii, bacili

Gram negativi (e.coli, Pseudomonas, Proteus, Pasteurella).

Simptomatologia este necaracteristică. În perioada de invazie sunt prezente vărsături,

semne de iritaţie meningiană, convulsii localizate sau generalizate, febră, cefale, semne

neurologice de focar (afazie, paralizii), coma. În perioada de stare apare hipertensiunea

intracraniană, febra, semnele neurologice de focar.

Localizarea ste în ordinea scăderii frecvenţei în lobii: frontal, parietal, teporal,

occipital şi în cerebel.

În abcesul de lob frontal pacientul prezintă cefalee fronto-temporală, afazie, anomie,

anopsie homonimă în cdranul superior, parlizie facială, crize de tip Jacksonian,

hemianestezii.

În abcesul cerebelos pacientul prezintă cefalee retro-auriculară sau suboccipitală,

ataxie, deviaţie conjugată a ochilor.

Abcesul realizează compresiuni ale ţesuturilor din vecinătate, putând realiza

obstrucţia apductului lui Sylvius cu hidrocefalie internă. Alte complicaţii ale abcesului sunt

tromboza de sinus lateral şi ruptura abcesului.

Puncţia lombară este contraindicată şi nu aduce date importante de diagnostic.

CT şi RMN oferă date despre localizare. Diagnosticul diferenţial cu o tumoră

cerebrală se face arteriografic.

Tratamentul este chirurgical şi medicamentos (antibiotic).

7.Trombozele vasculare – datorită infiltratelor de PMN în regiunile subintimale ale

arterelor şi venelor mai mici şi creşterii presiunii intracraniene. Rezultatul lor este necroza

cortexului cerebral cu ocluzia cisternelor venoase şi cu hemoragii subarahnoidiene până la

starea finală de ramolisment cerebral. Manifestările clinice sunt convulsii şi hemiplegie.

8.Hidrocefalia este decelată de obicei în covalescenţa unei meningite acute bacteriene

ce a evoluat favorabil în ceea ce priveşte procesul infecţios.

Pagina 27 din 62


Hidrocefalia poate fi necomunicantă (obstructivă) sau comunicantă.

Hidrocefalia necomunicantă se datorează imposibilităţii LCR de a părăsi ventriculii

datorită unui proces de fibroză la nivelul:

găurii Monro – când se produce distensia ventricolului lateral;

apeductului lui Sylvius – când se produce distensia ventriculilor laterali şi a

ventriculului III;

găurilor Magendie şi Luschka în care are loc distensia întregului sistem ventricular.

Hidrocefalia comunicantă se constituie datorită îngroşării arahnoidelor în jurul

cisternelor bazale sau prin tulburări în resorbţia LCR la nivelul convexităţii, lichidul

acumulându-se în spaţiile subarahnoidiene.

La sugari se observă creşterea accelerată a perimetrului cranian cu proeminenţa

boselor frontale şi parietale. Globii oculari au aspect “în apus de soare” partea inferioară a

irisului rămânând ascunsă sub pleoapa inferioară. Fontanela anterioară bombează, suturile

sunt dehiscente.

Apar fenomene motorii: convulsii tonico-clonice, tulburări oculare, exoftalmie,

strabism, inegalitate pupilară.

Dezvoltarea neuro-psihică este lentă. În timp se instalează apatia şi automatismul.

La copiii mari predomină semnele de hipertensiune intracraniană (cefalee, vărsături şi

vârteji, bradicardie). Pot apare crize Jacksoniene şi convulsii generalizate.

Evoluţia hidrocefaliei este imprevizibilă: se poate opri la un moment dat din evoluţie

sau poate evolua continuu până la atrofie cerebrală şi deces.

Tratamentul este chirurgical. Se realizează suturi ventriculo-peritoneală sau

ventriculo-atriale cu valva de drenaj.

9.Afectarea nervilor cranieni mai frecvent se întâlneşte paralizia nervilor III, VI, VII,

VIII şi II.

Aproximativ 10% din sugari şi copii rămân cu o diminuare a auzului uni sau bilaterală

care se poate remite în timp, în multe cazuri.

Complicaţii generale

1.Insuficienţa respiratorieeste cea care domină prognosticul. Semne clinice la sugar

sunt: tahipnee, tiraj (intercostal), supraclavicular, subcostal), bătăi de aripi nazale, transpiraţii

Pagina 28 din 62


abundente, vasodilataţie tegumentară, puls accelerat, tensiune arterială crescută. Măsurarea

gazelor sanguine arată hipoxie şi hipercepnie.

Cauzele pot fi: căderea limbii, tulburări în deglutiţie (cu producerea de

bronhopneumonie de aspiraţie), pneumonie preexistentă, edem pulmonar, de origine centrală.

Mai poate apare hiperventilaţia neurogenă prin edem cerebral, care va induce o

aleatoză gazoasă. Poate apare şi hipoventilaţie prin compresiunea centrilor respiratorii

bulbari.

2. Tulburări cardio-circulatorii:

Brahicardie datorită unei compresii pe trunchiul cerebral;

Tahicardie datorită unei hipoxemii sau colaps vascular;

Aritmii prin afectarea trunchiului cerebral;

Hipertensiune arterială sau colaps. Acesta din urmă are diferite etiologii: deshidratare,

hemoragii digestive, şoc exdotoxinic, mecanism central.

3.Tulburări de termoreglare

Datorită dereglării hipotalamice apare hipertermia ce accentuează consumul de oxigen

sau din contră, hipotermie (la special la nou-născut şi prematur).

4.Ulcerele de stres – evidenţiate prin vărsături “în zaţ de cafea”.

Capitolul IX

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

Meningita bacteriană acută este o boală cu evoluţie şi prognostic sever la copil,

înregistrând o mortalitate destul de ridicată şi o sechelaritate importantă mai ales la nou-

născut şi sugar.

Evoluţia meningitelor bacteriene poate îmbrăca mai multe forme.

1.Meningitele rapid curabile la care, rapid după instituirea tratamentului se constată

ameliorarea semnelor clinice (scăderea febrei, dispariţia tulburărilor stării de conştienţă,

creşterea curbei ponderale la nou-născut şi sugari, atenuarea până la dispariţia semnelor

meningeale) şi a semnelor paraclinice (normalizarea LCR şi sterilizarea lui în 2-3 zile,

scăderea numărului de PMN şi înlocuirea lor cu mononucleare).

2.Meningite rapid letale (în mai puţin de 15 zile):

Pagina 29 din 62


meningita supraacută cu exitus în ore-zile;

meningita cu agravare progresivă cu coma şi exitus cauzată de germeni rezistenţi

laantibiotice;

meningite tardiv diagnosticate sau incorect tratate;

meningitele complicate cu abces cerebral, cloazonare etc.

Cele mai multe forme grave sunt date de H.influenzae şi Pneumococ

3.Meningite care lasă sechele sunt meningite recurente în care cel mai frecvent

implicat germen este pneumococul care persistă în focare juxtameningeale.

Factorii de prognostic nefavorabil

1.Vârsta: cea mai mare mortalitate se înregistrează la nou-născut: infecţia

transplacentară are un prognostic mai sever decât infecţia post-natală.

3.Sexul masculin are o evoluţie mai nefavorabilă a bolii

4.Tipul de microorganism şi sensibilitatea lui la antibiotice. Mortalitatea cea mai mare

este dată de meningitele cu bacili Gram negativi (peste 30%), apoi de cele cu pneumococ (20-

30%) şi cea mai mică cu meningococ /1-10%).

5.Particularităţile organismului gazdă

imaturitatea sistemului imun la nou-născut şi sugar în special între 3-6 luni sunt

factori de prognostic nefavorabil.

6.Întârzierea diagnosticului şi a instituirii tratamentului corect este un factor de

progresie nefavorabil.

7.Prezenţa agentului etiologic în sânge obiectivă prin hemoculturi pozitive este factor

de prognostic sever.

8.Modificările LCR de prognostic refavorabil sunt: număr mic de elemente la debut,

albuminorahie mult crescută, glicorahie cu valori mult scăzute.

9.Prezenţa convulsiilor determină o mortalitate dublă faăţ de cei care nu au prezentat

concluzii.

10. Coma cu agitaţie şi delir la debut determină evoluţia spre exitus de trei ani mai

frecvent.

Forme clinice cu prognostic nefavorabil:

Pagina 30 din 62


cu sac infecţios (hipotensiune arterială, puls filiform, extremităţi reci şi cianotice,

timpul de recoltere capilară mai mare de 3 minute, oligoanurile CID);

cu prezenta complicaţiilor (hidrocefalie, abces cerebral).

Beaucaire, Lederc şi Astruc au evidenţiat 12 parametrii diferiţi ca indici de gravitate:

purpura extensivă de cel puţin 12 ore;

stare de şoc;

absenţa sdr. Meningian clinic;

vârstă sub 1 an şi peste 55 ani;

comă de rgadul II sau mai profundă;

temperatura peste 400C;

leucocitoza sub 10 000-mmc;

trombocite sub 100 000/mmc;

acidoza metabolică;

CID;

11-hiperpotasemie mare de 5mEq/l;

12-leucocite în LCR sub 20/mmc.

Capitolul X

TRATAMENT

Meningitele bacteriene acute sunt o urgenţă a patologiei infecţioase, necesitând un

diagnostic rapid şi o intervenţie terapeutică precoce şi energică. Fiecare oră pierdută

compromite atât prognosticul imediat cât şi prognosticul tardiv al bolnavului.

Tratamentul meningitei trebuie să respecte următoarele principii:

să se facă în seecţi de ATI;

să înceapă imediat după efectuarea examenului clinic, puncţiei lombare, precum şi a

altor recoltărinecesare pentru examenul bacteriologic;

medicaţia antibiotică trebuie aleasă pe baza cunoaşterii agentului etiologic. În cazul

meningitelor cu germeni neidentificaţi se efectuează o terapieantimicrobiană de acoperire în

funcţie de vârstă şi de contextul clonoco-epidemiologic, până la izolarea agentului etiologic;

Pagina 31 din 62


tratamentul antibacterian trebuie completat cu alte măsuri terapeutice (menţinerea

funcţiilor vitale, patogenice, impuse de prezenţa complicaţiilor, simtomalice şi igieno-

dietetice);

Principiile alegerii antibioticului

să fie bactericid;

legarea de proteine în circulaţie să fie minimă;

să pătrundă bine în LCR - concentraţia minimă bactericidă în LCR este de 10-30 ori

mai mare decât CMB, pentru că LCR purulent inhibă activitatea antibioticelor. Factorii de

care depinde penetraţia antibioticelor în LCR sunt propietăţile fizice ale antibioticului şi

gradul de inflamaţie a meningelui. Existenţa barierei hematomeningiene (formată din stratul

piei mater, stratul ependimar ventricular aşternute peste celulule endoteliului capilar coroidal)

care conţine o membrană lipo-proteică impune alegerea antibioticelor mai liposolubile.

Inflamaţia meningelui determină o creştere importantă a penetrabilităţii antibioticului

prin bariera hemato-meningee. La fel şi creşterea gradientului de pH între sânge şi LCR

purulent (prin scăderea pH-lui LCR în cursul meningitelor bacteriene).

Principiile stabilirii dozelor de antibiotice sunt în funcţie de :

calea de administrare - de obicei se foloseşte calea intravenoasă, dar se mai pot

administra şi intrarahidian şi intraventricular;

valoarea timpului de înjumătăţire care depinde de biotransformare, capacitatea de

eliminare (funcţia hepatică şi renală);

virulenţa germenilor şi doza infectantă;

capacitatea generală de apărare antiinfecţioasă a organismului gazdă (se calculează pe

kg corp).

În tratamentul meningitelor bacteriene se folosesc azi următoarele antibiotice:

penicilina G, ampicilină, amoxicilină;

cloramfenicol;

gentamicina;

cefalosporinele de generaţie a-II-a;

vancomicina.

Pagina 32 din 62


Penicilina G trece foarte puţin prin meningele sănătos şi foarte bine prin meningele

inflamat. Administrată în doze mari atinge în LCR o concetraţie de 1,2-4,8 microg/ml (3-10%

din concentraţia sangvină).

Este eficientă în meningitele cu meningococ pneumococ, streptococ şi Lysteria

monocitogenis. Administrarea este intravenoasă în doze de 200.000-400.000 u/kgc/zi la copii

sau intratecală în doză de 2.000-3.000 u/kgc/zi pe administrare la copii (pentru meningococ

este suficientă o singură administrare cu ocazia puncţiei lombare, iar pentru pneumococ-două

administrări).

Reacţii adverse: reacţia de hipersensibilitate apare la aproximativ 10% din pacienţii ce

primesc penicilina G. Este folosită ca antibiotic de primă alegere în Franţa. Doza este de 200-

400 mg/kgc/zi. Administrarea se face intravenos la 4 ore interval. Se poate administra şi

intrarahidian.

Ampicilina acoperă acelaşi spectru cu al penicilinei, plus H. influenzae.

Amoxicilina are capacitatea de penetrare în LCR ca şi ampicilina. Doza este de 200

mg/kge/zi.

Cefalosporinele de generaţia a III-a.Cel mai des utilizate sunt:

Cefotaxime-(Claforan);

Ceftriaxone-(Rocephine);

Ceftazidine-(Fortum);

Moxalactam.

Acţionează pe bacili Gram negativi, bacterii Grampozitivi şi anaerobi. Moxalartamul

şi Ceftazidinul acţionează pe H.influenzae, Pseudomonas, bacterii Gram pozitivi şi anaerobi.

Nu acţionează pe Lysterria monocitogenis şi enterococ. Se administrează intravenos 150-200

mg/kgc/zi la 12 ore interval.

Folosirea cefalosporinelor trebuie limitată pentru circumstanţe speciale, atunci când

alte antibiotice nu dau rezultate sau nu mai pot fi folosite.

Cloramfenicolul este folosit în meningite cu bacili Gram negativi sensibili, cu

anaerobi,în cursul tratamentului trebie făcute frecvent examene hematologice.

La nou-născut şi la sugar mai mic de trei luni este contraindicat datorită posibilităţii

de apariţie a sdr. Cenuşiu datorită ineficienţei ficatului de a inactiva cloramfenicolul prin

glucuronoconjugare (oprirea tratamentului se face dacă leucocitele scad sub 3.000/mmc sau

trombocitele scad sub 100.000/mmc).

Pagina 33 din 62


Doza la copil este de 20-50 mg/kgc/zi fără să se depăşească 70 mg/kg. Durata

tratamentului este de maxim 14 zile. La nou-născuţi până la două săptămâni doza este de 10

mg/kgc/zi şi între 2-4 săptămâni 20 mg/kgc/zi.

Gentamicina este activă în meningitele cu Enterobacter, Serrasia, Klebsiella şi

Pseudomonas.

Este eficientă în administrarea intrarahidiană în doza de 2-3 mg/kgc la 18-24 de ore,

sau intraventriculară.

În condiţii de urgenţă alegerea antibioticului se bazează pe examenul bacteriologic

direct al LCR sau pe evidenţierea antigenelor bacteriene.

În cazuri grave însă este necesară începerea tratamentului înainte de punerea unui

tratament etiologoc precis. În aceste cazuri se folosesc criterii orientative, în special frecvenţa

germenilor în etiologia meningitelor la diferite grupe de vârstă.

La nou-născut

1.Până când se stabileşte un diagnostic etiologic, ţinând cont de frecvenţa mare a

bacililor Gram negativi, tratamentul se poate începe cu:

cefalosporine de generaţia a III-a (acoperă spectrul cu bacili Gram negativi, streptococ

grupa B, dar nu acţionează pe Lysteria şi enterococ);

ampicilină sau anoxicilină;

gentamicină intrafecal şi intravenos în doză de 3-5 mg/kgc/zi.

2.Dacă examenul bacteriologic evidenţiază:

bacili Gram negativi, se foloseşte cefalosporine de generaţta a III-a şi dacă germenul e

rezistent la cefalosporine de generaţia a III-a se foloseşte Trimesoprim Sulfamethoxazol şi

Gentamicina intrarahidian;

streptococ grupa B, se foloseşte Penicilina G sau Cefalosporine de generaţia a III-a.

Lysteria, se foloseşte:

Penicilina G;

Ampicilina;

Gentamicina intrafecal;

Cetalosporine de generaţia a III-a.

Pagina 34 din 62


Durata tratamentului este de aproximativ trei săptămâni (sau 2-3 săptămâni după

sterilizarea LCR).

La sugar şi copilul mic

1.Când germenul nu este identificat tratamentul se începe cu cefalosporine de

generaţia a III-a (acoperă etiologia meningococică, pneumococică şi H. influenzae prin

Maxolaetan).

2.Când etiologia este:

meningococică se foloseşte Penicilina G sau Ampicilina sau Amoxicilina;

pneumococica, se foloseşte Penicilina G, Ampicilina, Amoxicilina sau Sancomicina

în caz de alergie la penicilină;

H. influenzae se foloseşte ampicilina, cloranfenicolul sau moxalactum;

stafilococ – Sancomicina, Natcilina, Oxacilina.

Durata tratamentului este de aproximativ 10-14 zile.

Administrarea antibioticelor la nou-născut, sugar şi copil mic se fac exclusiv

intravenos, administrarea IM nefiind permisă având în vedere că masa musculară este slab

reprezentată la această vârstă.

La copilul mare

1.Când germenul nu este identificat se folosesc: Penicilina G, Ampicilina,

Amoxicilina intravenos şi eventual Penicilina G şi Gentamicină intrarahidian.

2.Dacă etiologia este:

pneumococică, se foloseşte: Penicilina G, Ampicilina, Amoxicilina şi

Cloramfenicolul dacă este alergic la Penicilină;

menongococ – Penicilina G sau Cloramfenicolul;

stafilococ – Sancomicina, Nafcilina, Oxacilina.

Durata tratamentului este de 12-14 zile.

Concomitent cu tratamentul antibiotic adresat infecţiei meningiene trebuie tratate şi

înlăturate focarele de infecţie primare (sinuzite, otomastoidite). Persistenţa lor determină

recurente şi recăderi.

Criterii de apreciere a eficienţei tratamentului:

Pagina 35 din 62


ameliorarea stării generale;

remiterea comei;

atenuarea semnelor meningiale;

dispariţia vărsăturilor.

scăderea febrei (poate persista şi mai mult de 2-4 zile fără a avea o samnificaţie

prognostică);

normalizarea LCR (steril sub 100 de elemente celulare cu scăderea PMN, scăderea

proteinorahiei, creşterea glicorahiei, normalizarea acidului lactic şi piruvic). Atât timp cât

pacientului i se ameliorează semnele clinice şi agentul etiologic a fost identificat, puncţiile

lombare de control în timpul tratamentului nu sunt necesare. La sfârşitul tratamentului

meningitelor cu meningococ, pneumococ şi H. influenzae nu este necesară puncţia de control

pentru că recăderile după tratamentul corect sunt foarte rare. În schimb pentru bacilii Gram

negativi (în particular pentru Pseudomonas aerginoasă) este indicată puncţia lombară pentru

urmărirea eficacităţii tratamentului, de asemenea şi pentru pacienţii cu focare infecţioase

primare persistente sau purtători de valvă de drenaj.

Tratamentul antiinflamator

Tratamentul cu antibiotice capabile să producă rapid liza germenilor (ca ampicilina,

cefalosporine) sterilizează LCR în cel puţin 24 de ore şi antrenează eliberarea maximă a

constituienţilor din peretele celular (evidenţiază experimental prin creşterea fulminantă a IL,

TNF) care determină o agravare a stării clinice (mai ales neurologică). De aceea tratamentul

incisiv antibiotic trebuie însoţit de un tratament antiinflamator. Se folosesc antiinflamatoare

steroidiene şi nesteroidiene. Dintre antiinflamatoarele nesteroidiene se folosesc

indometacinul şi diclofenacul. Mult mai eficiente s-au dovedit însă cele

steroidiene:metilprednisolonul şi dexametazona. S-a demonstrat că acestea produc

următoarele efecte benefice:

reduce eliberarea de IL şi TNF;

amortizează răspunsul inflamator;

nu alterează curba bacteriană;

vindecă meningita mai rapid şi cu mai puţine sechele;

reduce edemul cerebral;

Pagina 36 din 62


încetineşte scăderea glicorahiei şi producerea de lactat;

nu diminuează penetrarea antibioticelor în LCR;

conectează insuficienţa suprarenală din cursul infecţiilor severe;

acţiune antitoxică în special faăţ de endotoxine prin creşterea rezistenţei capilare şi

prin combaterea toxiamiei.

Tratamentul cu corticoizi se face atât pe cale generală, cât şi pe cale locală, dar este

obligatorie asocierea cu antibiotice eficace.

Mijloace de neutralizare a produşilor de liză microbiană:

polimixina B – inactivă endotoxina fixându-se pe lipidul A;

anticorpi monoclonari împotriva lipidului A;

gamaglobuline (se pot folosi fragmente Fab ale imunoglobulinelor G monoclonale

care străbat mai uşor bariera hemato-encefalică).

Mijloace de epurare a plasmei de produşi de liză microbiană:

plasmafereza;

exsangvinotransfuzia;

plasma proaspătă congelată.

Blocarea adeziunii leucocitelor la celulele endoteliale ale maselor cerebrale prin

folosirea anticorpilor monoclonali împotriva constituientului CD18 al receptorului leucocitar.

Experimental, în asociere cu ampicilina, s-a obţinut nu numai un răspuns antiinflamabil ci şi

îndepărtarea rapidă a germenului din circulaţie şi scăderea edemului cerebral.

Tratamentul patogenic are în vedere în primul rând tratamentul edemului cerebral.

Corticoterapia, steroizii acţionează în special pe componenta vasogenică a edemului

cerebral. În general cura de hormoni corticoizi este bine să fie de scurtă durată. Se indică

hemisuecinat de hidrocortizon în doză de 10-20 mg/kgc/zi.

Diureticele osmotice se indică folosirea manitolului în doza de 1g/kgc în 30 minute.

Trebuie utilizat cu prudenţă pentru că manitolul poate difuza la nivelul interstiţial şi după o

relativă ameliorare, edemul cerebral poate deveni mai sever.

Esenţa tratamentului edemului cerebral rezidă în adaptarea judiciară a perfuziilor şi

volumului lor.

Tratamentul de susţinere

Pagina 37 din 62


Are un rol fundamental în reuşita tratamentului.

Se preciază starea hemodinamicii. Se măsoară greutatea bolnavului la internare şi se

ţine cont de aport şi de pierderi (vărsături, diaree, transpiraţii) care pot duce la dezechilibre

hidroelectrolitice. La nou-născuţi, sugari, copii mici precum şi la copiii mari cu stare generală

alterată trebuie să li se asigure aportul lichidian hidroelectrolitic şi caloric, pe cale

endovenoasă.

În cazul bolnavilor cu tulbulări respiratorii intubaţia şi ventilaţia asistată sunt indicate.

Se monitorizează

Clinic: tensiunea arterială, frecvenţa cardiacă, puls, temperatură, diureză (normal al

copil e 0,5-1 ml/kgc/oră) reactivitatea, frecvenţa respiraţiilor.

Paraclinic: EKG, pH, rezerva alcalină, hiatusul anionic, ionograma, glicemia, uree,

creatinina, Rx cardio-pulmonară, probe de coagulare.

În cazul instalării CID tratamentul trebuie început rapid cu heparină în doză de 5.000

UI iniţial apoi 400-600 u/kgc/zi la 4-6 ore intravenos sau în perfuzie continuă. Tratamentul

poate fi complet cu administrarea de masă trombocitară.

În instalării şocului septic se administrează lichide necesare pentru menţinerea

presiunii sistolice şi menţinerea diurezei la valori apropiate de normal. Se pot folosi soluţii

cristaloide izoosmolare şi izotonice (glucoză 5%, ser fiziologic) apoi coloide (dextran 80,

maerodex, albumină umană). Se pot administra substanţe vasoactive betaadrenergice

(dopamita, dobutamina sau adrenalina) pentru stabilirea presiunii venoase centrale şi a

presiunii arteriale.

Capitolul XI

PROFILAXIA

Se impune în trei situaţii:

1.Prevenirea meningitei bacteriene cu posibilitate de transmitere interumană

provocată de meningococ, H.influenzae şi bacili Gram negativi (la nou-născut).

Pagina 38 din 62


2.Prevenirea meningitei pneumococice la pacienţi cu deficienţe ale imunităţii umorale

(agamaglobulinomie) şi generale (malnutriţie, neoplasm, diabet zaharat) precum şi deficite de

comportament – calea altornă (asplenie, splenectomie).

3.Profilaxia meningitelor secundare transmise de la focare juxtameningeale (otite,

sinuzite, breşe osteodurale, defecte anatomice congenitale) sau iatrogene (post: intervenţii

neurochirurgicale, rahianestezii şi la purtătorii de valvă ventriculo-atrială).

Meningite pe teren imun deprimat

Meningitele pe teren imun-deprimat merită o atenţie particulară prin existenţa unor

dificultăţi de diagnostic şi/sau terapeutice, consecutive incapacităţii manifeste de apărare din

partea organismului gazdei.

Este vorba de cazurile de infecţii secundare în cursul evoluţiei unor stări de mare

depreciere imună prin boli anergizante (malnutriţie, alcoolism avansat, carcinomatoză, diabet

zaharat, ciroze hepatice, asplenii), dar mai ales prin boli sau situaţii care afectează specific

mecanismele de apărare specifice celulare sau humorale (congenitale-rare, sau dobândite -

cazuri SIDA-. În primul rând dar şi al limfoamelor şi leucozelor limfoide acute şi cronice, a

tratamentelor citiâostatice forte, a imunopusresici pentru transplant de organ sau în cursul

unor boli severe autoimune, a bolii de iradiere, etc.).

În primul rând suferă diagnosticul, care devine dificil în toate etapele sale:

diagnosticul de boală suferă prin aceea că exprimarea primară a sindromului

meningian poate fi atenuată sau întârziată prin reactivitatea scăzută: febra poate lipsi sau să

fie mică, manifestările de iritaţie meningee să fie de intensitate redusă astfel încât să nu atragă

atenţia la un examen superficial, iar simtomatologia asociată (greţuri, vărsături, curbatură,

cefalee, astenie, etc.) să fie puse pe seama afecţiunii de bază;

diagnosticul etologic sau chiar numai de încadrare într-o categorie etiologică este

frecvent perturbat sau determină confuzii dintre cele mai grave, cu consecinţe majore;

lipsa de reactivitate inflamatorie poate determina meningite bacteriene cu LCR

aparent clar;

pot apărea în discuţie o serie de germeni rar întâlniţi în etiologia meningitelor pentru

categoria de vârstă a pacientului (de exemplu: bacili Gram negativi la tineri sau adulţi) sau

chiar rar implicaţi în general (fungi, microbacterii atipice, protozoare).

Pagina 39 din 62


pot apărea meningite de cauză neinfecţioasă prin metastaza hematogenă a

leptomeningelor în cursul unor neoplezii sau leucoze, sau chiar prin infecţie medicamentoasă

linioară cazul unor medicaţii citostatice, în special administrate intrafecal;

în toate aceste situaţii diagnosticul de laborator este esenţial, atât pentru vizualizarea,

cât mai ales pentru izolarea şi identificarea agentului cauzal şi verificarea în continuare a

sensibilităţii la antibiotice.

Evoluţia cazurilor, chiar a celor foarte bine tratate, este mult prelungită cu tendinţa de

a nu răspunde complet la tratament, de a prezenta recăderi sau de a se transforma în

meningite cronice.

Tratamentul este mult mai dificil:

în primul rând este obligatorie terapia antibiotică cu asociată cu două sau trei

antibiotice active în spaţiul subarahnoidian, la doze uzuale;

durata terapiei este cu mult mai lungă – fără a se putea oferi scheme – model, se va

avea în vedere evoluţia clinică şi biologică;

se recomandă monitorizarea atentă a evoluţiei sub tratament, prin puncţii lombare

repetate şi controlul eficienţei terapeutice (ideal chiar a concentraţiei de antibiotic) , singurul

criteriu corect de apreciere a răspunsului la tratament;

pentru e evita recăderile se obişnuieşte prelungirea administrării pe toată durata de

risc, cu un singur antibiotic, ales pentru acţiunea dovedită, toleranţa bună şi lipsa de toxicitate

cumulativă;

în măsura posibilului se va avra în vedere corectarea terapeutică a deficienţei imune,

fapt ce ar fi în măsură să contribuie şi la succesul terapiei meningitei.

Profilaxia meningitei meningococice

Chimioprofilaxia se face la contacţii care dorm sau mănâncă la un loc cu bolnavii

dacă membrii familiei sau a unei colectivităţi închise (grădiniţe, case de copii, spitale).

Chimioprofilaxia pe cale generalăeste eficace, dar protejează numai atât timp cât este

administrată, nu se poate folosi pe scară largă, poate alergiza şi se poate stabili rezistenţa.

Dacă tulpina de meningococ este sensibilă la sulfizoxazol se foloseşte aceasta,în doze

de:

Pagina 40 din 62


la copil mai mic de un an 500mg/ zi o singură administrare, 2 zileş

la copil mai mare de un an 1000mg/zi în 2 administrări, 2 zile;

adulţii din anturajul copiilor 2000mg/zi în 2 administrări, 2 zile.

Dacă tulpina nu a fost identificată sau nu i se cunoaşte sensibilitatea se foloseşte

rifampicina oral în doze de:

la copil mai mic de un an 5mg/kg în două administrări la 12 ore, 2 zile;

la copil mai mare de un an 10mg/kg în 2 administrări la 12 ore, 2 zile;

adult 600mg/zi, 2 zile.

Se mai pot folosi minocidina, câte 150mg la 12 ore, 4 zile.

Vaccinarea antimeningococică

Vaccinul este preparat din antigenele polizaharidice capsulare, purificate. Poate fi

monovalent pentru tipurile A sau C, bivalent pentru A şi C sau tetravalent pentru serotipurile

A, C, Y, W135.

Vaccinarea este eficace în oprirea epidemiilor. În afara epidemiilor este folosită numai

în anumite situaţii:

la cei cu deficit de comportament, calea terminală (C5-C9);

colectivităţi de copii;

călători în ţări cu epidemie meningococică;

contacţii bolnavilor cu infecţie meningococică.

Profilaxia meningitei cu H. influenzae

Se face la copiii contacţi mai mici de 4 ani.

Chimioprofilamia se face atunci când există două sau mai multe cazuri de boală într-o

colectivitate, într-un interval mai mic de 60 de zile.

Chimioprofilaxia se face cu Rifampicina în doză de 20 mg/kg pe zi, o singură

administrare pe zi, timp de patru zile.

Vaccinarea anti H.influenzae

Se foloesşte vaccinul preparat din antigenabe polizaharidice capsulare purificate, tip

B, CAPSA. Se vaccinează, copii mai mari de 2 ani pentru că la cei mai mici vaccinul nu este

eficace.

Pagina 41 din 62


Profilaxia meningitei cu pneumococ

Se foloseşte la copiii mai mari de 12 luni şi la pacienţii cu diferite deficite umorale,

generale, de comportament.

Vaccinul este prevăzut din antigenele polizaharidice capsulare purificate. Conţine 23

de serotipuri.

Există un stadiu de vaccin polizaharide antistreptococ grup B, dar acesta nu poate fi

folosit la copii între 18 linu şi 24 de luni, la care profilaxia este necesară.

Focarele infecţioase juxtameningeale trebuie depistate şi tratare corect, iar

intervenţiile neurochirurgicale şi puncţiile lombare trebuie efectuate în perfectă asepsie.

OBIECTIVELE LUCRARII

1.Precizarea etiologiei meningitelor acute bacteriene la copii, în corelaţie cu grupele

de vârstă.

2.Precizarea manifestărilor clinice întâlnite la debut şi în perioadă cu stare.

3.Evidenţierea complicaţiilor şi sechelelor .

4.Precizarea tratamentului (etiologic, patogenic şi simptomatic) şi a rezultatelor lor.

5.Descrierea unor particularităţi ale cazurilor de meningită bacteriană la copil.

MATERIAL SI METODE

Am studiat 65 cazuri de meningită bacteriană la copiii internaţi în spitalul Victor

Babeş în perioada 1 ianuarie 1997- 31 decembrie 1998.

Pentru fiecare bolnav am revăzut foile de observaţie urmărind acele variabile care au

permis definirea tabloului clinic, a diagnosticului de laborator şi a tratamentului aplicat

precum şi a complicaţiilor şi sechelelor.

Datele clinice, examinarea bacteriologică, citologică şi biochimica lichidului cefalo-

rahidian au permis punerea diagnosticului de meningită bacteriană. Diagnosticul etiologic a

Pagina 42 din 62


fost precizat pe baza examinării bacterioscopice directe a LCR, pe baza examinării culturilor

efectuate din LCR şi uneori pe baza reacţiei de coaglutinare. Pentru determinarea focarelor

infecţioase primare s-auefectuat examene bacteriologice şi exsudate faringiene şi ale secreţiei

otice, de asemenea la bolnavii care au prezentat poartă de intrare din sfera ORL.

La cazurile decedate, confirmarea diagnosticului a fost stabilită şi anatomo-patologic.

Am urmărit în dinamica manifestărilor clinice la debut şi in perioada de stare, precum

şi complicaţiile survenite. Am urmărit măsurile terapeutice aplicate în tratamentul etiologic,

patologic, simptomatic, de susţinere a funcţiilor vitale şi tratamentul complicaţiilor.

REZULTATE SI DISCUTII

În perioada 1 ianuarie 1997 - 31 decembrie 1998 s-au internat în spitalul cilnic

“dr.Victor Babeş” 65 cazuri de copii cu meningită bacteriană acută.

Distribuţia cazurilor la cei 2 ani studiaţi a fost 23 cazuri în 1997, 42 de cazuri în 1998.

Repartiţia pe sexe a cazurilor de meningită bacteriană la copii este prezentată în:

Pagina 43 din 62


Se constată o frecvenţă crescută a îmbolnăvirilor la sexul masculin.

Repartiţia pe grupe de vârstă a celor 65 cazuri de meningită la copil este reprezentată

la:

Pagina 44 din 62


Cele mai multe cazuri au fost înregistrate la grupa de vârstă 5-9 ani (30,7%) urmată de

grupa de vârstă 10-14 ani (21,5% ) apoi urmată de copilul mare 14-18 (20%), de preşcolari 1-

4 ani (13,8%), sugari 1l-1 an (12,3%), nou-născuţi (1,5%).

Cauza numărului mare de cazuri de meningită bacteriană la copii de 5-9 ani poate fi

datorat debutului vieţii în colectivitate (creşe, grădiniţe, şcoli primare), care a permis

contactarea mai frecventă a IACRS cu slăbirea factorilor de apărare locală şi generală.

Distribuţia cazurilor pe lunile anului este prezentată în:

Tabelul 4

Pagina 45 din 62


Pagina 46 din 62


Se observă că numărul îmbolnăvirilor este crescut în sezonul rece cum ar fi luna

decembrie (20%) respectiv octombrie (20%), la fel un număr mare a fost depistaţi în perioada

de vară (iunie-iulie) g (13,8%) respectiv (10,7%) contrar literaturii medicale.

Din cele 65 cazuri de meningită bacteriană la copil 34 au fost depistaţi germenii

implicaţi în etiologia lor (52,3%), în 31 germeni nu au putut fi puşi în evidenţă /47,6%),

etiologia bacteriană fiind bănuită.

Procentul ridicat (47,6%) de cazuri în care etiologia nu a putut fi precizată se

datorează erorilor diagnostice iniţiale care au dus la administrarea de antibiotice înainte de

internare şi recoltarea LCR. Mai ales la copil, simtomatologia se debut este atipică ceea ce

generează mari dificultăţi în stabilirea diagnosticului corect.

Germenii implicaţi în etiologia celor 34 cazuri au fost:

Pagina 47 din 62


Cele trei cazuri cu etiologie mixta au fost:

Pagina 48 din 62


Se observa ca cele mai multe cazuri au fost cu N.Meningitidis, urmat de Str.

Pneumonae şi bacili gram negativi, au mai fost întâlniţi Str. Grup B şi stafilococul aureos în

câte un caz.

La un nou născut etiologia a fost reprezentată de un singur copil de vârsta de o zi cu

Streptococ de grup B.

La sugari etiologia a putut fi precizată.

În patru cazuri etiologia meningitelor a fost reprezentată de N. Meningitidis ( sugari),

şi câte un singur caz de meningită a fost reprezentată de un streptococ grup B şi klepsiela.

La copilul mic (1-4 ani) etiologia a fost dominată de N. Meningitidis 6 cazuri, urmat

de streptococ pneumonae 2 cazuri şi un singur caz de meningită cu bacili gram negativi.

La copilul mare (5-18 ani) etiologia a fost dominată de N. Meningitidis (7 cazuri)

urmat de bacili gram negativi apoi celor cu etiologie mixtă, klepsiela, str. Pneumonae şi

stafilococ fiecare câte un caz.

Pagina 49 din 62


Din cei 65 pacienti 42 bolnavi au prezentat antecedente patologice iar 23 nu au

prezentat antecedente patologice de reţinut.

Din antecedentele patologice ale bolnavilor s-au reţinut:

prezenţa de infecţii acute repetate (IACRS şi IACRI), infecţii ale urechi medie care

indică rezistenţă scăzută a organismului la agresiuni microbiene;

traumatisme cranio-cerebrale;

prezenţă de meningite recurente care arată existenţa unor factori favorizanţi al

infecţiilor la nivel meningo-cerebral;

Pagina 50 din 62


alţi factori: prematuritate şi travaliul dificil la nou născut, distrofia şi rahitismul la

sugar şi prezenţa de boli cronice debutante (TBC).

Antecedentele patologice sunt prezentate mai jos.

Intervalul dintre debutul bolii si internare a variat de la cateva ore la 14 zile cu o

medie de 4 zile.

Pagina 51 din 62


Cele mai multe cazuri au fost internate în intervalul 2-4 zile (22 cazuri).

Întârzierile în precizarea diagnosticului au avut drept cauză modalităţi nespecifice de

debut (respirator, digestiv, otic, infecţios nespecific) frecvente la copil. Î

Tabloul clinic la debut a variat la diferite grupe de vârstă, pe ansamblu debutul

meningitelor bacteriene la copil s-a caracterizat prin prezenţa simptomelor infecţioase

generale (febră frison), semne şi simptome meningiale (cefalee, vărsături), hipertensiune

musculară axială sau generalizată, tulburări neurologice (convulsii, hipertonie, fotofobie,

hiperestezie, plafonarea privirii, tulburări de mers şi vorbire, vertij, nistagmus, apnee).

Simptomele psihice (obnubilare, somnolenţă, agitaţie, comă) şi alte simptome (rinoree,

disfagie, tuse, dispnee, sensibilitate otică, diaree, dureri abdominale).

La nou născut simptomatologia a fost dominată de febră, dispnee, alterarea stării

generale, cianoză, hipertonie.

Pagina 52 din 62


Manifestarile clinice in perioada de stare este primul element care permite evaluarea

bolnavului si stabilirea atitudinii terapeutice

Starea generala la internare Cazuri

Alterata 21

Mediocră 31

Satisfacatoare 13

Total 65

Cea mai mare parte a bolnavilor au prezentat la internare o stare generală mediocră

(47.6%) urmată de pacienţii care au prezentat o stare generală alterată (32,2%) doar 20% au

prezentat o stare generală satisfăcătoare.

Pagina 53 din 62


Sindromul infecţios caracterizat prin febră a fost prezent la 96.9% din cazuri, s-au

înregistrat valori maxime ale temperaturii organismului cuprinse între 37,2-410C.

Redoarea de ceafă, simptomele hiperchinetice asociate sau singure au fost prezente la

toţi cei 46 de bolnavi cu vârste peste 1 an. Dintre simptomele meningiale cele mai frecvent

întâlnite au fost cefaleea urmată de vărsături, fotofobie şi hiperstezie.

Simptomele de iritaţie meningială la supravieţuitori au durat între 3 şi 30 zile.

Cefaleea a fost cel mai frecvent simptom şi a avut o durată minimă de 1 zi şi maximă

de 15 zile.

Vărsăturile au apărut în număr de 1-4 pe zi şi au avut o durată de 1-5 zile.

Fotofobia a avut o durată minimă de 1 zi şi o maximă de 20 de zile.

Simptomele psihice au fost prezente la 32 cazuri şi au fost prezentate de obnubilare şi

somnolenţă, agitaţie şi comă de diferite grade.

Simptome psihice Cazuri

Obnubilare 2

Agitatie 14

Coma 11

Gradul comei la internare este prezentată in tabelul de mai jos.

Gradul comei la internare Cazurii Decese

I 6 1

II 3 1

III 2 1

Total 11 3

Evolutia bolnazilor care au prezentat coma la internare a fost diferita astfel s-au

inregistrat 3 decese. Se observa ca prognosticul este cu atat mai nefavorabilcu cat gradul

comei la internare este mai mare.

Durata comei la supravietuitori a variat intre 1-5 zile, cei mai bolnavi prezentand o

durata de o zi.

Pagina 54 din 62


Durata comei (zile) Cazurii

1 6

2 1

5 1

Total 8

Semnele şi simptomele neurologice în perioada de stare a bolii au fost prezente la 21

pacienţi şi au fost reprezentate de convulsii şi semne neurologice de focar.

Convulsiile au fost de tip tonico-cronice şi clonice generalizate şi localizate.

Numărul de cazuri de convulsii a variat în funcţie de grupele de vârstă.

Semnele neurologice de focar au fost de tip ortico-subcortical, tulburări de vorbire,

piramidale, extrapiramidale, cerebeloase, trunchi cerebral şi nervi cranieni.

Alte manifestări care au fost întâlnite în perioada internării sunt:

simptome şi semne respiratorii reprezentate de rinoree, faringe hiperemic, tuse,

dispnee, raluri bronşice;

semne şi simptome digestive reprezentate de inapetenţă, greaţă, diaree;

simptome otice reprezentate de otalgii, otoree;

Pagina 55 din 62


semne cutanate reprezentate de eupţii peteşiale.

Complicaţiile în cadrul meningitelor bacteriene la copii au fost numeroase unele fiind

foarte grave. Destul de frecvente şi foarte grave au fost abcesul cerebral şi hidrocefalia.

Complicatii Cazurii

Abces cerebral 2

Hidrocefalia 2

Atrofie cerebrala 2

Cloazonare 1

Scaderea acutatii vizuale 1

Incidenta sechelelor este dificil de apreciat, avand in vedere materialul si metoda

prezentata in introducerea, reiese ca nu putut fi apreiate decat sechele precoce, care au fost

neurologice.

Sechele Cazuri

Hidrocefalie 2

Atrofie corticala 2

Scaderea acuitativizuale 1

Este de remarcat gravitatea acestor sechele care vor determina mari handicapuri

psihice şi senzoriale.

Diagnosticul de laborator al meningitei bacteriene s-a bazat pe examen bacteorologic,

citologic şi biochimic LCR.

Examenul bacteorologic a constat în examenul direct al frotiurilor efectuat din LCR,

culturi şi reacţii de coaglutinare. Modul în care aceste metode au concurat la punerea

diagnosticului de coaglutinare.

S-a observat că cel mai frecvent diagnosticul s-a stabilt pe examenul

direct, acesta fiind pozitiv la 21 de pacienţi. diAgnosticul s-a bazat pe toate cele

trei investigaţii.

Metoda folosită în

Caz Metoda

Pagina 56 din 62


funcţie de

etiologie este

prezentată în

tabelul de mai jos.

Etiologieur

ii

Ex.dir.

pozitiva

Ex.dir.pozitiv

a+

cultura

Ex.dir.pozitiva+

alutinare

Ex.dir.poziti

va+

alutinare+

cultura

N.meningitidis 17 12 3 2 0

Str. Pneumoniae 3 1 1 0 1

Bacil gram negativ 8 5 2 0 0

Streptococ gr. B 2 1 0 0 1

Stafilococ aureus 1 0 1 0 0

Pneumococ+Klebs

iella

1 1 0 0 0

E.coli+Klebsiella 1 0 1 0 0

E.coli+H.influenta

e

1 1 0 0 0

Total 34 21 8 3 2

Rezultatele examanului citologic sunt rezumate mai jos.

Numar elemente/mmc inLCR Cazuri

<1000 33

1000-10000 21

10000-20000 5

20000-30000 3

30000-40000 2

>40000 1

Total 65

Pentru diagnosticul meningitelor bacteriene se mai poate mentiona procentul PMN in

formula leucocitara a LCR.

Pagina 57 din 62


Cel mai des procentul de PMN a depăşit (22 cazuri), la 13 pacienţi procentul este de

80-90% iar în 6 cazuri procentul a fost între 60-70%. 20 de bolnavi au avut procentul de

PMN mai mic decât 60%.

Normalizarea celularităţii (mai puţin de 100 elemente/mmc în LCR) eate un criteriu

important pentru stabilirea eficacităţii tratamentului alături de evoluţia clinică favorabilă.

Durata medie a celularităţii a LCR este în cele mai multe cazuri (40 cazuri) în 16 zile.

În cadrul examenului biochimic al LCR este reacţia Pandy de determinare calitativă a

albuminorahiei.

Reactia Pandy Cazuri

+ 23

++ 6

+++ 15

++++ 21

Total 65

Numaratoarea leucocitelor sanguine are importanta in aprecierea raspunsului

imunologic al organismului.

Numar leucocite Cazurii

Normal 16

Scazut 10

Crescut 39

Total 65

Se observă că valorile normale şi chiar scăzute deţin un procent important în cadrul

meningitelor bacteriene la copii. Valorile scăzute s-au întâlnit la nou născuţi şi sugari, aceasta

se datorează bacililor gram negativi.

Exudatul faringian a fost pozitiv acelaşi germene fiind identificat şi în LCR.

Tratamentul aplicat în cadrul meningitelor bacteriene a inclus:

tratament antibiotic etiologic;

tratament patogenic (ale edemului cerebral);

tratamentul simptomatic (analgetic, antipiretic);

Pagina 58 din 62


tratamentul complicaţiilor şi de susţinere a funcţiilor vitale.

Tratamentu

l etiologic

până la

precizarea

diagnosticu

lui s-a

stabilit pe

criterii

chimice şi

epidemiolo

gice. După

stabilirea

diagnosticu

lui

tratamentul

a fost ţintit

cu

antibiotice

la care

germenul

era sensibil

stabilit

conform

antibiogra

mei.

Antibiotic

Mening

ococ

Stretoco

c

B.gra

m-

Stafilo

coc

Str.

Grup B

Neindeti

ficat

Mixt Total

Penicilina

G

11 3 2 0 1 20 3 40

Cloramfeni

col

9 2 8 1 1 14 1 36

Cefalospori

ne

3 0 4 0 0 10 3 20

Pagina 59 din 62


Ampicilina 0 0 0 0 1 2 0 4

Gentamicin

a

0 1 1 1 0 1 1 5

Rifampicin

a

0 0 0 1 0 1 1 3

Oxacilina 0 0 0 1 0 0 0 1

Penicilina G a fost cel mai des utilizat antibiotic (40 pacienţi). Cefalosporinele de

generaţia III şi a II (ceftaxim, cefuroxim) au fost folosite la 20 de bolnavi pentru bacili gram

negativi, meningococ, pneumococ, meningite neidentificate.

Antibioticele au fost folosite în monoterapie în 31 cazuri (majoritatea meningitelor).

Asociaţiile de 2-3 antibiotice s-au folosit în funcţie de etilogie şi vârsta pacientului. Cel mai

frecvent s-au utilizat asociaţiile de 2 antibiotice şi acestea au fost:

penicilina G + cloramfenicol;

penicilina G + cefalosporină;

cefalosporină + cloramfenicol;

ampicilină + cloramfenicol.

Asociaţiile de 3 antibiotice au fost folosite în cinci cazuri:

penicilina G + cefalosporină + cloramfenicol;

cefalosporină + cloramfenicol + ampicilină;

rifampicilina + biseptol + oxacilină;

gentamicină + penicilină + cefalosporină.

În primele zile calea de administrare a fost intravenoasă apoi tratamentul a fost

administrat intramuscular şi chiar per os. A mai fost utilizată calea intrarahidiană cu

gentamicină la cei cu evoluţie gravă.

Dozele de antibiotic administrate pe cale generală au fost în funcţie de etiologia

meningitelor.

Controlul eficacităţii tratamentului antibiotic s-a făcut în funcţie de evoluţia clinică

dar mai ales prin controlul LCR prin puncţii lombare repetate.

Întreruperea tratamentului s-a realizat în condiţiile unei stări clinice bune şi a

normalităţii celularităţii LCR.

Tratamentul patogenic a fost pentru edem cerebral şi s-a bazat pe manitol, corticoizi,

furosemid şi antiinflamatoare nesteroidiene.

Pagina 60 din 62


Durata totală a tratamentului a variat între 7-31 zile cu o medie de 15 zile.

Durata de spitalizare la supravieţuitori a variat între 8-50 zile.

Evoluţia bolii a depins de momentul internării de virulenţa germenilor şi de

particularităţile gazdei: sex, vârstă, antecedente patologice.

Evoluţia a fost favorabilă pentru majoritatea cazurilor. S-au înregistrat 3 cazuri de

deces în funcţie de diferitele grupe de vârstă şi evoluţie.

Cele 3 cazuri de decese au fost pe diferite grupe de vârstă: 1-16 ani. Un caz a fost de 1

an alt pacient avea 2 ani şi un copil mare în vârstă de 16 ani.

Perioda până la deces este prezentată mai jos.

Complicaţiile pentru care pacienţii au decedat sunt: hidrocefalie intensă cu drenaj

ventriculo crebral şi stomatite micotice, comă gradu II şi III. Aceşti pacienţi au prezentat la

internare o stare generală foarte gravă deoarece s-au prezentat la medic foarte târziu.

CONCLUZII

Meningo encefalita acută bacteriană la copil reprezintă 60% din totalul meningitelor

acute bacteriene internate în perioada 01.01.1997 – 31.12.1998 internate în Clinica de Boli

Infecţioase Tropicale “Victor Babeş” .

Pagina 61 din 62


Din lotul de 65 de pacienţi etiologia a fost precizată la 31 de cazuri (47,7%) cel mai

frecvent agent etiologic fiind N. Meningitidis.

Boala a afectat în principal bolnavii de sex masculuin (42 pacienţi – 64.60%).

Am constatat că pe lângă tabloul clinic specific meningitei bacteriene acute anumiţi

bolnavi din lotul studiat au prezentat manifestări digestive, otice, cutanate.

Diagnosticul meningoencefalitei s-a bazat pe examenul direct al LCR bacteriologic şi

imunologic. Astfel în 61,7% (21 pacienţi) din cazuri examenul direct al LCR a fost pozitiv.

Tratamentul antibiotic s-a efectuat conform sensibilităţii agenţilor etiologici în

monoterapie sau asociaţii de 2-3 antibiotice.

Complicaţiile şi sechelele au fost rare şi au fost reprezentate de atrofieri corticală,

hidrocefalie, scăderea acuităţii vizuale, abces cerebral, etc.

Letalitatea a fost relativ scăzută 3 pacienţi mai ales în rândul copiilor de vârstă mică.

Agentul etiologic cel mai des întâlnit la cazurile decedate a fost streptococul pneumoniceae.

Rezultatele obţinute, mortalitatea ridicată şi sechelele au stabilit că meningita prezintă

importanţă în patologia infecţioasă actuală.

Pagina 62 din 62

http://www.tocilar.ro/

Diploma - Www.tocilar.ro

Documents

Transcript of Diploma - Www.tocilar.ro