Diabetul Zaharat La Copil

8
Diabetul zaharat la copil Definiţie : boalã cronicã de nutriţie care intereseazã metabolismul hidrocarbonatelor determinatã de secreţie insuficientã de insulinã. Incidenţa bolii este de 0,2-0,4%. I insulinodependent sau diabet slab, caracteristic copilului Existã 2 tipuri II insulinoindependent sau diabetul gras caracteristic adultului are la origine o disfuncţie pancreaticã la nivelul celulelor ce alcãtuesc insulele Langerhans Cauze: leziuni pancreatice insulare conţinând în hipertrofie celulare iniţial apoi degenerescenţã şi fibrozare → determinate de: infecţii – urlianã, Echo şi Cocxachie tip IV → factori autoimuni: autoanticorpi, anticelulã pancreatic predispoziţia geneticã determinatã plurifactorial înlãnţuirea ar fi: predispoziţie geneticã → infecţie → mecanism autoimun → degenerescenţi insularã pancreaticã şi secreţie insuficientã de insulinã Fiziologie: echilibru glicemic → factori hipoglicemianţi:

Transcript of Diabetul Zaharat La Copil

Page 1: Diabetul Zaharat La Copil

Diabetul zaharat la copil

Definiţie: boalã cronicã de nutriţie care intereseazã metabolismul hidrocarbonatelor determinatã de secreţie insuficientã de insulinã. Incidenţa bolii este de 0,2-0,4%.

I insulinodependent sau diabet slab, caracteristic copiluluiExistã 2 tipuri

II insulinoindependent sau diabetul gras caracteristic adultuluiare la origine o disfuncţie pancreaticã la nivelul celulelor ce

alcãtuesc insulele Langerhans

Cauze: → leziuni pancreatice insulare conţinând în hipertrofie celulare iniţial apoi degenerescenţã şi fibrozare

→ determinate de: infecţii – urlianã, Echo şi Cocxachie tip IV→ factori autoimuni: autoanticorpi, anticelulã pancreatic→ predispoziţia geneticã determinatã plurifactorial

înlãnţuirea ar fi: predispoziţie geneticã → infecţie → mecanism autoimun → degenerescenţi insularã pancreaticã şi secreţie insuficientã

de insulinã

Fiziologie: echilibru glicemic → factori hipoglicemianţi:- insulina → activeazã hexokinaza din membrana

celularã şi permite pãtrunderea glucozei în celule sub formã de glucoz 1 fosfat

- efortul fizic → prin creşterea nevoilor energetice celulare

- diete sãrace în hidrocarbonate- epuizarea rezervelor de glicogen hepatic şi muscular

→ factori hiperglicemianţi

- glucagonul secretat de celulele α pancreatice- Hormonii tiroidieni- hormonii corticosuprarenali- adrenalina şi noradrenalina

Page 2: Diabetul Zaharat La Copil

Fiziopatologie: → scãderea glucozei intracelulare prin lipsa insulinei care faciliteazã pãtrunderea glucozei în celulã (foame celularã)→ utilizarea deficitarã a glucozei circulante→ activitate crescutã a factorilor hiperglicemianţi (glucagon, TSH, cortizol, adrenalinã) cu mobilizarea glucozei de

depozit (glucagonul) prin glicogenolizã şi lipidelor de depozit prin lipolizã

hiperglicemie cresc Acizii graşi, trigliceridele

hiperosmolaritate metabolism incomplet cu acumulare de Acid

diurezã osmoticã betahidroxibutiric, acid acetilacetic şi acetonã

deshidratare cu pierderede Na, K, P, bicarbonaţi acumulare de radicali acizi şi H+

Acidozã metabolicã

Hiperventilaţie (respiraţie Küsmmaul)vãrsãturi (accentuiazã deshidratarea)

- acidocetozicãcomã diabeticã - prin acidozã lacticã

- hiperosmolarã

Tablou clinic → debutul poate fi - brusc prin comã acidocetozicã inauguralã - etapa clinicã sau - insidios prin: poliurie, polidipsie, polifagie

→ durata de la debutul bolii pânã la apariţia manifestãrilor clinice de la câteva zile la 2-3 sãptãmâni→ este precipitat de o infecţie sau o stare de stres→ de cele mai multe ori existã un istoric familial pozitiv→ semnele cardinale sunt: ~ poliuria datoritã hiperosmolaritãţii

plasmatice- enurezisul nocturn ~ polidipsia cu senzaţie imperioasã de sete şi consum exagerat de lichide sunt secundare pierderilor renale ~ polifagie: pãtrunderea redusã a glucozei în celulã duce la înfometare cu accentuarea reflexului alimentar ~ fatigabilitatea – datoritã reducerii rezervelor energetice ~ iritabilitatea şi instabilitatea psihicã

Page 3: Diabetul Zaharat La Copil

~ scãderea în greutate

- etapa metabolicã → coma acidocetozicã este rezultatul acumulãrii de corpi cetonici, radicalilor acizi (H+) şi deshidratãrii

- somnolenţã pânã la comã gr. IV - deshidratare severã prin poliurie şi vãrsãturi

constã în - respiraţie amplã cu halenã de acetonã (20% din cazuri) - facies vultuos, tegumente uscate

- semne de colaps

→ glicozurie şi cetonurie moderatã în 20 -40% din cazuri fãrã acidozã

- scãdere în greutate - sete şi apetit moderate- modificarea comportamentului- fatigabilitatea şi dureri musculare

→ asimptomaticã: glicozurie şi hiperglicemie moderatã fãrã semne (20-40%) clinice

- etapa de remisiune (1-3l)→ revenire a secreţiei pancreatice de insulinã→ existã riscul hipoglicemiei şi a comei hipoglicemice de aceea se

va reduce sau chiar întrerupe administrarea

- etapa de intensificare→ reapar semnele clinice şi biologice→ riscul deshidratãrii şi comei este maxim→ se introduce şi se creşte gradat aportul de insulinã

- etapa diabetului → stabilizarea constantelor biologice: hiperglicemie, glicozurie permanent → adaptarea dieteticã şi a regimului de viaţã

Tablou biologic → hiperglicemia: valori > 110mg% a jeun sau >160mg% dupã 2 ore de la prânz→ TTG ( ţesutul toleranţei la glucozã) 1,75g/kg pânã la 100g

(hiperglicemia provocatã)valori > 120mg% la 2 ore dupã administrare

→ glicozurie (normal absentã)→ corpi cetonici în urinã prezenţi (normal absenţi)→ acidocetozã: bicarbonaţi < 15mEq/l, corpi cetonici prezenţi în urinã→ ionograma modificatã în caz de deshidratare

Page 4: Diabetul Zaharat La Copil

→ Hemoglobina glicozilatã (A1 C) crescutã > 4%→ insulinemia scăzută – curba zilnicã

Complicaţii: imediate ~ coma acidocetozicã ~ coma hipoglicemicã ~ sensibilitate crescutã la infecţii ~ vindecare dificilã a infecţiilor, plãgilor, etc... ~ hiperglicemia nocturnã (sindromul Somogy)

în supradozãrile insulinice

tardive ~ retinopatia diabeticã cu diminuarea vederii pânã la cecitate ~ arteriopatia diabeticã ~ neuropatia diabeticã ~ cardiopatia ischemicã

Tratament: - obiectivul principal este menţinerea glicemiei în limite cât mai apropiate de normal

principii – insulinoterapia este absolut obligatorie fiind vorba de diabet insulinodependent prin deficit pancreatic secretor

- administrare zilnicã de insulinã sub diverse forme: ~ rapidã, (Actrapid, Humulin R)~ semilentã monocomponentã sau combinaţia de insulinã rapidã cu semilentã (mixtã) Humulin M20 M30 M40

Novonordisk 20 30 40

~ lentã; Novolente, Lantoş- mod de administrare

1. forma rapidã orele 7-13-19 lentã ora 22ºº2. semilentã orele 7-18 rapidã ora 13ºº3. Insulinã lentã o datã pe zi din doza 1u/kg/zi în medie prin tatonare

- se monitorizeazã glicemia, glicozuria şi corpii cetonici prin glicometer, glucostics şi ketostics

periodic lipidele, colesterolul, trigliceridele, Ekg, TA, oscilometria, acuitatea vizualã şi FO

Page 5: Diabetul Zaharat La Copil

- regim dietetic ~ monitorizarea ingestiei de hidrocarbonate cu excluderea dulciurilor concentrate şi utilizarea produselor speciale

~ valoarea caloricã 50-55% hidrocarbonate20-30% lipide15-20% proteine

~ limitarea hidrocarbonaţilor la ≈ 200g/24h (pâine, orez, carofi, mãmãliguţã)~ utilizarea îndulcitorilor sintetici (zaharina)

ciclamat de Na~ calculul necesarului caloric:

100 cal/kg/zi pânã la 10 kg+ 50 cal/kg/zi între 10-20 kg+ 25 cal/kgc/zi peste 20 kg

- regim de viaţã ~ se permite activitate fizicã normalã, fãrã restricţii, chiar sport de performanţã