UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE GR

DIABETUL ZAHARATCURS CONF. DR. IONESCU SIMONA DANIELA

DEFINTIE: boala metabolica cu evolutie cronica datorata carentei relative sau absolute de insulina sau insulinorezistentei, ceea ce determina perturbarea metabolismului glucidic si secundar a metabolismelor lipidic, protidic, acidobazic si hidromineralClasificare DZ

I.DZ primar(esential):1.Diabet zaharat tip I: este caracterizat de deficitul absolut de insulina prin procese imunologice sau idiopatice

2.Diabet zaharat tip II: caracterizat prin insulino rezistenta asociata cu carenta relativa sau predominanta de insulina

II.Diabet zaharat secundar pancreatic:

Apare in patologie pancreatica; inflamatorie, postoperatorie (pancreactectomii), neoplasm pancreatic, hemocromatoza.

III.Diabetul zaharat secundar extrapancreatic:

-endocrin: acromegalie, Cushing, Basedow, feocromocitom-toxic: atoxan

-iatrogen: corticoizi, anticonceptionale orale, tiazideEtiopatogenia DZ primar1.Diabetul zaharat tip 1(insulinodependent): frecvent determinat de proces inflamator cronic cu distructie selectiva a celelulelor beta Langerhans secretoare de insulina la pacientii cu anumite caracteristici genetice si sub influenta unor factori de mediu declansatori:

-virusuri (V.urlian, rubeola, hepatita, Ebstein Barr, Coxsackie, citomegalovirus)

-toxice: inclusiv alimentare: altereaza proteinele structurale ale celulelor beta si le transforma in AG asupra carora vor actiona autoanticorpi antiinsulari.2.Diabetul zaharat tip 2(non- insulinodependent) prezinta:

-caracter ereditar de tip poligenicinsulinorezistenta perifericaconsum scazut de insulina periferichiperinsulinism functional reactional (explica episoadele hipoglicemice)

-insulino deficienta relativa in raport cu persoanele normale, pana la epuizarea completa a celulelor beta si aparitia insulinodeficientei absolute-hiposensibilitatea celulelor beta care tolereaza valori glicemice crescute

Factorii declansatori sunt:

-obiceiuri alimentare nocive: aport hipercaloric, cu exces de glucide si lipide

-sedentarism

-stres=prin hipersecretia de hormoni hiperglicemianti(catecolamine, cortizol, glucagon, somatotrop)

-factori chimici: -alimentari: alcool, conservanti, coloranti

-medicamentosi: corticoizi, contraceptive, tiazide, antidepresive triciclice -industriali: insecticide, pesticide Fiziopatologia DZ

1.Rolul insulinei in organism:

-determina patrunderea glucozei in celule

-asigura metabolizarea glucozei

-inhiba neoglucogenezascade catabolismul proteic si lipidic

-inhiba glicogenoliza si favorizeaza sinteza

Deficitul de insulina determina:

-hiperglicemiediureza osmotica

-deshidratare cu pierderi hidroelectrolitice si hipoirigare a tesuturilor

-acidoza

Dezechilibrarea diabetului prin carenta de insulina determina: poliurie+polidipsie +polifagie, dar cu scaderea greutatii

Decompensarea diabetului asociaza deshidratare hidroelectrolitica importanta si acidoza metabolica

2.Complicatii degenerative ale DZ apar prin hiperglicemia cronica cu perturbari metabolice complexe, cresterea radicalilor liberi de oxigen, modificari reologice si hipercoagulabilitateDiagnosticul DZ

1.Forma clasica:

-clinic: poliurie, polidipsie, polifagie

-biologic:

-glicemia a jeun126mg/dl in sange venos

-glicemia postprandiala200mg/dl

-cresterea densitatii urinare= singura poliurie cu densitate crescuta2.Debut prin decompensare acidocetozica:

-clinic: evolutie rapida, dramatica, spre coma

-biologic: hiperglicemie cu RA si ph sg scazut

urina: corpi cetonici prezenti

3.Forme atipice=in general sunt complicatii la orice nivel: obezitate, sindroame infectioase cutanate, polineuropatii, accelerarea aterosclerozei, parodontoza, cataracta..4.Forme asimptomatice

-descoperire intamplatoare

Confirmarea diagnosticului se face prin testul oral de toleranta la glucoza(TOTG)=

-post cel putin 8 ore

-recoltare glicemie a jeun

-administrare orala a 75g glucoza

-recoltare glicemie la 2 ore

Rezultate:

-DZ glicemie a jeun120mg/dl

- glicemie la 24 de ore180mg/dl

-toleranta scazuta la glucide :-glicemie a jeun