Demența - msmps.gov.md

Ministerul Sănătății, Muncii și Protecției Sociale

al Republicii Moldova

Demența

Protocol clinic național

PCN-389

Chișinău, 2021

2

Aprobat prin şedinţa Consiliului de experţi al Ministerului Sănătăţii, Muncii și Protecției Sociale

a Republicii Moldova din, proces verbal nr. 1

Aprobat prin ordinul Ministerului Sănătăţii, Muncii și Protecției Sociale a Republicii Moldova

nr.270 din 31.03.2021 din cu privire la aprobarea Protocolului clinic naţional „Demenţa”

CUPRINS

Cuprins ................................................................................................................................... 2

Sumarul recomandărilor ....................................................................................................... 4 Abrevierile folosite în document ............................................................................................ 7 Prefață .................................................................................................................................... 8

A. PARTEA INTRODUCTIVĂ ...................................................................................... 9

A.1. Diagnosticul. Exemple de formulare a diagnosticului clinic ............................................... 9 Exemple de formulare a diagnosticului clinic [136]: ...................................................................... 9 A.2. Codul bolii (CIM 10): F00 – F03 ......................................................................................... 9 A.3. Utilizatorii. ........................................................................................................................... 9 A.4. Scopul protocolului. ............................................................................................................. 9 A.5. Elaborat (anul) 2020 ............................................................................................................ 9 A.6. Revizuire (anul) 2025 ........................................................................................................... 9 A.7. Lista și informațiile de contact ale autorilor și ale persoanelor ce au participat la

elaborare. ........................................................................................................................................ 9 A.8. Definițiile folosite în document .......................................................................................... 10 A.9. Informația epidemiologică ................................................................................................. 10

B. PARTEA GENERALĂ ................................................................................................. 12

B.1. Nivelul de asistență medicală primară ............................................................................... 12 B.2. Nivelul de asistență medicală urgentă prespitalicească ..................................................... 12 B.3. Nivelul de asistență medicală specializată de ambulator (Centrul Comunitar de Sănătate

Mintală) ......................................................................................................................................... 13 B.4. Nivelul de asistență medicală spitalicească: secțiile de neurologie Secțiile de profil

psihiatric ale spitalelor raionale și municipale, UPU, servicii specializate de gerontologie .......... 14 B.5. Nivelul de asistență medicală Spitalicească Specializată ................................................... 15

C. CONDUITA ............................................................................................................... 17

C.1. ALGORITMII DE CONDUITĂ ........................................................................................ 17

C.1.1. Algoritmul de evaluare inițială în caz de demență[2] ..................................................... 17 C.1.2. Algoritmul de management terapeutic al simptomelor neuro-psihiatrice în caz de

demență [294] ............................................................................................................................ 18 C.1.3. Algoritmul de management terapeutic al agitației/ agresiunii în caz de demență în boala

Alzheimer și mixtă (vasculară) [67] ............................................................................................ 19

C.2. DESCRIEREA METODELOR, TEHNICILOR ȘI PROCEDURILOR ............................ 21

C.2.1. Clasificarea clinică ........................................................................................................ 21 C.2.2. Profilaxia ...................................................................................................................... 22

C.2.2.1. Factorii de risc ........................................................................................................ 28 C.2.2.2. Screening-ul ........................................................................................................... 38

C.2.3. Conduita pacientului ..................................................................................................... 38

C.2.3.1. Anamneza .............................................................................................................. 40 C.2.3.2. Examenul fizic (datele obiective) ............................................................................ 41 C.2.3.3. Investigațiile paraclinice (obligatoriu)..................................................................... 45 C.2.3.4. Diagnosticul diferențial .......................................................................................... 47

3

C.2.3.5. Prognosticul ........................................................................................................... 57 C.2.3.6. Criteriile de spitalizare ............................................................................................ 57 C.2.3.7. Criterii de transfer de la un nivel de asistență medical la alt nivel............................ 58 C.2.3.8. Tratamentul ............................................................................................................ 59

C.2.3.8.1. Nemedicamentos ............................................................................................. 59 C.2.3.8.2. Medicamentos ................................................................................................. 66

C.2.3.9. Evoluția .................................................................................................................. 72 C.2.3.10. Supravegherea ...................................................................................................... 73 C.2.3.11. Reabilitarea .......................................................................................................... 74 C.2.3.12. Îngrijiri paliative ................................................................................................... 75

C.2.4. Stările de urgență .......................................................................................................... 75 C.2.5. Complicațiile terapiei la pacienții cu demență ............................................................... 76

D. RESURSE UMANE ȘI MATERIALE NECESARE PENTRU

IMPLEMENTAREA PREVEDERILOR PROTOCOLULUI........................................... 78

D.1. Pentru instituțiile de AMP ................................................................................................. 78 D.2. Pentru echipele de AMUP ................................................................................................. 78 D.3. Pentru instituțiile consultativ-diagnostice .......................................................................... 78 D.4. Secțiile de profil general ale spitalelor raionale și municipale, UPU: secțiile de neurologie

Secțiile de profil psihiatric ale spitalelor raionale și municipale, UPU, servicii specializate de

gerontologie ................................................................................................................................... 79 D.5. Secțiile specializate ale spitalelor (raionale, dacă există), municipale și republicane ........ 79

E. INDICATORI DE PERFORMANȚĂ CONFORM SCOPURILOR

PROTOCOLULUI ............................................................................................................... 80 ANEXE ................................................................................................................................. 82

ANEXA 1. Fișa standardizată de audit medical .................................................................. 82 ANEXA 2. Ghidul pentru Aparținători ............................................................................... 83 ANEXA 3. Ghidul pentru Pacient ....................................................................................... 84 ANEXA 4. Intervențiile farmacologice pentru pacienții cu demență .................................. 91 ANEXA 5. Spectrul de acțiune clinică al inhibitorilor de colinesteraze (pro-cognitive) și

modulatorii echilibrului gaba-glutamat (pro-cognitive și neuroprotectoare) [320] ............... 98 ANEXA 6. Remedii pro-cognitive și neuroprotective utilizate pentru tratamentul

tulburărilor cognitive la pacienții cu demență [314, 320] ...................................................... 98 ANEXA 7. Remedii antipsihotice (neuroleptice) utilizate pentru tratamentul tulburărilor

psihopatologice non-cognitive la pacienții cu demență [314, 320] ......................................... 98 ANEXA 8. Remedii antidepresive utilizate pentru tratamentul tulburărilor psihopatologice

non-cognitive la pacienții cu demență [306, 314, 320]........................................................... 99 ANEXA 9. Remedii anxiolitice, antalgice, sedative și hipnotice utilizate pentru tratamentul

tulburărilor psihopatologice non-cognitive la pacienții cu demență [306, 314, 320] ............. 99 ANEXA 10. Dozele principalelor remedii cu efect timostabilizator utilizate în tratamentul

tulburărilor psihopatologice non-cognitive la pacienții cu demență [306, 314, 320] ............. 99 ANEXA 11. Dozele altor clase de remedii utilizate în tratamentul tulburărilor

psihopatologice non-cognitive la pacienții cu demență [306, 314, 320] ................................ 99 ANEXA 12. Posologia remediilor medicamentoase în agitație/ agresiune în caz de demență

în boala Alzheimer și mixtă (vasculară)[67] ........................................................................ 100 ANEXA 13. Evaluarea Deficitului Cognitiv (MMSE - Mini Mental State

Examination)[199]............................................................................................................... 102 ANEXA 14. Scala depresiei geriatrice (SDG) [120] .......................................................... 103 ANEXA 15. Nivele de evidență şi grade de recomandare ................................................. 105

BIBLIOGRAFIE ................................................................................................................ 106

4

SUMARUL RECOMANDĂRILOR

1. Demența este un sindrom datorat unei boli a creierului, de obicei de natură cronică sau progresivă,

în care există o deteriorare a multiplelor funcții corticale superioare, incluzând memoria, gândirea,

orientarea, înțelegerea, calculul, capacitatea de a învăța, limbajul și judecata. [136].

2. Demența devine o problemă din ce în ce mai mare pe măsură ce populația globală îmbătrânește.

Boala Alzheimer (BA) este cea mai frecventă formă de demență printre adulții vârstnici, reprezentând

60 – 80% din cazuri [15, 51, 59, 80; 96, 368].

3. Majoritatea demențelor de tip degenerativ (Alzheimer, fronto-temporală, cu corpi Lewy,

Huntington, Huntington, Parkinson) debutează insidios și evoluează, relativ lent, în timp [80, 153].

4. La nivelul AMP se va efectua screening-ul tuturor persoanelor care solicită ajutor de la serviciile

specializate de asistență de sănătate mintală, inclusiv solicitarea de la aparținători sau suspiciuni la

prezența deteriorării cognitive, ceea ce va permite depistarea precoce și micșorarea riscurilor apariției

demenței [2, 137, 230].

5. Depistarea precoce va pune accent pe identificarea factorilor de risc precum: Vârsta; Factori

genetici; Deficiența cognitivă ușoară; Accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic; Factori de

risc cardiometabolic (Diabetul zaharat, Hipercolesterolemia, Hipertensiune, Sindromul metabolic,

Obezitatea și indicele de masă corporal, Fumatul, Boala vasculară); Stilul de viață și activitatea

(Nivelul scăzut de educație, Lipsa de activitate fizică, Izolare socială); Altele (Fibrilație atrială, Abuzul

de alcool, Boala renală cronică, Depresia, Estrogeni, Deficiență de mers, Traumatismele cerebrale,

Pierderea auzului, Homocisteina, Boala medicală, Medicamente, Apnee obstructivă în somn,

Tulburările somnului, Toxinele și poluarea aerului, Deficitul de vitamina D) [1-4, 10, 11, 24, 25, 29,

32, 41, 44, 48, 50, 51, 59, 60, 62, 70, 71, 73, 76, 79, 82, 84, 98, 107, 114-116, 118, 119, 122, 123, 139,

155, 160, 161, 163, 171, 172, 177, 178, 182, 184, 186, 191, 196, 205, 213, 223, 231, 233, 234, 236,

238, 239, 244, 249, 255, 261, 262, 274-277, 281, 285, 291, 295, 301, 317-319, 325-329, 339, 341,

342, 344, 350-352, 356, 360, 363].

6. Este necesară educația pacientului și aparținătorilor, privind demența [92, 111, 201, 217] cu

promovarea factorilor de protecție (să mențină activitatea fizică, alimentația sănătoasă, activitățile

cognitive de divertisment și interacțiunea socială) și descurajarea consumului de droguri și

comportamentelor riscante [3, 5, 20, 32, 47-51, 59, 60, 65, 71, 92, 103, 114, 115, 116, 118, 139, 152,

158, 159, 176, 177, 182, 184, 197, 201, 210, 217, 223, 233, 249, 321, 328, 352, 360, 364].

7. MMSE este util în depistarea deficitului cognitiv – un scor mai mic de 24 puncte este sugestiv

pentru demență sau delirium [199].

8. Din cauza comorbidității frecvente a demenței cu depresia se recomandă screening-ul la depresie

(Scala Geriatrică pentru Depresie), care de altfel poate să mascheze clinica demenței [120, 169].

9. În funcție de caz, pacienților depistați cu demență, se recomandă screening-ul la carența vitaminei

B12 și hipotiroidie (T3/T4/TSH) [166, 169, 230, 264].

10. Pentru confirmarea diagnosticului este necesară evaluarea complexă multidisciplinară a

pacientului inclusiv a stării somatice prin culegerea minuțioasă a anamnezei, examen fizic, examen de

laborator și efectuarea diagnosticului diferențial [47, 92, 137, 146, 153, 165, 169, 201, 217, 230].

11. Examenul de bază va include: examenul clinic somatic și neurologic complet, colectarea

informației din surse obiective suplimentare (rude, prieteni, colegi etc.), și examenul clinico-psihologic

[108, 154, 165].

12. Pentru pacienții cu orice tip de demență, în etapa inițială, sunt comune următoarele 4 acuze,

comparativ cu funcționarea lor în urmă cu 5 – 10 ani: (1) dificultatea de a-și aminti nume cunoscute

anterior, (2) dificultatea de a găsi cuvântul potrivit în momentul potrivit, (3) dificultatea de a-și aminti

unde se află anumite obiecte și (4) diminuarea capacității de concentrare a atenției [242].

13. În cazul prezenței simptomelor psihice obligator se va face trimitere la CCSM.

14. La evaluarea inițială de rutină a pacienților cu demență este oportună neuroimagistica structurală,

fie prin tomografie fără contrast, fie prin scanare RMN [170].

5

15. ECSM va efectua inițial, ulterior, o dată la 6 luni evaluarea complexă a statului psihic (obligator

funcțiile cognitive în baza testului MMSE; starea afectivă - Scala Geriatrică pentru Depresie; starea de

conștiință - atenție la delirium).

16. La nivelul de asistență medicală urgentă se va suspecta și detecta demența prin evaluarea

pacientului inclusiv a stării somatice, culegerea anamnezei, examenul fizic și conlucrarea cu CCSM,

iar oferirea tratamentului va fi axat pe gestionarea stării de criză, iar în caz de ineficiență, pericol

pentru persoană și societate, spitalizare în secția psihiatrică din spitalele generale din regiunea

deservită.

17. Principiul general al terapiei pentru orice tip de demență prevede efectuarea tratamentului în

condițiile obișnuite pacientului (în condiții de ambulatoriu - la domiciliu), deoarece schimbarea

ambianței obișnuite pacientului (de exemplu, internarea în spital): poate crește anxietatea; poate agrava

atât starea somatică, dar și cea psihică; poate conduce la dezorientare în timp și spațiu asociată cu

fenomene halucinatorii și conștiință confuză de tip delirium; poate dezorganiza comportamentul

pacientului; poate conduce la creșterea nivelului agresivității de frustrare, adeseori asociată cu

insatisfacție, comportament ostil [320, 366].

18. Tratamentul demenței este unul complex și include atât tratament farmacologic, cât și susținere

cognitivă sau îngrijiri și suport permanent, inclusiv în activități cotidiene uzuale (depinde de

severitatea demenței) [78, 111, 305, 366].

19. Inițierea tratamentului la nivel de AMP se va efectua de comun acord cu ECSM al CCSM cu

evaluarea tolerabilității, complianței și eficacității tratamentului, iar ulterior supravegherea și

monitorizarea sănătății fizice și psihice.

20. Înainte de utilizarea oricărei medicații, ar trebui controlați factorii precipitanți reversibili ai

agitației din demență: durere, sevraj la nicotină, efecte secundare ale medicației, afecțiuni medicale sau

neurologice nediagnosticate, factori ce vin din mediul înconjurător și pot fi prea stimulanți (zgomote

puternice, strigăte, lumină puternică, etc.) sau stimulează insuficient (vorbire în șoaptă pe care

pacientul nu o aude bine, iluminare insuficientă, etc.) [34, 47, 305].

21. Farmacoterapia trebuie să se bazeze pe mecanismele etiopatogenice ale tulburării cognitive și

simptomele prezente la pacienți [26, 58, 143].

22. În terapia declinului cognitiv, accentul se va stabili pe medicația pro-cognitivă

(anticolinesterazice de tip central în asociere cu modulatori GABA/Glutamat) [37, 75, 314, 320].

23. La inițierea tratamentului pro-cognitiv cu remedii anticolinesterazice se recomandă

monitorizarea clinică generală și în special a funcțiilor hepatice (ALAT, ASAT) la interval de două

săptămâni în prima lună de tratament; ulterior trimestrial în primul an de terapie, ulterior – la

necesitate, iar terapia este nelimitat în timp (va dura atâta timp, cât funcția hepatică permite

administrarea anticolinesterazicelor de tip central) [314, 320, 366].

24. InhChE și Memantinum sunt eficiente în DA de diferită severitate (ușoară, moderată, severă)

[237, 305].

25. În cazul asocierii tulburărilor non-cognitive (anxietate, depresie, delirium, etc.), doar la strictă

necesitate pot fi asociate remedii psihotrope (sedative, hipnotice, antidepresive (ISRS/IRSN),

stabilizatori de dispoziție și antipsihotice). Dozele de remedii psihotrope vor constitui – ½, maximum

2/3 din dozele terapeutice medii recomandate pentru adultul tânăr; dozele de sedative, hipnotice și

antipsihotice necesită a fi crescute treptat până la atingerea efectului scontat [143, 320].

26. Tratamentul de primă linie al agitației și agresivității în demență este terapia cu ISRS / IRSN, iar

tratamentul de linia a doua, prin care s-ar putea evita utilizarea antipsihoticelor include: -blocante,

derivați ai acidului valproic, Gabapentinum, Pregabalinum sau Selegelinum, iar unii pacienți cu

agitație/agresiune ar putea răspunde la: Carbamazepinum, Benzodiazepine, Buspironum sau

Trazodonum [305].

27. Indicați antipsihotice persoanelor cu demență doar dacă: prezintă risc de a se auto-vătăma sau de

a provoca vătămări altora sau în cazul conștiinței confuze cu agitație, halucinații sau delir care le

provoacă disstres sever [230]. Se admite tratament cu un antipsihotic convențional (doze mici de

Haloperidolum – până la 5 mg/zi [315, 366] sau atipic (doze mici de Risperidonum) [305].

28. Când utilizați antipsihotice: folosiți cea mai mică doză eficientă și, pentru o perioadă de timp, cât

mai scurtă posibil; reevaluați persoana cel puțin la fiecare 6 săptămâni pentru a verifica dacă mai are

6

nevoie de antipsihotice. Țineți cont de faptul că antipsihoticele pot induce efecte extrapiramidale până

la sindrom neuroleptic malign [230, 314, 316].

29. La pacienții cu demență în stări de urgență psihiatrică precum: stări de anxietate și agitație

psihomotorie, tulburări de somn, stări de depresie, ideație autolitică și tentative de suicid, stări de

conștiință confuză tip delirium este necesar în primul rând, ajustarea tratamentului simptomatic pentru

comorbidități (somatice, endocrine, neurologice, etc.), cel pro-cognitiv și cel psihotrop ținând cont de

simptomele psihopatologice (cognitive, delir, halucinații, depresie, anxietate) și de interacțiunile

medicamentoase posibile [83].

30. Tratamentul nemedicamentos presupune multiple intervenții de susținere cognitivă, precum și

intervenții de ordin psihosocial și comportamental [111, 191, 230, 314, 316].

31. Criterii de spitalizare a pacienților cu demență sunt: comportament auto - (suicidal) sau/și

heteroagresiv; în caz că predomină simptomatica psihotică (delir, delirium, halucinații); necesitatea

tratamentului farmacologic intensiv și altor metode invazive după caz; eșec în tratament la nivelul

etapelor anterioare [366].

32. Externarea din staționar cât mai timpuriu după atingerea scopului terapeutic comun oferă

beneficii (eradicarea discriminării, stigmei, ameliorarea contactului cu societatea și mediul ambiental)

[315, 366].

33. Externarea are loc conform recomandărilor psihiatrului din staționar, cu acordul pacientului și a

recomandărilor psihiatrului din ECSM, iar Extrasul obligatoriu va conține: diagnosticul exact detaliat,

rezultatele investigațiilor efectuate, recomandările explicite pentru pacient, programul individual de

recuperare elaborat în comun cu echipa comunitară de sănătate mintală, recomandările pentru medicul

de familie [230].

34. Inițierea cât mai timpurie a procesului de reabilitare în caz de demență prin recuperarea

psihosocială și includerea în procesul recuperativ a diferitor actori din viața pacientului [56, 57, 191,

211, 218, 245].

35. Toți prestatorii non-medicali de îngrijiri care lucrează cu persoane în vârstă în comunitate sau

instituțiile rezidențiale trebuie să fie instruiți pentru a recunoaște semnele și simptomele deficienței

cognitive [92, 201, 232].

36. Pronosticul în majoritatea tipurilor de demență este rezervat, dar inițierea precoce a tratamentului

cu remedii procognitive (anticolinesterazice de tip central și modulatori ai echilibrului GABA-

Glutamat) poate menține timp îndelungat funcționarea independentă, crește calitatea și durata vieții

pacienților cu demență [153, 241-243].

37. Planificarea de îngrijire în avans este obiectivul principal al îngrijirii paliative de înaltă calitate

respectând standardele de calitate privind îngrijirea de viață pentru adulți în demența avansată [251,

252].

7

ABREVIERILE FOLOSITE ÎN DOCUMENT

AChE Acetilcolinesteraza

AINS Antiinflamatoare nesteroidiene

AP Antipsihotic

CCSM Centrul Comunitar De Sănătate Mintală

ChE Colinesteraze

CIM-10 Clasificatorul internațional al maladiilor, ediția a 10-a, O.M.S.

COX-2 Ciclooxigenaza-2

DA Demența Alzheimer

DAT Demența de tip Alzheimer

DCL Demența cu Corpi Lewy

DCM Declin Cognitiv Minor

DP Demența Parkinson

DSM-5 Manualul de Diagnostic și Statistică al Tulburărilor Mentale,ediția a 5-a

DVa Demența Vasculară

ECSM Echipa comunitară de sănătate mintală

IGIV Imunoglobulina Intravenoasă

IGS Inhibitori de -secretază

InhChE Inhibitori de colinesteraze

IRAP Injecție cu Risperidonum cu Acțiune Prelungită

IRSN Inhibitori ai Recaptării Serotoninei și Noradrenalinei

ISRS Inhibitori Selectivi ai Recaptării Serotoninei

LCR Lichidul cefalorahidian

Li Săruri de Litium

Lmt Lamotriginum

MA Maladia Alzheimer

OMS Organizația Mondială a Sănătății

PET/FDG Tomografie cu emisie de pozitroni cu fluorodeoxiglucoză

r.NMDA Receptori N-metil-D-aspartat

SCPD Simptome Comportamentale și Psihologice ale Demenței

TCC Traumatism Cranio-cerebral

TNC Tulburările neurocognitive

8

PREFAȚĂ

Acest protocol a fost elaborat de grupul de lucru al Catedrei Psihiatrie, Narcologie și Psihologie

Medicală, cu suportul proiectului “MENSANA - Reforma Serviciilor de Sănătate Mintală în

Republica Moldova” implementat de către consorțiumul format din Institutul Trimbos (Institutul

Național de Sănătate Mintală și Adicții din Olanda), Luzerner Psychiatrie (Serviciile de Sănătate

Mintală din Lucerna, Elveția) și Liga Română pentru Sănătate Mintală.

Protocolul clinic este elaborat în baza sumarului următoarelor documente:

a) a summary of the Nice dementia: assessment, management and support for people living with

dementia and their carers (June 2018);

b) a summary of the Dutch Multidisciplinary guideline Schizophrenia (2013);

c) a summary of . "Practice parameter: diagnosis of dementia (an evidence-based review): report of the

Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology." Neurology 56, no. 9

(2001): 1143-1153. Knopman, David S., Steven T. DeKosky, J. L. Cummings, H. Chui, J. Corey–

Bloom, N. Relkin, G. W. Small, B. Miller, and J. C. Stevens.

d) Primary care and dementia: 1. diagnosis, screening and disclosure. International Journal of Geriatric

Psychiatry: A journal of the psychiatry of late life and allied sciences, 24(9), 895-901. Iliffe, S.,

Robinson, L., Brayne, C., Goodman, C., Rait, G., Manthorpe, J., & Ashley, P. (2009).

e) S. Alzheimer’s Association Dementia Care Practice Recommendations. Gerontologist

2018;58:S10–9. Fazio S, Pace D, Kallmyer B, Maslow K, Zimmerman

La recomandarea MSMPS, pentru monitorizarea protocoalelor instituționale pot fi folosite formulare

suplimentare, care nu sunt incluse în protocolul clinic național.

9

A. PARTEA INTRODUCTIVĂ

A.1. DIAGNOSTICUL. EXEMPLE DE FORMULARE A DIAGNOSTICULUI CLINIC

EXEMPLE DE FORMULARE A DIAGNOSTICULUI CLINIC [136] : 1. Demența în boala Alzheimer cu debut timpuriu fără simptome adiționale.

2. Demența vasculară cu debut acut cu simptome predominant halucinatorii.

3. Demența în boala Parkinson cu simptome predominant depresive.

4. Demența nespecificată cu simptome mixte.

A.2. CODUL BOLII (CIM 10): F00 – F03

A.3. UTILIZATORII. 1. prestatorii de servicii medicale la nivel de AMP;

2. centrele comunitare de sănătate mintală (psihiatri, psihoterapeuți, psihologi, asistente

medicale, asistenți sociali);

3. cabinetele de consultanță psihiatrică și neurologică;

4. secții de geriatrie, secții de neurologie.

5. secțiile de psihiatrie în spitalele de profil general (municipale, raionale);

6. spitalele de psihiatrie (medici psihiatri, medici rezidenți);

7. prestatorii de servicii medicale la nivel de AMUP;

8. centrele de intervenție în criză (medici psihiatri, psihoterapeuți, toxico-reanimatologi,

reanimatologi, psihologi, asistente medicale).

Notă: Protocolul, la necesitate, poate fi utilizat și de alți specialiști implicați în acordarea

asistenței medicale pacienților cu demență.

A.4. SCOPUL PROTOCOLULUI. 1. Facilitarea procesului de diagnostic al demențelor.

2. Sporirea calității managementului, tratamentului și calității vieții pacientului cu demență.

3. Depistarea precoce a pacienților cu demență).

4. Evitarea dezvoltării dizabilității și a stigmatizării pacienților cu demență.

A.5. ELABORAT (ANUL) 2021

A.6. REVIZUIRE (ANUL) 2026

A.7. LISTA ȘI INFORMAȚIILE DE CONTACT ALE AUTORILOR ȘI ALE PERSOANELOR CE

AU PARTICIPAT LA ELABORARE.

Numele Funcția

Anatol Nacu d.h.ș.m., profesor universitar, șef catedra Psihiatrie, Narcologie și Psihologie

Medicală, USMF „Nicolae Testemițanu”

Jana Chihai d.ș.m., conferențiar universitar, Catedra Psihiatrie, Narcologie și Psihologie


Ion Coșciug d.ș.m., conferențiar universitar, Catedra Psihiatrie, Narcologie și Psihologie


Inga Deliv d.ș.m., conferențiar universitar, Catedra Psihiatrie, Narcologie și Psihologie


Grigore Garaz asistent universitar, Catedra Psihiatrie, Narcologie și Psihologie Medicală,

USMF „Nicolae Testemițanu”

10

Protocolul a fost discutat aprobat și contrasemnat:

Denumirea Numele și semnătura

Catedra de psihiatrie, narcologie și psihologie medicală, USMF

„Nicolae Testemițanu”

Anatol Nacu

Comisia științifico-metodică de profil Psihiatrie și Narcologie Stanislav Groppa

Catedra de medicină de familie, USMF „Nicolae Testemițanu” Ghenadie Curocichin

Agenția Medicamentului și Dispozitivelor Medicale Silvia Cibotari

Consiliul de experți al Ministerului Sănătății Aurel Grosu

Compania Națională de Asigurări în Medicină Valentina Buliga

A.8. DEFINIȚIILE FOLOSITE ÎN DOCUMENT Demența este un sindrom datorat unei boli a creierului, de obicei de natură cronică sau

progresivă, în care există o deteriorare a multiplelor funcții corticale superioare, incluzând memoria,

gândirea, orientarea, înțelegerea, calculul, capacitatea de a învăța, limbajul și judecata. [136]

În cadrul demenței are loc diminuarea funcțiilor cognitive (capacității de judecată) într-o

proporție mai mare, decât în procesul de îmbătrânire obișnuită. Demența de regulă nu influențează

conștiința, iar deteriorarea funcției cognitive este adesea însoțită și uneori precedată de deteriorarea

controlului emoțional, a comportamentului social sau a motivației. [368]

Tulburările neurocognitive (TNC) – grupul de tulburări în care deficitul clinic principal este la

nivelul funcției cognitive, apreciat prin: 1) acuzele (preocupările) privind declinul cognitiv din partea

individului, a unei persoane cunoscute sau a medicului, și 2) performanța pusă în evidență prin

evaluare obiectivă, care se situează sub nivelul așteptat sau prin observarea declinului de-a lungul

timpului, și care de obicei sunt dobândite, nefiind tulburări de dezvoltare. [80]

Demența de tip Alzheimer (DAT) - Demență progresivă în care toate cauzele reversibile

cunoscute ale demenței au fost excluse. Are două tipuri – cu debut tardiv (după vârsta de 65 de ani) și

cu debut precoce (înainte de 65 de ani). [153]

A.9. INFORMAȚIA EPIDEMIOLOGICĂ Conform OMS la nivel mondial, aproximativ 50 de milioane de oameni au demență, aproape

60% trăind în țările cu venituri mici și medii. În fiecare an, sunt aproape 10 milioane de cazuri noi.

Proporția estimată a populației în vârstă de 60 de ani și mai mult cu demență la un moment dat

este cuprinsă între 5-8%. Se estimează că numărul total de persoane cu demență va ajunge la 82 de

milioane în 2030 și 152 în 2050. O mare parte din această creștere este atribuită numărului tot mai

mare de persoane cu demență care trăiesc în țări cu venituri mici și medii. [368]

Estimările prevalenței globale pentru demență (care este foarte apropiată de TNC majoră) sunt

de aproximativ 1-2% la vârsta de 65 de ani și de până la 30% în jurul vârstei de 85 ani. Prevalența

TNC ușoare este foarte sensibilă la definiția tulburării, în special în comunitate, unde evaluările sunt

mai puțin detaliate. În plus, în aceste cazuri declinul de la nivelul anterior de funcționare poate fi mai

puțin clar, spre deosebire de mediul spitalicesc unde ajung indivizii ale căror deficite cognitive sunt

destul de severe pentru a solicita îngrijire. Estimările prevalenței deficitului cognitiv ușor (care se

suprapune semnificativ cu TNC ușoară) la indivizii vârstnici sunt destul de variabile, fiind cuprinse

între 2-10% la 65 de ani și 5-25% în jurul vârstei de 85 de ani. [80]

Demența constituie în primul rând un sindrom al vârstnicilor. În jur de 5% din americanii de

peste 65 de ani au demență severă, iar 15% au demență ușoară. Aproximativ 20% di americanii de

peste 80 de ani au demență severă.

Demența de tip Alzheimer este cea mai frecventă cauză de demență. DAT constituie 50–60%

din totalul demențelor. Poate să afecteze până la 5% din persoanele în vârstă de peste 65 de ani și 15–

11

25% din persoanele în vârstă de peste 84 de ani. Incidența crește cu vârsta. Bolnavii cu DAT ocupă

mai mult de 50% din paturile din căminele de nursing.

Demența vasculară reprezintă 15–30% din totalul demențelor, având frecvența maximă la

persoanele în vârstă de 60–70 de ani. Este mai puțin frecventă decât DAT și mai frecventă la bărbați

decât la femei, constituind 10 – 20% din cazuri în America de Nord și Europa. [96, 194] Debutul are

loc la o vârstă mai tânără decât cel al DAT.

Demența în Boala Pick este o demență degenerativă primară relativ rară, asemănătoare clinic cu

DAT. Constituie aproximativ 5% din totalul demențelor ireversibile.

Demența în Boala Huntington - Incidența este de două până la șase cazuri pe an la 100.000

persoane. Peste 1000 de cazuri au putut fi legate genealogic de doi frați, care au imigrat în Long

Island, statul New York, din Anglia. Incidența este egală la bărbați și femei.

Demența în Boala Parkinson - prevalența actuală în emisfera vestică este de 200 de cazuri la

100.000 de locuitori. [153] În comunitate sa constatat că prevalența demenței Parkinson este de până la

41% [204]. O meta-analiză a 27 de studii au constatat o prevalență medie de 40%; însă, acest studiu nu

a diferențiat demența în boala Parkinson de demența cu corpi Lewy [66].

Demența cu corpi Lewy reprezintă aproximativ 10 – 22% din cazurile de demență [144, 208,

258, 309], cu o prevalență estimată de 0,7% pentru persoanele cu vârsta peste 65 de ani. [207]

Demența cu corpi Lewy devine mai răspândită odată cu vârsta, vârsta medie fiind de 75 de ani [6, 164,

209, 240, 246].

12

B. PARTEA GENERALĂ

B.1. NIVELUL DE ASISTENȚĂ MEDICALĂ PRIMARĂ Descrierea măsurilor Motivele Pașii

1. Profilaxia

1.1. Profilaxia primară.

Evaluarea persoanelor care

solicită ajutor de la

serviciile specializate de

asistență de sănătate

mintală, inclusiv solicitarea

de la aparținători sau

suspiciuni la prezența

deteriorării cognitive

permite depistare precoce

și micșorarea riscurilor

apariției demenței

Obligatoriu:

Screening-ul tuturor persoanelor care

solicită ajutor de la serviciile

specializate de asistență de sănătate

mintală, inclusiv solicitarea de la

aparținători sau suspiciuni la prezența

deteriorării cognitive (Caseta 2)

Educația, privind demența a

pacientului și aparținătorilor. (Anexa

2, Anexa 3)

Promovarea factorilor de protecție

(C.2.2)

Descurajarea consumului de droguri

și comportamentelor riscante.

2. Diagnostic

2.1. Suspectarea și

detectarea demenței, TNC

(C.1.1)

Evaluarea pacientului

permite aprecierea

complexă a necesităților de

intervenții

Obligatoriu:

Evaluarea complexă a pacientului

inclusiv a stării somatice (Caseta 3,

Caseta 4, Caseta 5, Caseta 6, Caseta

7, Caseta 10)

Anamneza (Caseta 5).

Examenul fizic (Caseta 6 şi 7).

Examenul de laborator (Caseta 10)

Efectuarea diagnosticului diferențial

(C.2.3.4)

Conlucrarea cu CCSM (Caseta 25)

3. Tratamentul

3.1. Inițierea tratamentului Prescrierea preparatelor

pro-cognitive și celor

necesare patologiilor

comorbide.

Evaluarea tolerabilității,

complianței și eficacității

tratamentului.

Inițierea tratamentului de comun

acord cu ECSM al CCSM (C.2.3.8,

Anexa 4, Anexa 6)

3.2. Referire pentru

tratament. În cazul prezenței

simptomelor psihice

Obligatoriu:

Trimiterea la CCSM (Caseta 25).

4. Supravegherea clinică

Menținerea stării de

sănătate fizică și psihică

Obligatoriu:

Monitorizarea sănătății fizice și

psihice. (Caseta 35)

Trimiterea la CCSM pentru prevenirea

simptomelor psihice (Caseta 25).

B.2. NIVELUL DE ASISTENȚĂ MEDICALĂ URGENTĂ PRESPITALICEASCĂ Descrierea măsurilor Motivele Pașii

1. Diagnostic

1.1. Suspectarea și Anamneza permite Obligatoriu:

13

B.2. NIVELUL DE ASISTENȚĂ MEDICALĂ URGENTĂ PRESPITALICEASCĂ

Descrierea măsurilor Motivele Pașii

detectarea demenței, TNC

suspectarea demenței, TNC

precum și a patologiilor

somatice

Evaluarea pacientului (Caseta 3).

Anamneza

Examenul fizic, inclusiv starea

somatică și neurologică (Caseta 6, 7).

Conlucrarea cu CCSM (Caseta 25).

2. Tratamentul

2.1. Oferirea de tratament.

Gestionarea crizei

Obligatoriu:

Intervenții în caz de urgență (C.2.4,

Caseta 38).

2.2. Referire pentru

tratament. Necesitatea în asistență

specializată

Obligatoriu:

Trimiterea la CCSM, spitalizare

(Caseta 24, Caseta 25).

B.3. NIVELUL DE ASISTENȚĂ MEDICALĂ SPECIALIZATĂ DE AMBULATOR (CENTRUL

COMUNITAR DE SĂNĂTATE MINTALĂ)


1. Diagnosticul

1.1 Confirmarea

diagnosticului de demență,

TNC

Prezența tulburărilor

neurocognitive

Evaluare multidisciplinară (Caseta 3,

Caseta 4).


(C.1.1) inclusiv a stării somatice

(Caseta 3, 4, Caseta 5, Caseta 6,

Caseta 7, Caseta 10)


Examenul fizic (Caseta 6, Caseta 7).


Efectuarea diagnosticului diferențial

(C.2.3.4)

1.2 Screening-ul tuturor

persoanelor care


serviciile specializate

de asistență de sănătate

mintală, inclusiv

solicitarea de la

aparținători sau



Evaluarea persoanelor care


serviciile specializate de

asistență de sănătate

mintală, inclusiv solicitarea

de la aparținători sau



permite depistare precoce

și micșorarea riscurilor

apariției demenței

Screening-ul tuturor persoanelor care

solicită ajutor de la serviciile

specializate de asistență de sănătate

mintală, inclusiv solicitarea de la

aparținători sau suspiciuni la prezența

deteriorării cognitive (Caseta 2)


(C.1.1) inclusiv psihică (Caseta 8)

1.3 Selectarea tipului de

intervenție. Intervențiile adecvate sunt

posibile în urma unei

evaluări corespunzătoare a

stării psihice/fizice a

persoanei.

Evaluarea etapei și tipului de îngrijire

(Caseta 27)

2. Tratamentul

14

B.3. NIVELUL DE ASISTENȚĂ MEDICALĂ SPECIALIZATĂ DE AMBULATOR (CENTRUL

COMUNITAR DE SĂNĂTATE MINTALĂ) Descrierea măsurilor Motivele Pașii

2.1 Tratament Beneficiu în rezultatul

administrării preparatelor

psihotrope.

Inițierea și menținerea tratamentului

(farmacologic [C.2.3.8.2] și non-

farmacologic [C.2.3.8.1] Intervenții

de susținere cognitivă, de ordin

psihosocial și comportamental)

Intervenție activă în criză, iar în caz

de ineficiență, pericol pentru

persoană și societate, trimitere la

secția psihiatrică din spitalele

generale din regiunea deservită.

(Caseta 24 Criteriile de spitalizare)

3. Supravegherea clinică

continuă Pentru a asigura stabilitatea

condiției medicale obținute

prin intervențiile efectuate

se va menține o legătură

stabilă cu ECSM, inclusiv

după depășirea stării de

criză.

Menținerea stării de sănătate mintală

și supravegherea clinică a

persoanelor respectând recomandările

(C.2.3.10).

4. Reabilitarea Inițierea cât mai timpurie a

procesului de reabilitare în

caz de demență, TNC

Recuperarea psihosocială și

includerea în procesul recuperativ a

diferitor actori din viața pacientului

(Caseta 26, Caseta 36).

B.4. NIVELUL DE ASISTENȚĂ MEDICALĂ SPITALICEASCĂ: SECȚIILE DE NEUROLOGIE

SECȚIILE DE PROFIL PSIHIATRIC ALE SPITALELOR RAIONALE ȘI MUNICIPALE, UPU,

SERVICII SPECIALIZATE DE GERONTOLOGIE Descrierea măsurilor Motivele Pașii

1. Spitalizare Beneficiul constă în stabilizarea stării

psihice, în caz că predomină

simptomatica psihotică și siguranța

limitată, precum și pericolul

persoanei în caz eșec la nivelul

etapelor anterioare.

Recepționarea pacienților cu

simptome psihice de la CCSM


simptome psihice la solicitarea

serviciilor de urgență, poliției cu

informarea imediată a echipei

comunitare de sănătate mintală

din CCSM (Caseta 24 şi 25).

15

2. Diagnosticul În caz de dubiu, sau de diagnostic

concomitent ce necesită intervenții

suplimentare pentru a exclude/

confirma demența, TNC.

Evaluarea complexă a

pacientului (C.1.1) inclusiv a

stării somatice (Caseta 3, Caseta

4, Caseta 5, Caseta 6, Caseta 7,

Caseta 10)


Examenul fizic (Caseta 6,

Caseta 7).


Efectuarea diagnosticului

diferențial (C.2.3.4)

Evaluarea datelor din dosarul

CCSM, după caz

3. Tratamentul În unele cazuri sunt necesare

intervenții mai complexe și

intensive cu asigurarea unor condiții

de staționar specializat

Conform recomandărilor

psihiatrului din ECSM, cu

acordul pacientului se acordă

măsurile necesare de

tratament în condiții de

staționar

Inițierea și menținerea

tratamentului (farmacologic

[C.2.3.8.2] și non-farmacologic

[C.2.3.8.1] Intervenții de

susținere cognitivă, de ordin


4. Externarea Externarea cât mai timpurie după

atingerea scopului terapeutic comun

oferă beneficii (eradicarea

discriminării, stigmei, ameliorarea

contactului cu societatea și mediul

ambiental).

Are loc conform recomandărilor

psihiatrului din staționar, cu

acordul pacientului și a

recomandărilor psihiatrului din

ECSM (Caseta 25)

Extrasul obligatoriu va conține:

Diagnosticul exact detaliat.

Rezultatele investigațiilor

efectuate.

Recomandările explicite pentru

pacient.

Programul individual de

recuperare elaborat în comun cu

echipa comunitară de sănătate

mintală.

Recomandările pentru medicul de

familie.

B.5. NIVELUL DE ASISTENȚĂ MEDICALĂ SPITALICEASCĂ SPECIALIZATĂ Descrierea măsurilor Motivele Pașii

1. Spitalizare Beneficiul constă în stabilizarea stării

psihice, în caz că predomină

simptomatica psihică și siguranța

limitată, precum și pericolul

persoanei pentru sine / cei din jur,


tulburări psihice de la CCSM


tulburări psihice la solicitarea

serviciilor de urgență, poliției cu

16

B.5. NIVELUL DE ASISTENȚĂ MEDICALĂ SPITALICEASCĂ SPECIALIZATĂ


după eșecul la nivelul etapelor

anterioare.

informarea imediată a echipei

comunitare de sănătate mintală

din CCSM (Caseta 24, 25).

2. Diagnosticul În caz de dubiu, sau de diagnostic

concomitent ce necesită intervenții

suplimentare pentru a exclude/

confirma demența, TNC

Evaluarea complexă a

pacientului (C.1.1) inclusiv a

stării somatice (Caseta 3, Caseta

4, Caseta 5, Caseta 6, Caseta 7,

Caseta 10)


Examenul fizic (Caseta 6 şi 7).

Examenul de laborator (Caseta

10)

Efectuarea diagnosticului

diferențial (C.2.3.4)

Evaluarea datelor din dosarul

CCSM, după caz

3. Tratamentul În unele cazuri sunt necesare

intervenții mai complexe și intensive

cu asigurarea unor condiții de

staționar specializat – spitalul de

psihiatrie

Conform recomandărilor

psihiatrului din ECSM, cu

acordul pacientului se acordă

măsurile necesare de

tratament în condiții de

staționar

Inițierea și menținerea

tratamentului (farmacologic

[C.2.3.8.2] și non-farmacologic

[C.2.3.8.1] Intervenții de

susținere cognitivă, de ordin


4. Externarea Externarea cât mai timpurie după

atingerea scopului terapeutic comun

oferă beneficii (eradicarea

discriminării, stigmei, ameliorarea

contactului cu societatea și mediul

ambiental).

Are loc conform recomandărilor

psihiatrului din staționar, cu

acordul pacientului și a

recomandărilor psihiatrului din

ECSM (Caseta 25)

Extrasul obligatoriu va conține:

Diagnosticul exact detaliat.

Rezultatele investigațiilor

efectuate.

Recomandările explicite pentru

pacient.

Programul individual de

recuperare elaborat în comun cu

echipa comunitară de sănătate

mintală.

Recomandările pentru medicul de

familie.

17

C. CONDUITA

C.1. ALGORITMII DE CONDUITĂ

C.1.1. ALGORITMUL DE EVALUARE INIȚIALĂ ÎN CAZ DE DEMENȚĂ[2]

Suspiciuni Clinice de Demență Anamneza și Examinarea Fizică

MMSE

> 24 puncte

Se va evalua depresia;

vedeți oportunitatea

folosirii Scalei Geriatrice

pentru Depresie sau

consultația psihiatrică

Luați în considerație

testarea neuro-psihiatrică

sau evaluarea unui

specialist (neurolog,

psihiatru, geriatru)

< 24 puncte

pozitiv

Tratați

depresia, re-

evaluați la 3

sau 6 luni

Investigați cauze reversibile a

demenței: testarea de laborator (TSH, B12); luați în calcul evaluarea

neuro-imagistică (EEG, RMN, PET,

în caz de semne neurologice)

Re-

evaluați la

fiecare

6 luni

MMSE < 24

pozitiv pozitiv negativ negativ

MMSE și

cogniție normală

Re-evaluați la

fiecare 3 luni

Probabil boala

Alzheimer Tratați cauza

reversibilă

Re-evaluați

cogniția Ameliorare

normal patologie

18

C.1.2. ALGORITMUL DE MANAGEMENT TERAPEUTIC AL SIMPTOMELOR NEURO-

PSIHIATRICE ÎN CAZ DE DEMENȚĂ [294]

Pacient cu Demență și Tulburări de comportament

Evaluați și gestionați Delirium, Durerea și alte condiții medicale sau de mediu

care ar putea fi cauza tulburărilor de comportament

Evaluați Comportamentul problemă:

- Specificați comportamentul problemă (de ex.: „Agitația” este de mai puțin ajutor decât formularea:

„Strigă”, „Bate când este spălat în baie”)

- Identificați ce pornește comportamentul și ce îl oprește

- Identificați pe cine comportamentul dat deranjează (Pacientul? Personalul/ îngrijitorii? Alți pacienți?)

Începeți Gestionarea non-farmacologică țintită pe comportamentul problemă

Educați Îngrijitorii

Tulburarea de comportament

s-a ameliorat?

Monitorizați re-

aparițiile

Are pacientul simptome de

Depresie sau Anxietate?

Inițiați terapia de probă

cu ISRS (1)

Inițiați terapia de probă cu Antipsihotice (3)

Inițiați terapia de probă cu Inhibitori de

Colinesteraze cu / fără Memantinum (2)


s-a ameliorat?

Monitorizați re-aparițiile

și efecte adverse


s-a ameliorat?

Monitorizați la Simptome Extrapiramidale și

sedare

Încercați să micșorați dozele după 6 luni

Inițiați terapia de probă cu ISRS (4)


s-a ameliorat? - Inițiați terapia de probă cu Carbamazepinum (5)

- Se recomandă referirea la un specialist

Monitorizați re-aparițiile și

efecte adverse

Pacientul administrează

Inhibitori de Colinesteraze?

DA NU

DA NU

DA NU

DA NU

NU

DA NU

19

C.1.3. ALGORITMUL DE MANAGEMENT TERAPEUTIC AL AGITAȚIEI/ AGRESIUNII ÎN

CAZ DE DEMENȚĂ ÎN BOALA ALZHEIMER ȘI MIXTĂ (VASCULARĂ) [67]

Pasul 1: Inițiați cu Risperidonum N.B.: adițional la efectele adverse metabolice și cardiovasculare,

poate cauza efecte extrapiramidale.

Durata tratamentului – 21 zile. La început 0,5mg/zi (în caz de pacient slăbit – 0,25mg/zi)

Doza terapeutică medie: 1mg/zi (0,5mg/zi – pacient slăbit), evaluați la a 13-a zi. La necesitate, doza poate fi crescută la 1,5mg/zi (0,75mg/zi – pacient slăbit)

În caz de răspuns parțial, tratamentul poate fi prelungit, în caz contrar vezi Pasul 2.

În ziua 28-a de terapie, re-evaluați necesitatea creșterii dozei până la 2mg/zi (1,0mg/zi – pacient slăbit)

Calea de administrare: per os (de preferat forma: soluție buvabilă), doză unică, pe seară.

Pasul 2: Inițiați fie Aripiprazolum fie Quetiapinum

Aripiprazolum: Durata tratamentului – 21 zile. La

început 2,5mg/zi

Doza terapeutică medie: 10mg/zi,

evaluați la a 12-a zi. La necesitate, doza poate fi crescută

la 12,5mg/zi

Calea de administrare: per os, doză unică, pe seară.

N.B. O titrare mai lentă se

necesită la pacienții slăbiți

Quetiapinum: N.B. fiți atenți la prelungirea intervalului QTc

(ECG) Durata tratamentului – 21 zile. La început 25mg/zi (în caz de

pacient slăbit – 12,5mg/zi)

Doza terapeutică medie: 100mg/zi (50mg/zi – pacient slăbit),

evaluați la a 12-a zi. La necesitate, doza poate fi crescută la 200mg/zi (100mg/zi – pacient slăbit)

În caz de răspuns parțial, tratamentul poate fi prelungit, în caz

contrar vezi Pasul 3. În ziua 29-a de terapie, re-evaluați necesitatea creșterii dozei

până la 300mg/zi (150mg/zi – pacient slăbit)

Calea de administrare: per os, doza zilnică va fi divizată, de ex.:

amiaza + seara.

Pasul 2 (CONTINUARE): Verificați, a primit pacientul două tratamente depline, de 21 zile, cu

antipsihotice (i.e. Eșuare datorită ineficacității să fie mai degrabă decât sistării premature a medicației datorată tolerabilității)?

- Dacă NU, puteți opta pentru a prescrie al treilea antipsihotic (monoterapie) – de ex.: Medicament

care încă nu a fost utilizat (Aripiprazolum sau Quetiapinum)

- Dacă terapia cu antipsihoticele a fost ineficientă, treceți la Pasul 3

Pasul 3: Carbamazepinum NB: Contraindicații – afectarea conductibilității Atrio-Ventriculare (ECG),

afectarea hemopoezei (risc de agranulocitoză), porfiria.

Atenție la: afectarea renală, cardiacă, reacții hematologice la alte remedii în anamneză.

Profilul efectelor adverse: mai des sunt sedarea, cefalee, tremor, vederea încețoșată, vertij, urticarie, leucopenie tranzitorie, creșterea tranzitorie a enzimelor hepatice, diplopie, nistagm, hiponatremie.

Interacțiuni medicamentoase: Carbamazepinum implicând CYP3A4 poate reduce nivelul plasmatic al

medicamentelor metabolizate prin aceeași enzimă. Durata tratamentului – 21 zile. La început 100mg/zi, cu creșterea dozei la 200mg/zi către ziua a 4-a și,

300mg/zi către ziua a 8-a.

Doza terapeutică medie: 300mg/zi, evaluați la a 14-a zi. La necesitate, doza poate fi crescută până la

400mg/zi NB: În cazul pacienților slăbiți – dozele se înjumătățesc, respectiv, doza de start - 50mg/zi, doza

terapeutică medie – 150mg/zi și, doza maximă – 200mg/zi

Calea de administrare: per os, doza zilnică va fi divizată, de ex.: dimineața + seara.

În caz de ineficiență treceți la Pasul 4

20

Pasul 5: Inițiați cu Gabapentinum NB: Studiile demonstrează că se necesită titrarea atentă a dozelor în caz de afectare renală. Atenție sporită la pacienții cu Diabet zaharat. Efecte adverse notabile: vertij și

somnolență.

Durata tratamentului – 21 zile. Inițiați cu 200mg/zi, în funcție de starea pacientului, doza poate fi

crescută la 900mg/zi în primele 12 zile. Apoi evaluați starea pacientului și, la necesitate, doza poate fi crescută până la 1800mg/zi.

Calea de administrare: per os, doza zilnică va fi divizată, de ex.: dimineața + seara.

În caz de ineficiență treceți la Pasul 6

Pasul 6: Inițiați cu Prazosinum NB: Studiile demonstrează că este contraindicat în insuficiență cardiacă congestivă dacă este asociată

cu obstrucție mecanică de ex.: stenoză aortală. Prima doză poate provoca hipotensiune (colaps), deci se

recomandă de administrat seara. Atenție sporită la titrarea dozei în caz de: insuficiență hepatică și

renală, administrarea concomitentă a remediilor antihepertensive. Efecte adverse notabile: somnolență, hipotensiune, tahicardie, dispnee, vertij, cefalee, xerostomie,

tulburări TGI, retenție de urină și disfuncții erectile.

Durata tratamentului – 21 zile. Inițiați cu 0,5 mg/zi (seara). Apoi, 1mg/zi în două prize. Creșteți doza la fiecare 3 zile cu câte 1mg/zi, până la 4mg/zi către ziua a 9-a. Apoi evaluați starea pacientului la ziua a 15-

a, și, la necesitate, doza poate fi crescută până la 5-6mg/zi.

Calea de administrare: per os, doza zilnică va fi divizată, de ex.: amiază + seara.

În caz de ineficiență treceți la Pasul 7 (A sau B)

Pasul 4: Inițiați cu Citalopramum NB: Studiile demonstrează că, administrarea ISRS (inclusiv a

Citalopramum) este logică pentru gestionarea simptomelor non-cognitive în cazul demenței chiar și în lipsa depresiei. Deși sunt posibile efecte adverse gastro-intestinale, creșterea agitație la inițierea terapiei

cu ISRS, totuși, cel mai mare risc prezintă prelungirea intervalului QTc (ECG), respectiv doza maximală

de Citalopramum va fi de 20mg/zi. ATENȚIE deosebită în cazul utilizării altor medicamente ce

prelungesc intervalul QTc. Durata tratamentului – 21 zile. La început 10mg/zi (Doza terapeutică medie) evaluați la a 7-a zi. La

necesitate, doza poate fi crescută la 20mg/zi . NB: În cazul pacienților slăbiți – inițiați cu 5mg/zi,

evaluați la a 4-a zi, la necesitate doza poate fi crescută la 10mg/zi. Calea de administrare: per os, în doză unică, matinal.

În caz de ineficiență treceți la pasul 5

Pasul 7A: Combinați oricare două remedii la care s-a obținut răspuns parțial. Se recomandă să

începeți cu medicamentul ce a fost mai eficient în aspect clinic. Titrați preparatul conform schemei de

mai sus și: fie atingeți 21 de zile de doză terapeutică medie, fie să creșteți doza acestuia fie până la cea maximal tolerată. Adăugați al doilea medicament respectând același principiu (titrare conform schemei

de mai sus, fie 21 de zile doză terapeutică, fie doză maximal tolerată de pacient). Țineți cont de

interacțiunile medicamentoase (de ex.: Carbamazepinum poate reduce concentrația plasmatică a

Citalopramum).

Pasul 7B: Terapia Electroconvulsivă sau Stimulare transcraniană (date limitate privind eficiența)

Notă: pentru detalii vezi Anexa 12

21

C.2. DESCRIEREA METODELOR, TEHNICILOR ȘI PROCEDURILOR

C.2.1. CLASIFICAREA CLINICĂ

Tabelul 1 Clasificarea

Forma nosologică și codul clasificării

CIM – 10 [136] DSM – 5 [80] CIM – 11[367]

F00 Demența în boala

Alzheimer

F00.0 Demența în boala

Alzheimer cu debut timpuriu


Alzheimer cu debut tardiv


Alzheimer, atipică sau de tip mixt


Alzheimer, nespecificată

331.83 Tulburare neurocognitivă ușoară

secundară bolii Alzheimer

331.9 Tulburare neurocognitivă majoră

posibilă secundară bolii Alzheimer

331.0 (G30.9) Boala Alzheimer


probabilă secundară bolii Alzheimer, fără

tulburări de comportament

331.0 (G30.9) Boala Alzheimer


probabilă secundară bolii Alzheimer, cu

tulburări de comportament

8A20 boala

Alzheimer

6D80 Demența

datorată bolii

Alzheimer

F01 Demența vasculară

F01.0 Demența vasculară cu

debut acut

F01.1 Demența multiinfarct

F01.2 Demența vasculară

subcorticală

F01.3 Demența vasculară mixtă

corticală și subcorticală

F01.8 Altă demență vasculară

F01.9 Demența vasculară,

nespecificată

331.83 Tulburare neurocognitivă ușoară

vasculară

331.9 (G31.9) Tulburare neurocognitivă majoră

vasculară posibilă, cu sau fără tulburări

comportamentale

290.40 (F01.50) Tulburare neurocognitivă

majoră vasculară probabilă, fără tulburări

comportamentale


majoră vasculară probabilă, cu tulburări

comportamentale

6D81 Demența

datorată bolii

cerebro-

vasculare

F02 Demența în alte boli,

clasificate în altă parte

F02.0 Demența în boala Pick


Creutzfeld-Jacob


Huntington


Parkinson

F02.4 Demența în boala cu

virusul imunodeficienței umane

HIV-SIDA

F02.8 Demența în alte boli

specificate, clasificate în altă

parte

331.19 (G31.09) Boală frontotemporală.

331.83 (G31.84) Tulburarea neurocognitivă

ușoară secundară degenerării lobare

frontotemporale;


majoră posibilă secundară degenerării lobare

frontotemporale

294.11 (F02.81) Cu tulburări comportamentale

294.10 (F02.80) Fără tulburări

comportamentale

333.4 (G10) Boală Huntington

Tulburare neurocognitivă majoră secundară

bolii Huntington;

332.0 (G20) boala Parkinson


majoră probabil secundară bolii Parkinson, cu

6D83 Demența

frontotemporală;

6D82 Demența

datorată bolii cu

corpi Lewy;

6D84 Demența

datorată

consumului de

substanțe

psihoactive;

6D85 Demența

datorată bolilor

clasificate în altă

parte.

22

tulburări comportamentale.


majoră probabil secundară bolii Parkinson, fără

tulburări comportamentale.

042 (B20) Tulburare neurocognitivă majoră

secundară infecției HIV;


ușoară secundară infecției HIV

331.82 (G31.83) Boală cu corpi Lewy.

331.9 (G31.9)Tulburare neurocognitivă majoră

cu corpi Lewy posibilă;


bolii Pick;

046.79 (A81.9) Boală prionică


bolii prionice (Creutzfeld-Jacob);

F03 Demența nespecificată

799.59 (R41.9) Tulburare neurocognitivă

nespecificată

6D8Z Demența

nespecificată

Trebuie adăugat un al 5-lea

caracter pentru a specifica

demența la F00-F03 după cum

urmează:

.X0 – fără simptome adiționale

.X1 – alte simptome predominant

delirante


halucinatorii


depresive

.X3 – alte simptome mixte

Al cincilea caracter se codifică pe baza

specificatorului de simptom:

.x0 fără tulburări ale comportamentului;

.x1 cu tulburări ale comportamentului (e.g.,

simptome psihotice, perturbări ale dispoziției,

agitație, apatie sau alte simptome

comportamentale).

6D86 Tulburări

comportamentale

sau psihologice

în demență

C.2.2. PROFILAXIA

INTRODUCERE — Demența devine o problemă din ce în ce mai mare pe măsură ce populația

globală îmbătrânește. Boala Alzheimer (BA) este cea mai frecventă formă de demență printre adulții

vârstnici, reprezentând 60 – 80% din cazuri. Persoanele asimptomatice deseori se prezintă cu

îngrijorări legate de dezvoltarea demenței, mai ales atunci când au antecedente familiale.

Două rapoarte majore publicate în 2017 analizează literatura de specialitate referitoare la factorii

de risc de demență potențial modificabili și evidențiază punctele forte și cele slabe ale datelor

disponibile ca suport pentru impactul modificării factorilor de risc asupra incidenței demenței [152,

191]. Deși dovezile existente sunt, în general, de calitate joasă și nu susțin nicio intervenție ca fiind

eficientă în a întârzia sau preveni demența, există optimism referitor la faptul că modificarea intensă a

factorilor de risc, în special în perioada vârstei mijlocii (vârsta cuprinsă între 45 și 65 de ani), are

potențialul de a întârzia sau de a preveni un număr considerabil de cazuri de demență la nivel mondial.

Ca suport în favoarea acestui fapt, studii ample pe populație indică faptul că, în ultimele câteva

decenii, incidența demenței a scăzut în țările cu venituri mari [33, 203].

MODUL DE VIAȚĂ ȘI ACTIVITATEA — În baza dovezilor epidemiologice și a plauzibilității

biologice a relației+ dintre un stil sănătos de viață și riscul de demență (precum și alte beneficii pentru

23

sănătate), încurajăm pacienții să mențină sau să sporească activitatea fizică, exercițiile fizice,

activitățile cognitive de divertisment și interacțiunea socială.

Dovezile observaționale susțin o asociere inversă între diverse componente ale unui stil sănătos de

viață (de exemplu, interacțiune socială, educație și activități mintale, exerciții fizice) și incidența

demenței, chiar și după ajustarea variabilelor de confuzie relevante [5, 50, 51, 59, 60, 71, 103, 114,

115, 116, 118, 158, 176, 177, 182, 197, 210, 223, 233, 249, 352, 360]. Totodată, nu se știe dacă aceste

intervenții reduc cu adevărat riscul de demență, în plus, majoritatea studiilor au examinat intervențiile

și rezultatele pe termen relativ scurt.

Exercițiile fizice - Deși numeroase studii observaționale au constatat o asociere inversă între

exercițiile fizice și riscul de demență, efectele protective ale acestora rămân nedovedite[3, 139, 152,

321, 328]. Este totuși posibil ca exercițiile fizice să aibă beneficii sinergice, ca parte a unei strategii

mai ample de reducere a factorilor de risc.

Conform unei meta-analize a 12 studii randomizate, exercițiile aerobe la adulții vârstnici sănătoși

nu au îmbunătățit rezultatele cognitive în niciun domeniu, nici chiar în studiile conform cărora

capacitatea cardio-respiratorie s-a ameliorat în grupul care a efectuat exerciții [321]. Durata studiilor a

variat de la 2 la 6 luni. Două studii privind intervențiile mai îndelungate și mai intense asupra modului

de viață la adulții vârstnici sedentari și adulții cu diabet zaharat tip 2, de asemenea, nu au constatat

nicio îmbunătățire a funcției cognitive sau a ratelor de declin cognitiv și demență [239, 262].

Unele dintre ele au sugerat că exercițiile fizice la vârsta adultă timpurie și mijlocie pot avea șanse

mai mari de a influența asupra riscului de demență, decât exercițiile la vârsta adultă înaintată. În

special, nivelul capacității cardio-respiratorii de la mijlocul vieții poate prezice un risc de demență mai

târziu în viață, independent de bolile cerebro-vasculare. [155] Cu toate acestea, un studiu prospectiv de

cohortă (cu o durată de aproape 30 de ani de monitorizare), care a vizat studierea efectului protector al

exercițiului fizic la adulții sănătoși (vârste cuprinse între 35 și 55 de ani) nu a identificat vreun efect

protector concludent al acestuia. La pacienții diagnosticați cu demență, nivelul de activitatea fizică a

început să scadă cu 9 ani înainte de a primi un diagnostic de demență, ceea ce sugerează că cauzalitatea

inversă poate explica parțial observațiile anterioare, precum că exercițiile fizice sunt asociate cu un risc

mai mic de demență. [231]

Instruirea cognitivă - Diferite intervenții cognitive, inclusiv antrenarea memoriei, utilizarea

indicilor externi de memorie și suporturilor organizaționale, au scos în evidență efecte pozitive pe

termen scurt asupra cogniției la adulții vârstnici sănătoși, dar impactul pe termen lung este mai puțin

clar [20, 32, 65, 152, 159, 184]. Iată unele exemple de cele mai ample studii individuale:

● Studiul ACTIVE a atribuit aleatoriu 2 832 adulți vârstnici la una din cele trei intervenții

cognitive sau la un grup de control și a constatat că un program de 10 săptămâni de instruire în

raționamentul inductiv (dar nu în memoria verbală sau viteza de procesare) a dus la îmbunătățirea

performanțelor în Activitățile instrumentale din viața de zi cu zi, care s-au păstrat timp de 5 ani [65].

Rata demenței incidente nu a fost afectată după 5 ani [224], iar monitorizarea pe termen lung a

cohortei este încă în derulare.

●Studiul FINGER a testat o intervenție în multiple domenii, care a inclus dieta, exercițiile fizice,

instruirea cognitivă și monitorizarea riscului vascular la 1 260 adulți vârstnici în situație de risc. În

comparație cu grupurile de control, care au primit recomandări generale referitoare la sănătate,

persoanele care au fost repartizate aleatoriu la intervenție au arătat îmbunătățiri mai mari ale scorului la

bateria de teste neuropsihologice după 2 ani. Amploarea beneficiului a fost relativ joasă și este

necesară o monitorizare mai îndelungată pentru a determina dacă intervenția are vreun impact asupra

ratelor de declin cognitiv sau de demență. [159]

● Studiul preventiv Alzheimer în multiple domenii (MAPT) a testat o intervenție în mai multe

aspecte de activitate fizică, instruire cognitivă și sfaturi nutriționale cu sau fără suplimente de acizi

grași omega-3 versus placebo la 1 525 adulți vârstnici, cu plângeri subiective referitoare la memorie.

După 3 ani, nu au existat diferențe între grupuri din punct de vedere al scorurilor la testul cognitiv.

[343]

În prezent, nu există dovezi care să susțină ideea că programele computerizate de „instruire a

creierului”, promovate comercial, majoritatea dintre care nu sunt la fel de intense, precum intervenția

24

în studiul ACTIVE, au beneficii care depășesc rezultatele pe termen scurt în sarcinile cognitive

specifice pentru care se fac repetiții. [152, 191]

Rolul educației și rezerva cognitivă — Nivelul mai înalt de educație a fost asociat cu un risc

redus de demență sau cel puțin cu un debut mai tardiv al simptomelor legate de povara bolii

neuropatologice [47-51]. Se consideră că educația avansată reprezintă o rezervă cognitivă mai mare,

care reduce impactul patologiei degenerative asupra funcției cognitive, mai degrabă decât să aibă un

efect protector împotriva acumulării de amiloid sau altor modificări patologice [11, 31, 55, 301, 344].

Odată cu apariția demenței clinice, totuși, pacienții cu studii sau niveluri ocupaționale superioare

par să treacă printr-un declin cognitiv ceva mai rapid, cel puțin parțial, deoarece se presupune că au

acumulat un grad mai mare de patologie Alzheimer către momentul când este demență evidentă,

comparativ cu cei cu un nivel inferior de educație [222, 268, 290].

MODIFICAREA FACTORULUI DE RISC VASCULAR — O analiză bazată pe observațiile

asupra prevalenței factorilor de risc potențial modificabili (hipertensiune arterială, diabet, inactivitate),

combinată cu riscul relativ asociat de demență, sugerează că reducerea factorilor de risc de la 10%

până la 25% poate preveni până la ½ din cazurile de maladie Alzheimer (MA). [82]

Deși datele bazate pe populație nu sunt totalmente coerente, se pare că incidența demenței,

indiferent de cauză, în special a demenței vasculare, se reduce în țările cu venituri mari în ultimele

câteva decenii. Această tendință a apărut pe măsură ce prevalența multor factori de risc vascular a

scăzut de asemenea în timp. Deși încă nu există dovezi care să susțină utilizarea de rutină a oricăreia

dintre aceste măsuri, ca indicații specifice în prevenirea MA sau a demenței, studiile epidemiologice

inspiră optimism precum că reducerea factorului de risc multimodal este utilă, nu doar pentru

rezultatele cardiovasculare, ci și pentru sănătatea cognitivă.

Terapia antihipertensivă — Hipertensiunea arterială pare a fi asociată cu un risc sporit atât de

demență vasculară, cât și de MA, însă efectul tratamentului antihipertensiv asupra reducerii riscului

este incert și poate fi în special important la mijlocul vieții. O analiză a estimat că, în baza prevalenței

hipertensiunii arteriale și a riscului relativ de demență, reducerea cu 25% a prevalenței hipertensiunii

arteriale ar putea reduce incidența MA cu aproape 100.000 de cazuri. [82]

Atât timp cât nu sunt disponibile mai multe date, nu se pot face concluzii ferme cu privire la

tratamentul antihipertensiv în prevenirea demenței sau a deficiențelor cognitive. [152, 214, 355] Cu

toate acestea, există suficiente alte motive pentru a trata pacienții cu hipertensiune arterială, astfel încât

prevenirea demenței luată aparte nu influențează asupra deciziilor terapeutice. O analiză științifică

bazată pe consens, efectuată de către American Heart Association/American Stroke Association (AHA

/ASA) a concluzionat că scăderea tensiunii arteriale în vederea reducerii riscul de demență post-

accident vascular cerebral este eficientă și că este rezonabil să se reducă tensiunea arterială la vârsta

medie pentru a reduce riscul de demență la vârsta înaintată [183]. Analiza avertizează că se cunoaște

mai puțin despre efectele reducerii tensiunii arteriale printre cei cu vârsta peste 80 de ani.

Deși studiile observaționale sugerează că terapia antihipertensivă este asociată cu un risc scăzut de

declin cognitiv și demență [215], studiile randomizate au dat rezultate mixte [84, 98, 160, 205, 238,

295, 311, 317, 319, 326, 355].

Datele de calitate joasă nu denotă avantaje ale vreunui agent antihipertensiv față de altul, iar unele

dintre dovezi sunt contradictorii [27, 263]. O meta-analiză de rețea a studiilor randomizate și

observaționale la pacienții fără tulburări cerebrovasculare anterioare a constatat că blocanții

receptorilor de angiotensină au avut efecte pozitive mai mari asupra cogniției, decât alte clase [98,

215]. Amploarea efectului a fost însă mică și nu a fost observat niciun beneficiu la o durată mai lungă

a tratamentului (adică, mai mare de șase luni). În schimb, atunci când studiile asupra blocantelor

diureticelor și/sau canalelor de calciu (DIU/CCB) au fost examinate separat de inhibitorii ACE și

medicamentele care blochează receptorii angiotensinei (ACE/ARB) într-o meta-analiză din 2011, a

existat o reducere mică, dar semnificativă statistic a riscului de demență la DIU/CCB față de placebo

(OR 0,88, p = 0,02; diferență de risc absolut - 0,4 %), dar nu la ACE/ARB (OR 1.01). [86]

INTERVENȚII CU BENEFICIU NEDEMONSTRAT

25

Modificări în dietă — Deși au fost examinate multe aspecte ale unei diete sănătoase pentru a le

corela cu rezultatele pozitive asupra sănătății, inclusiv sănătatea cognitivă și evitarea demenței,

dovezile sunt insuficiente pentru a concluziona că anumite diete sau suplimentele alimentare reduc

riscul de demență [150, 152, 191, 312]. Acizii grași Omega-3 (prin consumul de pește sau ca supliment

alimentar) și dieta în stil mediteraneean sunt printre cele mai studiate.

Acizii grași Omega-3 - Consumul de ulei de pește prin alimentarea cu pește sau suplimentarea cu

acizi grași omega-3 influențează asupra mai multor factori de risc cardiovascular și poate reduce riscul

de deces din cauza bolilor coronariene.

Beneficiile potențiale ale consumului de ulei de pește pentru riscul de demență au fost, de

asemenea, studiate destul de intens în studiile observaționale, dar rezultatele au fost mixte [300, 362].

Multe studii longitudinale de cohortă au denotat o asociere între consumul mai mare de ulei de pește și

riscul redus de demență, declin cognitiv și/sau acumularea de anomalii ale substanței albe la RMN-ul

creierului [196, 257, 291, 322, 324, 357], cu unele excepții [163, 341]. Alte studii au sugerat că

beneficiul poate varia în dependență de genotipul apolipoproteinei E (APOE), purtătorii de epsilon 4

obținând mai multe beneficii din consumul de pește decât non-purtătorii. [122, 274, 342]

Totodată, studiile randomizate efectuate până acum nu au arătat vreun beneficiu pentru funcția

cognitivă și nu au dispus de puterea și durata necesară pentru a testa dacă consumul reduce incidența

demenței. O meta-analiză asupra a trei studii care au cercetat impactul suplimentării cu omega-3

asupra performanței cognitive nu a depistat niciun efect al tratamentului după 6 până la 40 de luni de

suplimentare. [123] După această analiză, au fost efectuate alte studii, care de-asemenea nu au

identificat niciun beneficiu [343, 356], inclusiv un studiu cu 4 203 adulți vârstnici cu risc de

degenerare maculară, care nu a identificat niciun efect al suplimentelor cu ulei de pește și/sau luteină

asupra scorurilor funcției cognitive compuse după o perioada de cinci ani [356].

Dieta mediteraneeană - Nu există doar o dietă mediteraneeană, dar astfel de diete sunt, de obicei,

bogate în fructe, legume, cereale integrale, fasole, nuci și semințe și includ uleiul de măsline ca o sursă

importantă de grăsimi. Se consumă de obicei cantități de la joase la moderate de pește, carne de pasăre,

lactate și puțină carne roșie.

Studiile observaționale efectuate în baza chestionarelor referitoare la dietă pentru a evalua și

cuantifica respectarea dietei de către diferite cohorte de populație au descoperit că pacienții care au fost

cel mai aderenți la dietă au o incidență mai joasă a deficienței cognitive ușoare și MA și rate mai

scăzute de declin cognitiv în comparație cu cei care nu au urmat o asemenea dietă [7, 9, 42, 62, 176,

234, 310].

Beneficii similare au fost raportate pentru cei aderenți la o dietă mediteraneeană modificată, care

pune un accent special pe alimentele naturale pe bază de plante, fructe de pădure și legume cu frunze

verzi [145]. Aceste studii sunt supuse acelorași limitări discutate mai sus cu privire la variabilele de

confuzie cu factorii economici și educaționali. În plus, utilizarea chestionarelor pentru evaluarea dietei

poate fi problematică, dat fiind faptul că persoanele cu risc de MA pot avea o insuficiență cognitivă

ușoară.

Cu toate acestea, multiple studii de cohortă și un studiu randomizat de amploare (PREDIMED) au

sugerat că respectarea unei diete mediteraneene îmbunătățește rezultatele cardiovasculare, inclusiv

accidentul vascular cerebral, iar aceste efecte pot promova direct sau indirect un risc redus de demență.

[133, 167] În plus, o analiză ulterioară a studiului PREDIMED a constatat că scorurile testului cognitiv

s-au îmbunătățit la pacienții atribuiți dietei mediteraneene, comparativ cu grupurile de control dintre

cei care au efectuat atât testarea de referință, cât și testul de la sfârșit de studiu. [333].

Un studiu comunitar realizat pe 192 de pacienți cu MA aduce suport suplimentar în favoarea

efectului benefic al dietei mediteraneene asupra evoluției MA [106]. Reduceri crescânde ale

mortalității legate de MA au fost observate în grupurile cu o aderență mai mare la dietă, ceea ce

sugerează un posibil efect de doză-răspuns.

Alcoolul - Deși există unele dovezi că consumul de alcool de la ușor la moderat poate fi protector,

acestea se bazează în mare parte pe studii observaționale, iar concluziile sunt inconsecvente.

Suplimentarea cu vitamine

Vitamine antioxidante — Studiile preclinice și de autopsie sugerează că stresul oxidativ poate

juca un rol important în patogeneza maladiei Alzheimer (MA) și altor forme de demență, iar unele

26

studii observaționale au identificat o asociere între un consum mai mare de antioxidanți și riscul mai

mic de MA, independent de variabilele de confuzie măsurate [10, 18, 23, 54, 192, 267, 277, 280, 318,

363]. Aceste constatări au generat un interes față de evaluarea rolului suplimentelor cu antioxidanți (de

exemplu, vitamina E, beta-caroten, flavonoide, vitamina C) în prevenirea MA.

Totodată, studiile randomizate efectuate până în prezent nu au confirmat vreun beneficiu. În mai

multe studii clinice randomizate de mari dimensiuni cu persoane în vârstă, cu cogniție normală sau cu

insuficiență cognitivă ușoară, suplimentarea cu o varietate de vitamine antioxidante, inclusiv vitamina

E, vitamina C, beta-caroten și selenium, nu a arătat niciun impact asupra schimbărilor cognitive sau a

incidenței demenței la monitorizare după perioade de la 7 la 10 ani. [128, 243, 252, 265, 323]

Deoarece există potențiale riscuri legate de suplimentarea cu vitamina E, nu recomandăm

suplimentarea cu vitamina E sau cu alți antioxidanți în scop de prevenire a MA sau altor tipuri de

demență.

Datele din studiile randomizate sugerează că antioxidantul vitamina E poate fi benefic în

încetinirea progresiei bolii la pacienții cu MA stabilită [39, 332], dar se necesită prudență în utilizare

cu cântărirea riscurilor vs beneficiilor.

Vitaminele B6, B12 și folatul - Deși există unele dovezi precum că homocisteina serică crescută

și/sau nivelurile scăzute de folați serici, vitamina B6 și vitamina B12 pot fi asociate cu cogniția

deteriorată și riscul de demență, nu există dovezi convingătoare provenite din studii clinice, precum că

suplimentarea cu vitamine previne demența [264].

Vitamina D - Există unele dovezi precum că deficiența de vitamina D este asociată cu deficiența

cognitivă la adulții vârstnici [127]. Efectul pare a fi mic și are o semnificație clinică incertă.

Multivitaminele - Studiile randomizate privind suplimentarea pe termen scurt și pe termen lung

cu multivitamine nu au arătat niciun beneficiu pentru prevenirea declinului cognitiv la adulții sănătoși

[21, 181].

Altele — În Studiul privind Sănătatea Nurselor, consumul de fructe de pădure bogate în

flavonoide (de exemplu, coacăză, căpșuni) a fost asociat cu rate mai joase de declin cognitiv [69]. Se

consideră că flavonoizii au acțiune antioxidantă și antiinflamatoare care poate contribui la un efect

protector.

Suplimentarea cu proteine de soia bogată în izoflavone nu a îmbunătățit rezultatele cognitive după

2,5 ani într-un studiu randomizat cu 350 de femei sănătoase în postmenopauză.[124]

Statinele — A existat un oarecare interes, dar nu a fost stabilit vreun rol al utilizării inhibitorilor

de HMG CoA reductază (statine) în prevenirea demenței [286].

A fost formulată o ipoteză privind efectul preventiv al statinelor în baza unuia sau mai multora

dintre mecanismele următoare:

● O asociere directă între procesarea amiloidului și colesterolul din creier [29, 178, 329]. În

modelele preclinice, statinele reduc povara amiloidă prin promovarea traseului alfa-secretazei

nonamiloidogene al metabolismului proteinei precursoare a amiloidului și reducerea inflamațiilor [44,

70, 261, 350].

● Un efect indirect prin scăderea riscului de accident vascular cerebral, dat fiind că chiar și

infarctele cerebrale mici agravează severitatea MA [285].

Studii observaționale prospective care folosesc metode variabile, populații de pacienți și măsuri de

rezultat au generat rezultate oarecum mixte în ceea ce privește eficacitatea utilizării statinelor în

prezent sau în trecut pentru reducerea incidenței demenței, gradului de declin cognitiv aferent vârstei

sau poverii neuropatologice a patologiei Alzheimer [4, 41, 73, 172, 186, 213, 236, 325, 327, 351]. În

unele studii, dar nu și în altele, eficacitatea observată a fost legată de scăderea lipidelor [213, 351].

Spre deosebire de observațiile de mai sus, care sugerează că statinele pot avea un rol în prevenirea

demenței, alte studii au sugerat că statinele pot provoca disfuncții cognitive la pacienții selectați.

TERAPII INEFICIENTE

Inhibitori de colinesteraze — Dovezi de calitate redusă sugerează că inhibitorii de colinesteraze,

care prezintă beneficii simptomatice modeste la unii pacienți cu demență constată, nu întârzie

dezvoltarea procesului neurodegenerativ la pacienții cu deficiență cognitivă ușoară și aceste

medicamente nu sunt recomandate în scop de profilaxie a demenței.

27

Terapia hormonală — Terapia hormonală nu este recomandată pentru prevenirea demenței [95,

152, 191]. Deși studiile epidemiologice au sugerat că terapie de substituție cu estrogeni ar putea

preveni demența [232, 255], datele Inițiativei pentru sănătatea femeii (WHI) și Studiul WHI privind

Memoria (WHIMS) nu susțin aceste observații și sugerează că substituirea carenței de estrogeni nu

protejează împotriva demenței [30, 40, 250, 272].

Hormonul dehidroepiandrosterona (DHEA) este produs de glanda suprarenală; producția și

concentrațiile serice maxime apar la vârsta adultă tânără și scad progresiv ulterior. S-a sugerat că

DHEA poate avea multe beneficii potențiale în încetinirea bolilor asociate cu îmbătrânirea, inclusiv

deficiența cognitivă și demența. O analiză sistematică a trei studii clinice mici asupra DHEA a

concluzionat că datele nu au susținut vreun beneficiu al DHEA asupra funcției cognitive. [102]

Terapia cu AINS — Există dovezi de calitate moderată, conform cărora medicamentele

antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) nu previn demența și, având în vedere potențialele efecte

nocive, acestea nu trebuie utilizate pentru tratamentul sau prevenirea demenței sau a deficienței

cognitive.

Un studiu randomizat amplu a studiat eficacitatea Naproxenum, Celecoxibum și placebo în

prevenirea MA la 2 528 de persoane cu vârsta peste 70 de ani, care aveau un istoric de cel puțin un

membru al familiei cu demență asemănătoare MA. Studiul a fost oprit la etapa incipientă, din cauza

riscului sporit de infarct miocardic la pacienții tratați cu Naproxenum [271]. Utilizarea pe termen lung

a unor inhibitori de COX-2 a fost, de asemenea, asociată cu un risc crescut de evenimente

cardiovasculare.

Un alt studiu amplu, randomizat, efectuat pe 6 377 de participanți, a constatat că femeile în vârstă

care au administrat aleatoriu doze mici de aspirină, au avut rate similare de declin cognitiv, comparativ

cu grupul tratat cu placebo după mai mult de 5 ani de monitorizare [134]. La fel, un studiu de 5 ani

asupra aspirinei în doze mici cu 3 350 persoane cu vârsta peste 50 de ani nu a constatat niciun efect al

tratamentului asupra scorurilor testului cognitiv. [135]

Ginkgo biloba — Un studiu multi-centric, randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo de Ginkgo

biloba la 3 069 adulți vârstnici (75 de ani sau mai mult) a constatat că, după o medie de șase ani de

monitorizare, tratamentul nu a fost eficient în reducerea incidenței MA sau demenței de orice cauză și

nu a încetinit declinul cognitiv la persoanele cu cogniție normală sau cu deficiență cognitivă ușoară ca

nivel de referință [126, 349]. La fel, într-un alt studiu clinic efectuat pe 2 854 de pacienți cu vârsta de

70 de ani și mai mult cu probleme de memorie, tratamentul cu Gingko biloba nu a fost asociat cu o

incidență redusă a demenței după cinci ani de tratament [293].

STUDII CLINICE — Mai multe studii clinice ample sunt în desfășurare sau în curs de elaborare

pentru persoanele cu risc de maladia Alzheimer (MA) și alte demențe. Strategiile farmacologice

preventive variază de la anticorpi anti-amiloid până la imunoterapie. Ca exemplu, Studiul A4 își

propune să testeze dacă Solanezumabum, un anticorp anti-amiloid, întârzie perioada de până la

declinul cognitiv la adulții vârstnici care au dovezi de amiloid cerebral la tomografia cu emisie de

pozitron (PET), dar încă nu prezintă simptome de deficiență cognitivă, MA sau demență [299].

REZUMAT ȘI RECOMANDĂRI

●Încurajăm toți pacienții, în special cei cu demență precoce și cei cu factori de risc de demență, să

mențină sau să sporească activitatea fizică și să facă exerciții fizice, atât timp cât nu există

contraindicații. La fel, încurajăm activitățile cognitive de divertisment și interacțiunea socială, atât

timp cât acestea sunt fezabile. Totodată, recunoaștem că încă nu s-a demonstrat că acești factori legați

de modul de viață sunt un mijloc de prevenire a demenței.

●Studiile epidemiologice inspiră optimism referitor la faptul că reducerea factorilor de risc

multimodal la mijlocul vieții este utilă, nu doar pentru rezultatele cardiovasculare, ci și pentru

sănătatea cognitivă. Hipertensiunea arterială este asociată cu un risc crescut atât de demență vasculară,

cât și de boala Alzheimer (ADBA) și tratamentul hipertensiunii arteriale este recomandat pentru a

reduce riscul de boli cerebrovasculare, de rând cu alte beneficii.

●Dietele în stil mediteraneean, care au un conținut bogat de fructe, legume, cereale integrale,

fasole, nuci și semințe și includ ulei de măsline ca sursă importantă de grăsimi, au fost asociate cu o

varietate de beneficii pentru sănătate, inclusiv risc cardiovascular redus, fapt care poate direct sau

28

indirect reduce riscul de demență. Cu toate acestea, nu există încă dovezi de înaltă calitate privind

efectul preventiv al intervențiilor dietetice asupra deficienței cognitive și a demenței.

●Studiile prospective și studiile controlate randomizate nu au denotat vreun beneficiu general al

vitaminelor, statinelor, inhibitorilor de colinesterază, înlocuirii estrogenului sau antiinflamatoarelor

nesteroidiene (AINS) în prevenirea demenței.

●Deși vitamina E nu este recomandată la adulții sănătoși în scopul prevenirii demenței, aceasta

poate avea un beneficiu modest în încetinirea progresiei bolii la pacienții cu boală Alzheimer

diagnosticată, de la ușoară la moderată.

C.2.2.1. FACTORII DE RISC

Două rapoarte majore publicate în 2017 analizează literatura de specialitate privind factorii de risc

potențial modificați pentru demență și evidențiază punctele forte și punctele slabe ale datelor

disponibile pentru a sprijini impactul modificării factorului de risc asupra incidenței demenței [152,

191, 254]. Deși dovezile sunt, în general, de calitate scăzută și nu susțin nicio intervenție unică la fel

de eficientă pentru întârzierea sau prevenirea demenței, există optimism că modificarea intensă a

factorilor de risc, în special în perioada de vârstă mijlocie (vârsta cuprinsă între 45 și 65 de ani), are

potențialul de a întârzia sau chiar a preveni un număr substanțial de cazuri de demență la nivel

mondial. În sprijinul acestui fapt, studii mari bazate pe populație, indică faptul că incidența demenței a

scăzut în țările cu venituri ridicate în ultimele câteva decenii. [176, 203, 256, 270, 283, 287]

Comisia Lancet estimează că aproximativ 35% din cazurile de demență sunt atribuibile unei

combinații de nouă factori de risc potențial modificabili [191]:

• Atitudine scăzută educațională

• Hipertensiune arterială la vârsta medie

• Obezitate la vârsta medie

• Pierderea auzului

• Depresie la vârstă înaintată

• Diabet

• Inactivitate fizică

• Fumatul

• Izolare socială

Caseta 1 Factori de risc pentru dezvoltarea demenței

VÂRSTA - Vârsta rămâne cel mai puternic factor de risc pentru demență, în special pentru boala

Alzheimer. Incidența bolii Alzheimer se dublează aproximativ la fiecare 10 ani după vârsta de 60 de

ani. În general, aproximativ 85 la sută din cazurile de demență sunt la adulți cu vârsta peste 75 de

ani [50, 233].

Se estimează că demența este prezentă de la circa 50 la 70% din persoanele plasate în instituțiile

rezidențiale.

Câteva studii au descoperit că incidența demenței continuă să crească odată cu vârsta de după 85

ani [51, 59, 60, 177]. Aceste creșteri cumulative ale ratelor de incidență determină ca prevalența

demenței să se apropie sau să depășească 50% la indivizii de peste 90 ani.

Boala Alzheimer și alte demențe neurodegenerative apar, deși mai rar, la pacienții mai tineri.

Incidența maladiei Alzheimer într-un studiu din Anglia a fost de 4,2 cazuri la 100.000 persoane cu

vârste cuprinse între 45 și 64 ani [210], în timp ce incidența generală a demenței cu debut precoce,

pentru adulții mai tineri de 64 ani, a fost de 11 până la 13 cazuri la 100.000 persoane [103, 210].

Printre 235 de persoane cu vârste între 17 și 45 de ani diagnosticați cu demență în Rochester,

Minnesota, boala neurodegenerativă a reprezentat 31 la sută din cazuri [158].

FACTORI GENETICI - Riscul genetic joacă un rol important în boala Alzheimer, chiar și în

așa-numitele cazuri sporadice sau cu debut tardiv. Un istoric parental de demență este asociat cu o

creștere aproximativă de două ori a riscului relativ de demență și AD, independent de factorii

genetici cunoscuți. [118, 352] Estimările riscului scad treptat odată cu înaintarea vârstei parentale la

29

diagnosticul demenței, cu riscul mic sau deloc crescut atunci când un părinte este diagnosticat după

vârsta de 80 ani [352].

Baza genetică pentru Alzheimer este înțeleasă cel mai clar în forma cu debut precoce; în timp ce

reprezintă mai puțin de 1% din cazuri, urmează un model autosomal dominant de moștenire legat de

mutațiile din genele care modifică producția de proteine beta-amiloid (Aβ), inclusiv proteina

precursoare de amiloid (PPA), presenilina 1 (PSEN1) și presenilina 2 (PSEN2).

Baza genetică a bolii Alzheimer cu debut tardiv este mai complexă, susceptibilitatea conferită de

o varietate de factori genetici mai comuni, dar mai puțin penetranți, precum alelele apolipoproteinei

E (APOE) care interacționează cu influențele de mediu și epigenetice.

DEFICIENȚA COGNITIVĂ UȘOARĂ - Deficiența cognitivă ușoară (DCU) poate fi

considerată un factor de risc pentru demență, prin faptul că este adesea o stare precursoare a

demenței.

ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC SAU HEMORAGIC - Aproximativ

10% dintre pacienți dezvoltă demență cu debut nou după un prim accident vascular cerebral și până

la o treime din pacienți dezvoltă demență după accident vascular cerebral recurent [115, 249].

Factorii de risc pentru demență la pacienții cu accident vascular cerebral includ vârsta înaintată,

afectarea cognitivă premorbidă și accidentul vascular cerebral recurent.

Supraviețuitorii după AVC hemoragic sunt expuși riscului de demență. Un studiu prospectiv

efectuat pe 218 pacienți cu AVC hemoragic, care nu aveau demență preexistentă, au demonstrat o

incidență a demenței între 14 și 28 % în următorii 4 ani [223]. Un al doilea studiu prospectiv a scos

în evidență o incidență a demenței de 5,8 % anual în rândul celor fără demență timpurie în primele

șase luni după hemoragie [33]. În primul studiu, riscul de demență a fost de 2 ori mai mare în rândul

pacienților cu hemoragie lobară, comparativ cu hemoragia non-lobară (23% vs 9 % la interval de 1

an); factorii de risc suplimentari au inclus vârsta înaintată, sideroza superficială diseminată, atrofie

corticală și un număr mare de microhemoragii cerebrale [223].

Microhemoragiile cerebrale subclinice, care pot fi un semn al afectării creierului cauzate de

mecanismele patologice vasculare și amiloide, au fost, de asemenea, asociate cu un risc crescut de

demență, inclusiv boala Alzheimer [5].

FACTORI DE RISC CARDIOMETABOLIC - Factorii de risc vascular au fost legați de un

risc crescut de declin cognitiv și demență, precum și de boala Alzheimer și demența vasculară

individual.

Cele mai puternice grade de asociere între acești factori de risc și declinul cognitiv s-au găsit la

persoanele cu vârstă medie comparativ cu cele de vârstă înaintată [71, 114, 116, 182, 360]. Într-un

studiu longitudinal prospectiv ce a inclus peste 15.000 de adulți cu vârsta cuprinsă între 44 și 66 de

ani și urmăriți timp de 25 de ani , au fost identificați independent următorii factori de risc crescut

pentru demență: diabet la vârsta mijlocie (raport de risc [RR] 1,8), fumat (RR 1,14), hipertensiune

arterială (RR 1,4) și pre-hipertensiune ( RR 1.3) [114].

Gruparea factorilor de risc poate fi, de asemenea, importantă [197, 321]. Într-un studiu

longitudinal de cohortă, riscul de boala Alzheimer probabil corela direct cu numărul de factori de

risc (diabet, hipertensiune, boli de inimă și fumat) [197]. Raporturile de Risc pentru unul, doi și trei

sau mai mulți factori de risc au fost 1,8 (IC 95% 1,1-3,0), 2,8 (95% CI 1,7-4,7) și 3,4 (95% CI 1,8-

6,3) într-un model care se regla conform vârstei, sexului, apolipoproteinei E epsilon 4 (APOE e4) și

alți factori de confuzie.

Diabetul zaharat (1) – Un număr mare de studii de cohortă în populația generală au descoperit că

diabetul este asociat cu o creștere de aproximativ 1,5 până la 2 ori a riscului relativ de declin

cognitiv și demență pe parcursul vieții [3, 32, 139, 155, 184, 191, 231, 239, 262, 328]. Asocierea

este valabilă atât pentru demența vasculară, cât și pentru boala Alzheimer, deși magnitudinea

riscului poate fi mai mare pentru demența vasculară. Niveluri mai ridicate ale glicemiei au fost, de

asemenea, asociate cu riscul de afectare cognitivă și demență la indivizii nondiabetici, implicând

mai larg rezistența la insulină [65, 159].

În rândul pacienților cu diabet, s-a observat o corelare inversă între nivelurile de hemoglobină

glicată (Hb A1C) și severitatea deteriorării cognitive, ceea ce sugerează că un control mai puțin

riguros al glicemiei poate fi asociat cu un declin cognitiv mai sever [20, 224]. Cu toate acestea, un

30

studiu a demonstrat corelarea directă între episoadele grave de hipoglicemie și riscul de demență la

pacienții cu diabet zaharat de tip 2 [343], ceea ce sugerează că o anumită prudență este adecvată

pentru controlul glicemic mai riguros la adulții în vârstă.

Nu sunt date concludente că doar tratamentul antidiabetic eficient ar reduce riscul de demență

[179].

Mecanismul prin care diabetul poate crește riscul de demență este incert; nu pare să fie mediat în

întregime de boala vasculară [31, 195]. În pofida faptului că unele studii clinico-morfopatologice

sugerează asocierea diabetului cu patologia cerebrovasculară, dar nu cu patogenia bolii Alzheimer

[3, 19, 303], totuși un studiu a evidențiat corelarea nivelurilor crescute ale glicemiei cu atrofia

hipocampului, fenomen frecvent prezent în boala Alzheimer [55]. În plus, se consideră că anomaliile

periferice ale insulinei provoacă o scădere a producției de insulină a creierului, ceea ce poate afecta

lichidarea amiloidului [191].

Hipercolesterolemia (2) - Hipercolesterolemia poate crește riscul de demență [11, 82, 301, 344],

demență Alzheimer [290], și demența vasculară [222, 268], dar nu toate studiile au confirmat

această asociere [183, 214, 266, 312, 355]. Unele cercetări demonstrează un risc mai mic de

demență la persoanele cu niveluri ridicate de colesterol [215].

Hipertensiune (3) – Printre factorii de risc cardiometabolic, hipertensiunea arterială poate fi cel

mai important factor de risc modificabil pentru demență [191]. Deși relația dintre tensiunea arterială

și riscul de demență este complexă și neliniară, preponderența dovezilor sugerează că hipertensiunea

arterială este asociată cu o creștere de aproximativ 1,5 ori a riscului relativ de demență, mai ales

atunci când este prezentă la o vârstă medie [11, 84, 98, 114, 160, 205, 238, 295, 317, 319, 326, 344].

Există numeroase mecanisme prin care hipertensiunea poate crește riscul de demență. Este

probabil că hipertensiunea arterială să crească parțial riscul de demență prin creșterea riscului de

accident vascular cerebral și demență multi-infarct [86, 334]. De asemenea, un rol important îl au

modificările fluxului de sânge cerebral regional, îngroșarea și rigiditatea vaselor și modificările de

flexibilitate ale vaselor induse de hipertensiunea cronică [27].

Sindromul metabolic (4) – Sindromul metabolic este un grup de factori de risc cardiovascular,

care includ obezitatea, hipertensiunea, rezistența la insulină și dislipidemia. Sindromul metabolic a

fost legat de bolile cardiovasculare și mortalitatea generală.

Obezitatea și indicele de masă corporal (5) - Majoritatea studiilor [62, 122, 123, 163, 196, 274,

291, 341, 342, 356], dar nu toate, [7], au descoperit că obezitatea de la mijlocul vieții crește riscul

relativ de demență mai târziu în viață cu aproximativ 50 la sută.

În schimb, pierderea în greutate în viața târzie pare că precedă diagnosticul fie de deficiență

cognitivă ușoară (DCU) [9], fie cu demență [42, 45, 123, 133, 145, 167, 196, 280, 310].

Fumatul (6) - Datele privind impactul fumatului asupra riscului de demență sunt contradictorii

[10]. Deși multe studii potențiale au descoperit că fumatul la persoanele de vârstă medie și înaintată

este asociat cu un risc crescut de demență, asocierea nu rămâne întotdeauna semnificativă după

ajustarea la alți factori de risc cardiovascular [10, 11, 234, 277, 318, 344, 363]. O asociere între

expunerea la fum de tutun de mediu și demența a fost, de asemenea, observată în unele [54, 192],

dar nu în toate studiile [23].

O meta-analiză a 19 studii cu cel puțin 12 luni de urmărire a concluzionat că fumătorii adulți în

vârstă au un risc crescut de Alzheimer, demență vasculară și orice demență, cu riscuri relative de la

1,27 (IC 95% 1,02-1,60) la 1,79 ( 95% CI 1,43-2,23) [18]. Fumatul curent a fost, de asemenea,

asociat cu scăderi anuale mai mari în scorurile de MMSE (Mini-Mental State Examination).

Modificarea efectului de către genotipul APOE e4 poate explica, cel puțin parțial, rezultatele

conflictuale. În două grupuri de populație, fumatul a fost asociat cu declinul memoriei sau

Alzheimer la pacienții fără alele APOE e4 [243, 265, 267]. O posibilă explicație poate fi aceea că,

deoarece APOE e4 este un factor de risc atât de puternic pentru Alzheimer, o asociere între boala

Alzheimer și fumat nu poate fi văzută în prezența sa. De asemenea, purtătorii APOE e4 cu

Alzheimer au mai puține situsuri de legare a receptorilor nicotinici decât transportatorii, ceea ce

sugerează că poate exista o modificare biologică directă a efectului fumatului asociat genotipului

APOE [252].

Boala vasculară (7) – Boala cardiovasculară manifestă clinic, precum și semne ale greutății bolii

31

aterosclerotice pot identifica, de asemenea, persoanele cu risc de declin cognitiv și demență.

Asocierea a fost demonstrată pentru o gamă largă de markeri de risc cardiovascular sau de sarcină a

bolii, inclusiv:

• Istoric de infarct miocardic sau altă boală vasculară [128]

• Ateroscleroza carotidă (placă vizualizată și grosime medială intimă) [323, 338]

• Extensia calciului coronarian [39, 173, 264, 332]

• Semne microvasculare retiniene și retinopatie [21, 69, 124, 181]

• Ateroscleroza intracraniană [77]

STILUL DE VIAȚĂ ȘI ACTIVITATEA – Trei componente ale stilului de viață și ale

activității (mental, fizic și social) au demonstrat o corelație inversă cu riscul de demență și boala

Alzheimer în studiile observaționale [1, 4, 24, 25, 29, 41, 44, 70, 73, 172, 178, 186, 213, 236, 261,

275276, 285, 325, 327, 329, 339, 350, 351]. Stabilirea unei legături cauzale este dificilă, totuși,

există multiple confuzii potențiale și motive pentru a suspecta faptul că cauzalitatea inversă poate

explica unele dintre relații.

Mecanismele posibile prin care stilul de viață ar putea afecta riscul de demență sunt speculative,

însă au apărut trei ipoteze plauzibile din punct de vedere biologic. [98]

Ipoteza de rezervă cognitivă sugerează că activitatea mentală, învățarea și

interacțiunea socială previn sau reduc deficitele cognitive prin activarea plasticității

creierului și îmbunătățirea sinaptogenezei și poate a neurogenezei. Activitatea fizică

poate spori componentele vasculare și non-neuronale ale creierului care susțin

neuronii. Ipoteza de rezervă cognitivă este susținută de efectul aparent al educației

privind riscul de demență.

Ipoteza vasculară sugerează că activitatea socială, mentală și fizică previne sau

reduce demența și Alzheimer, prin reducerea bolilor cardiovasculare și accidentului

vascular cerebral.

Ipoteza stresului sugerează că indivizii activi au stări emoționale mai pozitive și stres

redus, ceea ce duce la o susceptibilitate mai mică la Alzheimer. Stresul crescut poate

duce la amortizarea controlului negativ al axei adrenocorticale prin reglarea în jos a

receptorilor corticosteroizilor hipocampali, ceea ce duce la niveluri ridicate de

cortizol, atrofie hipocampală și cogniție afectată.

Stilul de viață și nivelurile de activitate sunt clar modificabile și pot prezenta opțiuni pentru

scăderea riscului de declin cognitiv și demență.

Nivelul scăzut de educație – Nivele mai scăzute de educație au fost asociate cu un risc crescut

de demență [91, 255, 308]. Într-o review sistematic și meta-analiză a studiilor observaționale,

educația mai joasă (definită ca fără educație gimnazială) a fost asociată cu o creștere de 1,6 ori a

riscului relativ de demență în comparație cu nivelurile superioare de educație [191].

Se constată că un nivel scăzut de educație crește vulnerabilitatea la declinul cognitiv prin lipsa

rezervei cognitive [95, 232, 255]. Cu alte cuvinte, pentru o anumit nivel de schimbare

neuropatologic prin depunere de amiloid în creier, persoanele cu un nivel mai ridicat de educație pot

prezenta declin cognitiv mai puțin sau dezvoltă mai tardiv clinica unei demențe, comparativ cu cei

cu un nivel scăzut de educație [30, 40, 102, 250, 269, 271, 272, 361]. Mai multe observații

sugerează că o capacitate de plasticitate neuronală (probabil prin reorganizare sinaptică) poate sta la

baza mecanismului de protecție aparent pe care educația superioară și cunoașterea de bază poate

juca în prevenirea bolii Alzheimer [134, 135].

Cu toate acestea, odată ce demența în boala Alzheimer apare clinic, pacienții cu studii superioare

sau niveluri profesionale mai înalte, par să experimenteze un declin cognitiv oarecum mai rapid, cel

puțin parțial, deoarece se presupune că au acumulat un grad mai mare de patologie Alzheimer până

în momentul în care este demență devine evidentă clinic comparativ cu persoanele cu mai puțină

educație. [126, 293, 349]

Lipsa de activitate fizică – Într-o review sistematic a 15 studii prospective, la peste 30.000 de

indivizi fără demență, implicarea în activități fizice cel puțin la un nivel scăzut până la moderat, a

fost asociată cu o reducere cu 35% a riscului relativ de declin cognitiv, de la 1 până la 12 ani de la

inițierea observației [299]. Cu toate acestea, dacă exercițiul fizic în timpul vieții de mijloc sau în

32

viața târzie previne demența rămâne neprobată, însă studiile clinice nu au reușit până acum să arate

un beneficiu.

Izolare socială - Izolarea socială poate fi un simptom prodromal al demenței, dar dovezi tot mai

mari sugerează că poate fi și un factor de risc pentru demență, posibil printr-o creștere a riscului de

hipertensiune arterială, boli coronariene și depresie [191].

ALTELE

Fibrilație atrială - Fibrilația atrială a fost asociată cu un risc crescut de incidență a demenței,

independent de accidentul vascular cerebral [68, 81, 128, 200, 282, 316]. Meta-analizele studiilor

observaționale potențiale au obținut un raport de risc de 1,4 [149, 282].

Alcool - Datele privind consumul de alcool și riscul de demență sunt mixte. Abuzul de alcool este

asociat cu disfuncția cognitivă și demența.

Deși există unele dovezi că, consumul ușor până la moderat poate fi protectiv, aceasta se bazează

în mare parte pe studii observaționale, iar concluziile au fost inconsecvente.

Boala renală cronică - Disfuncția renală este asociată cu o creștere modestă a vitezei de declin

cognitiv și a incidenței demenței la adulții mai în vârstă, posibil datorită factorilor de risc împărtășiți,

precum boli coronariene, diabet și hipertensiune arterială.

Într-un review sistematic și meta-analiză a unor studii prospective, bazate pe populație,

albuminuria ca marker al bolii renale cronice a fost cea mai constant asociată cu un risc crescut de

afectare cognitivă și demență (odds ratio [OR] 1.35, 95% CI 1.06-1.73) [72]. Asocierile au fost mai

slabe sau mai puțin consistente pentru alți markeri ai disfuncției renale, incluzând rata de filtrare

glomerulară (GFR) <60 (OR 1,28, IC 95% 0,99-1,65), creatinină serică și cistatină C.

Depresia - Studii multiple sugerează că istoricul depresiei este asociat cu un risc crescut de

demență [76, 79, 107, 119, 155, 171, 244, 281]. Într-o meta-analiză care a inclus 23 de studii de

cohortă prospective, depresia tardivă a fost asociată cu șansele crescute de demență (OR 1.96, 95%

CI 1.64-2.34), boala Alzheimer (AD; OR 1.85, 95% CI 1.45-2.37), și demența vasculară (OR 2.53,

95% CI 1.42-4.50). [76] Simptomele depresive pot fi o manifestare precoce sau preclinice de

demență, cu toate acestea, ridicând posibilitatea ca cauzalitatea inversă să explice asocierea.

Dovezile pentru a determina dacă depresia este un factor de risc independent pentru demență sunt

mixte. Într-un studiu de cohortă, urmărind adulți timp de 25 de ani, s-a observat că riscul de demență

a crescut în funcție de numărul episoadelor depresive, ceea ce sugerează că depresia recurentă ar

putea contribui la creșterea riscului de demență.[79] Într-un alt studiu de cohortă, au fost urmăriți

adulți, longitudinal, pe parcursul a 28 de ani, dar rezultatele au arătat că, abia cu 11 ani înainte de

diagnosticul de demență, au crescut ratele simptomelor depresive, comparativ cu pacienții fără

demență [292]. Acest lucru sugerează că simptomele depresive sunt o caracteristică prodromală a

demenței sau că cele două tulburări au cauze comune.

Estrogeni - Rolul estrogenilor și terapia hormonală de înlocuire în cogniție rămâne neclar.

Estrogenul a fost considerat anterior ca fiind un factor protector, bazat pe studii epidemiologice

descriptive și posibile efecte de protecție în modelele de laborator de îmbătrânire. Cu toate acestea,

Studiul de Memorie a Sănătății Femeii (SMSF) a constatat că estrogenii nu oferă niciun beneficiu, ci

mai degrabă erau asociați cu un risc crescut de demență într-un grup cu risc scăzut. Astfel, estrogenii

nu pot fi recomandați ca terapie preventivă bazată pe dovezi actuale.

Deficiență de mers - Deficiența mersului a fost identificată ca factor de risc pentru demență, în

special demența non-Alzheimer. Acest lucru a fost ilustrat într-un studiu prospectiv efectuat pe 422

de pacienți mai în vârstă de 75 de ani, care au locuit în comunitate și care nu aveau demență la

momentul inițial [330]. Anomalii de mers neurologic au fost prezente la 85 de pacienți la intrarea în

studiu. Pe parcursul a 6,6 ani de urmărire, au fost diagnosticate 125 de cazuri noi de demență.

Pacienții cu anomalii de mers (de exemplu, mers nesigur, mers frontal, mers hemiparetic) aveau un

risc mai mare de a dezvolta orice demență în comparație cu pacienții fără anomalii de mers (HR

1,96, IC 95% 1,30-2,96). Riscul a fost crescut pentru demența non-Alzheimer (HR 3,51, IC 95%

1,98-6,24), dar nu și pentru demența Alzheimer.

În combinație cu acuzele cognitive, încetinirea mersului poate fi o stare precursoare a demenței,

similară cu deficiența cognitivă ușoară (DCU). Unii și-au propus să numească această stare

Sindromul de Risc Cognitiv Motoric (SRCM), definit ca fiind prezența acuzelor cognitive și a

33

mersului lent la persoanele în vârstă fără demență sau handicap de mobilitate [331].

Traumatisme cerebrale - Traumatismul cerebral ușor, repetat prezent în fotbalul american,

boxul sau alte activități cu risc înalt, poate duce la encefalopatie cronică traumatică, manifestată prin

probleme de comportament și dispoziție, tulburări cognitive, parkinsonism și alte anomalii de

vorbire și mers [212]. Factorii de risc pentru insuficiență cronică după traumatism cranian nu sunt

bine stabilite, dar pot include severitatea acuzelor subiective după comoție cerebrală, comoție

cerebrală prealabilă și antecedente de cefalee, genotip de apolipoprotein E epsilon 4 (APOE e4) și

dizabilitatea de învățare preexistentă. [112]

Cu toate că expunerea mai puțin intensivă sau mai limitată la timp față de sportul cu risc ridicat

ce ar conferi mai pe larg riscul de deteriorare cognitivă sau demență nu este bine studiată [156]. Un

studiu de caz control, longitudinal, bazat pe populație, pe aproape 3000 de participanți al unei

cohorte de sex masculin, nu a găsit nicio asociere între participarea la fotbalul american la liceu și

nivelele de cogniție, dispoziție și alte simptome emoționale la 65 de ani. [74] Informații despre

istoricul a careva comoții nu au fost disponibile.

De asemenea, datele nu sunt concludente în ceea ce privește traumatismele cerebrale severe,

inclusiv leziuni cerebrale traumatice nerepetitive cu pierderea cunoștinței, ca factor de risc pentru

Alzheimer sau alte forme de demență. Mai multe studii mici au raportat o legătură între leziuni

cerebrale traumatice și leziunile din Alzheimer [336], și un raport al Institutului de Medicina a

concluzionat că leziuni cerebrale traumatice moderate sau severe au fost un factor de risc pentru

boala Alzheimer [138]. Cu toate acestea, un studiu observațional care a inclus peste 7000 de

participanți înscriși în 3 studii prospective de cohortă nu a găsit nicio asociere între leziunile

cerebrale traumatice auto-raportate cu pierderea cunoștinței și deficiența cognitivă ușoară, demență,

clinica Alzheimer sau modificări patologice ale bolii Alzheimer în momentul autopsiei [64]. Mai

degrabă, leziunile cerebrale traumatice au fost asociate cu un risc crescut de modificări patologice cu

corpi Lewy, precum și cu incidența bolii Parkinson într-una dintre cohorte.

Pierderea auzului - Un număr tot mai mare de studii sugerează că pierderea auditivă periferică

poate fi un factor de risc pentru dezvoltarea demenței, independent de vârstă și de alți factori

potențiali de confuzie [15, 99, 104, 113, 121, 188, 189]. Ca exemplu, un studiu prospectiv a înscris

1984 adulți mai în vârstă, fără dovezi de tulburare cognitivă inițială și i-au observat în dinamică

până la 11 ani după evaluarea audiometrică completă [189]. Persoanele cu pierdere auditivă la

evaluarea inițială, au avut un risc crescut de incidență a declinului cognitiv (HR 1,24, IC 95% 1,05-

1,48) și rate mai mari de declin cognitiv decât cei fără afectarea auzului la inițierea observării. Încă

nu se știe dacă aparatele auditive sau alte intervenții pot modifica traiectoria declinului cognitiv.

De asemenea, disfuncția auditivă centrală a fost asociată cu demența [105, 106]. Într-un studiu

efectuat pe 274 de voluntari înscriși într-o cohortă de supraveghere a demenței, pacienții cu

disfuncție auditivă centrală severă (bazată pe un test de identificare a unei propoziții dihotice) aveau

un risc crescut de incident al bolii Alzheimer pe o perioadă de urmărire de patru ani (HR 9,9) [105].

Majoritatea pacienților diagnosticați cu Alzheimer în timpul perioadei de urmărire au avut teste de

memorie anormale la nivelul inițial, ceea ce sugerează că disfuncția auditivă centrală poate fi un

semn precoce al bolii Alzheimer și nu un factor de risc.

Homocisteina - Aminoacidul Homocisteina poate fi un factor de risc independent pentru declinul

cognitiv și demență, dar dovezile sunt contradictorii [85, 94, 101, 131, 140, 148, 151, 235, 289,

354]. Mecanismele potențiale prin care homocisteină poate media declinul cognitiv și demența

include [101]:

• Neurotoxicitate indusă de activarea receptorilor N-metil-D-aspartatului (NMDA)

• Promovarea apoptozei

• Leziuni vasculare cauzate de promovarea aterogenezei și proliferarea celulelor

musculare netede

• Activarea trombocitelor

• Creșterea accidentelor vasculare cerebrale ischemice și leziuni ale substanței albe

Homocisteina este recunoscută ca factor de risc pentru accident vascular cerebral și boli de inimă

și ar putea juca un rol în demența vasculară prin asocierea cu boli ale vaselor mari [288] și mici

[129].

34

Cu toate acestea, unele studii sugerează că asocierea între nivelurile anormale de homocisteină și

alte modificări ale concentrațiilor de vitamine serice reflectă pierderea precoce în greutate ca

manifestare a demenței precoce, mai degrabă decât cauza sa [162].

Mai mult, nu s-a dovedit că terapia de scădere a homocisteinei utilizând suplimentarea cu

vitaminele B12 și B6 nu s-a dovedit a îmbunătăți funcția cognitivă sau a preveni declinul cognitiv.

Boală medicală - Un risc mai mare de declin cognitiv și demență a fost postulat să apară la

supraviețuitorii bolilor medicale acute, în special la adulții în vârstă. Setările specifice în care acest

lucru a fost studiat includ chirurgia cardiacă și spitalizări complicate de delirium.

Supraviețuitorii de sepsis sever au avut o creștere substanțială (OR 3.3) a prevalenței demenței în

comparație cu supraviețuitorii unei spitalizări legate de nonsepsis într-un studiu de cohortă,

prospectiv, mare, la adulți în vârstă, spitalizați [141]. De asemenea, a existat o creștere asociată a

noilor limitări funcționale la acești pacienți.

Alte studii sugerează că acest lucru poate fi îngrijorător în cazul unei game mai largi de boli

medicale acute și cronice [83, 219, 302, 348]. Nu este sigur dacă boala medicală acută este un factor

de risc pentru demența sau grăbește prezentarea acesteia.

Medicamente - Studii multiple au descoperit o asociere între utilizarea pe termen scurt a

anumitor clase de medicamente (de exemplu, benzodiazepine, anticolinergice, antihistaminice,

opioide) și deficiența cognitivă la adulți mai în vârstă, dar s-a presupus că efectele sunt tranzitorii și

reversibile [313]. Câteva studii au observat o relație doză-răspuns între consumul de medicamente și

demența inclusiv în boala Alzheimer, crescând posibilitatea ca efectele cognitive adverse la unii

pacienți să nu fie reversibile [35, 117]. Clasele potențial implicate de medicamente includ

benzodiazepine, anticolinergice și inhibitori ai pompei de protoni.

Nu este încă cert dacă utilizarea pe termen lung a medicamentelor cum ar fi benzodiazepinele

este asociată cu un risc crescut de declin cognitiv, iar datele sunt contradictorii. Interpretarea datelor

observaționale este dificilă în mare parte, deoarece benzodiazepinele sunt prescrise pentru a trata

insomnia și anxietatea, care pot fi simptome prodromale ale demenței. În studiile care au încercat să

controleze faza prodromală și potențialul de cauzalitate inversă, doi au descoperit un risc crescut de

demență cu utilizarea benzodiazepinei [34, 35], în timp ce alți doi nu au făcut-o [232,233].

În cazul anticolinergicelor creșterea riscului de efecte ireversibile este, probabil, mai puternic

[117] și are mai mult sens fiziologic având în vedere proeminența deficitelor colinergice în cazul

bolii Alzheimer.

Apnee obstructivă în somn - Apneea obstructivă în somn (AOS) a fost asociată cu un risc

crescut pentru DCU și demență atât în studii de observație transversale, cât și prospective [38, 125,

147, 180, 242, 259, 260, 304, 358, 359]. Într-o analiză comună a șase studii potențiale efectuate la

peste 200.000 de adulți, cei cu tulburări de respirație în timpul somnului aveau 26% mai multe șanse

de a dezvolta declin cognitiv sau demență relevant din punct de vedere clinic (OR 1,26, IC 95%

1,05-1,50) [180].

Majoritatea studiilor au observat un risc mai mare în rândul celor cu apnee obstructivă în somn

mai severă (adică, un indice mai mare de apnee-hipopnee, desaturarea nocturnă a oxigenului mai

severă), ceea ce duce la ipoteza că hipoxia poate fi un mecanism potențial. Alte studii sugerează că

apneea obstructivă în somn poate accelera depunerea cerebrală a amiloidului [187, 365].

Într-un studiu prospectiv, un istoric auto-raportat de apnee în somn a fost asociat cu o vârstă mai

timpurie de debut atât pentru DCU (77 față de 90 de ani) cât și pentru demența Alzheimer (83 față

de 88 de ani) [242]. Utilizarea presiunii continue pozitive a căilor respiratorii a fost asociată cu un

debut întârziat al DCU, deși această observație ar putea fi explicată de alți factori legați de

probabilitatea unei persoane de a utiliza presiunea pozitivă a căilor respiratorii. Sunt necesare studii

suplimentare pentru a determina dacă tratamentul eficient al apneei obstructive în somn poate reduce

riscul de demență.

Tulburările somnului - Tulburările somnului, inclusiv fragmentarea somnului și scăderea

duratei somnului, sunt frecvente la pacienții cu demență și pot fi un factor de risc pentru declinul

cognitiv și demența la adulții în vârstă, deși este dificil să se excludă cauzalitatea inversă. Un

procent redus de somn cu mișcare rapidă a ochilor și alte modificări în arhitectura somnului au fost,

de asemenea, documentate la adulții în vârstă și au fost asociate cu un risc crescut de demență în

35

timp. [248].

Toxinele și poluarea aerului – Review-uri sistematice ale studiilor observaționale au identificat

dovezi de calitate scăzută până la moderată care susțin o asociere pozitivă între anumite expuneri la

toxine de mediu sau profesionale și demența [48, 161].

În special, poluarea aerului a primit o atenție din ce în ce mai mare ca potențial contribuitor la

declinul cognitiv și demență [251, 253]. Calitatea generală a dovezilor este limitată prin faptul că

majoritatea studiilor au utilizat expunerea recentă la poluarea aerului ca surogat pentru expunerea pe

termen lung, iar puține studii au analizat schimbările cognitive sau patologice ale persoanelor fizice.

Exemple de studii care implică poluarea aerului ca factor de risc pentru demență includ următoarele:

• Un studiu bazat pe populație la 2,2 milioane de adulți cu vârste cuprinse între 55 și 85 de ani, care

trăiesc în Ontario, Canada a identificat aproape 250.000 de cazuri de demență incidentă dintr-o bază

de date privind cererile mari din 2001 până în 2012 [53]. Adresa rezidențială din 2001 a fost utilizată

ca reprezentant pentru expunerea la poluarea aerului, iar diagnosticarea demenței s-a bazat pe

extragerea bazelor de date administrative și nu a fost verificată individual. Persoanele care locuiesc

în imediata apropiere a drumurilor cu trafic ridicat (<50 de metri) aveau un risc crescut de demență

(ajustat OR 1,07), iar dimensiunea efectului a fost cea mai mare pentru cei care locuiesc în orașele

majore (OR 1,12). Nu au fost găsite astfel de asociații pentru incidentul Parkinson sau scleroza

multiplă. Studiul nu a măsurat expunerea la plumb, care ar putea confunda sau contribui la efectele

poluării aerului în decenii înainte de eliminarea plumbului din benzină [100, 175].

• Într-o grupă de femei mai în vârstă din Statele Unite, înscrise în potențialul WHIMS, expunerea

zilnică la particule cu diametre aerodinamice <2,5 microni (PM2.5) a fost evaluată prin intermediul

sistemului de monitorizare a calității aerului Agenției pentru Protecția Mediului și atribuită pe baza

unei adrese rezidențiale [46]. După ajustarea pentru o gamă largă de potențiali confundenți,

incluzând vârsta, educația, veniturile gospodăriei, factorii de viață și comorbiditățile medicale,

expunerea la nivelurile de PM2,5 care depășesc standardele EPA a fost asociată cu un risc aproape

dublu mai mare de demență cauzală (HR 1.92). Mărimea efectului a fost cea mai mare în rândul

femeilor care au fost homozigote pentru APOE e4, deși numerele au fost mici (n = 81; HR 3,95,

95% CI 1,2-13,2). Acest studiu și altele s-au concentrat pe inflamație și depunerea crescută de

amiloid ca legături mecanice potențiale între poluarea aerului și boala Alzheimer, în special.

Deficitul de vitamina D - Există unele dovezi că deficiența de vitamina D este asociată cu

deficiența cognitivă și Alzheimer la adulții în vârstă [22]. Efectul pare a fi mic și are o semnificație

clinică incertă.

Un studiu transversal pe populație la femei mai în vârstă a descoperit că cele cu deficiență de

vitamina D au avut scoruri cognitive mai mici în comparație cu cele fără deficiență [43], în timp ce

un altul a constatat că femeile cu aport de vitamina D la nivelul recomandat au avut scoruri

cognitive mai mari în comparație cu cei cu un aport inadecvat [17]. Alte studii în secțiune

transversală și de control de caz au descoperit că pacienții cu niveluri scăzute de vitamina D au

volume mai mari de hiperintensități și infarcte în substanța albă, precum și șanse mai mari (2.0) de

demență cauzală totală [16] sau în mod specific boala Alzheimer [216].

Studiile prospective de cohortă au fost mai puțin concludente. Un studiu prospectiv, care a inclus

1604 bărbați în vârstă, pentru o medie de 4,6 ani, nu a găsit nicio relație semnificativă între nivelul

de vitamina D și demență [296]. În schimb, nivelurile scăzute de vitamina D au fost asociate cu

declinul cognitiv pe o perioadă de observație de șase ani într-un studiu de cohortă pe 858 adulți cu

vârsta peste 65 de ani [193]. Într-un alt studiu care a implicat 1658 de adulți în vârstă, cu perioada de

monitorizare în medie - 5,6 ani, deficiența severă de vitamina D (<25 nmol / L) a fost asociată cu un

risc relativ de demență cauzală și de demență Alzheimer, aproximativ de 2 ori mai mare comparativ

cu persoanele fără deficiența vitaminei D [190].

36

Figura 1 Factori cauzali a Simptomelor Neuro-Psihiatrice în boala Alzheimer [225]

• Factori de mediu

• - tipul de trai

• - statutul marital

• - povara îngrijitorului

• - serviciul de îngrijire

• Trăsătură de

personalitate

• Factori genetici

• Neurotransmiterea

• Proteine cauzale

• Atrofia cerebrală

• Rasa Vârsta

• Sexul Medicația

• Nivelul de educație

• Nivelul Curent al Cogniției

• Starea medicală generală

Factor biologic

Factor Clinico-

Demografic

Factor psihosocial

Figura 2 Distribuția factorilor modificabili cu recomandare de Clasa I pe parcursul vieții. [364] Factorii modificabili cu recomandare de Clasa I

(beneficiu >> riscul datorită intervențiilor) includ 10 factori cu nivel de evidență A (activitate cognitivă, hiperhomocisteinemie, indicele masei

corporale înalt la vârstnici, depresia, stresul, diabetul, trauma cerebrală, hipertensiune la vârsta medie, hipotensiune ortostatică și educație) și 9

factori cu nivel de evidență B (obezitate la vârsta medie, scădere ponderală la vârstnici, exerciții fizice, fumatul, somnul, maladii cerebrovasculare,

slăbiți, fibrilație atrială și vitamina C).

Nivel A

Nivel B S

um

aru

l R

R

Factori de risc modificabili pentru MA

din viața timpurie au fost

rar studiate

Perioada de sugar și copil

Mai mulți ani de studii > 6-15 ani Activitate cognitivă

Un pattern de alimentație sănătos

Exerciții fizice Pierderea ușoară

în greutate

Vitamina C

Slăbiți

Hipotensiune

ortostatică

Trauma

Cerebrală

Fumatul

Hipertensiunea

Stresul

Obezitatea

Grosimea intimei medii a arterei carotide comune Fibrilația atrială

Hiperhomocisteinemie Diabet

Depresie Maladii cerebrovasculare

Tulburări de somn Microhemoragii cerebrale

Facto

r d

e R

ISC

F

acto

r d

e P

RO

TE

CȚ

IE

Vârsta medie (ani)

Nivelul de evidență

C.2.2.2. SCREENING-UL

Caseta 2 Screening – depistare timpurie

Dezvăluirea unui diagnostic de demență, ca în cazul oricărei alte afecțiuni pe termen lung, este o

responsabilitate comună a medicului generalist și a medicilor specialiști. Medicii din asistența primară

trebuie să exploreze ideile și preocupările pacienților referitoare la simptomele lor înainte de a face o

referire și să discute despre posibilele diagnoze. [137]

Există un consens internațional care favorizează diagnosticarea timpurie și, prin urmare, tratamentul.

Identificarea cazurilor pare a fi o metodă mai potrivită decât screening-ul populației. [137]

Se va face evaluarea și confirmarea suspiciunilor privind prezența demenței doar în cazul suspiciunilor

medicului, acuzelor ce parvin de la pacienți sau aparținători. (vezi Caseta 1, Caseta 10)

Se recomandă:

MMSE este util în depistarea deficitului cognitiv – un scor mai mic de 24 puncte este sugestiv

pentru demență sau delirium.

Din cauza comorbidității frecvente a demenței cu depresia se recomandă screening-ul la depresie

(Scala Geriatrică pentru Depresie), care de altfel poate să mascheze clinica demenței

În funcție de caz, pacienților depistați cu demență, se recomandă screening-ul la carența

vitaminei B12 și hipotiroidie (T3/T4/TSH)

Nu există dovezi suficiente pentru a justifica beneficiile screening-ul populației în asistența primară.

Acest lucru este valabil în special pentru faza preclinică a demenței, la care un proces de diagnosticare în

trei etape (întrebare unică despre memorie, MMSE, testare neuropsihologică) are o valoare predictivă

pozitivă ridicată, dar detectează doar 18% din cazurile viitoare de demență. [137]

C.2.3. CONDUITA PACIENTULUI Caseta 3 Evaluare pacientului cu demență

Utilizați un test scurt al stării mentale pentru a detecta deficiențele cognitive doar dacă:

• o astfel de testare face parte din sfera de activitate a prestatorului non-medical de servicii, și

• prestatorul non-medical de servicii a fost instruit să utilizeze testul; și

• sunt cunoscute și utilizate procedurile necesare de acordare a consimțământului; și

• există o procedură stabilită de referire a persoanelor care au un scor sub un punctaj prestabilit

pentru un test efectuat de medic în vederea evaluării diagnostice.[92, 201]

La evaluarea inițială, aflați istoricul (inclusiv simptomele cognitive, comportamentale și psihologice,

precum și impactul simptomelor asupra vieții cotidiene) de la persoana suspectată de demență și,

dacă este posibil, de la cineva care cunoaște bine persoana (de exemplu, un membru al familiei).

[230]

În demență, prima etapă a diagnosticării nu este testarea, ci suspectarea inițială a posibilității

apariției unui sindrom de demență (faza declanșatoare). [137]

Încurajați vârstnicii cărora medical le-a recomandat o evaluare de diagnosticare să urmeze

recomandarea

În limitele sferei lor de activitate, instruire și proceduri, dacă este cazul, prestatorii non-medicali de

servicii, care lucrează cu persoanele în vârstă în comunitate sau în instituții rezidențiale și sunt la

curent cu faptul că medicul i-a recomandat unui vârstnic o evaluare diagnostică, trebuie să

încurajeze persoana și familia, dacă este cazul, să urmeze recomandarea. Ei trebuie să discute cu

vârstnicii și familia despre motivele și importanța unei evaluări diagnostice și să ofere surse

imprimate și online de informații suplimentare. [92, 201]

Abordare colaborativă, de echipă față de evaluare și planificarea îngrijirilor

Pentru a afla care este impactul demenței asupra întregii persoane este necesară o abordare

multidisciplinară a evaluării și planificării îngrijirilor Persoana care trăiește cu demență, partenerii

de îngrijiri și îngrijitori sunt membri ai echipei de planificare a îngrijirilor. Este nevoie de identificat

39

un coordonator care să integreze, documenteze și împărtășească informațiile relevante și să evite

dublările și sfaturile contradictorii din partea mai multor prestatori. [92, 217]

Diagnosticarea demenței implică cooperarea dintre asistența primară și cea secundară într-un proces

de diagnostic în două etape. [137]

Caseta 4 Elemente adiționale în evaluarea pacientului cu demență

o Depresia este o comorbiditate frecventă și tratabilă la pacienții cu demență și trebuie supusă

unui screening. [169]

o Deficiența de B12 este frecventă la vârstnici și nivelurile de B12 trebuie incluse în evaluările

de rutină ale persoanelor în vârstă. [169]

o Datorită frecvenței sale, hipotiroidismul trebuie supus screening-ului la pacienții vârstnici.

[169]

Puneți la dispoziția persoanelor în vârstă și familiilor lor informații despre sănătatea

creierului și îmbătrânirea cognitivă

În sfera lor de activitate și instruire, prestatorii non-medicali de îngrijiri care lucrează cu

persoanele în vârstă și familiile lor în comunitate sau instituțiile rezidențiale trebuie să

discute cu ei sau să-i refere către alți experți pentru informare despre sănătatea creierului,

modificările cognitive care apar frecvent odată cu vârsta și importanța comportamentelor de

viață și a altor abordări pentru menținerea sănătății creierului. Ei trebuie să le propună surse

imprimate și online de informații suplimentare, după caz. [92, 201]

Aflați semnele și simptomele deficienței cognitive, precum și faptul că semnele și

simptomele nu constituie un diagnostic de demență și că o evaluare diagnostică este esențială

pentru diagnosticarea demenței

Toți prestatorii non-medicali de îngrijiri care lucrează cu persoane în vârstă în comunitate

sau instituțiile rezidențiale trebuie să fie instruiți pentru a recunoaște semnele și simptomele

deficienței cognitive. Aceștia trebuie instruiți că semnele și simptomele nu sunt suficiente

pentru un diagnostic de demență și că o evaluare diagnostică trebuie efectuată de un medic

care poate stabili o diagnoză. [92, 201]

- Ascultați preocupările referitoare la cogniție, urmăriți semnele și simptomele deficienței

cognitive și notați modificările cognitive care se produc brusc sau lent în timp

- În dependență de sfera lor de activitate, instruire și proceduri, prestatorii non-medicali de

îngrijiri care lucrează cu persoane în vârstă în comunitate sau instituțiile rezidențiale trebuie

să asculte preocupările vârstnicilor legate de demență și să urmărească semnele și

simptomele deficienței cognitive și modificările în cogniție. După caz și în conformitate cu

procedurile instituției, respectând viața privată a persoanelor, prestatorii non-medicali de

îngrijiri trebuie să comunice cu colegii de serviciu despre semnele și simptomele observate,

schimbările în cogniție și preocupările persoanelor în vârstă și ale membrilor familiei cu

privire la cogniția vârstnicilor respectivi. În dependență de sfera lor de activitate și instruire,

ei trebuie să încurajeze vârstnicul și familia să discute cu medicul persoanei despre semne și

simptome, schimbările în cogniție și preocupările vârstnicului și ale familiei. [92, 201]

- Elaborați și mențineți proceduri de rutină pentru detectarea cogniției și referire în vederea

unei evaluări diagnostice

- Administratorii organizațiilor care prestează servicii pentru persoanele în vârstă în

comunitate sau instituțiile rezidențiale și prestatorii independenți de îngrijiri trebuie să

dezvolte și să mențină proceduri de rutină pentru evaluarea cogniției. Ei ar trebui cel puțin să

țină o listă actualizată a centrelor locale de evaluare a memoriei și a medicilor, inclusiv

neurologi, geriatri și psihiatri geriatrici, care pot efectua o evaluare diagnostică a persoanelor

în vârstă care nu au un medic primar sau al căror medic primar nu efectuează astfel de

40

evaluări. În mod ideal, prestatorii și organizațiile de îngrijiri non-medicale care lucrează cu

vârstnicii ar trebui să lucreze în comun cu medicii, serviciile medicale și sistemele de

îngrijire a sănătății pentru a stabili proceduri eficiente de referire, astfel încât persoanele în

vârstă care manifestă semne și simptome de deficiență cognitivă să poată beneficia cu

ușurință de o evaluare diagnostică. [92, 201]

- Diagnosticați un subtip de demență (dacă este posibil), în cazul când evaluarea inițială

specializată (inclusiv examenul neurologic corespunzător și testarea cognitivă) confirmă

declinul cognitiv și exclude cauzele reversibile. [230]

- Examinați oportunitatea unei testări neuropsihologice, în caz că nu este clar:

• dacă persoana are deficiență cognitivă, sau

• dacă deficiența lor cognitivă este cauzată de demență,

sau

• care este subtipul de diagnostic corect. [230]

- Examinați oportunitatea unor teste suplimentare doar dacă:

• acestea ar ajuta la diagnosticarea unui subtip de demență și

• informațiile suplimentare despre subtipul de demență ar determina schimbarea

managementului [230]

- Dacă după evaluarea inițială încă este suspectată demența: efectuați un examen fizic și faceți

analizele corespunzătoare de sânge și urină pentru a exclude cauzele reversibile ale

declinului cognitiv (depresia, carența B12, hipotiroidie ș.a.) și utilizați testarea cognitivă.

[230]

- Dacă persoana este suspectată de demență cu progresie rapidă, referiți-o către un serviciu

neurologic care are acces la teste (inclusiv examenul lichidului cefalorahidian) pentru boala

Creutzfeldt – Jakob și boli similare. [230]

- Personalul din asistența primară și comunitară trebuie să fie mai bine informat cu privire la

demență și să refere persoana pentru o opinie de expert către colegii lor din domeniul

psihiatriei vârstnicilor cât mai curând posibil. [137]

C.2.3.1. ANAMNEZA Caseta 5 Anamneza maladiei psihice

Anamneza maladiei psihice – anamneza familială ((a crescut fiind educat de părinții biologici sau

cei adoptivi, tata, mama sunt în viață sau nu, suferă sau au suferit de maladii psihice, de boli

somatice grave, sau sinucis ori au comis tentative de suicid; numărul de copii în familie și numărul

de ordine al pacientului printre frați și/sau surori, cum a decurs sarcina și nașterea, rudele apropiate

(frații, surorile, unchii, mătușele, buneii și bunicile) au avut sau nu stranietăți în comportament, au

suportat boli nervoase, psihice, venerice, tuberculoză, bruceloză, etilism cronic, marcomanii,

convulsii, etc)), anamneza vieții ((pacientul în copilărie a fost bolnăvicios, a început să meargă cu

întârziere, a avut sau nu în copilărie enurezis, encopresis, fobii nocturne, somnambulism, balbism,

nervozitate, stranietăți în comportament, convulsii, dezvoltarea fizică și psihică, comparativ cu

semenii săi (nu rămânea în urmă, întârziere neînsemnată, întârziere semnificativă în dezvoltarea

psihică/fizică, a rămas sau nu repetent la învățătură, etc.), maturizarea sexuală (precoce, la timp sau

cu întârziere), modificările de caracter prezente în perioada adolescenței, maladiile suportate în

copilărie și adolescență (rahitism, rugeolă, scarlatină, rubeolă, sifilis, varicelă, dizenterie, gripă,

bronșite, pneumonii frecvente, tonzilită frecvent, traumatism craniocerebral). În funcție de caz, se

va specifica nivelul de asistență medicală solicitată/acordată pe parcursul vieții

(staționar/ambulator), vârsta școlarizării, nivelul de însușire a materialului didactic (excelent, bine,

41

mediu, submediu), predispunere spre însușirea științelor (umanitare/exacte), comportamentul în

timpul învățăturii (liniștit, ordonat, obraznic, nesupus, conflictuos, etc.), studii (gimnaziale, medii

generale, liceale, medii speciale, superioare, în funcție de caz - finisate sau nu), interese în timpul

studiilor (abstracte, concrete), tolerează ori nu (insolația, frigul, arșița, gălăgia, devierile presiunii

atmosferice, singurătatea, izolarea, careva mirosuri, călătoriile în general, inclusiv cu transportul

(auto, naval, aerian, etc.), starea civilă ((căsătorit(ă) prima dată/repetat (a câta dată), divorțat(ă),

celibatar(ă), văduv(ă), concubinaj, are sau nu copii)), relațiile în familie (normale, conflicte

frecvente), evidența militară (supus serviciului militar, eliberat din cauza bolilor psihice, altor

maladii), experiența de muncă și traseul profesional (nu lucrează, lucrează de la ___ ani, lucrează pe

specialitate, se isprăvește bine sau nu cu obligațiunile funcționale, schimbă frecvent sau nu locul de

muncă, respectă sau nu disciplina de muncă, relațiile în colectivul de muncă. Începutul bolii

prezente (condițiile în care au apărut primele semne morbide, când au fost sesizate primele semne

morbide, evoluția simptoamelor (continuă, rapid-progredientă, lent progresivă, „în trepte”, cu

remisiuni, episodică, etc.), apariția simptoamelor a fost sau nu precedată de maladii (somatice,

neurologice, endocrine, infecțioase, traumatisme cranio-cerebrale, factori de stres, etc., specificarea

numărului și nivelului de asistență psihiatrică). În cazul pacienților repetat internați descrierea va

avea un caracter prescurtat, succint.

ABORDAREA DIAGNOSTICĂ — Întâlnirea inițială cu un pacient cu demență suspectată ar trebui

să se axeze asupra istoricului. Trebuie să fie prezenți membri ai familiei sau cineva care cunoaște

bine pacientul pentru a prezenta un istoric adecvat al schimbărilor cognitive și comportamentale

[165]. În unele cazuri, poate fi necesar să intervievăm informatorul aparte pentru a obține un tablou

complet, dar, în general, pentru a afla istoricul complet, este esențial să avem un informator.

Istoricul medicamentos este deosebit de important; trebuie să aflăm dacă au fost utilizate

medicamente care afectează cogniția (de exemplu, analgezice, anticolinergice, medicamente

psihotrope și sedative-hipnotice)[47].

C.2.3.2. EXAMENUL FIZIC (DATELE OBIECTIVE) Caseta 6. Starea somatică

Starea somatică – aspectul exterior (corespunderea vârstei, semne degenerative precoce), statura

pacientului, masa corporală, constituția (astenică, normostenică, hiperstenică, displastică), grosimea

plicii cutanate, la femei – în regiunea inghinală, la bărbați – de asupra suprafeței Traube, anomalii

de dezvoltare a corpului (necorespundere a masei corporale, înălțimii, dimensiunilor diferitor părți

ale corpului, infantilism fizic, feminism, ginecomastie, etc.) și a părților corpului (particularități de

dezvoltare a cutiei toracice, a extermităților, cutiei craniene, pavilioanelor auriculare, dinților și

maxilarelor), tegumentele și mucoasele vizibile ((culoarea (icterică, subicterică, cianotică, roză, etc.)

pigmentarea, umiditatea, impregnarea cu grăsime, tatuaje (cu descrierea localizării și a temei

desenului tatuat), leziuni corporale, cu descrierea minuțioasă (localizarea, dimensiunile, forma

geometrică, adâncimea, culoarea și starea regenerativă) a plăgilor (contuze, prin tăiere, înțepare,

înjunghiere, etc.), hematoamelor, escoriațiilor, urmelor de grataj, arsurilor, congestiilor,

degerăturilor)). Sistemul osteo-muscular ((defecte de dezvoltare (picior strâmb, plat, buza

superioară și/sau maxilar superior despicat, urme de răni, starea lor, semne de fracturi, luxații,

bandaje și proteze, pansamente aplicate)). Cavitatea bucală ((buzele (uscate, cu herpes, umede,

crăpate), dinții (semne de caries dentar, dinți “Hutchinson”, proteze), gingiile (hiperemie,

sângerează/ sau nu, lizereu saturnin, fiabilitate), limba (uscată/ umedă, cu depuneri/ori fără, culoarea

depunerilor, imprimarea dinților), istmul amigdalo-faringean (culoarea, depuneri, starea

amigdalelor), mirosul din gură (de alcool, fetid, de acetonă, etc.)). Nasul (eliminări, patologia

dezvoltării, traume, cicatrice, hemoragii), eliminări din urechi cu caracteristica acestora, maladii ale

procesului mastoidean. Organele sistemului respirator ((tusa și caracterul ei, frecvența, ritmul și

adâncimea respirației, câmpul Krenning, percuția (sunetul percutor egal/inegal bilateral, sonor, cu

matitate, limitele matității), auscultarea - respirația (veziculară, aspră, diminuată, lipsește,

amforică), raluri (umede de calibru mic, mijlociu și mare, uscate, șuierătoare, crepitante), murmurul

42

pleural)). Organele sistemului cardiovascular (starea vaselor sanguine magistrale și superficiale,

teleangioectazii, frecvența și ritmul zgomotelor cardiace, sufluri patologice, edeme ale membrelor

inferioare). Organele sistemului digestiv ((abdomenul la palpare (moale/ dur, indolor/ dureros, cu

localizarea durerilor, participă în procesul de respirație sau nu), simptoamele de excitare ale

peritoneului, ficatul (dimensiunile, duritatea sensibilitatea), splina (dimensiunile, duritatea,

sensibilitatea), intestinul sigmoideu (dureros, infiltrat, sensibil), scaunul (oformat, lichid,

semioformat, mirosul, culoarea, cu amestecuri patologice – sânge, mucozități), frecvența lui.

Organele sistemului urogenital (simptomul Pasternatzki-Giordano, dereglări de micțiune, edeme

faciale, impotență, frigiditate, etc.)

Caseta 7. Starea neurologică

Starea neurologică – patologia nervilor cranieni ((Pupilele (egale/inegale ca mărime, forma

regulată/neregulată, midriază, mioză, convergența, strabism (convergent/divergent), diplopie)),

reflexele corneale, mișcările globilor oculari (dolore/indolore, în volum deplin/limitate în sus,

limitate în jos, limitate lateral), reacția la lumină (vie, lipsește, diminuată), nistagmus (orizontal,

vertical, rotator, orizontal-rotator, mixt, larg întins, scurt întins); echilibrul în poziția Romberg

((tremor al extremităților, stabilitate (stabil/instabil, se clatină spre dreapta, spre stânga, înainte,

înapoi)), reflexele osteo-tendinoase, abdominale (vii, lipsesc, atenuate), dermografismul (roz, alb,

roșu, îngust/difuz, stabil, dispare repede); reflexele patologice (Babinsky, Rossolimo ș.a). Semnele

meningiene. Semnele de impregnare neuroleptică (acatisie, rigiditate musculară, tegumentele

obișnuite/uscate/grase, proba percuției glabelare, hipersalivare, proba capului lăsat liber, tremorul

limbii scoase afară). Descrierea se va face, cu înregistrarea în fișă a patologiei depistate.

Caseta 8. Statutul psihic

Starea psihică (toate simptoamele psihopatologice vor fi expuse descriptiv, fără a le califica.

Expresiile pacientului, vor fi expuse așa cum le exprimă el, între ghilimele. De exemplu, se vor evita

inscripții de tipul „pacientul are halucinații auditive”, ci se va nota, ca exemplu: „aude un glas de

femeie necunoscută, înlăuntrul capului, ce îi ordonă să .....”). Aspectul vestimentar (îngrijit, neglijent,

corespunzător situației, curat, aranjat, etc.). Comportamentul (adecvat/inadecvat situației, prietenos/

mânios/ furios, extrem de familiar, distant, răutăcios, pretențios, interesat/ dezinteresat de discuție,

pasiv/ activ, indiferent, furios/calm, supărăcios, etc.). Psihomotricitatea (activă/ pasivă/ hiperactivă/

neliniște psihomotorie, mișcări automatizate, bizară, exprimând nesiguranță de sine, dezinhibată, liberă,

manierisme, grimase, naturală, neîndemânatică, rapidă, stereotipică, stingherită, etc.). Accesibilitatea

contactului verbal (accesibil/ inaccesibil, contactul verbal se stabilește cu dificultate, ușor, treptat, cu

încredere/neîncredere în interlocutor, relaționează verbal - superficial, formal), cauzele deficienței

contactului verbal (fizice – hipoacuzia, balbism, gângâit, psihopatologice – dezorientare auto- și/sau

allopsihică, torpiditate, supraîncărcare cu trăiri interne și posturale). Relația cu realitatea doar în planul

propriilor trăiri – halucinatorii sau delirante, adecvată, exagerat de suspicioasă, etc. Mimica (naturală,

expresivă (ce anume exprimă), hipomobilă, amimie, etc.), expresia feței (obișnuită, apatică, indiferentă,

dușmănoasă, încordată, zăpăcită, buimatică, perplexă, tristă, mâhnită, tristă, abătută, formală, veselă,

inadecvată), ochii (vioi, expresivi/ inexpresivi, strălucitori, veseli, alarmați, plânși,), expresia ochilor

(naturală, jalnică, buimatică, fixată pe ceva anume, dușmănoasă, încordată, ironică, suspicioasă,

indiferentă, exprimând încântare, tristețe, obsedare, etc.). Vorbirea (articulată/ dezarticulată, vorbește

cu voce sonoră/înceată, obosită ori țipă, strigă, își exprimă ușor/dificil gândurile, este lingușitor,

manipulativ, vorbește la nesfârșit de parcă nu simte necesitatea în interlocutor ori repetă sfârșitul

cuvintelor, frazelor, sau aglutinează 2-3 cuvinte suprapunându-le unul peste altul, prezența

neologismelor, etc.), fluxul verbal (accelerat, încetinit ca tempou, vorbire tocată, sacadată, etc.).

Conștiința ((se va descrie orientarea bolnavului în timp, spațiu și propria persoană, orientarea dublă

(creează impresia prezenței: parțial în timpul și spațiul real, și simultan în cadrul propriilor trăiri

delirant-halucinatorii), prezența/ absența fenomenelor de somnolență, torpoare, obtuzie, obnubilare,

sopor, comă, confuzie de tip amențial, crepuscular, oneiroid, delirium)). Percepția și senzațiile

43

((prezența/ absența: hiperesteziei/ hipoesteziei, cenestopatiilor, fenomenelor de derealizare-

depersonalizare, macropsiilor, micropsiilor, tulburări a schemei corporale, metamorfopsiilor,

dismorfofobiilor, dismorfomaniilor, dismorfopsiilor, poropsiilor, etc.), halucinațiilor (amorfe, abstracte,

acromatice, acustice, acustico-verbale, antagoniste, auditive elementare ori sub aspectul “vocilor”,

ascunse, asociative, campine/ extracampine, sinestezice, cinematografice, comentatorii, cosmice,

combinate, complexe, contradictorii, dominante, elementare, enteroceptive, viscerale, visceroscopice,

epizodice, fiziologice, fotografice, fotopsii, fragmentare, funcționale, gigantice (“guliverice”),

gustative, hipnagogice, hipnopompice, imperative, intuitive, kinestetice, macroscopice, microscopice,

mistice, muzicale, negative, olfactive, optice, simple, complexe, scenice, proprioreceptive,

pseudohalucinații, psihomotorii, tactile, verbale, vizuale), iluzii (ale memoriei, auditive, de modificare

a schemei corporale, gustative, interoreceptive, gustative, multisenzoriale, olfactive, optice,

pareidoliilor, senzoriale, tactile, verbale, viscerale; fenomene de tip: “deja connu”, „deja vecu”, „deja

vu”, „deja entandu”)). Atenția (activă, pasivă, dispersată, epuizată, fixată, inhibată, insuficientă,

suficientă, stabilă). Memoria ((tipul memoriei (de lungă/ scurtă durată, vizuală, operațională, logică,

mecanică, auditivă), funcțiile memoriei (memorarea, retenția, reproducerea informațiilor), prezența/

absența tulburărilor de memorie (amnezia parțială, totală, amnezia antero-, retro-, anteroretrogradă,

congradă, retardată, progredientă, hipomnezia, hipermnezia, confabulațiile, pseudoreminiscențele,

criptomneziile, ecmneziea, anecforia, etc.)). Gândirea ((integră, rațională/ irațională, încetinită/

accelerată (“fuga idearum,,) abstractă/ concretă, circumstanțială, ambivalentă, apatică, autistă,

simbolică, paralogică, delirantă, catotimă, coerentă/ incoerentă, întreruptă, confuzională, dezintegrată,

ataxia gândirii, șhperrung, de condamnare, „impusă”, dominantă, erotomană, hipocondriacă, infantilă,

sugestivă, suicidară, cu raționamente sterile, etc.)), idei delirante ((depresive: (hipocondriace, de

intermetamorfoză, dermatozoice, mistice, religioase, de referință, cverulant, persecuție, “înscenare”,

culpabilitate, suicidale, de jaf, prejudiciu material ori moral, de otrăvire, de autoacuzare, de

autodepreciere, de gelozie, etc.), expansive: (de grandoare, inovație, filiație, erotomanice, bogăție,

etc.)), delir ((acut/ cronic, paranoic, paranoid, parafren, sistematizat/ nesistematizat, de involuție,

simbiotic, conform, primar/ secundar, abortiv, cristalizat, încapsulat, rezidual, afectiv, alcoolic, febril,

indus, infecțios, altruist, antagonist, anxios, disimulat, catastezic, cenestopatic, confabulator, polimorf,

Cotard (nihilist), Capgras, dermatozoic, de autoumilire, de culpabilitate, de invenție, de filiație, de

gelozie, de grandoare, de graviditate, de iamginație, de influență, de importanță deosebită, de invenție,

de interpretare, de mărire, de metamofroză, de negație, de otrăvire, de persecuție, de prejudiciu, de

relație, de ruină, parțial, situațional, sugestiv, de transformare, de vindecare, de vinovăție,

dismorfomanic, erotic, exaltat, fantastic, genealogic, halucinator, hipocondriac, lucid, macromaniacal,

mistic, pasional, pitiatic, posesiv, procesiv, profesional, profetic, reformator, religios, senzitiv, sexual,

etc.)). Afectivitatea ((emotivitatea (echilibrată/instabilă, adecvată/ inadecvată situației; labilitate

emoțională, „incontinență afectivă”, stare de afect (fiziologic/ patologic), hipotimie, atimie, apatie,

anhedonie, depresie, hipertimie, euforie, paratimie, fobii, extaz)), paleta emoțională (agitație, „raptus

melancolicus”, hiperestezie/hipoestezie afectivă, inadecvată, ambivalentă, explozivă, aplatizată),

agitație (amențială, tăcută, halucinatorie, hebefrenică, hipomaniacală, maniacală, catatonică, depresivă,

psihogenă, verbală, anxioasă, afectivă, epileptiformă, epileptică, carfologie (în limitele patului),

dispoziția (depresivă, euforică, indiferentă, inadecvată, polară, disforică, delirantă, exaltată, expansivă,

delirantă iritabilă, răutăcioasă, scăzută, vioaie, etc.), tulburări în sfera sentimentelor ((estetice, morale,

sociale). Voința (hiperbulie, hipobulie, abulie, negativism), caracterul ((anxios, bătăuș, capricios,

comunicativ, cu inițiativă, „cu sete de putere”, curios, dezechilibrat, binevoitor, echilibrat, energic,

epileptic, indolent, închis (introvretit), isteric, lipsit de inițiativă, lipsit de voință, modest,

necomunicativ, nesociabil, psihastenic, punctual, răutăcios, pragmatic, retras, reținut, schizoid, sfios,

sârguincios, timid, volitiv)), intelectul, temperamentul ((melancolic (timid, sfios, dificil se adaptează în

atmosferă nouă, cu greu contactează cu oameni necunoscuți, nu are încredere în sine, cu greu suferă

singurătatea, dispoziția este deprimată la insuccese, fatigabilitate sporită, voce inexpresivă,

impresionabil, suspicios, gingaș, susceptibil, închis în sine, nesincer, nesociabil, fricos, docil, umilit),

sanguin (vesel, voios, optimist, bine dispus, energic, activ, supraapreciază propria persoană, ușor

însușește ceva nou, ușor suportă neplăcerile, ușor se adaptează la noua atmosferă, rapid se încadrează

în acțiuni noi, comunicativ, sociabil, inimos, milos, rezistent, capabil de muncă, zgomotos, dispoziție

44

bună), flegmatic (liniștit, calm, cu stăpânire de sine, consecvent, precaut, prudent, rezonabil, voce

liniștită, reținut, cumpătat, răbdător, finisează toate acțiunile, blajin, punctual, precis, principial,

consecvent), coleric (lipsit de asiduitate, agitat, nerăbdător, aspru, strident, riscant, dezechilibrat,

necumpătat, “înfocat”, înflăcărat, agresiv, mimica expresivă, impetuos, impulsiv)), discernământul

critic (prezent, absent, diminuat, formal).

Caseta 9. Recomandări generale de conduită privind examinarea pacientului cu demență

Este obligator o examinare minuțioasă a tuturor aparatelor/ sistemelor de organe pentru confirmarea /

excluderea patologiilor somatice comorbide și tratamentul acestora.

O evaluare completă a demenței probabil nu poate fi efectuată în timpul unei vizite de rutină de 30 de

minute; se va stabili timp suficient în cadrul unei întâlniri de follow-up. La etapa inițială a vizitei de

follow-up se va face o evaluare a funcției cognitive. Acest lucru trebuie să fie urmat de o examinare

fizică completă, inclusiv un examen neurologic. Examinările ulterioare pot include studii de laborator

și imagistice. [108, 154]

Se va evalua prezența sau absența criteriilor de demență (vezi Tabelul 2, Tabelul 3).

Tabelul 2. Criteriile de demență conform CIM 10

1. Dovezi privind declinul atât al memoriei, cât și al gândirii, cu un grad suficient pentru a afecta

activitățile din viața cotidiană (spălatul, îmbrăcatul, alimentarea, igiena personală, inclusiv excreția).

2. Este prezentă o dificultate crescândă a capacității de a fi atent la mai mulți stimuli concomitent și

dificultăți în a schimba focalizarea atenției de la o temă la alta.

3. Deteriorarea memoriei afectează în mod caracteristic înregistrarea, stocarea și evocarea noilor

informații.

4. Demența e mai mult decât o dismnezie (tulburare a memoriei): există de asemenea o deteriorare a

gândirii, a capacității de raționare și o reducere a fluxului de idei.

5. Activitățile bine cunoscute și învățate anterior pot de asemenea să fie pierdute, mai ales în stadiile

tardive.

6. Existența unui câmp clar de conștiință.

7. Simptomele și deteriorările trebuie să fie dovedite ca având o durată de cel puțin 6 luni.

8. Simptomele menționate mai sus nu pot fi explicate mai bine de prezența altor tulburări de sănătate

mintală. (de ex., Depresie, delirium, retardare mintală ușoară sau moderată, consumul de

substanțe/medicamente)

Tabelul 3. Criteriile de demență conform DSM-IV și DSM 5

Criteriile de demență – DSM-IV[13] Criteriile pentru tulburarea neurocognitive majoră –

DSM-5

(anterior numită demență)[14]

A1. Afectarea memoriei A. Dovezi* privind declinul cognitiv semnificativ al

individului față de nivelul anterior de funcționare, în

unul sau mai multe domenii cognitive

-Atenția complexă,

-Funcția executivă,

-Învățarea și memoria,

-Limbajul,

-Funcția perceptivo-motorie sau cogniția socială

A2. Cel puțin unul din următoarele:

- Afazie

- Apraxie

- Agnozie

- Tulburări a funcțiilor executive

B. Deficitele cognitive din A1 și A2 fiecare

cauzează o afectare importantă a

funcționării sociale sau ocupaționale și

reprezintă un declin semnificativ de la

nivelul anterior de funcționare.

B. Deficitele cognitive afectează independența în

funcționarea zilnică (i.e., are nevoie cel puțin de

asistență în desfășurarea activităților complexe

indispensabile ale vieții, cum ar fi plata facturilor sau

administrarea medicației).

C. Deficitele cognitive nu sunt exclusiv

datorate unei stări de delirium

C. Deficitele cognitive nu apar exclusiv în cursul unui

episod de delirium.

45

D. Deficitele cognitive nu sunt mai bine explicate de o

altă tulburare mintală (e.g., tulburarea depresivă majoră,

schizofrenia).

* Dovezile vor fi bazate pe:

1. Acuze ale individului, ale unei persoane cunoscute sau preocuparea medicului privind deteriorarea

semnificativă a funcției cognitive; și

2. Afectarea severă a funcțiilor cognitive, documentată prin evaluare neuropsihologică standardizată

sau, în absența acesteia, printr-o altă metodă clinică de evaluare.

C.2.3.3. INVESTIGAȚIILE PARACLINICE (OBLIGATORIU) Caseta 10. Investigații paraclinice

- Având în vedere obiectivul de a avea leziuni structurale nedetectate minimale, datele susțin

efectuarea unui examen neuroimagistic - fie TC fără contrast sau o scanare prin RMN - în cele

mai multe cazuri, la momentul evaluării inițiale a demenței pentru a identifica așa patologii, ca

neoplasmele cerebrale sau hematomele subdurale. [170]

- SPECT și PET pot fi de ajutor în distingerea demenței fronto-temporale (DFT) de demența în

maladia Alzheimer. Mulți pacienți cu DFT prezintă hipoperfuzie a cortexului cerebral anterior,

cu o relativă cruțare a cortexului posterior la SPECT și PET. [170]

- La evaluarea inițială de rutină a pacienților cu demență este oportună neuroimagistica

structurală, fie prin tomografie fără contrast, fie prin scanare RMN. [170]

- La această etapă nu este recomandată utilizarea de rutină a genotipării APOE la pacienții

suspectați cu MA [170]

- Nu sunt alți marcheri genetici recomandați pentru utilizarea de rutină în diagnosticarea MA.

[170]

- Testarea de laborator — se recomandă screeningul pentru deficiența de B12 (nivelul vitaminei

B12 serică, hemoleucograma completă) și hipotiroidism (hormonul seric de stimulare tiroidiană

[TSH]) la pacienții cu demență [166].

- Nu există date clare care să susțină sau să respingă comandarea studiilor de laborator „de

rutină”, precum electroliți, glicemie și teste ale funcției renale și hepatice. Nu se recomandă

screening-ul pentru neurosifilis, decât dacă există suspiciuni clinice evidente.

- Eficiența costurilor efectuării mai multor studii de laborator de rutină la toți pacienții este pusă

la îndoială, deoarece randamentul este scăzut [340]. Pacienții cu sindrom atipic, de exemplu,

pacienții mai tineri (<60 ani) sau cei cu demență progresivă rapidă pot beneficia de o evaluare

mai extinsă care poate include puncția lombară, electroencefalografie (EEG) și/sau teste

serologice (Tabelul 4). [109, 158]

- Utilizarea testelor genetice pentru MA la pacienții cu demență este controversată, din cauza

potențialului de rezultate atât pentru fals-pozitive, cât și fals-negative. De exemplu, nu toți

pacienții care sunt homozigoti pentru alela apolipoproteinei E epsilon 4 vor dezvolta MA [130].

Testarea genetică pentru alela apolipoproteinei E epsilon 4 nu este recomandată în prezent

[307] și nici testarea genetică pentru alte cauze potențiale ale demenței (de exemplu, mutații

specifice), cu excepția cazului în care s-a obținut un istoric familial caracteristic specific [166].

- Neuroimagistica — Utilizarea neuroimagisticii la pacienții cu demență este controversată. Au

fost publicate o serie de ghiduri privind evaluarea clinică a demenței, multe dintre care nu

recomandă utilizarea de rutină a studiilor de imagistică, dar includ reguli clinice de predicție

pentru identificarea pacienților care ar putea avea cauze reversibile ale demenței ce pot fi

diagnosticate prin studii imagistice (de exemplu, hematom subdural, hidrocefalie cu presiune

normală, cancer tratabil) [8, 12, 49, 52, 142, 166, 168, 298, 347]. Regulile de predicție variază,

incluzând factori precum vârsta mai tânără (<60 de ani), semne focale și durata scurtă a

simptomelor (mai puțin de doi ani), de rând cu alți factori. Totodată, sensibilitatea și

specificitatea acestor reguli de predicție sunt joase. [110]

- Se recomandă neuroimagistica structurală, fie prin tomografie computerizată (TC) a capului

fără contrast sau prin imagistică prin rezonanță magnetică (RMN) în evaluarea inițială de rutină

46

a tuturor pacienților cu demență [166]. Practica noastră este de a recomanda imagistica atunci,

când pacienții se prezintă cu constatări neobișnuite sau atipice sau când concluziile imagistice

pot fi liniștitoare pentru pacienți și familii. Astfel de diferențe în practică pot fi atribuite

contextului în care este văzut pacientul. Neurologii, care pot vedea persoana doar o singură dată

sau pentru o perioadă de timp foarte limitată, obișnuiesc să ceară imagini pentru un pacient

referit de către asistența primară, în timp ce clinicienii din asistența primară au de obicei

avantajul de a face observații în serie de-a lungul timpului la pacienți cunoscuți și mai frecvent

vor căuta semne sau simptome atipice înainte de a comanda imagistica structurală.

- Rezultatele RMN în MA includ atrofie generalizată și focală, precum și leziuni ale substanței

albe [28]. În general, aceste constatări sunt nespecifice. Totuși, numeroși cercetători au corelat

modificările volumului hipocampului cu declinul cognitiv.

- Pacienții demenți cu factori de risc aterosclerotic pot adăposti boli cerebrovasculare silențioase.

În asemenea cazuri, neuroimagistica poate duce la gestionarea mai agresivă a factorilor de risc

aterosclerotic ai pacientului, precum și la terapia antiplachetară.

- Neuroimagistica prin TC a capului sau RMN este importantă pentru pacienții cu debut acut al

deficienței cognitive și deteriorare neurologică rapidă. Neuroimagistica este, de asemenea,

indicată atunci când există caracteristici în istoric sau constatări ale examenului fizic care

sugerează un hematom subdural, accident vascular cerebral trombotic sau hemoragie cerebrală,

precum și la persoanele cu demență rapid progresivă [109]. Imagistica în serie în general nu

este informativă și poate fi dificilă pentru pacienți și familii.

- Utilizarea tomografiei cu emisie de pozitroni (PET) și a altor tehnici de neuroimagistică

funcțională pentru a ajuta la diagnosticarea diferențială a demenței neurodegenerative este un

domeniu de cercetări continue și cel mai frecvent utilizată de specialiștii care evaluează cazuri

complexe sau neclare.

- Biopsia cerebrală — Biopsia cerebrală are un rol foarte limitat în diagnosticul demenței;

randamentul de diagnostic este scăzut, iar testul este invaziv, cu un risc considerabil de

complicații grave. De obicei, este rezervat pacienților mai tineri și celor cu manifestări clinice

atipice pentru care se consideră drept plauzibilă o cauză tratabilă a demenței (de exemplu,

afecțiuni inflamatorii, cum ar fi vasculita sau scleroza multiplă). Într-o serie de 90 de biopsii

consecutive efectuate pentru investigarea demenței, 57% au fost diagnostice, deși informațiile

obținute din biopsie au condus la intervenții specifice de tratament doar în 11% [335]. Din ce în

ce mai mult, puncția lombară pentru biomarkeri specifici și scanările PET pentru proteine

specifice au făcut ca biopsia corticală să fie considerată chiar mai puțin necesară și să se reducă

și mai mult indicațiile pentru biopsie.

Tabelul 4 Investigații potențiale de diagnostic în caz de demență rapid-progresivă

Pentru toți pacienții:

RMN cerebral, inclusiv FLAIR și DWI, cu și fără augmentarea cu gadolinium

Electroliții serici, testele funcționale a ficatului, rinichilor și tiroidei

Vitamina B12, homocisteina

Analiza de urină, cultura

Pentru majoritatea pacienților:

Puncția lombară, numărarea și diferențierea celulelor, proteinele, glucoza, serologia la sifilis

EEG

Pentru pacienți selectivi (în baza rezultatelor investigațiilor de mai sus sau unei clinici

sugestive)

LCR

o Antigenul la criptococ

o Cultura și colorarația Ziehl–Neelsen, acido-alcoolo-rezistentă a bacililor și fungilor

o Citologia

o Cultura și PCR la viruși

o Serologia pentru Lyme

47

o Proteina 14-3-3

Sânge

o Screening reumatologic (rata de sedimentare a eritrocitelor, proteina C reactivă,

anticorpul antinuclear)

o Anti-tiroglobulina, anticorpi anti-tiroperoxidază

o HIV

o Lyme

o Anticorpi paraneoplazici

o Curpu, ceruloplasmina

o PCR la boala Whipple

Cupru în urină, screening la metale grele

Imagistică ulterioară (angiografie, PET, SPECT)

Biopsia creierului

C.2.3.4. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

În general, în cazul tulburărilor de sănătate mintală la persoanele de vârstă înaintată, este necesar a

diferenția următoarele stări psihopatologice frecvente: demență, delirium, depresie (TREI „D”). În

marea majoritatea de cazuri simptomele demenței sunt similare indiferent de tipul etiopatogenic al

acesteia, dar există totuși particularități clinice, motiv pentru care în acest compartiment se oferă

indicii privind diferențierea demenței în funcție de etiopatogenie. Acest lucru este important pentru a

selecta adecvat tactica de tratament, atât pentru tulburările cognitive, cât și cele non-cognitive.

Tabelul 5 Diferențierea clinică a Depresiei și Demenței

Elementul Depresie Dementă Vârsta mai înaintată orice vârstă Debutul vag, insidios zile-săptămâni Evoluția lentă rapidă chiar pe parcursul unei zile Critica de boală absentă prezentă, suferă Semnele

organice adesea prezente adesea absente

Cogniția afectare semnificativă modificări de personalitate Comportamentul congruent cu gradul de afectare

cognitivă incongruent gradului de afectare

cognitivă Cooperarea cooperant dar frustrat, perplex necooperant, depune puțin efort

Tabelul 6 Diferențierea clinică a Deliriumului și Demenței [153]

Elementul Delirium Dementă

Istoric Boală acută Boală cronică

Debut Rapid Insidios (de obicei)

Durată Zile-săptămâni Luni-ani

Evoluție Fluctuantă Cronică progresivă

Conștiință Fluctuantă Normală

Orientare Afectată, cel puțin periodic Inițial intactă

Afect Anxios, iritat Labil, dar de obicei neanxios

Gândire Adesea tulburată Descrescută cantitativ

Memorie Memoria recentă intens afectată Afectarea memoriei recente și

a celei pe termen lung

Percepție Frecvent halucinații (în special

vizuale)

Halucinații mai puțin frecvente

(cu excepția celor vesperale)

48

Elementul Delirium Dementă

Funcția psihomotorie Inhibiție, agitație, ambele Normală

Somn Ciclu somn-veghe perturbat Ciclu somn-veghe mai puțin

perturbat

Atenție și prezență în mediu Puternic afectate Mai puțin afectate

Reversibilitate Adesea reversibil Majoritatea ireversibile

Tabelul 7 Cauzele principale ale tulburărilor amnestice [153]

Condiții

medicale

sistemice

Deficitul de tiamină (sindromul Korsakoff)

Hipoglicemia

Condiții

cerebrale

primare

Convulsii

Traumatisme cranio-cerebrale (închise sau penetrante)

Tumori cerebrale (în special talamice și de lob temporal)

Boli cerebro-vasculare (în special afectările talamice și de lob temporal).

Proceduri chirurgicale cerebrale

Encefalită cu virusul herpes simplex

Hipoxia (inclusiv tentativele de spânzurare neletale și intoxicația cu oxid de carbon)

Amnezia globală tranzitorie

Terapia electroconvulsivantă

Scleroza multiplă

Substanțe

Alcool

Neurotoxine

Benzodiazepine (și alte sedative-hipnotice)

Numeroase produse medicamentoase OTC (care se eliberează la cerere).

Tabelul 8 Diagnosticul diferențial al pierderii de memorie [146]

Simptom Cauzele

obișnuite

Exemple

Instalarea treptată a amneziei (de

fixare) și afectarea funcțiilor în mai

mult decât un domeniu:

Demența

Demența în boala Alzheimer, Parkinson,

cu corpi Lewy, Creutzfeld-Jacob,

frontotemporală, legată de alcool

Funcția executivă (finanțe,

cumpărături, pregătirea

mâncării, spălare, transport)

Activități simple ale vieții

cotidiene (a mânca, a se

îmbrăca, a se spăla, a merge

la baie, transferuri)

Deteriorare cognitivă, treptată,

bruscă; cu episoade de confuzie,

afazie, vorbire neclară, afectări

focale

Maladii

cerebrovasculare

Demența vasculară, demența multi-infarct,

demența Binswanger (demența

subcorticală)

Afectare cognitivă acută cu afectare

percepției, dificultăți în focusarea

atenției, posibil prezența

hipersomnolenței

Delirium

Hipo- sau hiper-glicemie, hipo- sau

hipernatriemie, hipoxemie, anemie,

ischemie cerebrală intermitentă,

tiriotoxicoză, mixedem, abstinență de

alcool, sepsis, medicamente (colinergice,

benzodiazepine, etc)

49

Simptom Cauzele

obișnuite

Exemple

Acuze de pierdere a memoriei,

scăderea concentrației, afectare

capacității de judecată, starea de rău

mai importantă dimineața și lipsă de

speranță

Depresie

Episod depresiv, distimie, doliu patologic

Caseta 11 Tulburări mintale datorate unei condiții medicale generale

Tulburările de acest fel se caracterizează prin prezența unei condiții medicale (de ex., boală cerebro-

vasculară, traumatism cranian) care cauzează direct simptomele psihiatrice (de ex., catatonie,

depresie, anxietate). (Condiția sau condițiile medicale respective se codifică pe Axa III). Cauzele

includ endocrinopatii, stări de carență (deficit), boli ale țesutului conjunctiv, tulburări ale SNC și

efectele toxice ale medicației. Printre tulburările datorate unei condiții medicale generale se includ

tulburările amnestice, psihotice, dispoziționale, anxioase și hipnice; modificarea personalității; și

disfuncția sexuală. Acestea se aseamănă cu diagnosticele respective de etiologie funcțională (fără

cauză organică), cu excepția faptului că simptomele de prim plan clinic se datorează unui factor

organic specific; în alte domenii ale cogniției pacientul este normal.

Caseta 12 Tulburări și sindroame ce pot fi asociate cu simptome psihopatologice, inclusiv declin

cognitiv

A. Tulburări degenerative. Tulburări ale ganglionilor bazali care se asociază frecvent cu tulburări

de mișcare și depresie, demență sau psihoză:

1. Boala Parkinson

2. Boala Huntington

3. Boala Wilson – boală autosomal recesivă ce rezultă în distrugerea nucleilor lenticulari.

4. Boala Fahr – tulburare ereditară rară implicând calcifierea și distrugerea ganglionilor

bazali.

B. Epilepsia

1. Sunt prezente episoadele confuzionale ictale și postictale.

2. Prevalența psihozei în epilepsie este de 7%.

3. Epilepsia este de trei până la șapte ori mai frecventă la bolnavii psihotici.

4. Prevalența pe viață a psihozei la epileptici este de 10%.

5. Convulsiile trebuie diferențiate de pseudoconvulsii

6. Epilepsia de lob temporal (ELT):

a. ELT este tipul de epilepsie cel mai susceptibil de a produce simptome psihiatrice.

b. Implică adesea psihoză asemănătoare schizofreniei (schizophrenia–like).

c. Adesea se deosebește greu de schizofrenia cu agresivitate.

d. Prezintă aure variate și complexe, care pot să imite o boală funcțională (de ex.,

halucinații, depersonalizare, derealizare).

e. Poate să includă automatisme, efecte autonome și senzații viscerale (de ex., aură

epigastrică, „strângerea“ sau „agitația“ stomacului, salivație, eritem, tahicardie,

amețeală).

f. Experiențe perceptuale alterate (de ex., distorsiuni, halucinații, depersonalizare,

senzația de a fi departe de mediu, senzația că un anumit lucru are o semnificație

particulară, déjà vu, jamais vu).

g. Halucinațiile gustative și olfactive sunt frecvente și se pot însoți de plescăit sau

țuguiere a buzelor, masticație sau mișcări de deglutiție sau de a gusta.

h. Tulburări subiective ale gândirii și memoriei.

i. Experiențe afective intense, cel mai frecvent de frică sau anxietate.

C. Tumori cerebrale

1. Semne neurologice, cefalee, greață, vărsături, convulsii, deficit vizual, edem papilar, sunt

50

posibile practic orice simptome psihiatrice.

2. Simptomele se datorează adesea creșterii presiunii intracraniene sau efectelor de masă, și

nu efectelor directe ale tumorii.

3. Ideația de sinucidere este prezentă la 10% din bolnavi, de regulă în cursul paroxismelor de

cefalee.

4. Deși rar întâlniți în practica psihiatrică, majoritatea pacienților cu tumori cerebrale au

simptome psihiatrice:

a. Tumorile lente produc modificări de personalitate.

b. Tumorile rapide produc modificări cognitive.

5. Tumori de lob frontal – depresie, afect nepotrivit, dezinhibiție, demență, tulburări de

coordonare, simptome psihotice. Sunt confundate adesea cu demențe degenerative primare;

frecvent semnele neurologice lipsesc. Poate să existe incontinență urinară sau fecală.

6. Tumori de lob temporal – anxietate, depresie, halucinații (în special gustative și olfactive),

simptome de epilepsie de lob temporal, psihoză asemănătoare schizofreniei.

7. Tumori de lob parietal – mai puține simptome psihiatrice (anosognozie, apraxie, afazie);

pot fi confundate cu isteria.

8. Chisturi coloide – care nu sunt tumori. Se localizează în ventriculul al treilea și pot să

comprime diencefalul. Pot să producă depresie, psihoză, labilitate a dispoziției și modificare

a personalității. Clasic, produc cefalee intermitentă dependentă de poziție.

D. Traumatismele cranio–cerebrale

1. Gamă largă de tablouri clinice acute și cronice.

2. Durata dezorientării constituie un ghid aproximativ în privința prognosticului.

3. Imagistica cerebrală evidențiază leziunea clasică de contrecoup (contralovitură), edemul

acut.

4. În stadiul acut – amnezie (amnezia posttraumatică se remite adesea brusc), agitație,

retragere comportamentală, psihoză (psihoză posttraumatică acută), delirium.

5. Cronic – amnezie, psihoză, tulburare a dispoziției, modificare a personalității și (rar)

demență.

6. Factori care influențează evoluția – personalitatea premorbidă, epilepsia (afectează foarte

intens capacitatea de muncă), mediul, litigiile [despăgubiri, culpă etc], repercusiunile

emoționale ale traumatismului, răspunsul față de pierderile din sfera intelectului și gradul și

localizarea leziunilor cerebrale.

7. În general, mecanismele de coping (adaptare) ale bolnavului pot să afecteze, în cele din

urmă, evoluția într–o măsură mult mai mare decât amploarea reală a leziunilor cerebrale.

E. Tulburări demielinizante

1. Scleroza multiplă

a. Mai frecventă în emisfera nordică.

b. Modificările psihiatrice sunt frecvente (75%).

c. Depresia se constată din perioada inițială a evoluției.

d. Mai târziu, odată cu implicarea lobului frontal, survin dezinhibiție și simptome similare

maniei, inclusiv euforie.

e. Deteriorarea intelectuală este frecventă (60%), de la ușoara diminuare a memoriei până la

demență.

f. S–a raportat psihoză, dar ratele acesteia nu sunt clare.

g. Isteria este frecventă, mai ales în fazele târzii ale bolii.

h. Simptomele sunt exacerbate de traumele fizice și emoționale.

i. Din investigațiile paraclinice trebuie să facă parte și RMN.

2. Scleroza laterală amiotrofică

a. Boală progresivă rară, nemoștenită, care cauzează atrofii musculare asimetrice.

b. Atrofie a tuturor mușchilor, cu excepția celui cardiac și ai celor oculari.

c. Deteriorarea celulelor din coarnele anterioare ale măduvei.

d. Rapid progresivă, de obicei letală în decurs de patru ani.

e. Demență concomitentă, rară. Pacienții cu paralizie pseudobulbară pot să manifeste

51

labilitate emoțională.

F. Boli infecțioase

1. Encefalita herpetică (virusul herpes simplex). Tipul cel mai frecvent de encefalită locală;

afectează de obicei lobii frontal și temporal. Tulburare neuropsihiatrică produsă de infecția SNC cu

virusul herpesului simplu. Simptomatologia implică adesea anosmie, halucinații olfactive și

gustative, modificări de personalitate și comportament bizar și psihotic; de regulă, debutul este brusc

sau rapid. (Infecția în cursul nașterii poate să ducă la microcefalie, retardare mintală, calcifieri

intracraniene și anormalități oculare).

a. Investigații paraclinice. Modificările patologice ale EEG din cursul fazei acute includ

reducerea (încetinirea) frecvențelor (difuză sau localizată) și unde ascuțite hipervoltate în

regiunile temporale. CT, RMN și SPECT relevă frecvent modificări structurale sau reduceri

ale fluxului sanguin în lobii temporali și în regiunile orbito–frontale.

b. Tratament. Dacă este instituit precoce, tratamentul cu arabinoziladenină reduce

mortalitatea și morbiditatea.

2. Encefalita rabică

a. Perioadă de incubație de zece zile până la un an.

b. Simptomele includ neliniște, hiperactivitate și agitație.

c. Hidrofobie – frica intensă de a bea apă se întâlnește la până la 50% dintre pacienți. Frica

este cauzată de spasmele laringiene și diafragmatice intense care apar atunci când bolnavul

bea.

d. Boala este letală în decurs de zile până la săptămâni de la manifestare.

3. Neurosifilis (paralizia generală)

a. Apare după 10 până la 15 ani de la infecția primară cu Treponema.

b. A devenit rar de când există penicilina, dar acum se întâlnește mai frecvent, în asociere cu

SIDA.

c. De regulă sunt afectați lobii frontali.

4. Meningita cronică

a. Se întâlnește în asociere cu SIDA.

b. Cauzele obișnuite sunt Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus și Coccidia.

c. Simptomele uzuale includ afectarea memoriei, confuzie, febră și cefalee.

5. Panencefalita sclerozantă subacută (PESS)

a. Boală a primei copilărie, cu raport băieți–fete de 3:1.

b. Debutul urmează infecției sau vaccinului rubeolic.

c. Simptomele inițiale pot fi modificări comportamentale, temper tantrums („crize de nervi“),

insomnie, halucinații.

d. Evoluează către mioclonus, ataxie, convulsii și deteriorare intelectuală.

e. Sfârșitul, în unul până la doi ani, constă din comă și deces.

G. Tulburări imunitare

1. SIDA. Tulburarea imunitară majoră din societatea contemporană.

2. Lupus eritematos sistemic (diseminat) (LED)

a. Este una din bolile autoimune cu implicarea directă a SNC (printre celelalte se

includ poliarterita nodoasă și arterita temporală).

b. Simptomele mintale sunt frecvente (60%) și pot să apară precoce.

c. Simptomele mintale nu au vreun aspect sau patern specific.

d. Deliriumul este sindromul mintal cel mai frecvent.

e. Depresia psihotică este mai frecventă decât elementele schizofreniforme.

f. Poate să evolueze către demență.

g. Convulsiile sunt frecvente (50%), incluzând crize de tip grand mal și de lob

temporal.

h. Se întâlnesc tulburări de mișcare foarte diverse.

i. Tratamentul cu corticosteroizi poate să inducă alte complicații psihiatrice,

incluzând psihoză și manie.

H. Tulburări endocrine

52

1. Tulburări tiroidiene.

a. Hipertiroidismul

(1) Poate să cauzeze confuzie, anxietate și depresie agitată, manie, halucinații,

deliruri și afectări cognitive.

(2) Simptome frecvente: oboseală, fatigabilitate, pierdere în greutate cu poftă de

mâncare crescută, tremurături, palpitații.

b. Hipotiroidismul

(1) Mixedemul poate să cauzeze paranoia, depresie, hipomanie, halucinații, lentoare a

gândirii și delirium („nebunia mixedematoasă“).

(2) Simptomele somatice includ creșterea în greutate; păr subțire, uscat; intoleranță a

frigului; voce îngroșată; hipoacuzie.

(3) După tratamentul hormonal de substituție, 10% dintre pacienți rămân cu afectări

neuropsihiatrice reziduale.

(4) Hipotiroidismul subtil, subclinic, poate să se asemene cu tulburările de dispoziție

refractare la tratament.

2. Tulburări paratiroide. Hipoparatiroidismul cauzează hipercalcemie.

(1) Poate să rezulte în delirium și modificare a personalității.

(2) Se pot întâlni, de asemenea, slăbiciune musculară și reflexe diminuate.

(3) Simptomele de hipocalcemie includ apariția cataractei, convulsii, simptome

extrapiramidale și creșterea presiunii intracraniene.

3. Tulburări suprarenale

a. Boala Addison – Insuficiența suprarenală.

(1) Cauzele cele mai frecvente sunt atrofia cortico– (adreno–) suprarenală sau

tuberculoza ori infecția micotică (fungică).

(2) Pacienții pot să prezinte apatie, iritabilitate, fatigabilitate și depresie.

(3) Rar apare confuzie sau psihoză.

(4) Tratamentul cu cortizon sau echivalente este, de obicei, eficient.

b. Sindromul Cushing

(1) Producerea excesivă de cortizol, de către o tumoră adreno–corticală sau prin

hiperplazie.

(2) Cauzează tulburare secundară a dispoziției – depresie agitată și, adesea,

sinucidere.

(3) Pacientul poate să prezinte deficite de memorie, concentrare redusă, psihoză.

(4) Constatările somatice includ obezitatea tronculară, facies în „lună plină“,

„cocoașă de bizon“ [gibozitate adipoasă în partea superioară a spatelui], vergeturi

(striații purpurii), hirsutism și apariția cu ușurință a echimozelor.

I. Tulburări metabolice

1. Cauză frecventă a disfuncțiilor organice cerebrale.

2. Se ia în considerație în prezența unei modificări recente și rapide a comportamentului,

gândirii și conștienței.

3. Encefalopatiile metabolice pot să progreseze de la delirium la stupor, comă și deces.

4. Encefalopatia hepatică poate să cauzeze modificări ale memoriei, personalității și

abilităților intelectuale. Modificările conștienței se pot întinde de la somnolență la apatie și la

comă. Caracteristicile comune includ asterixis, hiperventilație și anormalități EEG.

5. Uremia – afectări ale memoriei, orientării și conștienței. Simptomele asociate sunt

neliniștea, senzația de insecte care se mișcă, tresăriri ale mușchilor și sughiț persistent.

6. Encefalopatia hipoglicemică – cauzată de excesul endogen sau exogen de insulină.

Simptomele pot să includă greață, transpirații, tahicardie, senzație de foame, neliniște,

aprehensiune și halucinații. Uneori se instalează demență reziduală persistentă.

7. Porfiria acută intermitentă – tulburare autosomală dominantă a biosintezei hemului

(hematinei1), ce rezultă în acumularea de porfirine. Debutul se produce între vârstele de 20 și

50 de ani; sunt afectate mai mult femeile. Triada simptomatică constă din dureri abdominale,

polineuropatie motorie și psihoză. Alte simptome psihiatrice includ anxietate, labilitate

53

afectivă și depresie. Barbituricele pot să precipite sau să agraveze tulburarea, astfel că sunt

contraindicate.

J. Deficiențe nutriționale

1. Deficitul de niacină (acid nicotinic)

a. Se asociază cu pelagra, o boală prin deficit nutrițional care se asociază cu dietele

vegetariene, abuzul de alcool, sărăcia.

b. Cei trei d: demență, dermatită, diaree.

c. Alte simptome: iritabilitate, insomnie, depresie, neuropatii periferice.

d. Răspuns bun la tratamentul cu acid nicotinic, dar bolnavul poate să aibă o demență

permanentă.

2. Deficitul de tiamină (vitamina B1)

a. Beri beri – secundară sărăciei familiale; cauzează simptome neurologice și cardio–

vasculare.

b. Sindromul Wernicke–Korsakoff – cauzat de abuzul sau dependența cronică de

alcool.

c. Simptomele includ apatie, iritabilitate, anxietate, depresie și, dacă deficitul este

prelungit, deficit sever de memorie.

3. Deficitul de vitamină B12

a. Cauzat de incapacitatea mucoasei gastrice de a secreta factorul intrinsec.

b. Anemie macrocitară megaloblastică cronică (anemia pernicioasă).

c. Modificări neurologice la 30% din bolnavi.

d. Apatia, depresia, iritabilitatea sunt frecvente.

e. Encefalopatie cu asocierea deliriumului, demenței și simptomelor psihotice

(„nebunia“ megaloblastică).

f. Terapia vitaminică parenterală la începutul evoluției poate să oprească evoluția

simptomelor neurologice.

K. Toxine

1. Plumb. Colici abdominale, neuropatie saturnină, encefalopatie saturnină. Poate să

apară brusc, cu delirium, convulsii, ascensiuni tensionale, tulburări de memorie și

concentrare, cefalee, tremor, surditate, afazie tranzitorie și hemianopsie. Depresie,

slăbiciune, vertij, hiperestezie vizuală și auditivă. Tratament cu lactat de calciu, lapte, agenți

kelatori.

2. Mercur. Sindromul Pălărierului Nebun (al celor care fabrică termometre, al

fotogravorilor, al celor care ridică amprente digitale, al reparatorilor de aparate electrice de

măsură, al celor care lucrează în industria pălăriilor de fetru) – gastrită, gingivoragii,

sialoree, tremor de mare amplitudine cu mișcări sacadate. Pacienții sunt iritabili și cverulenți,

se enervează ușor și au afectări cognitive.

3. Mangan. (Lucrători din industria extractivă specifică, baterii uscate, albirea

textilelor/hârtiei, sudură). Cefalee; astenie; torpoare; hipersomnie; disfuncție erectilă; râs și

plâns incontrolabil; impulsuri de a alerga, dansa, cânta sau vorbi; pot să comită infracțiuni

(crime) lipsite de sens. Ulterior apare parkinsonism.

4. Arsenic. (Industriile blănurilor și sticlei, insecticide). Expunerea îndelungată conduce la

dermatite, conjunctivite, lacrimație, anorexie, cefalee, vertij, apatie, somnolență, deteriorare

intelectuală, nevrite periferice. În cele din urmă poate să îmbrace aspectul unei psihoze

Korsakoff.

5. Taliu. (Din pesticide). Înțepături/furnicături, dureri abdominale, vărsături, cefalee,

tahicardie, gastrită, halenă neplăcută, alopecie, ataxie, parestezii, neuropatie periferică,

nevrită retrobulbară, tremor, coree, atetoză, mioclonii, tulburări ale conștienței, depresie,

convulsii, delirium.

Caseta 13 Demență Alzheimer. Diagnostic diferențial

Alte tulburări neurocognitive. TNC majoră și ușoară indusă de alte procese neurodegenerative

(e.g., boala cu corpi Lewy, degenerescența fronto-temporală) au în comun cu boala Alzheimer

54

debutul insidios și declinul treptat, dar prezintă propriile lor elemente caracteristice. în TNC

vasculară majoră sau ușoară există în mod tipic un istoric de accident vascular cerebral asociat

temporal cu debutul deteriorării cognitive, iar infarctele sau higerdensitățile din substanța albă sunt

considerate suficiente pentru a justifica tabloul clinic. Insă, mai ales atunci când nu există un istoric

clar de declin treptat, TNC vasculară majoră și ușoară pot avea multe elemente în comun cu boala

Alzheimer.

Alte afecțiuni concomitente neurologice sau sistemice. Trebuie avute în vedere alte afecțiuni

neurologice sau sistemice dacă există relația temporală și severitatea care pot justifica tabloul clinic.

în cazul TNC ușoare poate fi dificilă diferențierea etiologiei, boală Alzheimer vs. alte afecțiuni

medicale (e.g., boli tiroidiene, deficitul de vitamină B6, B12 etc)-

Tulburarea depresivă majoră. în special în cazul TNC ușoare diagnosticul diferențial trebuie să

includă tulburarea depresivă majoră. Prezența depresiei poate fi asociată cu reducerea funcționării

zilnice și cu dificultățile de concentrare care pot semăna cu cele din TNC, dar ameliorarea acestora

prin tratarea depresiei poate contribui la diagnostic.

Caseta 14. Demența fronto-temporală. Diagnostic diferențial

Alte tulburări neurocognitive. Alte boli neurodegenerative pot fi diferențiate de TNC fronto-

temporală majoră sau ușoară prin trăsăturile lor caracteristice. în TNC majoră sau ușoară secundară

bolii Alzheimer, declinul memoriei și al capacității de învățare sunt trăsături timpurii. Totuși, în 10-

30% din cazurile care prezintă un sindrom sugestiv pentru TNC fronto-temporală majoră sau ușoară

se descoperă la autopsie patologia specifică bolii Alzheimer. Acest fapt este mai frecvent la indivizii

care prezintă sindroame cu declin progresiv al funcțiilor executive în absența modificărilor

comportamentale sau a unei tulburări de mișcare, sau la cei cu varianta logopenică.

În TNC majoră sau ușoară cu corpi Lewy trebuie să fie prezente trăsături sugestive pentru

prezența corpilor Lewy. în TNC majoră sau ușoară secundară bolii Parkinson, parkinsonismul

spontan apare mult înaintea declinului cognitiv. în TNC vasculară majoră sau ușoară, în funcție de

regiunea cerebrală afectată, pot fi prezente și pierderi ale funcțiilor executive precum și modificări

comportamentale de tipul apatiei, iar această tulburare trebuie avută în vedere în diagnosticul

diferențial. Cu toate acestea, istoricul de eveniment cerebrovascular este legat temporal de debutul

deficitului cognitiv în TNC vasculară majoră sau ușoară, iar investigațiile neuroimagistice pun în

evidență zonele de infarct sau leziunile substanței albe, suficiente pentru a explica tabloul clinic.

Alte afecțiuni neurologice. TNC fronto-temporală majoră sau ușoară se suprapune cu paralizia

supranucleară progresivă, degenerarea corticobazală și boala neuronului motor, atât clinic cât și

patologic. Paralizia supranucleară progresivă se caracterizează prin paralizia privirii prin leziune

supranucleară și parkinsonism predominant axial. Pot fi prezente semne pseudobulbare, iar

retropulsia este adesea semnificativă. Evaluarea neurocognitivă pune în evidență lentoare

psihomotorie, memorie de lucru redusă și disfuncție executivă. Degenerarea corticobazală se

manifestă prin rigiditate asimetrică, apraxia membrelor, instabilitate posturală, mioclonus,

fenomenul de membru străin și pierdere senzorială corticală. Mulți indivizi cu TNC fronto-

temporală majoră sau ușoară, varianta cu tulburare de comportament, prezintă elemente specifice

bolii de neuron motor care au tendința de a fi mixte, aparținând atât bolii neuronului motor superior

dar mai ales celui inferior.

Alte tulburări mintale și afecțiuni medicale. TNC fronto-temporală majoră sau ușoară, varianta

cu tulburare de comportament, poate fi inițial confundată cu o tulburare mintală primară, de exemplu

cu tulburarea depresivă majoră, tulburarea bipolară, sau schizofrenia, iar indivizii cu această variantă

ajung inițial la consult psihiatric. In timp, apariția deficitelor neurocognitive progresive va contribui

la clarificarea diagnosticului. Investigațiile minuțioase pot exclude cauzele tratabile ale TNC cum ar

fi tulburările metabolice, deficitele nutriționale și infecțiile.

Caseta 15. Demența cu corpi Lewy. Diagnostic diferențial

Tulburarea neurocognitivă majoră sau ușoară secundară bolii Parkinson. Elementul cheie de

diferențiere în diagnosticul clinic este secvența temporală în care apar parkinsonismul și TNC.

Pentru a stabili diagnosticul de TNC secundară bolii Parkinson, declinul cognitiv trebuie să apară în

55

contextul unei boli Parkinson deja prezente; prin convenție, declinul nu trebuie să atingă stadiul de

TNC majoră mai devreme de un an de la diagnosticarea bolii Parkinson. Dacă a trecut mai puțin de

un an de la debutul simptomelor motorii, diagnosticul este de TNCCL. Această diferențiere este mai

clară în cazul TNC majore decât al celei ușoare.

Apariția și secvența parkinsonismului și a TNC ușoare pot fi mai dificil de determinat deoarece

debutul și tabloul clinic pot fi ambigue, și din acest motiv se va stabili diagnosticul de TNC ușoară

nespecificată dacă nu sunt prezente celelalte elemente centrale și sugestive.

Caseta 16 Demența vasculară. Diagnostic diferențial

Alte tulburări neurocognitive. Deoarece infarctele cerebrale și leziunile minore ale substanței

albe sunt frecvente la indivizii mai în vârstă, este important să se aibă în vedere alte etiologii

posibile atunci când este prezentă o TNC. Istoricul de deficit mnezic apărut precoce în evoluție și

deteriorarea progresivă a memoriei, limbajului, funcțiilor executive și abilităților perceptivo-motorii,

în absența unei leziuni focale corespunzătoare la studiile de imagistică cerebrală sunt sugestive

pentru boala Alzheimer ca diagnostic principal. Pentru diagnosticul diferențial pot fi utili

biomarkerii potențiali pentru boala Alzheimer, aflați în prezent în curs de validare, precum nivelul

beta-amiloidului și al proteinei tau fosforilate în lichidul cefalorahidian, și tehnici imagistice de

detectare și cuantificare a depozitelor cerebrale de amiloid. TNC cu corpi Lewy se deosebește de

TNC vasculară majoră sau ușoară prin caracteristicile sale centrale: stare cognitivă fluctuantă,

halucinații vizuale și parkinsonism spontan. Deși deficitele funcției executive și deteriorarea

limbajului apar și în TNC vasculară majoră sau ușoară, debutul insidios și evoluția progresivă a

elementelor comportamentale și afectării limbajului sunt caracteristice pentru TNC fronto-temporală

și nu sunt tipice pentru etiologia vasculară.

Alte afecțiuni medicale. Diagnosticul de TNC vasculară majoră sau ușoară nu se stabilește dacă

sunt prezente alte tulburări (e.g., tumoră cerebrală, scleroză multiplă, encefalită, tulburări toxice sau

metabolice) suficient de severe pentru a justifica afectarea cognitivă.

Alte tulburări mintale. Nu este adecvat diagnosticul de TNC vasculară majoră sau ușoară dacă

simptomele pot fi atribuite în totalitate unui delirium, deși deliriumul se poate suprapune uneori pe o

TNC vasculară majoră sau ușoară preexistentă, caz în care se menționează ambele diagnostice. Dacă

sunt îndeplinite criteriile pentru tulburarea depresivă majoră, iar deficitul cognitiv este asociat

temporal cu debutul probabil al depresiei, nu se va stabili diagnosticul de TNC vasculară majoră sau

ușoară. Totuși, dacă TNC a precedat dezvoltarea depresiei sau dacă severitatea afectării cognitive

depășește severitatea depresiei se vor menționa ambele diagnostice.

Caseta 17. Demența secundară traumatismului cerebral. Diagnostic diferențial

În unele cazuri, severitatea simptomelor neurocognitive nu se corelează cu severitatea TCC. După ce

sunt excluse posibile complicații neurologice nedetectate anterior (e.g., hematom cronic) trebuie

luate în considerare diagnostice precum tulburarea cu simptome somatice sau tulburarea factice.

Tulburarea de stres posttraumatic (TSPT) se poate manifesta concomitent cu TNC și prezintă

simptome comune (e.g., dificultăți de concentrare, dispoziție depresivă, comportament agresiv

dezinhibat).

Caseta 18. Demența indusă de substanțe sau medicamente. Diagnostic diferențial

Indivizii cu tulburări ale consumului de substanțe, cu intoxicație sau sevraj la substanțe prezintă risc

crescut pentru alte condiții care, independent sau prin efect cumulat, conduc la alterări

neurocognitive. Aceste condiții includ istoricul de leziuni cerebrale traumatice și infecții specifice

consumului de substanțe (e.g., HIV, hepatita cu virus C, sifilis). Astfel, TNC majoră sau ușoară

indusă de substanțe sau medicamente trebuie diferențiată de TNC apărută în afara contextului

consumului, intoxicației sau sevrajului la substanțe și a consecințelor lor (e.g., leziunile traumatice

cerebrale).

56

Caseta 19 Demența secundară infecției HIV. Diagnostic diferențial

Când există comorbidități, de exemplu alte infecții (e.g., hepatită cu virus C, sifilis), abuz de droguri

(e.g., abuz de metamfetamină), leziuni cerebrale traumatice în antecedente sau tulburări de

neurodezvoltare, diagnosticul de TNC majoră sau ușoară secundară infecției HIV poate fi stabilit

dacă există dovezi că infecția cu HIV a agravat orice altă TNC cauzată de astfel de afecțiuni

preexistente sau comorbide. La adulții vârstnici trebuie făcut diagnosticul diferențial cu debutul unui

declin neurocognitiv legat de boli cerebrovasculare sau neurodegenerative (e.g., TNC majoră sau

ușoară secundară bolii Alzheimer). In general, statusul neurocognitiv stabil, fluctuant (dar

neevolutiv) sau ameliorarea acestuia sugerează etiologia HIV, în timp ce deteriorarea progresivă sau

în trepte sugerează etiologie neurodegenerativă sau vasculară. Deoarece deficitele imune mai severe

pot favoriza apariția de infecții oportuniste cerebrale (e.g., toxoplasmoză; criptococoză) și neoplazii

(e.g., limfom al SNC), debutul brusc sau agravarea subită a unei TNC impune efectuarea

investigațiilor pentru altă etiologie fără legătură cu HIV.

Caseta 20. Demența secundară bolii prionice (Creutzfeldt-Jakob). Diagnostic diferențial

Alte tulburări neurocognitive majore. TNC majoră secundară bolii prionice poate avea evoluție

similară cu alte TNC, dar bolile prionice se deosebesc prin progresia rapidă și prin simptomele

cerebeloase și motorii proeminente.

Caseta 21. Demența secundară bolii Parkinson. Diagnostic diferențial

Tulburarea neurocognitivă majoră sau ușoară cu corpi Lewy. Diagnosticul diferențial se

bazează în principal pe sincronizarea și ordinea de apariție a simptomelor cognitive și motorii.

Pentru ca TNC să fie atribuită bolii Parkinson, simptomele motorii și celelalte simptome ale bolii

Parkinson trebuie să fi fost prezente cu mult timp înainte (prin convenție, cu cel puțin un an înainte)

ca declinul cognitiv să fi atins gradul de TNC majoră, în timp ce în TNC majoră sau ușoară cu corpi

Lewy simptomele cognitive apar cu puțin timp înainte sau concomitent cu simptomele motorii. In

cazul TNC ușoare, secvența este mai greu de stabilit deoarece diagnosticul în sine este mai puțin

clar, iar cele două tulburări se află de-a lungul unui continuum. In afara cazului în care boala

Parkinson a fost diagnosticată cu mai mult timp înainte de începutul declinului cognitiv, sau dacă

elementele caracteristice TNC majore sau ușoare cu corpi Lewy sunt prezente, este preferabil să se

stabilească diagnosticul de TNC ușoară nespecificată.

Tulburarea neurocognitivă majoră sau ușoară secundară bolii Alzheimer. Simptomele

motorii reprezintă elementul cheie în diferențierea TNC majore sau ușoare secundare bolii Parkinson

de TNC majoră sau ușoară secundare bolii Alzheimer. Totuși, cele două tulburări pot coexista.

Tulburarea neurocognitivă vasculară majoră sau ușoară. în TNC vasculară majoră sau

ușoară pot fi prezente elemente de parkinsonism, precum lentoarea psihomotorie, care poate fi

consecința afectării vaselor mici subcorticale. Totuși, elementele parkinsoniene nu sunt de obicei

suficiente pentru diagnosticul de boală Parkinson, iar evoluția TNC se asociază în mod evident cu

modificări cerebrovasculare.

Tulburarea neurocognitivă secundară unei afecțiuni medicale (e.g., tulburări

neurodegenerative). Atunci când se are în vedere diagnosticul de TNC majoră sau ușoară secundară

bolii Parkinson, diagnosticul diferențial include și alte afecțiuni cerebrale precum paralizia

supranucleară progresivă, degenerarea corticobazală, atrofia multisistemică, tumorile și hidrocefalia.

Parkinsonismul indus de neuroleptice. Parkinsonismul indus de neuroleptice poate apărea la

indivizii cu alte TNC, mai ales atunci când aceștia primesc tratament cu antagoniști ai receptorilor

dopaminergici pentru a combate manifestările comportamentale ale acestor tulburări.

Alte afecțiuni medicale. Trebuie excluse de asemenea deliriumul și TNC provocate de efectele

adverse ale antagoniștilor receptorilor dopaminergici, dar și alte afecțiuni medicale (e.g., sedarea sau

alterarea cogniției, hipotiroidismul sever, deficitul de vitamină B12)

Caseta 22 Demența secundară bolii Huntington. Diagnostic diferențial

Alte tulburări mintale. Simptomele precoce ale bolii Huntington pot include instabilitatea

dispoziției, iritabilitate sau comportament compulsiv, care pot sugera alte tulburări mintale. Totuși,

57

testele genetice sau apariția simptomelor motorii vor sugera prezența bolii Huntington.

Alte tulburări neurocognitive. Simptomele incipiente ale bolii Huntington, în special cele

legate de alterarea funcției executive și a vitezei de procesare psihomotorie, pot fi asemănătoare cu

cele din alte tulburări neurocognitive (TNC) cum ar fi TNC vasculara majoră sau ușoară.

Alte tulburări de mișcare. Boala Huntington trebuie diferențiată și de alte tulburări sau

afecțiuni asociate cu coree, cum ar fi boala Wilson, dischinezia tardivă indusă de medicamente,

coreea Sydenham, lupusul eritematos sistemic, sau coreea senilă. Rareori, indivizii pot avea un

tablou clinic similar bolii Huntington dar fără rezultat pozitiv la testul genetic; aceasta este

considerată o fenocopie a bolii Huntington, care are la origine diverși factori genetici potențiali.

C.2.3.5. PROGNOSTICUL Caseta 23. Prognosticul

Demența poate să fie progresivă, remitentă sau stabilă. Datorită faptului că în jur de 15% din

demențe sunt reversibile (de ex., cele cauzate de hipotiroidism, sifilisul SNC, hematoame subdurale,

deficitul de vitamină B12, uremie, hipoxie), evoluția acestor cazuri depinde de rapiditatea tratării

cauzei lor. Dacă înlăturarea cauzei este prea tardivă, pacientul poate să rămână cu deficite reziduale,

al căror curs ulterior rămâne stabil (neprogredient) dacă nu s–au instalat deja leziuni cerebrale

extinse.

În ceea ce privește demența fără cauză identificabilă, evoluția probabilă este cea de

deteriorare lentă. Bolnavul se poate rătăci în locuri familiare, pierde capacitatea de a mânui bani,

mai târziu nu îi mai recunoaște pe cei din familie, devenind, în cele din urmă, incontinent pentru

fecale și urină.

În demența în boala Alzheimer după câțiva ani de evoluție, sunt adesea prezente afazie,

apraxie și agnozie. Mai târziu, pacientul poate dezvolta tulburări motorii și ale mersului, care pot

rezulta în imobilizarea la pat. Supraviețuirea medie este de 8 ani de la debutul bolii, cu extreme între

1 și 20 de ani. Boala Creutzfeldt–Jakob este o maladie degenerativă rapid progresivă, cauzată de o

infecție cu prioni, care cauzează o serie de maladii spongiforme. De obicei boala este fatală în șase

până la 12 luni după diagnostic. CT arată atrofie corticală și cerebelară. [153]

C.2.3.6. CRITERIILE DE SPITALIZARE Caseta 24 Criteriile de spitalizare

Spitalizarea pacienților ce suferă de demență are sens în următoarele cazuri:

Secția specializată de profil în funcție de patologia somatică, inclusiv secțiile de geriatrie:

o Starea somatică a pacientului prezintă risc vital (se referă la secția specializată de

profil în funcție de patologia somatică);

o Semne de pericol vital (decompensarea funcțiilor vital-importante în cazuri de:

patologii somatice și neurologice grave asociate, refuzul de durată al alimentației, cu

consecințe grave (dismetabolice, cașexie etc.) pentru statutul somatic;

Secțiile psihiatrice din spitalele generale, UPU, în funcție de caz:

o Pacientul este într-o stare psihică care prezintă pericol pentru sine sau cei din jur (e

posibil de aplicat articolul 28 din legea cu privire la sănătatea mintală);

o Stări grave după tentativele de suicid, automutilări;

o Când este necesară monitorizarea 24/24 ore, în dinamică, în momentul inițierii

tratamentului cu substanțe psihoactive sau investigare paraclinică ce poate fi efectuată

doar în condiții de staționar (de ex.: polisomnografie 24/24);

o Decompensarea stărilor comorbide psihice (delirium, depresie, stări psihotice, etc);

o Luarea deciziei privind tratamentul în staționar, de comun acord cu pacientul,

membrilor familie, persoane de îngrijire și CCSM teritorial.

Spitalele de psihiatrie, în funcție de caz:

o Pacient care nu a fost posibil de gestionat în condiția secțiilor psihiatrice din spitalele

generale

58

C.2.3.7. CRITERII DE TRANSFER DE LA UN NIVEL DE ASISTENȚĂ MEDICAL LA ALT NIVEL

Caseta 25 Criterii de transfer de la un nivel de asistență medical la alt nivel

AMU (112)

o Evaluarea persoanei cu simptome psihotice care a solicitat serviciul (inclusiv în cazul, în

care este solicitată evaluarea de către aparținători)

o Evaluarea persoanei cu simptome psihotice agitată, auto și/ sau hetero-agresivă,

comportament cu pericol social.

o Acordarea ajutorului simptomatic, în funcție de starea particulară a pacientului (referirea

la ECSM, secțiile psihiatrice din spitalele generale, spitalele psihiatrice, după caz)

Asistența medicală primară

o Screening-ul tuturor persoanelor care solicită ajutor de la serviciile specializate de

asistență de sănătate mintală, inclusiv solicitarea de la aparținători sau suspiciuni la

prezența deteriorării cognitive (Caseta 2)

o Evaluarea complexă a pacientului (C.1.1) inclusiv a stării somatice (Caseta 3, Caseta 4,

Caseta 5, Caseta 6, Caseta 7, Caseta 10)

o Referirea la CCSM pentru evaluarea psihică (Caseta 8)

o Evidența pacientului la medicul de familie cu coordonarea serviciilor specializate

necesare.

o Inițierea tratamentului de comun acord cu ECSM al CCSM

o Educația, privind demența a pacientului și aparținătorilor. (Anexa 2, Anexa 3)

o Promovarea factorilor de protecție (C.2.2)

o Descurajarea consumului de droguri și comportamentelor riscante.

o Monitorizarea sănătății fizice.

CCSM

o Serviciul de bază de sănătate mintală ce deține informația despre toate persoanele cu

tulburări psihice din regiunea deservită (municipiu, raion).

o CCSM este un serviciu medico-social cu prestare de consultații, prescriere de

medicamente și servicii de recuperare psiho-socială.

o Screening-ul tuturor persoanelor care solicită ajutor de la serviciile specializate de

asistență de sănătate mintală, inclusiv solicitarea de la aparținători sau suspiciuni la

prezența deteriorării cognitive (Caseta 2)

o Evaluarea complexă a pacientului (C.1.1) inclusiv psihică (Caseta 8)

o Referirea la asistența medicală primară (medicul de familie) pentru evaluarea complexă a

stării somatice (Caseta 3, Caseta 4, Caseta 5, Caseta 6, Caseta 7, Caseta 10)

o Intervenție activă în criză, iar în caz de ineficiență, pericol pentru persoană și societate,

trimitere la secția psihiatrică din spitalele generale din regiunea deservită. (Caseta 24

Criteriile de spitalizare)

o Inițierea și menținerea tratamentului (farmacologic [C.2.3.8.2] și non-farmacologic

[C.2.3.8.1] Intervenții de susținere cognitivă, de ordin psihosocial și comportamental)

o În caz de ineficiență sau incapacitate de rezolvare a cazului în secția psihiatrică din

spitalul general, se ia decizia, de comun acord cu CCSM, pentru trimiterea pacientului la

spitalul de psihiatrie (Caseta 24 Criteriile de spitalizare)

o Serviciile în CCSM sunt prestate prin ECSM:

Externalizate / orientate spre comunitate: clientul este vizitat acasă sau la locul de

reședință de către asistentele medicale și alți specialiști din echipă, la necesitate.

Multidisciplinare: includ – managerul de caz, psihiatrul, psihologul, expertul de la

egal-la-egal, nurse psihiatrice, asistentul social.

Este posibilă ghidarea intensivă și asertivă pentru beneficiarii care au devenit

clinic instabili sau prezintă risc de a intra în criză.

59

Dosare comune: toți membrii echipei lucrează împreună și sunt implicați în

asistarea clinico-recuperativă a fiecărui pacient.

Continuitate: Echipa lucrează în strânsă colaborare cu alte organizații de servicii

sociale. De asemenea, este implicată familia și mediul. Pacientul beneficiază de

îngrijiri atât timp, cât este nevoie.

Secțiile psihiatrice în spitalele generale, secțiile de geriatrie și neurologie, UPU*

o Recepționarea pacienților cu simptome psihice de la CCSM. (Caseta 24 Criteriile de

spitalizare)

o Recepționarea pacienților simptome psihice la solicitarea serviciilor de urgență, poliției

cu informarea imediată a ECSM din CCSM.

o Tratament farmacologic în condiții de staționar.

o Direcționarea pacientului care este în stare de remisiune, spre CCSM.

o În caz de ineficiență sau incapacitate de soluționare a cazului, de comun acord cu CCSM

se ia decizia pentru trimiterea la spitalul de psihiatrie.

Spitalul de psihiatrie*

o Recepționarea pacienților simptome psihice din secțiile psihiatrice ale spitalelor generale,

cu solicitarea acordului CCSM, în caz de siguranță limitată, precum și, pericol pentru

persoană (Caseta 24 Criteriile de spitalizare)

o Tratament farmacologic intensiv și alte metode invazive după caz.

o Luarea deciziei privind tratamentul de menținere, de comun acord cu pacientul și CCSM

teritorial.

o La diminuarea simptomelor psihice, trimiterea la CCSM teritorial.

* inclusiv spitalizare fără liberul consimțământ, în condițiile prevăzute de LEGEA Nr. 1402 din

16.12.1997 privind sănătatea mentală

C.2.3.8. TRATAMENTUL

Principiul general al terapiei pentru orice tip de demență prevede efectuarea tratamentului în

condițiile obișnuite pacientului (în condiții de ambulatoriu - la domiciliu), deoarece

schimbarea ambianței obișnuite pacientului (de exemplu, internarea în spital):

a) poate crește anxietatea (datorită problemelor cu memoria recentă pacientului, îi este foarte

dificil să se orienteze în spații necunoscute);

b) poate agrava atât starea somatică (de exemplu, incapacitatea de a însuși informații noi și, de

a se orienta în locuri necunoscute îi provoacă pacientului tensiune emoțională constantă,

asociată adeseori cu crize de hipertensiune arterială), dar și cea psihică (până la stări de

conștiință confuză de tip delirium);

c) poate conduce la dezorientare în timp și spațiu asociată cu fenomene halucinatorii și

conștiință confuză de tip delirium);

d) poate dezorganiza comportamentul pacientului;

e) poate conduce la creșterea nivelului agresivității de frustrare, adeseori asociată cu

insatisfacție, comportament ostil.

Categoria de pacienți menționată poate fi internată în secții specializate.

Tratamentul demenței este unul complex și include atât tratament farmacologic, cât și susținere

cognitivă sau îngrijiri și suport permanent, inclusiv în activități cotidiene uzuale (depinde de

severitatea demenței). [366]

C.2.3.8.1. NEMEDICAMENTOS

Tratamentul nemedicamentos presupune multiple intervenții de susținere cognitivă, precum și

intervenții de ordin psihosocial și comportamental. (vezi Caseta 26)

60

Caseta 26 Intervenții de susținere cognitivă, de ordin psihosocial și comportamental

Descrierea principalelor

activități Recomandări

Accesul la intervenții Asigurați-vă că persoanele cu demență pot continua să aibă acces la

intervenții psihosociale și de mediu în situațiile asociate cu distres, în

timp ce le sunt administrate antipsihotice și după ce au încetat să le ia.

[230]

Intervenții personalizate Pentru persoanele cu demență care manifestă agitație sau agresiune,

prestați activități personalizate pentru a promova implicarea, plăcerea și

interesul. [230]

Agitație Persoanele cu demență pot avea mai puține probleme comportamentale

după următoarele intervenții: muzică, (în special în timpul mesei) și

după baie; după mers pe jos sau alte forme de exerciții fizice ușoare.

[78]

Agitație Identificați caracteristicile mediului social și fizic care declanșează sau

agravează simptomele comportamentale și psihologice la persoana cu

demență:

Simptomele comportamentale și psihologice ale demenței (SCPD) sunt

datorate modificărilor cerebrale în raport cu capacitatea de a percepe

adecvat caracteristicile mediului social și fizic; această interacțiune

generează răspunsuri emoționale de stres sau insatisfacție (cel mai

frecvent, determinate de necesitățile nesatisfăcute) și afectează calitatea

vieții persoanei cu demență. Declanșatorii de mediu ai SCPD și

răspunsurile la aceștia diferă pentru fiecare persoană, ceea ce înseamnă

că evaluarea trebuie să fie individualizată și centrată pe persoană. [92,

284]

Sindrom algic Pentru persoanele cu demență care suferă de dureri, luați în considerare

utilizarea unui protocol de tratament pe trepte, care ar asigura

managementul durerii și eventualele efecte adverse ale durerii. [230]

Sindrom algic Efectuați evaluări repetate ale durerii la persoanele cu demență:

care par să aibă dureri;

care prezintă semne de schimbări în comportament care ar putea

fi cauzate de durere;

după orice intervenție de gestionare a durerii. [230]

Comorbidități Asigurați-vă că persoanele cu demență au acces echivalent la serviciile

de diagnosticare, tratament și îngrijiri pentru comorbidități, ca și

persoanele care nu au demență. [230]

61



Îngrijiri centrate pe

pacient

Principiile îngrijirilor centrate pe persoană stau la baza bunelor practici

în demență și sunt reflectate în recomandări. Aceste principii confirmă:

valoarea umană a persoanelor cu demență (indiferent de vârstă

sau deficiențe cognitive) și a familiilor și îngrijitorilor acestora;

individualitatea persoanelor cu demență și modul în care

personalitatea și experiențele lor de viață influențează răspunsul

lor la demență;

importanța punctului de vedere al persoanei;

importanța relațiilor și interacțiunilor din partea altor persoane

față de persoana cu demență și potențialul acestora de a promova

starea de bine.

Finalmente, principiile subliniază importanța luării în

considerare a nevoilor îngrijitorilor (fie că sunt din familie sau

prieteni, sau îngrijitori plătiți); susținerea și sporirea contribuției

acestora. [230]


pacient

Cunoașteți persoana cu demență.

Persoana cu demență este mai mult decât un diagnostic. Este important

să cunoaștem persoana unică și completă, inclusiv valorile, convingerile,

interesele, abilitățile sale, ce-i place și ce nu-i palce - atât din trecut, cât

și din prezent. Aceste informații trebuie luate în calcul la fiecare

interacțiune cu persoana suferindă. [92, 93]


pacient

Recunoașteți și acceptați realitatea persoanei.

Este important să vedem lumea din perspectiva persoanei cu demență.

Făcând acest lucru, recunoașteți comportamentul ei ca o formă de

comunicare, promovând astfel o comunicare eficientă și empatică, care

validează sentimentele și asigură relaționarea de bună calitate cu

persoana suferindă în realitatea sa. [92, 93]


pacient

Identificați și susțineți oportunitățile permanente de implicare

semnificativă.

Fiecare experiență și interacțiune pot fi privite ca o oportunitate de

implicare. Angajamentul trebuie să fie semnificativ și util pentru

persoana cu demență. Trebuie susținute interesele și preferințele sale, să

i se permită alegeri, reușitele și succesul necesită să fie recunoscute și

încurajate. Faptul că, chiar și în cazul, când demența este cea mai severă,

persoana poate avea bucurii, confort și sens în viață. [92, 93]


pacient

Construiți și alimentați relații autentice, grijulii.

Persoanele cu demență trebuie să fie tratate cu demnitate și respect, iar

individualitatea lor trebuie să fie întotdeauna susținută. Un asemenea tip

de relație de îngrijire înseamnă: a fi prezenți și a ne concentra pe

interacțiune, mai degrabă decât pe sarcină. Este vorba despre „a face

cu...”, mai curând decât „a face pentru...”, ca parte a unei relații de

susținere și beneficii reciproce. [92, 93]


pacient

Creați și mențineți o comunitate de suport pentru persoane, familii și

personal.

O comunitate de suport asigură confortul și creează oportunități de

succes. Este o comunitate care apreciază fiecare persoană și respectă

diferențele individuale, celebrează realizările și ocaziile și oferă “acces

la...” și oportunități de autonomie, implicare și experiențe comune. [92,

93]

62




pacient

Evaluați practicile de îngrijire în mod regulat și faceți modificările

corespunzătoare.

Sunt disponibile mai multe instrumente de evaluare a practicilor de

îngrijire centrate pe persoană, destinate persoanelor cu demență. Este

important să evaluați cu regularitate practicile și modelele, să împărtășiți

concluziile și să faceți schimbări în interacțiuni, programe și practici,

conform necesităților. [92, 93]


pacient

Încurajați partenerii de îngrijiri să lucrați împreună și să planificați

împreună.

În ultimii ani, au fost elaborate intervenții care reunesc persoanele cu

demență și îngrijitorii din familiile lor, în loc de a lucra separat cu

fiecare persoană. Această abordare centrată pe persoană susține,

păstrează și validează valorile și preferințele persoanei cu demență

privind îngrijirile, recunoscând în același timp preocupările, stresorii și

nevoile îngrijitorului. Discutând cât mai curând despre aspecte

importante legate de îngrijiri, dorințele persoanei cu demență privind

îngrijirea sa, vor rămâne o parte importantă a procesului de luare a

deciziilor de către îngrijitor, odată cu schimbarea situației din punct de

vedere al îngrijirilor. [92, 93]

Coordonarea îngrijirilor Prestarea îngrijirilor și suportului este foarte complexă din cauza

numărului de persoane cu demență și a variației simptomelor cu care se

confruntă fiecare persoană. Aceasta duce la variații considerabile în

practică. Domeniile care prezintă provocări speciale pentru servicii și

practicieni includ:

coordonarea îngrijirilor și suportului între diferite servicii

suportul necesar îngrijitorilor și modalitatea de a-l acorda;

instruirea personalului. [230]

Coordonarea îngrijirilor Acordați-le persoanelor cu demență un singur specialist (medicul de

familie) desemnat din domeniul sănătății sau asistenței sociale, care va fi

responsabil pentru coordonarea îngrijirilor lor. [230]

63



Coordonarea îngrijirilor Specialistul desemnat va:

organiza evaluarea inițială a nevoilor persoanei, care trebuie să

fie o evaluare față-în-față, dacă este posibil;

oferi informații despre serviciile disponibile și cum pot fi

accesate acestea;

implica membrii familiei sau îngrijitorii (după caz) persoanei în

acordarea suportului și luarea deciziilor;

acorda o atenție deosebită opiniilor persoanelor care nu au

capacitatea de a lua decizii cu privire la îngrijirea lor;

se va asigura că persoanele își cunosc dreptul lor de a avea acces

la serviciile locale de advocacy și sunt la curent cu serviciile

disponibile de advocacy și, dacă este cazul, la un apărător

independent al capacității mentale;

elabora un plan de îngrijiri și suport, îl va aproba și revizui cu

implicarea persoanei, a membrilor familiei sau îngrijitorilor

(după caz) și a profesioniștilor relevanți, specificând în plan când

și cât de des va fi revizuit, va evalua și înregistra progresul în

vederea realizării obiectivelor la fiecare revizuire;

se va asigura că planul acoperă gestionarea tuturor

comorbidităților și va oferi o copie a planului persoanei și

membrilor familiei sau îngrijitorilor acestora (după caz). [230]

Îngrijitori Prestați-le îngrijitorilor persoanelor cu demență o intervenție de psiho-

educație și formare a abilităților. [230]

Îngrijitori Țineți cont de faptul că îngrijitorii persoanelor cu demență prezintă un

risc sporit de depresie. [230]

Îngrijitori Sunt necesare programe de scurtă durată privind DA, orientate spre

educarea îngrijitorilor din familie, pentru a crește nivelul de satisfacție al

îngrijitorilor. [78]

Îngrijitori Pentru a amâna cât mai mult momentul plasării persoanei cu demență

într-un azil, este necesar de a le presta îngrijitorilor pacienților cu DA

servicii intensive de educație și suport de lungă durată (dacă sunt

disponibile). [78]

Îngrijitori Următoarele intervenții pot fi utile pentru îngrijitorii persoanelor cu

demență și pot întârzia plasamentul pe termen lung în azil:

Instruirea comprehensivă, psiho-educațională a îngrijitorului

Grupuri de suport [78]

Îngrijitori Beneficii suplimentare pentru pacienți și îngrijitori pot fi obținute prin

utilizarea rețelelor de calculatoare pentru a oferi educație și suport

îngrijitorilor; programe de asistență telefonică și îngrijiri de zi pentru

pacienți, de rând cu alte servicii menite să ofere un răgaz îngrijitorilor.

[78]

Alimentarea și băuturile Încurajați și susțineți persoanele cu demență să mănânce și să bea,

ținând cont de nevoile lor nutriționale. [230]

Alimentarea și băuturile Nivelul redus de iluminare, muzica și sunetele ce simulează natura pot

ameliora comportamentele alimentare la persoanele cu demență, iar

instruirea intensivă în grupuri, cu utilizarea multiplelor modalități, poate

îmbunătăți activitățile din viață de zi cu zi, însă nu există date

concludente pentru a susține aceste abordări. [78]

64



Funcționarea Pentru a reduce incontinența urinară, se vor utiliza modificări ale

comportamentului, programarea mersului la toaletă și micțiunea

controlată (persoanelor li se amintește despre necesitatea de a merge la

toaletă). [78]

Funcționarea Pentru a spori independența funcțională, se va utiliza asistența graduală,

practicarea și consolidarea pozitivă. [78]

Intervenții de susținere a

funcțiilor cognitive / non-

cognitive, autonomiei și

funcționalității

Prestați o serie de activități, adaptate preferințelor persoanei, pentru a

promova starea de bine. [230]




funcționalității

Prestați terapie prin stimulare cognitivă în grup persoanelor cu demență

de la ușoară la moderată. [230]




funcționalității

Luați în considerare terapia prin reminiscență în grup pentru persoanele

cu demență de la ușoară la moderată. [230]




funcționalității

Luați în considerare reabilitarea cognitivă sau terapia ocupațională

pentru a susține abilitățile funcționale ale persoanelor cu demență de la

ușoară la moderată. [230]




funcționalității

Nu efectuați acupunctură pentru a trata demența. [230]




funcționalității

Nu oferiți ginseng, suplimente de vitamina E sau formule pe bază de

plante pentru a trata demența. [230]




funcționalității

Nu efectuați instruire cognitivă pentru a trata boala Alzheimer de la

ușoară la moderată. [230]




funcționalității

Nu efectuați terapie interpersonală pentru a trata simptomele cognitive

ale bolii Alzheimer de la ușoară la moderată. [230]




funcționalității

Nu efectuați stimulare cerebrală non-invazivă (inclusiv stimulare

magnetică trans-cranială) pentru a trata boala Alzheimer de la ușoară la

moderată, decât dacă o faceți în cadrul unui studiu randomizat controlat.

[230]

65






funcționalității

Deși dovezile sunt doar sugestive, unii pacienți pot avea beneficii în

urma următoarelor intervenții:

DA

Terapia prin simularea prezenței, cum ar fi utilizarea

înregistrărilor video sau audio ale familiei

Masaj

Programe comprehensive de servicii psihosociale

Zooterapia

Ordine emise la nivelul de înțelegere al pacientului

Lumină puternică, zgomot slab

Remedierea cognitivă [78]




funcționalității

Deși lipsesc date definitive, pentru pacienții cu demență pot fi luate în

considerare următoarele medii (opțiuni practice):

DA

Unități de îngrijiri speciale în cadrul instituțiilor de îngrijiri de

lungă durată

Centre amenajate ca acasă, cu grupuri mici de pacienți, în locul

azilurilor tradiționale

Spitalizare planificată, pe termen scurt, de la 1 la 3 săptămâni, cu

sau fără îngrijiri mixte spitalicești și ambulatorii

Acordarea spațiului exterior, remodelarea coridoarelor pentru a

simula contexte naturale sau casnice, modificări ale sălii de baie

[78]




funcționalității

Implementați practici non-farmacologice centrate pe persoană,

bazate pe dovezi și fezabile în instituția de îngrijiri

Antipsihoticele și alte medicamente psihotrope, în general, NU SUNT

INDICATE pentru a atenua SCPD, deci abordarea de primă linie

trebuie să fie practicile non-farmacologice. Practicile elaborare în

instituții rezidențiale care pot avea, de asemenea, o aplicabilitate în

instituțiile comunitare includ practici senzoriale, practici psihosociale

și protocoale de îngrijiri structurate. [92, 284]

Personalul implicat Instruirea personalului unităților de îngrijiri de lungă durată poate

duce la reducerea utilizării medicamentelor antipsihotice, fără a mări

rata comportamentelor disruptive. [78]

Personalul implicat Personalul unităților de îngrijiri de lungă durată trebuie să fie instruit

despre DA pentru a reduce utilizarea antipsihoticelor inutile. [78]

Personalul implicat Conștientizați că investițiile necesare pentru a implementa practicile

non-farmacologice diferă de la o instituție la alta.

Practici diferite necesită o sumă diferită de investiții în ceea ce privește

instruirea și implementarea, cerințele privind îngrijitorii specializați,

echipamentul și resursele de capital. În funcție de investițiile necesare,

unele practici elaborate în mediul rezidențial pot fi aplicate de către

îngrijitorii în condiții casnice. [92]

Personalul implicat Respectați protocoalele de administrare pentru a vă asigura că

practicile sunt utilizate cum și când este necesar și sunt susținute prin

îngrijiri continue. Protocoalele de administrare asigură faptul că există

niște „instrucțiuni” pentru prestatorii de îngrijiri, care se străduie să

atenueze SCPD. Aceste protocoale pot evolua în timp pentru a răspunde

anumitor componente specifice ale practicii, care sunt cele mai eficiente

pentru persoana cu demență. [92, 284]

66



Evaluare Creați sisteme de evaluare a eficacității practicilor și efectuați

schimbările necesare.

Capacitatea și necesitățile persoanelor cu demență evoluează de-a lungul

timpului, prin urmare practicile de atenuare a SCPD pot de asemenea

necesita să evolueze în timp. Astfel, este necesar de a efectua evaluări de

rutină ale eficacității practicii și, dacă este necesar, s-o adaptați sau să

implementați alte practici bazate pe dovezi. [92, 284]

C.2.3.8.2. MEDICAMENTOS Caseta 27 Principii generale de abordare terapeutică a pacientului cu demență

Tratament farmacologic – la toate etapele

Un principiu fundamental al terapiei pacienților cu demență, constă în inițierea pe cât posibil

mai devreme a tratamentului pro-cognitiv (anticolinesterazice de tip central și modulatori ai

echilibrului GABA/glutamat);

Cât mai timpuriu va fi inițiat tratamentul pro-cognitiv, cu atât mai bune vor fi rezultatele

terapiei;

Pentru a depista timpuriu declinul cognitiv, este necesară testarea psihometrică (MMSE, testul

de desenare a ceasului ș.a.) a persoanelor de vârsta a treia și a celor cu deficit cognitiv minim

pentru a-l confirma/infirma, depistarea simptomelor cognitive, cât și evaluarea severității

acestora;

Farmacoterapia trebuie să se bazeze pe mecanismele etiopatogenice ale tulburării cognitive și

simptomele prezente la pacienți.

Farmacoterapia în funcție de etapă demenței:

o Etapa I – presupune tratament etiopatogenic și simptomatic pentru maladiile comorbide

(cardio-vasculare, endocrine, respiratorii, gastro-intestinale, genito-urinare, neoplazice,

etc.) și ajustarea la zi a tratamentelor etiopatogenice/simptomatice prescrise anterior

pentru maladiile somato-neurologice, endocrine, etc.

În terapia declinului cognitiv, accentul se va stabili pe medicația pro-cognitivă

(anticolinesterazice de tip central în asociere cu modulatori GABA/Glutamat).

o Etapa II – pentru tratamentul demenței se vor administra remedii pro-cognitive și

neuroprotectoare (anticolinesterazice de tip central în asociere cu modulatori ai

echilibrului GABA – Glutamat).

o Etapa III - în cazul asocierii tulburărilor non-cognitive (anxietate, depresie, delirium,

etc.), doar la strictă necesitate pot fi asociate remedii psihotrope (sedative, hipnotice,

antidepresive (ISRS/IRSN), stabilizatori de dispoziție și antipsihotice). Dozele de

remedii psihotrope vor constitui – ½, maximum 2/3 din dozele terapeutice medii

recomandate pentru adultul tânăr [143]; dozele de sedative, hipnotice și antipsihotice

necesită a fi crescute treptat până la atingerea efectului scontat.

Tratamentul simptomatic pentru comorbidități, cel pro-cognitiv și cel psihotrop necesită să fie

ajustate ținând cont de simptomele psihopatologice (cognitive, delir, halucinații, depresie,

anxietate, inversia ritmului somn/veghe) și de interacțiunile medicamentoase posibile.

Tratamentul simptomatic (pro-cognitiv) este nelimitat în timp (va dura atâta timp, cât funcția

hepatică permite administrarea anticolinesterazicelor de tip central).

Administrarea remediilor anticolinesterazice necesită monitorizarea funcției hepatice, în special

67

nivelul de Alanin-Amino-Transferază (ALAT). Creșterea nivelului de ALAT (de 4 – 5 ori

contra normă), pe fondul administrării anticolnesterazicelor de tip central impune necesitatea

sistării acestora. [366]

Efectuați tratament biologic în conformitate cu algoritmul general al tulburărilor cognitive și

non-cognitive (vezi Anexa 4).

■ Cei trei inhibitori de colinesteraze (InhChE), Donepezilum, Galantaminum și Rivastigminum sunt

recomandați pentru gestionarea DA de la ușoară până la moderată. ■ Memantinum este recomandat pentru gestionarea DA moderată pentru persoanele, care nu tolerează

sau au o contraindicație pentru inhibitorii de ChE sau pentru gestionarea MA severe.

■ Tratamentul trebuie să fie în următoarele condiții: Prescriptorii trebuie să înceapă tratamentul doar cu

Donepezilum, Galantaminum, Rivastigminum sau Memantinum la sfatul unui clinician care are

cunoștințele și abilitățile necesare. Aceasta ar putea include:

- specialiști din asistență medicală secundară, cum ar fi psihiatri, geriatri și neurologi

- alți profesioniști din domeniul sănătății, cum ar fi: medicii generaliști, medicii consultanți și asistenții

medicali avansați licențiați în diagnosticarea și tratarea MA.

■ Asigurați-vă că modalitățile locale de prescriere, furnizare și revizuire a tratamentului respectă ghidul

NICE, privind optimizarea medicamentelor.

■ Tratamentul trebuie continuat numai atunci, când se consideră că are un efect cert pe simptomele

cognitive, nivelul de funcționalitate globală, sau pe simptomele legate de comportament.

■ Terapia cu InhChE trebuie inițiată cu un medicament cu cel mai mic cost de achiziție, ținând cont de

doza zilnică necesară și prețul pe doză odată ce a început îngrijirea partajată. Un tratament alternativ

poate fi luat în considerare pe baza profilului de efecte adverse, așteptările privind aderența, co-

morbiditatea medicală, posibilitatea interacțiunilor medicamentoase și profilurile de dozare.

■ Evaluarea severității MA și a necesității tratamentului, de către personalul medical nu ar trebui să se

bazeze doar pe scorurile testelor cognitive, în circumstanțe, în care ar fi inadecvat să facă acest lucru și

ar trebui să se ia în calcul orice dizabilități fizice, senzoriale sau de învățare, ori dificultăți de

comunicare care ar putea afecta rezultatele testelor psihometrice. Orice ajustări, considerate adecvate ar

trebui efectuate. [227, 228, 229]

Când să oprim tratamentul Cu inhibitori de colinesteraze ?

Baza de dovezi pentru ghidarea retragerii medicamentelor antidemențiale la persoanele în vârstă este

limitată. Aceste decizii trebuie să fie strict individualizate și centrate pe pacient. Întreruperea

tratamentului cu remedii pro-cognitive poate duce la agravarea cogniției și a funcționalității

independente, iar riscurile ar trebui să fie echilibrate cu efectele adverse cunoscute și costurile

tratamentului continuu. [247]

Un studiu multicentric, care a inclus 60 la pacienți cu demență Alzheimer moderată sau severă a

investigat efectele pe termen lung ale Donepezilum pe parcursul a 12 luni, comparativ cu oprirea

administrării de Donepezilum după 3 luni, trecerea la Memantinum sau combinarea Donepezilum cu

Memantinum. Tratamentul continuu cu Donepezilum a fost asociat cu beneficii cognitive constante

(scoruri MMSE mai mari). Acest lucru sugerează că, pacienții trebuie să continue tratamentul cu

inhibitori de ChE cât mai mult timp posibil și nu trebuie să existe un scor MMSE de întrerupere a

terapiei, unde tratamentul este oprit automat. Mai mult ca atât, rezultatele studiului au constatat că,

retragerea Donepezilum la pacienții cu demență Alzheimer - nivel moderat până la sever a crescut

riscul plasării la domiciliu medical după 12 luni de tratament, dar nu a arătat nicio diferență în

următorii 3 ani de monitorizare. Acest lucru evidențiază punctul în care deciziile de oprire sau de

continuare a tratamentului ar trebui comparate cu potențialele riscuri de retragere, chiar dacă beneficiile

percepute ale tratamentului continuu nu sunt clare. [132]

O meta-analiză care evaluează eficacitatea celor trei inhibitori de ChE (Donepezilum, Rivastigminum,

Galantaminum) și Memantinum în raport cu severitatea maladiei Alzheimer a constatat că, eficacitatea

68

tuturor medicamentelor, cu excepția Memantinum a fost independentă de severitatea demenței în toate

domeniile de funcționalitate ale pacientului. Efectul Memantinum asupra deficienței funcționale a fost

de fapt mai bună la pacienții cu MA mai severă. Rezultatele au demonstrat clar că, pacienții în diferite

stadii ale MA își păstrează capacitatea de a răspunde la tratamentul cu Inhibitori de ChE și

Memantinum. Prin urmare, efectele medicamentelor sunt substanțial independente de severitatea bolii

și, pacienții cu demență severă pot beneficia de terapie medicamentoasă. Acest lucru sugerează că

severitatea demenței nu trebuie să împiedice tratamentul cu aceste clase de medicamente. [75]

Există și ghiduri, care reglementează întreruperea medicamentelor anti-demențiale. Acestea sunt

rezumate în Caseta 28. [314]

Caseta 28 Când este rezonabil să stopăm tratamentul pro-cognitiv ? [314]

■ Când pacientul / îngrijitorul decid să-l oprească (după ce i s-au explicat riscurile și beneficiile

privind oprirea tratamentului).

■ Când pacientul refuză să ia medicamentul.

■ Când există probleme cu respectarea regimului și dozelor de administrare a medicamentului din

partea pacientului, care nu pot fi rezolvate în mod rezonabil.

■ Atunci când declinul cognitiv, funcțional sau comportamental al pacientului este agravat de

tratamentul pro-cognitiv.

■ Când există efecte adverse, care generează intolerabilitate.

■ Când comorbiditățile fac ca tratamentul să fie riscant sau inutil (de exemplu, stare terminală).

■ În cazul, în care nu există niciun beneficiu semnificativ din punct de vedere clinic al terapiei (în

asemenea caz e necesară mai întâi o analiză clinică detaliată a cazului (doze, interacțiuni

medicamentoase), mai degrabă decât încetarea tratamentului atunci, când clinic ameliorarea nu este

evidentă și, pacientul atinge un anumit scor al deficitului cognitiv sau când este instituționalizat).

■ Când demența a trecut la un stadiu de afectare cognitivă gravă (Scala globală a deteriorării (Global

Deterioration Scale, stage 7:) etapa 7: dezvoltarea dificultăților de înghițire).

Notă: Atunci când se ia o decizie de oprire a terapiei (din alte motive decât lipsa de tolerabilitate), în

următoarele 1-3 luni se vor revizui dozele și se va monitoriza riguros pacientul pentru evalua

prezența/absența unei reduceri semnificative a funcționalității acestuia. Dacă un astfel de declin este

prezent, se va lua în considerare posibilitatea reinstituirii terapiei.

Caseta 29 Tratamentul simptomelor psihice și comportamentale din demență

Tratamentul simptomelor psihice și comportamentale din demență [305]

o Demența nu este doar o perturbare a memoriei, mulți pacienți având simptome

comportamentale și emoționale asociate;

o Tratamentul agitației și agresivității este un subiect foarte controversat, datorită

potențialului utilizării abuzive a antipsihoticelor, clasă de remedii care poate provoca

complicații cardiovasculare și deces;

o Prin urmare, antipsihoticele NU sunt recomandate pentru a combate agitația și

simptomele psihotice din boala Alzheimer, atât din motive de siguranță, cât și din lipsa

studiilor științifice bazate pe dovezi;

o Deoarece în situațiile reale există și pacienți comportamentul agitat sau psihotic al

cărora prezintă pericol atât pentru ei, cât și pentru cei din jur, se admite tratament cu un

antipsihotic convențional (doze mici de Haloperidolum – până la 5 mg/zi [315, 366] sau

atipic (doze mici de Risperidonum). [305]

o Adeseori este necesar să diferențiem boala Alzheimer de demența cu corpi Lewy,

înainte de a prescrie un antipsihotic;

69

o Pacienții cu demență cu corpi Lewy pot părea psihotici, având simptome

comportamentale foarte intense, fluctuații ale dispoziției afective și halucinații vizuale, dar ei

sunt extrem de sensibili la efectele secundare extrapiramidale chiar și la antipsihoticele

atipice, ceea ce poate duce la reacții foarte severe cu potențial letal datorate tratamentului cu

antipsihotice.[305]

o Înainte de utilizarea oricărei medicații, ar trebui controlați factorii precipitanți

reversibili ai agitației din demență: durere, sevraj la nicotină, efecte secundare ale medicației,

afecțiuni medicale sau neurologice nediagnosticate, factori ce vin din mediul înconjurător și

pot fi prea stimulanți (zgomote puternice, strigăte, lumină puternică, etc.) sau stimulează

insuficient (vorbire în șoaptă pe care pacientul nu o aude bine, iluminare insuficientă, etc.).

o Când este necesar să se administreze medicamente, inhibitorii centrali ai

colinestrazelor ar putea fi eficienți la unii pacienți și, ar trebui luați în calcul ca tratament de

primă linie în boala Alzheimer dar, această clasă de medicamente este mai eficientă pentru

prevenirea simptomelor psihice (anxietate, tulburări de comportament, etc.), decât pentru

tratarea lor;

o Pacienții cu demență fronto-temporală ar putea beneficia mai mult în urma

tratamentului cu ISRS (de exemplu, Citalopramum, Escitalopramum) sau IRSN

(Venlafaxinum, Desvenlafaxinum, Duloxetinum, Milnacipranum);

o În general, tratamentul de primă linie al agitației și agresivității din demență este

terapia cu ISRS sau IRSN;

o Tratamentul de linia a doua, prin care s-ar putea evita utilizarea antipsihoticelor

include: -blocante, derivați ai acidului valproic, Gabapentinum, Pregabalinum sau

Selegelinum;[305]

o Unii pacienți cu agitație/agresiune ar putea răspunde la: Carbamazepinum,

Benzodiazepine, Buspironum sau Trazodonum.[305]

o Au fost propuși mai mulți compuși psihofarmacologici ca tratament potențial în

demențe (antioxidanți, antiinflamatoare, statine, Vitamina E, estrogeni, produsul antidiabetic

Rosiglitazonum ș.a.), dar niciunul nu s-a dovedit a fi eficient până în prezent. [305]

Trazodonum în tratamentul Maladiei Alzheimer

S-a constatat recent că, Trazodonum are efect neuroprotectiv pe modele de neurodegenerare la

șobolani, folosind doze relevante din punct de vedere clinic pe o perioadă prelungită (perioada de

timp, fără toxicitate sistemică). S-a demonstrat că, Trazodonum (antidepresiv antagonist serotoninic,

care dispune și de acțiune de inhibare a recaptării serotoninei), cu efecte anxiolitice și hipnotice

suplimentare, reduce simptomele comportamentale și psihologice ale demenței secundare MA, dar

niciun studiu nu a examinat anterior evoluția neurodegenerarii la această categorie de pacienți sub

tratament cu Trazodonum. La șobolanii bolnavi de demență prionică, funcțiile cognitive, deficitele

de memorie, dezvoltarea abrogată a semnelor neurologice, s-au restabilit sub tratamentul cu

Trazodonum. În plus, Trazodonum a prevenit neurodegenerarea, asigurând șobolanilor supraviețuire

semnificativ prelungită. În tauopatie - demență frontotemporală, la șobolanii tratați cu Trazodonum

s-a constatat efect neuroprotector (s-a redus atrofia de hipocamp) și s-a ameliorat deficitul de

memorie. Mai mult, Trazodonum a redus nivelul de proteină-Tau. Prin urmare, Trazodonum

reprezintă tratament potențial nou pentru demență. [127] Cu toate acestea, Trazodonum trebuie testat

în studii pe pacienți. În prezent, nu există dovezi suficiente pentru a recomanda Trazodonum ca

prescripție de rutină în scopul reducerii ratei de declin cognitiv. Nu există suficiente date

disponibile, care ar sugera că, Trazodonum reduce riscul de demență. Unele studii prezintă date, care

sugerează rezultate adverse importante la persoanele în vârstă, care au administrat Trazodonum. [61,

157]

70

Caseta 30 Abordări noi în tratamentul demenței

Vaccinurile și imunoterapia [305]

o Testarea vaccinului anti-amiloid la pacienții cu boală Alzheimer în studiile de faza a II-

a, la 6% dintre cazuri a provocat inflamație cerebrală (meningoencefalită) și, testările

ulterioare au fost oprite;

o Alte studii de imunoterapie au inclus imunizarea pasivă cu anticorpi împotriva

peptidului A42: (Bapineuzumab, Solanezumab, Crenezumab) – toate au furnizat

rezultate dezamăgitoare în studiile clinice;

o Există studii clinice de imunizare pasivă cu imunoglobulina intravenoasă (IGIV) – au

fost raportate rezultate surprinzător de bune în stoparea declinului cognitiv, dar sunt

necesare testări ulterioare.

Tratament cu inhibitori de gamma-secretază [305]

o O altă strategie de blocare a formării plăcilor și ghemurilor de amiloid este inhibarea

enzimei -secretaza (IGS);

o Studiile clinice cu IGS Semagacestat (LY450139) au fost oprite, deoarece acest produs

a deteriorat și mai mult cogniția și a condus la creșterea incidenței cancerului cutanat.

o În stadii avansate de testare clinică sunt și inhibitorii de -secretază (SCH 1381252 și

CTS21666), care au furnizat rezultate promițătoare privind formarea -amiloidului.

Caseta 31 Abordarea terapeutică în funcție de tipul demenței

Demența vasculară

S-a raportat că demența vasculară (DVa) cuprinde 10–50% din cazurile de demență și este al doilea tip

cel mai frecvent de demență după Demența Alzheimer. Este cauzată de deteriorarea ischemică

cerebrală și este asociată cu deficiență cognitivă și tulburări comportamentale. Opțiunile de

management sunt în prezent foarte limitate și se concentrează pe controlul factorilor de risc care stau la

baza bolilor cerebrovasculare. [26]

Spre deosebire de Demența post-AVC (accident vascular cerebral), nu există dovezi concludente

conform cărora tratamentul hiperlipidemiei cu statine sau tratamentul anomaliilor de coagulare a

sângelui cu acidul acetilsalicilic ar fi eficiente în terapia, incidența sau evoluția DVa. [206]

Un studiu Cochrane a constatat că nu există dovezi, care să susțină rolul statinelor în tratamentul DVa.

[274] Există totuși mai multe studii vizând utilizarea Donepezilum [198, 220, 221], Rivastigminum,

[174, 297] Galantaminum [89, 174, 297] și Memantinum în terapia demențelor. [241, 345] Mai multe

studii anterioare sugerează că, Donepezilum poate avea mai degrabă, un impact mai mare asupra

funcțiilor cognitive, decât asupra impresiei clinice globale în DVa. Studiul Cochrane privind eficiența

Donepezilum în deficiența cognitivă vasculară a găsit totuși dovezi, care demonstrează ameliorarea

funcțiilor cognitive și a impresiei clinice globale după 6 luni de tratament. [198] Un alt studiu

Cochrane dedicat utilizării Galantaminum în tulburările cognitive vasculare, a prezentat date limitate

care sugerează un avantaj al InhChE față de placebo, [37, 63] privind cogniția și starea clinică globală.

Cu toate acestea, autorii susțin că ar fi necesare mai multe cercetări pentru a confirma aceste rezultate.

Studiile pe Galantaminum au raportat rate mari de efecte adverse gastro-intestinale. Studiul Cochrane

pentru Rivastigminum în insuficiență cognitivă vasculară a prezentat unele dovezi de beneficiu, însă

efectele adverse ale Rivastigminum au condus la retragere din cercetare a unui număr mare de pacienți.

[36, 206]

Dementa cu corpi Lewy (DCL) S-a sugerat că demența cu corpi Lewy poate reprezenta 15-25% din toate cazurile de demență (deși

autopsia sugerează rate mult mai mici). Simptome caracteristice pentru acest tip de demență ar fi: (a)

71

fluctuația capacităților cognitive; (b) halucinațiile vizuale precoce și persistente; (c) tulburările motorii

(parkinsonism) spontane; (d) sincope cu tulburări tranzitorii de conștiință; (e) sensibilitatea crescută la

remediile neuroleptice. [346]

Un studiu Cochrane consacrat utilizării InhChE în demența secundară maladiei Parkinson (DP) și

evoluției deficitului cognitiv sub acest tip de terapie a evidențiat dovezi care susțin utilitatea InhChE în

DP, dar nu s-au constatat ameliorări semnificative statistic la pacienții cu DCL recomandând alte studii

pentru a concretiza efectele acestora la categoria respectivă de pacienți. [273] În pofida anumitor

rapoarte ale pacienților cu DCL care au răspuns la tratamentul cu Memantinum [279], un studiu vizând

Memantinum (finanțat de producător) a constatat că, remediul a ameliorat starea clinică globală și

comportamentul la pacienții cu DCL. [88] Cu toate acestea, o revizuire sistematică și meta-analizele,

au demonstrat că, Memantinum nu are efecte semnificative asupra funcției motorii, a cogniției, a

tulburărilor neuropsihiatrice sau scorurilor ADL, dar eficiența lui a fost superioară, în comparație cu

placebo în impresia clinică globală. [202]

Deficitul cognitiv minor (DCM)

Există este ipoteze care susțin că DCM reprezintă o etapă pre-clinică a demenței, formând un grup

eterogen cu prognostic variabil. Un studiu Cochrane privind evaluarea siguranței și eficacității InhChE

– susține că, în DCM există dovezi foarte puține privind prevenirea evoluției spre demență, bazate pe

scorurile testelor pentru cuantificarea funcțiilor cognitive. Această dovadă a fost contrazisă de riscul

crescut de efecte adverse, în special de cele gastro-intestinale ale InhChE. Deci, InhChE nu pot fi

recomandați în DCM ca tratament profilactic. [278]

O revizuire sistematică [58] a constatat că, nu există dovezi concludente care ar argumenta eficiența

inclusiv InhChE și AINS (Rofecoxibum) pentru a stopa evoluția DCM spre demență la persoanele în

vârstă. [90]

Alte demențe

O revizuire sistematică a studiilor consacrate demenței Frontotemporale a arătat că, anumite

medicamente pot fi eficiente în reducerea tulburărilor de comportament (de exemplu, ISRS,

Trazodonum), dar nici unul dintre acestea nu au avut efect asupra cogniției. [226]

Un studiu Cochrane a evaluat eficacitatea și siguranța InhChE pentru demențele rare, asociate cu

afecțiuni neurologice și a constatat că, mărimea eșantionului în cele mai multe studii a fost insuficientă

și eficacitatea, privind ameliorarea funcțiilor cognitive și impresiei clinice globale a fost neclară, deși

administrarea InhChE s-a asociat cu mai multe efecte adverse gastro-intestinale, comparativ cu

placebo. [185]

Rezumat privind datele prezentate

(1) InhChE și Memantinum sunt eficiente în DA de diferită severitate (ușoară, moderată, severă). Alte

medicamente incluzând statinele, medicamentele antiinflamatorii, vitamina E, suplimentele nutritive și

Gingko-Billoba nu pot fi recomandate, nici pentru tratamentul, nici pentru prevenirea DA.

(2) Nici InhChE, nici Memantinum nu sunt eficiente în DCM.

(3) InhChE nu sunt eficiente în demența frontotemporală și pot provoca agitație.

(4) InhChE pot fi utilizate la pacienții cu DCL (atât demența DP, cât și DCL), și Memantinum, la fel

poate fi util pentru pacienții cu DCL și DP.

(5) În prezent, Nu este nici un medicament care să fie clar eficient în DVa, deși InhAChE sunt benefice

în demența mixtă (de ex., DA asociată cu DVa).

(6) Probabil că, intervențiile multifactoriale, orientate asupra combaterii factorilor de risc pot avea

potențial de prevenire sau întârziere a debutului demenței.

(7) Multe abordări farmacologice noi care implică strategii pentru reducerea amiloidul și / sau

depunerea de proteine Tau la persoanele cu risc sau cu risc ridicat de DA sunt în desfășurare.

Notă: rezumatul recomandărilor privind terapia diferitor tipuri de demență este elucidat în Tabelul 9

[237]

72

Tabelul 9 Rezumatul recomandărilor privind terapia diferitor tipuri de demență

Tipul Demenței Prima alegere Intența a doua

Boala Alzheimer InhChE Memantinum

Demență vasculară Nu Nu

Demența mixtă InhChE Memantinum

Dementa cu corpi Lewy InhChE Memantinum

Declinul Cognitiv Minor Nu Nu

Dementa secundară maladiei

Parkinson

InhChE Nu

Demența frontotemporală Nu Nu

Notă: InhChE – Inhibitori ai colinesterazelor

C.2.3.9. EVOLUȚIA

Caseta 32 Evoluția demenței. Caracteristici comune.

• În opinia experților OMS, demența este un proces, de regulă cronic, progresiv în timp, în cadrul

căruia are loc diminuarea funcțiilor cognitive (capacității de judecată) într-o proporție mai

mare, decât în procesul de îmbătrânire obișnuită. La pacienții cu demență sunt prezente

tulburări ale memoriei, gândirii raționale, capacității de a înțelege și însuși informații noi,

vorbirii, calculului, și orientării auto- și allo-psihice. Demența afectează cu predilecție

persoane de vârstă înaintată și, nu este un proces de îmbătrânire fiziologică.

• Pentru pacienții cu orice tip de demență, în etapa inițială, sunt comune următoarele patru acuze,

comparativ cu funcționarea lor în urmă cu 5 – 10 ani [305]:

(1) dificultatea de a-și aminti nume cunoscute anterior,

(2) dificultatea de a găsi cuvântul potrivit în momentul potrivit,

(3) dificultatea de a-și aminti unde se află anumite obiecte și

(4) diminuarea capacității de concentrare a atenției

• Majoritatea demențelor de tip degenerativ (Alzheimer, fronto-temporală, cu corpi Lewy,

Huntington, Huntington, Parkinson) debutează insidios și evoluează, relativ lent, în timp.

Caseta 33 Evoluția demenței în boala Alzheimer

• Evoluția demenței de tip Alzheimer. Pentru cel mai răspândit tip de demență – cel secundar

maladiei Alzheimer sunt caracteristice trei etape de evoluție [305]:

o Etapa I – stadiul preclinic, asimptomatic. Investigațiile PET/FDG evidențiază prezența

acumulărilor de amiloid;

o Etapa II – stadiul tulburărilor cognitive ușoare, caracterizat de:

(a) prezența problemelor de memorie,

(b) tulburări cognitive ușoare,

(c) acumulări de amiloid și

(d) biomarkeri ai neurodegenerării:

(1) creșterea nivelului proteinei Tau în LCR;

(2) la IRM-volumetrică - atrofia cortexului temporal medial, temporal, parietal și

73

frontal, atrofie hipocampică și dilatare ventriculară;

(3) la PET/FDG – hipometabolism în ariile atrofiate.

o În cazul prezenței biomarckerului hipometabolic asociat cu prezența ApoE4 -

tulburările cognitive ușoare (în proporție de 80 – 90%) evoluează spre stadiul 3, cel al

demenței în aproximativ 1 – 1,5 ani.

o Etapa III – stadiul demenței moderat-severe. La pacienți se dezvoltă probleme

cognitive sau comportamentale evidente și, uneori severe, care interferează cu

funcționarea profesională sau activitățile uzuale cotidiene. Pacientul nu mai poate

funcționa independent și necesită îngrijire continuă. Evoluția în timp a maladiei (fără

tratament) – de la stadiul asimptomatic cu tulburări cognitive neînsemnate (Etapa I)

până la demență moderat-severă (Etapa III) are loc în aproximativ 3-6 ani.

Caseta 34 Evoluția demenței. Particularități în alte boli decât Alzheimer

• Demența secundară bolii Creutzfeld-Jacob (demență prionică) evoluează și mai rapid în timp.

După o perioadă de incubație, care poate dura 10 – 15 ani apar primele simptome cognitive,

care foarte rapid (uneori în câteva luni sau câțiva ani) procesul patologic evoluează spre

marasm psihic și deces.

• Demența fronto-temporală debutează la o vârstă mai tânără (50-55 ani) cu modificări de

comportament, similare unui sindrom orbito-frontal, la care mai târziu se asociază tulburările

cognitive. Evoluția în timp de la primele semne cognitive până la demență și deces are loc în

aproximativ 5-8 ani.

• Demența secundară bolii Huntington debutează și mai devreme (la vârsta de 30-40 ani) cu

mișcări coreiforme la care ulterior se asociază tulburările cognitive, care progresează lent spre

marasm psihic în aproximativ 10 – 15 ani.

• Demența vasculară debutează mai frecvent acut, după un accident vascular cerebral, manifestă

afectare inegală a funcțiilor cognitive și evoluție în trepte. Simptomele cognitive pot fi asociate

cu semne neurologice de focar.

• Pronosticul în majoritatea tipurilor de demență este rezervat, dar inițierea precoce a

tratamentului cu remedii procognitive (anticolinesterazice de tip central și modulatori ai

echilibrului GABA-Glutamat) poate menține timp îndelungat funcționarea independentă, crește

calitatea și durata vieții pacienților cu demență.

• Există și tipuri de demență reversibilă cu pronostic, relativ favorabil (de exemplu, demența din

Pelagra (carență de Vitamina PP (B3), ori prin carență de Vitamina B12).

C.2.3.10. SUPRAVEGHEREA

În unele țări europene (Marea Britanie, Olanda) au fost create clinici specializate (centre de memorie)

pentru îngrijiri și supravegherea persoanelor diagnosticate cu demență. [87] Clinicile specializate s-au

dovedit a fi eficiente în sens de diagnostic. Nu a fost găsită nicio dovadă a diferenței de eficiență între

clinicile specializate și medicii generaliști în tratamentul și coordonarea îngrijirilor pacienților cu

demență. Preferințele pacienților și îngrijitorilor, reducerea costurilor sau o politică de concentrare a

serviciilor specifice pot determina preferința privind îngrijirea post-diagnostic în clinicile specializate

sau la medicul generalist.

74

Caseta 35 Monitorizarea pacientului cu demență

Monitorizarea pacientului se va face de către medicul de familie în funcție de patologiile comorbide

demenței (vezi Caseta 6. Starea somatică, Caseta 7. Starea neurologică ), cu implicarea, la necesitate,

a specialiștilor respectivi (endocrinolog, cardiolog, etc).

La inițierea tratamentului procognitiv cu remedii anticolinesterazice se recomandă monitorizarea

clinică generală și în special a funcțiilor hepatice (ALAT, ASAT) la interval de două săptămâni în

prima lună de tratament; ulterior trimestrial.

ECSM va efectua inițial, ulterior, o dată la 6 luni evaluarea complexă a statului psihic (obligator

funcțiile cognitive în baza testului MMSE; starea afectivă [atenție la depresie, Scala Geriatrică pentru

Depresie]; starea de conștiință [atenție la delirium]).

C.2.3.11. REABILITAREA Caseta 36 Reabilitarea

Reabilitarea multidisciplinară este din ce în ce mai acceptată ca fiind valoroasă în tratarea bolilor

cronice. Întrucât modelele tradiționale de reabilitare axate pe recuperare, menținerea independenței

și întârzierea declinului funcțional sunt considerate acum obiective importante, chiar și în cazul,

când recuperarea completă nu este posibilă. În pofida acestui fapt, în literatura de specialitate lipsesc

datele cu referință la practicile de îngrijire și reabilitare a pacienților cu demență. Persoanele cu

demență raportează frustrarea și lipsa disponibilității serviciilor structurate post-diagnostic, precum

cele oferite pentru alte afecțiuni. Termenii alternativi, cum ar fi „refacere” sunt folosiți pentru a se

referi la servicii asemănătoare reabilitării, dar nu au o bază de dovezi care să ghideze îngrijirea.

Evidențele demonstrează prezența reticenței din partea specialiștilor privind reabilitarea

multidisciplinară a pacienților cu demență, dar în același timp alte studii notează valoarea acestor

măsuri pentru pacienți, familiile acestora și alți profesioniști. [218]

În practică, modul în care reabilitarea este furnizată persoanelor cu demență va depinde foarte mult

de gradul de deficiențe al acestora. Eforturile de a se angaja în comunitate imediat după

diagnosticare (când simptomele sunt ușoare) vor fi mai puțin relevante pe măsură ce persoana se

apropie și este inclusă în îngrijirile de lungă durată. În acest context, reabilitarea totuși este

importantă, obiectivele ei fiind însă mai modeste. Reducerea activității funcționale are un impact

profund asupra calității vieții rezidenților în îngrijirea de lungă durată [56]. Condițiile „medicale”

(de exemplu, scăderea mobilității, escarele) și simptomele comportamentale pot fi încadrate ca

elemente centrale în limitarea activității și participarea redusă. Reabilitarea susținută pentru

reducerea acestor bariere este plauzibilă din această perspectivă.

Unele terapii de reabilitare sunt deja aplicate sporadic în îngrijirea demenței. Reabilitarea cognitivă a

fost implementată în unitățile de accident vascular cerebral și traumatisme cerebrale, fiind axată pe

valorificarea abilităților de memorie restante și compensarea deficitelor prezente [57]. În demență,

obiectivele reabilitării cognitive sunt revizuite în mod regulat pe măsură ce funcțiile cognitive scad.

Clare L., (2017) susține că utilizarea terminologiei de reabilitare cu referire la alte intervenții non-

farmacologice (de exemplu, programe de exercițiu, intervenții cu beneficiarul și concomitent cu

aparținătorii). [211]

Există conceptualizări ale modului în care ar putea fi structurate și oferite îngrijirile de reabilitare în

cadrul sistemelor actuale de îngrijire a demenței. Reabilitarea reprezintă o componentă de bază în

recentul (2016) Plan de acțiune mondial al Organizației Sănătății privind demența (2017-2025).[353]

Specialiștii trebuie să fie dispuși și capabili să stabilească așteptări realiste pentru pacienții lor cu

demență atâta timp cât nu există tratamente curative. În cele din urmă, persoanele cu demență și-au

stabilit dorințele (și drepturile) de a-și menține autonomia și de a fi centralizate în discuțiile cu

75

privire la tratamentul și îngrijirea lor. Trebuie să acceptăm reabilitarea ca un mijloc fezabil pentru a

realiza acest lucru.

Concluzii[218]:

În literatura de specialitate și în practicile de îngrijire a pacienților cu demență, datele cu

referire la reabilitarea multidisciplinară practic lipsesc.

Termenii alternativi pentru „reabilitare” se referă mai mult la servicii similare reabilitării, dar

nu sunt bazate pe dovezi.

Specialiștii care se ocupă de reabilitarea pacienților cu demență, sunt reticenți în a trimite

acești pacienți la alți specialiști, probabil din cauza pronosticului rezervat și pentru a nu oferi

speranțe false.

C.2.3.12. ÎNGRIJIRI PALIATIVE Caseta 37 Îngrijiri paliative

Demența avansată este o etapă finală a oricărui tip etiopatogenic de demență. Clinicienii ar

trebui să fie pregătiți să promoveze consiliere bazată pe dovezi și să ia decizii comune pentru

a evita îngrijirile împovărătoare, care au un beneficiu clinic limitat și care nu sunt aliniate

preferințelor beneficiarilor și aparținătorilor.

În urma diagnosticării, oferiți persoanelor care trăiesc cu demență îngrijire paliativă flexibilă,

bazată pe nevoi, care ține cont de evoluția imprevizibilă a maladiei. Pentru persoanele care

trăiesc cu demență care se apropie de sfârșitul vieții, utilizați un proces de planificare

anticipativă a asistenței medicale. Implicați persoana, membrii familiei sau îngrijitorii (după

caz), pe cât este posibil, și utilizați principiile celei mai interesante decizii în cazul, în care

persoana nu are capacitatea de a lua decizii cu privire la îngrijirea sa. Pentru standarde și

măsuri privind îngrijirea paliativă, consultați standardele de calitate privind îngrijirea de

viață pentru adulți. [230]

Planificarea de îngrijire în avans este obiectivul principal al îngrijirii paliative de înaltă

calitate în demența [245]. Pacienții cu demență și familiile lor ar trebui să fie informați

despre prognosticul rezervat în etapa finală a bolii. Furnizarea de îngrijiri paliative în

demența avansată ar trebui să fie ghidată de o preferință pentru confort și îngrijire, nu

prognostic estimat. Problemele de hrănire sunt cele mai frecvente complicații clinice și sursa

deciziilor de tratament în dementa avansată. Infecțiile recurente sunt a doua cea mai

frecventă complicație clinică. Există un abuz excesiv de antibioticelor în demența avansată.

Clinicienii ar trebui să se asigure că, criteriile minime pentru a suspecta infecția sunt

prezente înainte de începerea tratamentului, iar utilizarea antibioticelor trebuie aliniată cu

obiective de îngrijire ale pacientului și familiei. Spitalizările sunt traumatice pentru pacienții

cu demență avansată și deseori inutile. Spitalizările și transferurile trebuie evitate, cu

excepția cazului, în care internarea este vădit necesară pentru atingerea obiectivelor dorite de

îngrijire.

C.2.4. STĂRILE DE URGENȚĂ Caseta 38 Stări de urgență în demențe. Particularități de tratament.

La pacienții cu demență sunt posibile următoarele stări de urgență psihiatrică:

o Stări de anxietate și agitație psihomotorie;

o Tulburări de somn (inversia ritmului somn/veghe);

o Stări de depresie;

o Stări de depresie cu ideație autolitică și tentative de suicid;

o Stări de delir;

o Stări de conștiință confuză tip delirium.

76

În asemenea situații, în primul rând, ajustați tratamentul simptomatic pentru comorbidități

(somatice, endocrine, neurologice, etc.), cel pro-cognitiv și cel psihotrop ținând cont de

simptomele psihopatologice (cognitive, delir, halucinații, depresie, anxietate) și de

interacțiunile medicamentoase posibile:

o Pentru stările de anxietate și agitație psihomotorie pot fi utile: antidepresivele ISRS (de

exemplu, Citalopramum, Escitalopramum) sau IRSN (Venlafaxinum, Desvenlafaxinum,

Duloxetinum). Pentru unii pacienți ar putea fi eficiente remediile de linia a doua:

Carbamazepinum; Benzodiazepine; Buspironum; Trazodonum (în doze mici), dar și -

blocante; Derivați ai acidului valproic; Gabapentinum; Pregabalinum (în special la cei

cu dureri cronice persistente) sau Selegelinum. [305]

o Inversia ritmului somn/veghe – Trazodonum, Agomelatinum, Mirtazapinum - în doze

mici;[305]

o Pentru simptome depresive - prima intenție este administrarea antidepresivelor ISRS

(Citalopramum, Escitalopramum) sau IRSN (Venlafaxinum, Desvenlafaxinum,

Duloxetinum;[305]

o Pentru simptome depresive asociate cu tulburări de somn (Trazodonum,

Agomelatinum, Mirtazapinum);[320]

o Pentru simptome depresive asociate cu ideație autolitică și tentative de suicid -

antidepresive - Trazodonum, Mirtazapinum, Escitalopramum în asociere cu

antipsihotice - Haloperidolum, Aripiprazolum, Risperidonum - în doze mici); [305]

o Pentru stările de delir - Haloperidolum, Aripiprazolum, Risperidonum (în doze mici);

[320, 366]

o Pentru stările de delirium: Haloperidolum [305], Risperidonum (în doze mici). [320]

Tabelul 10 Frecvența simptomelor psihopatologice non-cognitive în boala Alzheimer [320]

Simptome non-cognitive Frecvență (%)

Apatie 50 - 70

Agitație 40 - 65

Anxietate 30 - 50

Iritabilitate 30 - 45

Depresie 40

Dezinhibiție 30-40

Idei delirante 20-40

Insomnie/agitație nocturnă 20-25

Halucinații 5-15

Notă: Modelul etiopatogenic al acestor tulburări sugerează scăderea semnificativă a transmisiei dopaminergice, iar tratamentul cu antipsihotice puternic blocante (neuroleptice convenționale) ale receptorilor D2 poate favoriza

accentuarea mecanismelor neurodegenerative, cu precipitarea pentru complicațiile parkinsoniene ale demenței

cu corpi Lewy, bolii Alzheimer, demenței Parkinson.

C.2.5. COMPLICAȚIILE TERAPIEI LA PACIENȚII CU DEMENȚĂ Caseta 39 Complicațiile tratamentului la pacienții cu demență.

Una dintre cele mai frecvente complicații ale tratamentului pro-cognitiv cu

anticolinesterazice de tip central, constă în afectarea ficatului, motiv pentru care, este

necesară monitorizarea funcției hepatice, în special nivelul Alanin-Amino-Transferazei

(ALAT). Creșterea nivelului de ALAT (de 4 – 5 ori contra normă), pe fondul administrării

77

anticolnesterazicelor de tip central impune necesitatea sistării acestora. [366]

Complicații frecvent posibile ale tratamentului simptomelor psihopatologice non-cognitive

sunt efectele adverse extrapiramidale, uneori (de exemplu, în demența cu corpi Lewy) până

la sindrom neuroleptic malign.[314, 346]

78

D. RESURSE UMANE ȘI MATERIALE NECESARE PENTRU

IMPLEMENTAREA PREVEDERILOR PROTOCOLULUI

D.1. PENTRU INSTITUȚIILE DE AMP

Asistența medicală

primară

Personal:

medic de familie;

asistentă medicală.

Dispozitive medicale:

tonometru;

stetofonendoscop.

Medicamente (vezi Anexa 6, Anexa 7, Anexa 8, Anexa 9,

Anexa 10, Anexa 11):

Pro-cognitive;

Antipsihotice;

Anxiolitice;

Antidepresive;

Timostabilizatoare.

D.2. PENTRU ECHIPELE DE AMUP

Asistența Medicală de

Urgență

Personal:

medic de urgență;

felcer/asistent medical.


tonometru;

stetofonendoscop.

electrocardiograf;

glucometru portabil.

Medicamente: deoarece echipele AMU nu sint dotate cu

medicamentele care sunt stipulate in anexele menționate

Neuroleptice/Tranchilizante;

D.3. PENTRU INSTITUȚIILE CONSULTATIV-DIAGNOSTICE

CCSM

Personal:

psihiatru;

psihoterapeut;

psiholog clinician;

asistent social;

ergoterapeut după caz;

asistenta psihiatrului (la 10 mii de populație).


tonometru;

stetofonendoscop.


Anexa 9, Anexa 10, Anexa 11):

Pro-cognitive;

Antipsihotice;

Anxiolitice;

Antidepresive;

Timostabilizatoare.

79

D.4. SECȚIILE DE PROFIL GENERAL ALE SPITALELOR RAIONALE ȘI

MUNICIPALE, UPU: SECȚIILE DE NEUROLOGIE SECȚIILE DE PROFIL

PSIHIATRIC ALE SPITALELOR RAIONALE ȘI MUNICIPALE, UPU, SERVICII

SPECIALIZATE DE GERONTOLOGIE

Secțiile psihiatrice în

spitalele generale

Personal:

Psihiatru;

Neurolog;

Geriatru;

Psiholog clinician;

Nursa psihiatrică;


tonometru;

stetofonendoscop.



Pro-cognitive;

Antipsihotice;

Anxiolitice;

Antidepresive;

Timostabilizatoare.

D.5. SECȚIILE SPECIALIZATE ALE SPITALELOR (RAIONALE, DACĂ EXISTĂ),

MUNICIPALE ȘI REPUBLICANE

Spitalul de psihiatrie

Personal:

psihiatru;

psiholog clinician;

laborant;

asistent social;

ergoterapeut;

asistente medicale;

consultații calificate (chirurg, terapeut, neurolog,

endocrinolog ș.a.).

Dispozitive medicale

tonometru;

stetofonendoscop;

electrocardiograf;

glucometru portabil;

laborator clinic standard pentru realizarea de:

hemoleucogramă, sumar al urinei, indici biochimici serici

(glicemie, lactat dehidrogenaza (LDH), transaminaze,

ionograma, echilibrulacido-bazic, creatinina și urea).



Pro-cognitive;

Antipsihotice;

Anxiolitice;

Antidepresive;

Timostabilizatoare.

80

E. INDICATORI DE PERFORMANȚĂ CONFORM SCOPURILOR

PROTOCOLULUI

No Scopurile

protocolului

Măsurarea atingerii

scopului

Metoda de calculare a indicatorului

Numărător Numitor

1. Facilitarea procesului

de diagnosticare a

Demenței.

1.1. Ponderea

pacienților suspectați

de Demență, la care

diagnosticul s-a

confirmat pe

parcursul ultimului an

în %

Numărul de pacienți

suspectați cu

Demență, la care

diagnosticul s-a

confirmat pe

parcursul ultimului

an x 100.

Numărul total de

pacienți

suspectați cu

Demență care se

află la evidența

psihiatrului, pe

parcursul

ultimului an.

2. Sporirea calității

managementului,

tratamentului și a

vieții pacientului cu

Demență.

2.1. Ponderea

pacienților cu

Demență tratați în

condiții de ambulator

în CCSM și AMP,

conform

recomandărilor din

protocolul clinic

național Demență, pe

parcursul unui an. în

%


cu Demență tratați în

condiții de

ambulator în CCSM

și AMP conform

recomandărilor din

protocolul clinic

național Demență,

pe parcursul

ultimului an x 100.

Numărul total de

pacienți cu

Demență tratați

în condiții de

ambulator în

CCSM și AMP,

pe parcursul

ultimului an.

2.2. Ponderea

pacienților cu


spital general, secții

de geriatrie și

nerologie conform

recomandărilor din

protocolul clinic



%



spital general, secții

de neurologie și

geriatrie conform,

recomandărilor din

protocolul clinic


pe parcursul

ultimului an x 100.

Numărul total de

pacienți tratați în

spital general,

secții de

neurologie și

geriatrie, cu

diagnosticul de

Demență, pe

parcursul

ultimului an.

2.3. Ponderea

pacienților cu


spital de psihiatrie

conform

recomandărilor din

protocolul clinic



%



spital de psihiatrie

conform,

recomandărilor din

protocolul clinic


pe parcursul

ultimului an x 100.

Numărul total de

pacienți tratați în

spital de

psihiatrie, cu

diagnosticul de

Demență, pe

parcursul

ultimului an.

3. Depistarea precoce a

pacienților cu un debut

insidios al Demență.

3.1. Ponderea

pacienților depistați

cu TNC, pe parcursul

unui an. în %


depistați cu TNC, pe

parcursul ultimului

an X 100.

Numărul total de

pacienți cu

Demență, pe

parcursul

ultimului an.

81

No Scopurile

protocolului

Măsurarea atingerii

scopului

Metoda de calculare a indicatorului

Numărător Numitor

4.

Evitarea dezvoltării

dizabilității și a

stigmatizării bazate pe

efect de

„instituționalizare” la

pacienții cronici.

4.2. Ponderea

pacienților cu

Demență care, pe

parcursul unui an nu

au primit tratament

staționar. în %


cu Demență care nu

au primit tratament

staționar, pe

parcursul ultimului

an x 100.

Numărul total de

pacienți

supravegheați de

către specialiști,

cu diagnosticul

de Demență, pe

parcursul

ultimului an.

4.3. Ponderea

pacienților cu

Demență care au

efectuat tentative

și/sau sinucidere, pe


%


cu Demență care au

efectuat tentative

sinucidere și/sau

suicid, pe parcursul

unui an.

Numărul total de

pacienți

supravegheați de

către specialiști,

cu diagnosticul

de Demență, pe

parcursul

ultimului an.

82

ANEXE

ANEXA 1. FIȘA STANDARDIZATĂ DE AUDIT MEDICAL Fişa standardizată de audit bazat pe criterii pentru Demență

Domeniul Prompt Definiții și note

Denumirea instituției medico-sanitare evaluată prin audit Persoana responasabilă de completarea Fișei Nume, prenume, telefon de contact Perioada de audit DD-LL-AAAA

Numărul fișei medicale a bolnavului staționar f.300/e

Mediul de reședință a pacientului 0 = urban; 1 = rural; 9 = nu se cunoaște

Data de naştere a pacientului DD-LL-AAAA sau 9 = necunoscută

Genul/sexul pacientului 0 = masculin 1 = feminin 9 = nu este specificat

Numele medicului curant CONSULTAREA

Data debutului simptomelor Data (DD: LL: AAAA) sau 9 = necunoscută

Data stabilirii diagnosticului Data (DD: LL: AAAA) sau 9 = necunoscută

Adresarea primara a pacientului

- Asistenta medicala primara 0= da; 1= nu; 9= nu se cunoaşte.

- Centrul Comunitar de Sanatate Mintala 0= da; 1= nu; 9= nu se cunoaşte.

- Asistenta medicala spitaliceasca 0= da; 1= nu; 9= nu se cunoaşte. Efectuarea screeningului pacienților suspecți în demență 0= da; 1= nu; 9= nu se cunoaşte.

- Aplicarea chestionarului de testare psihometrică MMSE 0= da; 1= nu; 9= nu se cunoaşte.

- Scala Geriatrică pentru Depresie 0= da; 1= nu; 9= nu se cunoaşte.

- screening-ul la carența vitaminei B12 și hipotiroidie (T3/T4/TSH) 0= da; 1= nu; 9= nu se cunoaşte.

DIAGNOSTICUL

Examinarea multidisciplinară la nivel de CCSM nu = 0; da = 1; nu se cunoaște = 9

- evaluarea funcției cognitive nu = 0; da = 1; nu se cunoaște = 9

- examinarea fizică completă nu = 0; da = 1; nu se cunoaște = 9

- exameninarea neurologică nu = 0; da = 1; nu se cunoaște = 9

- evaluarea criteriilor de demență conform CIM10 nu = 0; da = 1; nu se cunoaște = 9

evaluarea criteriilor de demență conform DSM-IV și DSM 5 nu = 0; da = 1; nu se cunoaște = 9

Investigații de laborator și paraclinice

electroliții serici nu = 0; da = 1; nu se cunoaște = 9

- analiza de urină nu = 0; da = 1; nu se cunoaște = 9

- testele funcționale ale ficatului nu = 0; da = 1; nu se cunoaște = 9

- testele funcționale ale rinichilor nu = 0; da = 1; nu se cunoaște = 9

- testele funcționale ale glandei tiroide nu = 0; da = 1; nu se cunoaște = 9

- Vitamina B12 nu = 0; da = 1; nu se cunoaște = 9

- homocisteina nu = 0; da = 1; nu se cunoaște = 9

- tomografie computerizată fără contrast nu = 0; da = 1; nu se cunoaște = 9

- scanare RMN nu = 0; da = 1; nu se cunoaște = 9

Data internării în staționar DD-LL-AAAA sau 9 = necunoscut Criterii de internare în staționar - semne de pericol vital 0= da; 1= nu; 9= nu se cunoaşte.

- pericol pentru sine sau cei din jur 0= da; 1= nu; 9= nu se cunoaşte - stări grave după tentative de suicid, automutilări 0= da; 1= nu; 9= nu se cunoaşte. TRATAMENTUL

tratamentul nemedicamentos 0= da; 1= nu; 9= nu se cunoaşte

83

- susținere cognitivă 0= da;1= nu; 9= nu se cunoaşte

- psihosocial 0= da; 1= nu; 9= nu se cunoaşte

- comportamental 0= da; 1= nu; 9= nu se cunoaşte

tratamentul medicamentos

- anticolinesterazice de tip central 0= da;1= nu; 9= nu se cunoaşte

- modulatori ai echilibrului GABA/glutamat 0= da; 1= nu; 9= nu se cunoaşte

- farmacoterapia în funcție de etapă demenței 0= da; 1= nu; 9= nu se cunoaşte

- tratamentul simptomelor psihice și comportamentale din demență

0= da; 1= nu; 9= nu se cunoaşte

MONITORIZARE ŞI MEDICAŢIE

Data externării Include si data transferului la alt spital. (ZZ: LL: AAAA) sau 9 = necunoscută Data externării (ZZ: LL: AAAA) sau 9 =

necunoscută Prescrierea tratamentului la externare nu = 0; da = 1; nu se cunoaște = 9

- tratament de sustinere nu = 0; da = 1; nu se cunoaște = 9

Supravegherea pacientului la medicul de familie 0= da; 1= nu;

Supravegherea pacientului la psihiatrul din CCSM 0= da; 1= nu;

DECESUL PACIENTULUI

Decesul în spital 0= da; 1= nu;

ANEXA 2. GHIDUL PENTRU APARȚINĂTORI

Puneți la dispoziția persoanelor în vârstă și familiilor lor informații despre sănătatea creierului și

îmbătrânirea cognitivă

În sfera lor de activitate și instruire, prestatorii non-medicali de îngrijiri care lucrează cu persoanele în

vârstă și familiile lor în comunitate sau instituțiile rezidențiale trebuie să discute cu ei sau să-i refere

către alți experți pentru informare despre sănătatea creierului, modificările cognitive care apar frecvent

odată cu vârsta și importanța comportamentelor de viață și a altor abordări pentru menținerea sănătății

creierului. Ei trebuie să le propună surse imprimate și online de informații suplimentare, după caz. [92,

201]

Încurajați planificarea în prealabil pentru a optimiza bunăstarea fizică, psihosocială și fiscală și a mări

gradul de conștientizare a tuturor opțiunilor de îngrijiri, inclusiv îngrijirile paliative și de hospice

Discuțiile continue, începând cu etapele inițiale, privind ceea ce contează, inclusiv privind valorile,

calitatea vieții și scopurile îngrijirilor, sunt esențiale în îngrijirile centrate pe persoană. Preferințele și

dorințele persoanei care trăiește cu demență trebuie să fie onorate la toate fazele bolii, chiar și atunci

când este necesară luarea de decizii prin procură. Persoana și familia trebuie referite către membrii

echipei de asistență medicală pentru a le fi oferită educație continuă și sprijin în gestionarea

simptomelor și îngrijiri paliative. [92, 217]

84

ANEXA 3. GHIDUL PENTRU PACIENT

Demența (inclusiv boala Alzheimer)

Informații pentru pacient: Demență (inclusiv boala Alzheimer)

(noțiuni de bază)

Puneți la dispoziția persoanelor în vârstă și familiilor lor informații despre sănătatea creierului și

îmbătrânirea cognitivă

În sfera lor de activitate și instruire, prestatorii non-medicali de îngrijiri care lucrează cu

persoanele în vârstă și familiile lor în comunitate sau instituțiile rezidențiale trebuie să discute cu ei sau

să-i refere către alți experți pentru informare despre sănătatea creierului, modificările cognitive care

apar frecvent odată cu vârsta și importanța comportamentelor de viață și a altor abordări pentru

menținerea sănătății creierului. Ei trebuie să le propună surse imprimate și online de informații

suplimentare, după caz. [92, 201]

Ce este demența? — Demența este termenul general pentru un grup de tulburări cerebrale care

provoacă probleme de memorie și dificultăți de a gândi clar.

Ce simptome cauzează demența? — Simptomele demenței deseori sunt foarte ușoare la

început și se agravează lent. Simptomele pot include:

●Uitarea a tot felul de lucruri

●Confuzie

● Probleme de limbaj (de exemplu, incapacitate de a găsi cuvintele potrivite pentru lucruri)

● Probleme de concentrare și raționament

● Probleme legate de sarcini, cum ar fi plata facturilor sau echilibrarea cheltuielilor

● Se pierde în locuri cunoscute

Agravându-se, demența poate:

●Provoca furie sau agresiune

● Face pe oameni să vadă lucruri care nu sunt acolo sau să creadă în lucruri care nu sunt

adevărate

● Afecta capacitatea oamenilor de a mânca, de a face baie, de a se îmbrăca sau de a face alte

sarcini cotidiene

● Face ca oamenii să piardă controlul asupra vezicii urinare și intestinului

Care sunt tipurile de demență? — Cele mai frecvente tipuri includ:

●Boala Alzheimer– Boala Alzheimer este cea mai frecventă cauză a demenței. Este o tulburare

în care celulele creierului mor lent de-a lungul timpului.

●Demența vasculară – Demența vasculară se întâmplă atunci, când unele părți ale creierului nu

primesc suficient sânge. Acest lucru poate avea loc dacă vasele sangvine ale creierului sunt blocate de

cheaguri de sânge sau depuneri de grăsime. Această formă de demență este mai frecventă printre

persoanele care au suportat accidente vasculare cerebrale sau care sunt expuse riscului de accident

vascular cerebral.

● Dementa în boala Parkinson – Boala Parkinson este o tulburare cerebrală care afectează

mișcarea. Provoacă tremur, rigiditate și lentoare. Pe măsură ce se agravează, poate de-asemenea

provoca demență.

● Alte cauze ale demenței – Demența poate apare și dacă a fost afectat creierul persoanei. De

exemplu, faptul de a suferi multe leziuni la cap poate duce la demență.

Ar trebui să mă adresez unui medic sau unei nurse? - Da, ar trebui să vă adresați unui medic

sau unei nurse, dacă credeți că dvs. sau cineva apropiat prezintă semne de demență. Uneori, pierderea

memoriei și confuzia sunt cauzate de probleme medicale, altele decât demența, care pot fi tratate. De

exemplu, persoanele cu diabet zaharat prezintă uneori semne de confuzie atunci, când glicemia nu este

bine controlată.

Trebuie să fac anumite teste? — Medicul sau nursa dvs. vor decide ce teste ar trebui să faceți,

în baza stării dvs. individuale. Multe persoane cu semne de demență nu au nevoie de o scanare a

85

creierului. Asta pentru că testele cele mai utile sunt cele care examinează modul în care răspundeți la

întrebări și îndepliniți anumite sarcini. Chiar și așa, medicul dvs. ar putea decide să vă facă o scanare a

creierului (fie prin TC sau RMN) pentru a se asigura că simptomele dvs. nu sunt cauzate de o

problemă care nu are legătură cu demența.

Cum se tratează demența? — Depinde de ce fel de demență aveți. Dacă aveți boala Alzheimer,

există medicamente care ar putea ajuta unor persoane. Dacă aveți demență vasculară, medicul dvs. se

va concentra pe menținerea tensiunii arteriale și a colesterolului cât mai aproape de normă. Acest lucru

poate ajuta la reducerea daunelor ulterioare asupra creierului.

Din păcate, pentru majoritatea tipurilor de demență nu există tratamente cu adevărat bune. Dar

medicii pot trata uneori simptomele care deranjează și care vin odată cu demența, cum ar fi depresia

sau anxietatea.

Cum să-mi asigur siguranță?— Dacă aveți demență, s-ar putea să nu vă dați seama cât de mult

vă afectează starea acest lucru. Încredințați-i familiei și prietenilor să vă spună când nu mai este sigur

pentru dvs. să conduceți vehicule, să gătiți sau să faceți alte lucruri care ar putea fi periculoase.

Fiți conștienți, de-asemenea, de faptul că persoanele cu demență cad adesea și se rănesc. Pentru a

reduce riscul de căderi, ar fi o idee bună:

● să fixați covoarele moi sau să puneți material antiderapant pe partea din dos a covoarelor

● să ascundeți firele sau cablurile electrice libere

● să purtați încălțăminte fermă și confortabilă

● să iluminați locurile pe unde mergeți

Poate fi prevenită demența? — Nu există modalități dovedite de prevenire a demenței. Iată însă

câteva lucruri care par să ajute la menținerea creierului sănătos:

● Activitatea fizica

● O dietă sănătoasă

● Interacțiunea socială

Acest subiect a fost preluat de pe UpToDate la 2 aprilie 2018.

Demența (inclusiv boala Alzheimer)

Informații pentru pacient: Demență (inclusiv boala Alzheimer)

(Dincolo de noțiunile de bază) [111]

PREZENTARE GENERALĂ PRIVIND DEMENȚA

Dementa este un termen general folosit pentru a indica faptul că o persoană a dezvoltat dificultăți

de raționament, judecată și memorie. Persoanele care au demență au de obicei unele pierderi de

memorie și dificultăți în cel puțin încă un domeniu, cum ar fi:

• Vorbirea sau scrierea coerentă (sau înțelegerea celor spuse sau scrise)

• Recunoașterea circumstanțelor familiare

• Planificarea și efectuarea sarcinilor cu mai multe etape

Pentru a fi examinată posibilitatea existenței demenței, aceste schimbări trebuie să fie suficient

de severe pentru a influența asupra independenței și activităților zilnice ale unei persoane.

Demența poate fi cauzată de mai multe boli care afectează creierul. Cea mai frecventă cauză este

boala Alzheimer. Boala Alzheimer reprezintă 60 - 80 % din toate cazurile de demență.

Prezentul articol va discuta principalele cauze ale demenței, axându-se în principal pe boala

Alzheimer. De asemenea, va trece în revistă cele mai frecvente tratamente și strategii de auto-îngrijire

care pot ajuta în demență. Mai multe informații detaliate despre demență și boala Alzheimer sunt

disponibile prin abonament.

CAUZELE DEMENȚEI

Demența poate fi cauzată de diferite tulburări cerebrale. Acestea includ:

86

Boala Alzheimer - Boala Alzheimer este asociată cu moartea celulelor nervoase (neuronii) în

anumite părți importante ale creierului. Savanții nu au stabilit încă exact de ce și cum se dezvoltă boala

Alzheimer, dar cunosc că creierul pacienților cu boala Alzheimer dezvoltă depozite ale unei proteine

numite beta-amiloid (aceste depozite sunt cunoscute și sub denumirea de plăci) și că oamenii dezvoltă

de-asemenea mase dezorganizate de fibre proteice în celulele cerebrale, cunoscute sub denumirea de

degenerescențe neurofibrilare.

Demența vasculară — Persoanele cu demență vasculară au zone pierdute sau deteriorate ale

creierului, din cauza fluxului sanguin redus. Acest lucru se poate întâmpla atunci, când vasele sangvine

din creier sunt blocate de cheaguri de sânge sau depuneri de grăsimi. Această formă de demență este

mai frecventă în rândul persoanelor care au suferit accidente vasculare cerebrale sau sunt expuse

riscului de accidente vasculare cerebrale, în special celor care suferă de tensiune arterială și diabet de o

perioadă îndelungată. Poate apărea împreună cu boala Alzheimer.

Dementa cu corpi Lewy — Demența cu corpi Lewy este o formă de demență cauzată de

structuri proteice anormale, numite corpi Lewy, care se formează în celulele creierului. Se manifestă

cu simptome ale bolii Parkinson, cum ar fi tremur, rigiditate și lentoare. Această tulburare provoacă

adesea halucinații puternice și de lungă durată.

Demența în boala Parkinson — Demența poate de-asemenea apărea la o etapă avansată a bolii

Parkinson și are simptome care sunt foarte asemănătoare cu cele ale demenței cu corpi Lewy.

Demența frontotemporală (numită anterior boala Pick) — Ca și boala Alzheimer, demența

frontotemporală provoacă pierderi de celule nervoase în creier, dar demența frontotemporală vizează

două părți specifice ale creierului, numite lobii frontali și temporari.

Demența frontotemporală apare de obicei la o vârstă mai timpurie, decât boala Alzheimer. Trei

forme sunt mai frecvente: una provoacă schimbări de personalitate și comportament social anormal;

alta afectează vorbirea și, în cele din urmă, îl face pe pacient incapabil de a vorbi; cealaltă provoacă

dificultăți în înțelegerea limbajului.

Alte cauze ale demenței — Demența poate fi, de asemenea, cauzată de leziuni cumulate ale

creierului, care pot apărea la persoane cu alcoolism cronic sau leziuni cerebrale repetate (de exemplu,

în rândul foștilor boxeri profesioniști sau jucători de fotbal).

Multe persoane cu vârsta avansată (85 de ani și mai mult) au mai mult de o cauză de demență, de

exemplu, boala Alzheimer și demența vasculară.

FACTORI DE RISC PENTRU DEMENȚĂ

Fiecare formă de demență are proprii factori de risc, dar majoritatea formelor au în comun câțiva

factori de risc.

Vârsta - Cel mai mare factor de risc pentru demență este vârsta: demența este puțin frecventă

printre persoanele sub 60 de ani.

Istoric familial - Unele forme de demență au o componentă ereditară, ceea ce înseamnă că

acestea tind să se manifeste în familii. Faptul de a avea un membru apropiat al familiei cu boala

Alzheimer sporește riscul de a o dezvolta. Persoanele cu o rudă de gradul I, cum ar fi un părinte sau un

frate ori soră, cu boala Alzheimer au un risc de 10-30% de dezvoltare a acestei tulburări. Riscul este

probabil cel mai înalt, dacă membrul familiei a dezvoltat boala Alzheimer la o vârstă mai tânără (sub

70 de ani) și este mai redus, dacă membrul familiei a dezvoltat boala Alzheimer la o etapă tardivă a

vieții.

Savanții au descoperit o genă specială, numită APOE epsilon 4, care mărește riscul unei

persoane de a dezvolta boala Alzheimer. Dar chiar și în rândul persoanelor cu această genă, doar

jumătate din ei dezvoltă boala Alzheimer către vârsta de 90 de ani, ceea ce sugerează că sunt implicați

și alți factori. În prezent, testarea nu este recomandată, decât dacă sunteți implicat într-un studiu de

cercetare.

Ați factori — Studiile indică faptul că hipertensiunea arterială, fumatul și diabetul pot fi factori

de risc pentru demență, deși experții încă nu sunt siguri cum tratamentul pentru aceste probleme

influențează asupra riscului de a dezvolta demență.

Factorii ce țin de stilul de viață au de-asemenea implicații pentru demență. De exemplu, se pare

că persoanele care rămân active fizic, conectate social și implicate mintal sunt mai puțin susceptibile să

cadă pradă demenței (sau să dezvolte demență mai târziu), decât persoanele care nu fac aceste lucruri.

87

SIMPTOMELE DEMENȚEI

Orice formă de demență poate provoca dificultăți de memorie, limbaj, raționament și judecată,

dar simptomele sunt ușor diferite. Aceste diferențe sunt de obicei vizibile doar pentru prestatorii

calificați de servicii medicale, care au experiență de lucru cu persoane cu demență.

Deoarece boala Alzheimer este cea mai frecventă cauză a demenței, iar simptomele altor forme

de demență adesea se suprapun, secțiunile de mai jos se vor axa pe simptomele bolii Alzheimer.

Pierderea memoriei este normală? — Mulți oameni se îngrijorează că boala Alzheimer

precoce provoacă probleme de memorie. Schimbările normale legate de vârstă cauzează, de obicei,

dificultăți minore pentru memoria pe termen scurt și încetinirea capacității de a învăța și prelucra

informația. Aceste schimbări sunt, de obicei, ușoare și nu se agravează foarte mult în timp la

îmbătrânirea normală și nici nu ar trebui să influențeze asupra funcționării cotidiene a persoanei.

Uneori, persoanele cu dificultăți de memorie sunt etichetate ca având o deficiență cognitivă

ușoară (DCU). Unele persoane cu DCU, deși nu toate, dezvoltă demență cu timpul. Deși multe

persoanele cu DCU pot funcționa normal, ele sunt monitorizate îndeaproape pentru semne de demență

și boala Alzheimer.

Schimbări precoce — Primele simptome ale bolii Alzheimer sunt graduale și, de cele mai

multe ori, subtile. Multe persoane și familiile lor observă mai întâi dificultăți în a-și aminti

evenimentele sau informațiile recente. Alte schimbări pot include una sau mai multe din următoarele:

Confuzie

Dificultăți de limbaj (de exemplu, incapacitate de a găsi cuvintele potrivite pentru lucruri)

Dificultate de concentrare și raționament

Probleme legate de sarcinile complexe, precum plata facturilor sau echilibrarea cheltuielilor

Se pierde într-un loc familiar

Schimbări tardive — Pe măsură ce boala Alzheimer avansează, abilitatea persoanei de a gândi

clar continuă să se deterioreze și există o probabilitate mai mare ca simptomele de personalitate și

comportamentale să devină deranjante. Acestea pot include:

Furie sau ostilitate sporită, comportament uneori agresiv; unii oameni devin alternativ foarte

pasivi

Halucinații și/sau delir

Dezorientare

Necesitate de ajutor pentru sarcini de bază (mâncat, baie, îmbrăcat)

Incontinență (de urină sau fecale)

Numărul de simptome și viteza cu care progresează simptomele pot varia foarte mult de la o

persoană la alta. La unele persoane, demența severă apare după cinci ani de la diagnostic; la altele,

procesul poate dura mai mult de 10 ani. Majoritatea persoanelor cu boala Alzheimer nu mor din cauza

bolii în sine, dar mor din cauza unei boli secundare, cum ar fi pneumonia, infecția vezicii urinare sau

complicații ale unei căderi.

DIAGNOSTICAREA DEMENȚEI Scanările cerebrale și alte teste de laborator nu sunt de obicei utile în diagnosticarea demenței

sau în identificarea tipului de demență. În acest scop, prestatorii de servicii medicale se bazează, de

regulă, pe informațiile pe care le pot colecta interacționând cu persoana și vorbind cu membrii familiei

sale. Se vor efectua de obicei teste de memorie și alte teste cognitive (de gândire) pentru a evalua

gradul de dificultate al persoanei la diferite tipuri de probleme. Rezultatele acestor teste pot fi

monitorizate în timp.

Scanările cerebrale (fie CT sau RMN) la persoanele cu demență sunt de obicei efectuate pentru a

exclude alte probleme. Pot fi, de asemenea, efectuate teste de sânge pentru a vedea dacă un

dezechilibru chimic sau hormonal sau o deficiență de vitamine contribuie la dificultățile persoanei.

ASPECTE LEGATE DE SIGURANȚĂ ȘI DE STIL VIAȚĂ LA PERSOANELE CU

DEMENTIA

O problemă majoră pentru îngrijitorii persoanelor cu demență este a avea certitudinea că

persoana este în siguranță. Deoarece multe persoane cu demență nu își dau seama că este afectată

funcționarea lor mintală, încearcă să continue activitățile de zi cu zi, ca de obicei. Acest lucru poate

88

duce la pericole fizice, iar îngrijitorii trebuie să le ajute să evite situațiile care pot pune în pericol

siguranța pacientului sau a celor din jur.

Următoarele informații se aplică în special persoanelor cu boală Alzheimer, dar o mare parte din

acestea sunt relevante și pentru persoanele cu alte forme de demență.

Conducerea vehiculelor — Conducerea vehiculelor este de regulă una dintre primele probleme

de siguranță care apar la persoanele cu boala Alzheimer. La persoanele cu boala Alzheimer, riscul de a

face un accident rutier este semnificativ mai mare, mai ales pe măsură ce boala progresează. Cel mai

bine este să discutați problema conducerii vehiculelor la o etapă timpurie. În timp, toți cei cu demență

ajung la un moment în care a conduce este prea periculos.

Pierderea capacității de a conduce este greu de înfruntat, deoarece pentru multe persoane aceasta

înseamnă independență. Persoana poate opune rezistență față de limitarea privind conducerea

vehiculelor, deoarece nu evaluează pe deplin deficiențele din funcționarea sa psihică sau timpul de

reacție.

Se recomandă un test de conducere pe șosea, dacă există vreun dezacord sau incertitudine cu

privire la capacitatea unei persoane de a conduce. Totodată, dacă o persoană cu boală Alzheimer

ușoară, diagnosticată recent, este încă considerată capabilă de a conduce, capacitatea sa de a conduce

trebuie reevaluată la fiecare șase luni, știindu-se că în cele din urmă conducerea nu va mai fi posibilă.

Gătitul — Gătitul este un alt domeniu care poate provoca preocupări serioase legate de

securitate și poate necesita supraveghere. Simptome precum distractibilitatea, uitarea și dificultățile de

a urma indicațiile pot duce la arsuri, incendii sau alte răni.

Hoinăritul — Pe măsură ce demența avansează, unele persoane cu boala Alzheimer încep să

hoinărească. Deoarece agitația, distractibilitatea și problemele de memorie sunt frecvente, o persoană

care hoinărește se poate pierde cu ușurință. Brățările de identificare vă pot ajuta să vă asigurați că o

persoană care se pierde va ajunge acasă. Asociația Alzheimer prestează un program de "revenire în

siguranță", cu etichete de identificare si asistenta 24 de ore.

Exercițiile regulate pot reduce agitația care duce la hoinărit. Pentru cei care continuă să

hoinărească, sunt disponibile sisteme de alarmă care avertizează îngrijitorii atunci, când purtătorul lor

părăsește casa.

Căderile - Pentru toate tipurile de demență, inclusiv boala Alzheimer, căderile constituie o

preocupare de siguranță. Pentru a reduce riscul de căderi, înlăturați pericolele potențiale, cum ar fi

cablurile electrice libere, covoarele alunecoase și altele. Exercițiile regulate, în special la începutul

demenței, poate contribui la reducerea riscului de căderi.

TRATAMENTUL DEMENȚEI

Tratamentul demenței depinde în parte de tipul de demență. Persoanele cu demență vasculară ar

trebui să se concentreze pe controlul asupra tensiunii arteriale și a colesterolului pentru a reduce riscul

de deteriorare ulterioară a creierului. Persoanele cu demență cu parkinsonism, pe de altă parte, au

uneori nevoie de medicamente pentru a gestiona boala Parkinson.

Deși savanții află tot mai multe despre boala Alzheimer de-a lungul timpului, în prezent nu

există niciun remediu. Există o serie de medicamente care pot ajuta să se controleze unele dintre

simptomele bolii Alzheimer. Secțiunea de mai jos abordează subiectul tratamentului bolii Alzheimer,

dar aceste tratamente sunt utilizate și la persoanele cu alte forme de demență.

Acestea includ medicamente pentru a gestiona memoria, precum și problemele de

comportament.

Tratamentul problemelor de memorie — În prezent, există câteva medicamente disponibile

pentru tratarea bolii Alzheimer. Trei dintre aceste medicamente sunt inhibitori de colinesterază:

Donepezilum

Rivastigminum

Galantaminum

Aceste medicamente permit ca o substanță chimică numită acetilcolină să fie mai activă în creier,

compensând astfel reducerea nivelurilor de acetilcolină asociate bolii Alzheimer. Inhibitorii

colinesterazei pot provoca reacții secundare de greață, vomă și diaree la unele persoane. La unii

pacienți, aceste medicamente pot provoca leșine, despre care ar trebui să se discute cu un medic sau o

nursă. Când sunt luate înainte de culcare, aceste medicamente pot provoca vise foarte vii.

89

Memantinum este un medicament unic care funcționează diferit de inhibitorii colinesterazei.

Poate proteja creierul de alte daune cauzate de boala Alzheimer. Amețelile sunt cele mai frecvente

reacții secundare, iar agresivitatea și halucinațiile se pot agrava la unele persoane. Este de obicei

utilizat împreună cu un inhibitor de colinesterază.

În prezent, multor persoane li se va da unul din aceste medicamente, ca opțiune. De obicei, la

început se face o probă pentru o perioadă de aproximativ opt săptămâni, timp în care persoana este

monitorizată la reacții secundare și răspuns. Dacă nu este nicio îmbunătățire sau efectele secundare

sunt deranjante, medicamentul este de obicei oprit. Uneori, persoana se va agrava după oprirea

medicamentului; dacă se întâmplă acest lucru, medicamentul poate fi început din nou. Medicamentele

trebuie evaluate periodic pentru a vedea dacă aduc vreun beneficiu.

Este important să avem așteptări realiste cu privire la potențialele beneficii ale acestor

medicamente. Niciunul dintre aceste medicamente nu vindecă boala Alzheimer, majoritatea oamenilor

sunt dezamăgiți de rezultate și, în timp, pacientul va continua să se agraveze. În cazurile când aceste

medicamente sunt eficiente, speranța este că pacientul și familia sa vor avea o calitate mai bună a vieții

pentru o perioadă mai îndelungată.

Tratamentul simptomelor comportamentale - Simptomele comportamentale ale bolii

Alzheimer deseori sunt mai deranjante, decât simptomele cognitive. Chiar și în cazurile ușoare, poate

apărea agitație, anxietate și iritabilitate care, în general, se agravează pe măsură ce boala Alzheimer

avansează. Poate fi utilă o combinație de medicamente și terapie comportamentală. Terapiile non-

medicamentoase de modificare a comportamentului sunt preferabile, deoarece practic toate

medicamentele utilizate pentru simptomele comportamentale pot mări gradul de confuzie.

Depresia — Depresia este frecventă, mai ales la fazele inițiale ale demenței. Poate fi gestionată

prin terapie comportamentală și/sau cu medicamente. Cheia este să recunoaștem prezența demenței.

Dacă depresia provoacă distres, merită să fie tratată. Medicația potențial utilă include un grup de

medicamente cunoscute sub denumirea de inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei sau ISRS, care

sunt de obicei preferabili față de alte opțiuni pentru pacienții cu demență. ISRS utilizați pe scară largă

includ Fluoxetinum, Sertralinum, Paroxetinum, Citalopramum și Escitalopramum.

O serie de terapii comportamentale sunt de obicei utile, nu au efecte secundare care pot fi deseori

observate după medicamente și pot fi recomandate pentru depresie. Terapia comportamentală

presupune schimbarea mediului (de exemplu, încurajarea exercițiilor fizice, evitarea declanșatorilor

care provoacă tristețe, socializarea cu alte persoane, implicarea în activități plăcute pentru persoană).

Anxietate și agresivitate — Una dintre cele mai dificile probleme pentru îngrijitori și

persoanele cu boala Alzheimer este comportamentul agresiv. Din fericire, un asemenea comportament

nu este frecvent. Totodată, mulți membri ai familiei sunt reticenți să raporteze un comportament

agresiv. În unele cazuri, comportamentul devine abuziv din punct de vedere fizic pe măsură ce

avansează demența. În plus, unii îngrijitori devin atât de frustrați, încât ei înșiși încep să se comporte

abuziv.

Anxietatea și agresivitatea pot fi cauzate de o serie de factori, inclusiv:

Confuzie sau înțelegere greșită, dezorientare

Deliruri sau halucinații înfricoșătoare sau paranoide

Depresie

Tulburări de somn, reducerea somnului sau modificări ale ciclului de somn/veghe

Stări medicale, cum ar fi urinarea dificilă sau constipație severă, alte cauze de durere sau

disconfort fizic

Delirurile sunt frecvente la pacienții cu demență, apar la până la 30 % dintre cei cu boală

avansată. Delirurile paranoide sunt deosebit de chinuitoare atât pentru pacienți, cât și pentru îngrijitori:

acestea pot include convingeri precum că cineva a invadat casa, că membrii familiei au fost înlocuiți

de impostori, că soții au fost infideli sau că le-au fost furate bunuri personale.

Membrii familiei ar trebui să discute cu un prestator de servicii medicale despre orice preocupare

ce ține de comportamentul agresiv și să organizeze ajutor, dacă este necesar. Cel mai bun tratament

pentru aceste simptome depinde de ceea ce le declanșează. Ca exemplu, o persoană care devine

agresivă în perioadele de confuzie ar putea fi cel mai bine tratată vorbind despre problemă, iar cineva

care devine agresiv în timpul delirurilor ar putea necesita medicamente.

90

Probleme de somn — Tulburările de somn pot fi tratate fie cu medicamente, fie prin schimbări

de comportament sau ambele: de exemplu, limitarea somnului din timpul zilei, creșterea activității

fizice, evitarea cofeinei și alcoolului seara. Unor persoane le poate fi recomandat un medicament

pentru somn, deși aceste medicamente vor avea aproape întotdeauna efecte secundare (agravarea

confuziei).

A TRĂI CU DEMENȚĂ Faptul de a fi diagnosticat cu orice formă de demență poate fi copleșitor atât pentru pacienți, cât

și pentru cei dragi.

Pentru persoanele cu demență - Este important ca persoanele cu demență incipientă să aibă

grijă de sănătatea lor fizică și psihică. Aceasta înseamnă controale periodice, luarea medicamentelor,

dacă este nevoie, o dietă sănătoasă, exerciții fizice în mod regulat, somn suficient și evitarea

activităților care pot fi riscante.

În multe cazuri, este util să discutați cu alte persoane din grupuri de suport sau cu un consilier ori

asistent social pentru a discuta despre sentimentele de anxietate, frustrare, furie, singurătate sau

depresie. Toate aceste sentimente sunt normale și gestionarea acestor sentimente vă poate ajuta să

simțiți că controlați starea dvs. de bine.

O altă problemă de luat în considerare este modul în care spunem familiei și prietenilor despre

diagnosticul de demență. Explicarea bolii le poate ajuta celorlalți să înțeleagă la ce să se aștepte și cum

pot ajuta, acum și în viitor. Acest lucru poate fi util în special pentru copii și nepoți, care ar putea să nu

cunoască despre această stare.

La stadiile incipiente de demență, puteți trăi singur, dar este posibil să aveți nevoie de ajutor

pentru sarcini precum menajul, gătitul, transportul și plata facturilor. Dacă este posibil, solicitați ajutor

din partea unui prieten sau membru al familiei pentru a face planuri cum să abordați aceste probleme și

alte aspecte pe măsură ce demența avansează. Terapeuții ocupaționali și, uneori, logopezii, vă pot ajuta

să vă aranjați casa astfel, încât să minimizați confuzia și să vă mențineți independent cât mai mult timp

posibil.

În plus, ar trebui să discutați preferințele dvs. referitor la probleme care ar putea deveni

importante pe măsură ce demența se agravează, inclusiv:

Este asigurarea de sănătate valabilă?

Unde voi locui?

Cine va lua deciziile referitoare la sănătate și la sfârșitul vieții?

Cine va plăti pentru îngrijiri?

Sunt disponibile mai multe resurse pentru a ajuta la acest tip de planificare. În unele comunități,

există grupuri speciale de suport pentru persoanele cu demență frontotemporală. Acestea pot fi mai

potrivite decât grupurile pentru cei cu oricare tip de demență, deoarece persoanele cu demență

frontotemporală de obicei sunt mai tinere și pot avea probleme de comportament mai deranjante.

Pentru îngrijitori - Demența este o boală invalidantă și poate aduce o povară enormă asupra

pacienților și familiilor sau altor îngrijitori. Oamenii cu demență devin mai puțin capabili să aibă grijă

de sine pe măsură ce starea lor avansează. Câteva sfaturi care le-ar putea ajuta îngrijitorilor:

Faceți un plan zilnic și pregătiți-vă să fiți flexibili, dacă este nevoie.

Încercați să aveți răbdare atunci, când răspundeți la întrebări, comportamente sau afirmații

repetitive. Acest tip de comportament este frecvent și de obicei provine din sentimentul de nesiguranță

sau nervozitate.

Folosiți suporturi pentru memorie, cum ar fi scrierea unei liste de activități zilnice, numerelor

de telefon și instrucțiunilor pentru sarcini obișnuite (de exemplu, telefonul, cuptorul cu microunde,

etc).

Stabiliți rutine calme pentru timp de noapte pentru a gestiona problemele de comportament,

care pot fi mai grave noaptea. Lăsați o lumină de noapte aprinsă în dormitorul persoanei.

Evitați schimbările majore în mediul de acasă.

Utilizați măsuri de siguranță în casă, cum ar fi lacăte pentru dulapurile cu medicamente,

păstrați mobilierul în același loc pentru a preveni căderile, îndepărtați aparatele electrice din baie,

instalați bare de suport în baie și setați încălzitorul de apă sub 50ºC.

91

Ajutați pacientul să-și facă îngrijirile personale, așa cum dorește și poate acesta. Nu este

necesară baie zilnică, dar veți anunța un specialist medical dacă persoana dezvoltă inflamații la nivelul

gurii sau organelor genitale legate de probleme de igienă (de exemplu, scurgeri urinare, proteze

dentare prost montate).

Vorbiți lent, spuneți doar câte o singură idee și aveți răbdare când așteptați răspunsuri.

Încurajați activitatea și exercițiile fizice. O plimbare zilnică poate ajuta la prevenirea declinului

fizic și la îmbunătățirea problemelor de comportament.

Examinați posibilitățile de îngrijiri de răgaz. Îngrijirile de răgaz pot oferi o pauză necesară

pentru familie și pot consolida capacitatea familiei de a oferi îngrijiri în viitor. Acestea sunt prestate în

multe comunități sub formă de îngrijiri la domiciliu sau îngrijiri de zi pentru adulți. Acordarea

îngrijirilor poate fi o experiență consumatoare. Asigurați-vă că vă luați timp pentru sine, aveți grijă de

propriile probleme medicale și organizați-vă pauze, când aveți nevoie de ele.

Încercați să nu vă certați și să nu contraziceți persoanele cu demență atunci, când exprimă idei

sau fapte greșite. Schimbați subiectul sau amintiți-le delicat despre inexactitate. Cearta sau încercarea

de a convinge o persoană despre „adevăr” poate fi un lucru frustrant pentru toți și poate declanșa un

comportament și sentimente nedorite.

UNDE GĂSIȚI INFORMAȚII SUPLIMENTARE

Prestatorul dvs. de asistență medicală este cea mai bună sursă de informații pentru întrebări și

preocupări legate de problema dvs. medicală.

Noțiuni de bază - Noțiunile de bază ale educației pentru pacienți răspund la patru sau cinci

întrebări cheie pe care un pacient le poate avea despre o anumită stare. Aceste articole sunt destinate

pacienților care doresc o prezentare generală și care preferă materiale scurte, ușor de citit.

Dincolo de noțiunile de bază - Materialele educaționale pentru pacienți Dincolo de noțiunile de

bază sunt mai ample, mai sofisticate și mai detaliate. Aceste articole sunt destinate pacienților care

doresc informații aprofundate și sunt familiarizați cu jargonul medical.

Acest subiect a fost preluat de pe UpToDate la 2 aprilie 2018.

ANEXA 4. INTERVENȚIILE FARMACOLOGICE PENTRU PACIENȚII CU

DEMENȚĂ

Descrierea activităților

principale

Recomandări

Agitație Nu indicați derivați ai acidului valproic pentru a gestiona agitația sau

agresiunea la persoanele cu demență, decât dacă este indicat pentru o altă

afecțiune (de exemplu, pentru epilepsie). [230]

Agitație Înainte de a începe utilizarea oricărei medicații psihotrope, ar trebui

controlați factorii precipitanți reversibili ai agitației din demență: durere,

sevraj la nicotină, efecte secundare ale medicației, afecțiuni medicale sau

neurologice nediagnosticate și a factorilor din mediul înconjurător, care

sunt fie prea stimulanți (zgomot, lumină puternică), fie stimulează

insuficient (iluminare slabă a spațiului, vorbire adresată în șoaptă, etc.).

[305]

92


principale

Recomandări

Agitație Dovezile de clasa I susțin utilizarea antipsihoticelor atât convenționale, cât

și atipice în tratamentul agitației și psihozei în demență, iar agenții atipici

par a fi mai bine tolerați.

Există puține dovezi care să sprijine utilizarea altor agenți, cum ar fi

anticonvulsivantele, benzodiazepinele, antihistaminicele, inhibitorii

monoaminoxidazei sau ISRS în tratamentul agitației sau psihozei din

demență. [78]

Comportament agresiv și

manifestări epileptice

Pot fi utile timostabilizatoare: Acidum valproicum și derivații acestuia,

Oxcarbazepinum, Gabapentinum, Lamotriginum (circa 40% dintre

pacienții cu demență Alzheimer

au manifestări epileptice, în special crize non-convulsive). Notă: Gabapentinum are o importantă componentă antialgică, iar Lamotriginum

controlează virajul depresiv. [320]

Agitație Atunci când intervențiile legate de mediu nu dau rezultate în tratamentul

agitației sau psihozei la pacienții cu demență se vor utiliza antipsihotice.

Agenții atipici pot fi mai bine tolerați, în comparație cu agenții

convenționali. [78]

Agitația psihomotorie Pot fi utile ca și terapie de urgență: antidepresive atipice injectabile

(Ziprasidonum, Aripiprazolum), asociate cu timostabilizatoare cu dispersie

orală rapidă sau sub formă de sirop. [320] Notă: a evita benzodizepinele datorită efectelor adverse, de tip miorelaxant (risc de

accidente soldate cu fracturi de col femural sau traumatisme craniocerebrale),

discognitiv (efect amnezic recunoscut), bronhoplegice.

Agitație și agresivitate În general, tratamentul de primă linie al agitației și agresivității în demență

este terapia cu ISRS / IRSN [305]

Delirium Haloperidolum, Risperidonum (în doze mici).

Haloperidolum – de preferat buvabil (per os) sau administrarea i/m în

doze de până la 5 mg/zi;

Aripiprazolum (per os) – 2,5 – 5 mg/zi;

Risperidonum – de preferat forma buvabilă (per os) – 0,5 – 2 mg/zi.

Atenție sporită la complicațiile cardiovasculare, care pot conduce la deces. [305, 315,

366]

Anxietate și agitație Tratamentul de prmă intenție se efectuează cu ISRS (de exemplu,

Citalopramum, Escitalopramum) sau

IRSN (Venlafaxinum, Desvenlafaxinum, Duloxetinum) [305]

Anxietate și agitație Tratamentul de linia a doua poate fi realizat cu: Carbamazepinum,

Benzodiazepine, Buspironum, Trazodonum (în doze mici), dar și cu -

blocante, Derivați ai acidului valproic, Gabapentinum, Pregabalinum sau

Selegelinum [305]

Depresie ISRS pot oferi unele beneficii pentru tratamentul depresiei, cu o mai bună

tolerabilitate decât alte antidepresive. [78]

Depresie inhibată sau

Depresie asociată cu

anxietate

Pot fi utile remediile antidepresive: Venlafaxinum, Bupropionum,

Trazodonum, Duloxetinum, Tianeptinum (sunt de preferat antidepresivele

cu acțiune duală pe doi neuromediatori, fără efecte anticolinergice).

Notă: a se evita antidepresivele cu acțiune postsinaptică și componentă histaminergică

sau cu acțiune serotoninergică pură, datorită ineficienței polului postsinaptic și riscului de deficit dopaminergic indirect (extrapiramidal) prin inducție serotoninergică.

Reboxetinum poate fi utilă în tulburările de tip inhibiție (catatoniformă). Inhibitorii

reversibili ai monoaminooxidazei (Selegilinum) au o eficacitate confirmată în demența cu

corpi Lewy. [320]

93


principale

Recomandări

Depresie Nu indicați în mod obișnuit antidepresive pentru a gestiona depresia

ușoară și moderată la persoanele cu demență de la ușoară la moderată, cu

excepția cazului când sunt indicate pentru o problemă severă de sănătate

mintală preexistentă. [230]

Depresie și/sau anxietate

de la ușoară la moderată

Pentru persoanele cu demență de la ușoară la moderată, examinați

oportunitatea tratamentelor psihologice. [230]

Depresie În tratamentul depresiei la persoanele cu demență cu profiluri de reacții

secundare care ghidează alegerea medicamentului, se va examina

oportunitatea utilizării antidepresivelor triciclice, inhibitorilor de MAO-B

și ISRS. [78]

Simptome depresive Prima intenție este administrarea antidepresivelor ISRS (Citalopramum,

Escitalopramum);

IRSN (Venlafaxinum, Desvenlafaxinum, Duloxetinum). [305]

Simptome depresive

asociate cu tulburări de

somn

Trazodonum, Mirtazapinum. [305]

Simptome depresive

asociate cu ideație

autolitică și tentative de

suicid

Trazodonum, Mirtazapinum, Escitalopramum în asociere cu antipsihotice

– Haloperidolum, Aripiprazolum, Risperidonum (în doze mici).





Notă: Atenție sporită la complicațiile cardiovasculare, care pot conduce la deces. [305,

315, 366]

Idei delirante Haloperidolum, Aripiprazolum, Risperidonum (în doze mici).





Notă: Atenție sporită la complicațiile cardiovasculare, care pot conduce la deces. [305,

315, 366]

Tulburări psihotice cu

comportament

dezorganizat

În cazul modificărilor de tip discomportamental și componentei psihotice

de tip

halucinator pot fi utile remediile antipsihotice: Risperidonum (1-2 mg/zi),

Ziprasidonum (20-40 mg/zi), Quetiapinum (25-100 mg/zi), Aripiprazolum

(2,5-10 mg/zi) – dozele fiind adaptate vârstei și condiției

somatice a pacientului.

Se vor evita antipsihoticele convenționale datorită acțiunii anticolinergice

și efectelor adverse de tip extrapiramidal sau hipotensiune ortostatică.

Notă: este contraindicată Clozapinum (toxicitate medulară, risc cardiovascular și

metabolic, potențial epileptogen)

Se va evita Olanzapinum (risc metabolic).

Se vor administra cu prudență

Risperidonum (blocant puternic D2, cu fenomene extrapiramidale și hiperprolactinemie

în funcție de doză) și

Quetiapinum (hipotensiune ortostatică). [320]

94


principale

Recomandări

Tratamentul tulburărilor

cognitive din

demența Alzheimer

Faza prodromală

(asimptomatică clinic,

dar sunt prezenți

biomarkerii)

Administrarea tratamentului în această fază este controversată, dar, în

opinia noastră, se pot

administra

Donepezilum (5-10 mg/zi) sau Rivastigminum (3-6 mg/zi) sau

Galantaminum (8 mg/zi), la care se asociază în funcție de forma și

intensitatea tulburărilor non-cognitive antidepresive, antipsihotice,

timostabilizatoare.

Notă: poate fi utilă medicația neuroprotectoare în prezența unor probe pentru factorul

vascular, singură sau în asociere cu inhibitorii de acetilcolinesterază. [320]

Demența Alzheimer

Forma ușoară

(scor MMSE 21-26

puncte)

Se administrează inhibitori de acetilcolinesterază

Donepezilum (5-10 mg/zi) sau Rivastigminum (3-6 mg/zi) sau

Galantaminum (8 mg/zi) asociate cu antidepresive, antipsihotice,

timostabilizatoare, în funcție de forma și intensitatea simptomatologiei

non-cognitive și de starea somatică a pacientului. Se poate asocia

Memantinum. [320]

Demența Alzheimer

Forma moderată

(scor MMSE 10-20

puncte)

Se administrează inhibitori de acetilcolinesterază pentru întârzierea

progresiei deficitului cognitiv

Donepezilum 10 mg/zi sau Rivastigminum 9-13,3 mg/zi sau

Galantaminum 16-24 mg/zi

la care se poate asocia

Memantinum 20 mg/zi.

În funcție de forma și intensitatea simptomatologiei non-cognitive se

asociază medicație antidepresivă, antipsihotică, timostabilizatoare. [320]

Demența Alzheimer

Forma severă

(scor MMSE sub 10

puncte)

Se administrează terapie procognitivă cu

Donepezilum 10 mg/zi sau Rivastigminum 12 mg/zi sau Galantaminum 24

mg/zi,

în asociere cu Memantinum 20 mg/zi. Notă: precocitatea tratamentului etiopatogenic și stabilizarea momentelor de declin

neuroprotectiv (factori vasculari, hipoxici, metabolici) poate întârzia semnificativ

evoluția bolii, cu conservarea unor abilități de autoîngrijire și diminuarea riscurilor

discomportamentale, realizând premisele menținerii pacientului în familie cu scăderea

costurilor impuse de spitalizare sau instituționalizare.

Notă: în toate stadiile evolutive alături de tratamentul medicamentos își găsesc utilitatea

intervențiile specializate din spectrul psihosocial și măsurile educaționale le nivelul

familiei. [320]

95


principale

Recomandări


cognitive din demența

Alzheimer

Mulți dintre compușii aprobați în prezent pentru tratarea simptomelor

demenței din boala Alzheimer acționează prin creșterea

neurotransmițătorului acetilcholina.

Donepezilum – inhibitor selectiv reversibil al acetilcolinesterazei (AchE) –

enzimă principală, care inactivează acetilcolina (Ach) în sinapsele

colinergice.

Rivastigminum – inhibitor “pseudoreversibil” (se autoinactivează în

câteva ore) al AchE, acționând mai selectiv la nivel de cortex și hipocamp,

dar și al butirilcolinesterazei (BuChE), enzimă ce inactivează Ach la

nivelul celulelor gliale și, activitatea căreia devine tot mai mare pe măsură

ce demența progresează.

Galantaminum – anticolinesterazic cu mecanism de acțiune dual: inhibitor

de AchE și modulator allosteric pozitiv al receptorilor colinergici

nicotinici. [305, 314]

Medicație Țineți cont de faptul că unele medicamente (de exemplu, antidepresivele

triciclice, antipsihoticele) prescrise în mod obișnuit pot fi asociate cu efect

anticolinergic crescut și, prin urmare, pot provoca deficiențe cognitive.

[230]

Medicație Indicați antipsihotice persoanelor cu demență doar dacă: prezintă risc de a

se auto-vătăma sau de a provoca vătămări altora sau în cazul conștiinței

confuze cu agitație, halucinații sau delir care le provoacă disstres sever.

[230]

Medicație Țineți cont de faptul că antipsihoticele pot induce efecte extrapiramidale,

care vor agrava capacitățile motorii la persoanele cu demență cu corpi

Lewy sau demență secundară bolii Parkinson, iar în unele cazuri, pot

provoca reacții adverse severe (Sindrom Neuroleptic Malign). [230]

Medicație Înainte de a începe administrarea antipsihoticelor, discutați despre

beneficii și riscuri cu persoana și cu membrii familiei acesteia sau cu

îngrijitorii. [230]

Medicație Când utilizați antipsihotice:

folosiți cea mai mică doză eficientă și, pentru o perioadă de timp, cât mai

scurtă posibil;

reevaluați persoana cel puțin la fiecare 6 săptămâni pentru a verifica dacă

mai are nevoie de antipsihotice. [230]

Medicație Opriți tratamentul cu antipsihotice, dacă persoana nu are un beneficiu

evident în urma administrării acestora doar după o discuție cu pacientul și

cu membrii familiei sau îngrijitorii acestuia (după caz). [230]

Managementul

farmacologic al bolii

Alzheimer

Cei trei inhibitori ai acetilcolinesterazei (AchE), Donepezilum,

Galantaminum și Rivastigminum, în calitate de monoterapie, sunt

recomandate ca opțiuni pentru gestionarea bolii Alzheimer de la ușoară la

moderată. [230]

Managementul


Alzheimer

Monoterapia cu Memantinum este recomandată ca o opțiune pentru

gestionarea bolii Alzheimer moderată, care NU tolerează, sau cărora le

sunt contraindicați inhibitorii AchE sau în boala Alzheimer severă. [230]

96


principale

Recomandări


cognitive din

demența Alzheimer

Utilitatea Memantinum – (antagonist necompetitiv al receptorului canal deschis

NMDA (N-metil D-aspartat) cu afinitate joasă spre moderată, voltaj-dependentă și, cu

viteză rapidă de blocare și deblocare al canalului ionic pentru Mg+2 și Ca+2) este

argumentată de reducerea activării anormale a neurotransmisiei

Glutamatergice, astfel îmbunătățind funcția cognitivă, încetinind rata

declinului cognitiv în timp și asigurând neuroprotecție. [305]

Managementul


Alzheimer

Memantinum este administrat de obicei, concomitent cu un inhibitor de

colinesterază, pentru a exploata potențialul ambelor mecanisme

etiopatogenice și, pentru a obține efecte cumulative la pacienți. [305]

Managementul


Alzheimer

Pentru persoanele cu un diagnostic stabilit de boală Alzheimer cărora deja

le este administrat un inhibitor de AchE: examinați oportunitatea

administrării Memantinum, plus la inhibitorul AchE, dacă boala este

moderată sau severă. [230]

Managementul


Alzheimer

În cazul persoanelor care nu iau un inhibitor de AchE sau Memantinum, se

va începe tratamentul cu aceste medicamente doar la recomandarea unui

clinician, care are cunoștințele și abilitățile necesare. Acesta ar putea fi:

specialist psihiatru, geriatru sau neurolog; sau un

alt specialist din domeniul sănătății (cum ar fi medicul de familie, nursa-

consultant și nursa avansată), dacă dispun de cunoștințe specializate în

diagnosticarea și tratarea bolii Alzheimer. [230]

Managementul


Alzheimer

Dacă s-a luat decizia de a începe tratamentul cu un inhibitor de AchE sau

Memantinum, prima prescriere se poate face la nivelul asistenței primare.

[230]

Managementul


Alzheimer

Pentru persoanele cu un diagnostic stabilit de boală Alzheimer care iau

deja un inhibitor de AchE, medicii din asistența primară pot prescrie

începerea tratamentului cu Memantinum fără a se consulta cu un medic

specialist. [230]

Managementul


Alzheimer

Nu opriți administrarea inhibitorilor de AchE la persoanele cu boala

Alzheimer doar din cauza severității bolii. [230]

Managementul


Alzheimer

Dacă se prescrie un inhibitor de AchE (Donepezilum sau Galantaminum

sau Rivastigminum), în mod normal, tratamentul trebuie început cu

medicamentul cu cel mai mic cost de achiziție (ținând cont de doza zilnică

necesară și de prețul per doză după începerea îngrijirilor comune). Concomitent, ar

putea fi prescris un inhibitor de AchE alternativ, dacă se consideră

oportun, ținând cont de profilul efectului advers, așteptările privind

aderența, comorbiditatea medicală, posibilitatea interacțiunilor

medicamentoase și profilurile de dozare. [230]

Managementul


Alzheimer

Nu indicați: antidiabetice; antihipertensive; -statine; - antiinflamatoare

nesteroidiene (NSAIDs), inclusiv aspirina, în mod special pentru a încetini

progresul bolii Alzheimer. [230]

97


principale

Recomandări

Managementul


Alzheimer

La pacienții cu MA de la ușoară la moderată, se va examina oportunitatea

administrării inhibitorilor colinesterazei, deși studiile sugerează un nivel

mediu-redus de beneficii.

Vitamina E (1000 I.U. Per os în 2 prize) trebuie luată în considerare pentru

a încerca de a încetini progresia MA.

Selegilinum (5 mg Per os în 2 prize) este susținută de un studiu, dar are un

raport risc /beneficii mai puțin favorabil.

Nu există dovezi suficiente pentru a susține utilizarea altor antioxidanți,

antiinflamatori, în special în tratamentul MA, din cauza riscului de efecte

secundare considerabile în absența beneficiilor demonstrate.

Nu se vor prescrie estrogeni pentru a trata MA [78]

Managementul

farmacologic al demenței

de tip non-Alzheimer

Prescrieți Donepeziuml sau Rivastigminum persoanelor cu demență de la

ușoară la moderată cu corpi Lewy. [230]

Managementul



Examinați oportunitatea prescrierii Galantaminum la persoanele cu

demență de la ușoară la moderată cu corpuri Lewy, doar dacă [230]

Donepezilulum și Rivastigminum nu sunt tolerate.

Managementul



Examinați oportunitatea prescrierii Memantinum la persoanele cu demență

cu corpi Lewy, dacă inhibitorii de AchE nu sunt tolerați sau sunt

contraindicați. [230]

Managementul



Examinați oportunitatea prescrierii inhibitorilor de AchE sau Memantinum

la persoanele cu demență vasculară, doar dacă se suspectă o comorbiditate

cu demența Alzheimer, demența Parkinson sau demență cu corpi Lewy.

[230]

Managementul



Nu prescrieți inhibitori AchE sau Memantinum persoanelor cu demență

frontotemporală. [230]

Managementul

farmacologic la demenței

frontotemporale

Pacienții cu demență frontotemporală (Pick) ar putea beneficia mai mult

în urma tratamentului cu ISRS (de exemplu, Citalopramum,

Escitalopramum, etc.) sau IRSN (Venlafaxinum, Dezvenlafaxinum,

Duloxetinum, etc.). [305]

Managementul



Nu prescrieți inhibitori AchE sau Memantinum persoanelor cu deficiențe

cognitive cauzate de scleroza multiplă. [230]

Managementul



Demența vasculară ischemică:

Nu există studii controlate în mod adecvat care să demonstreze eficacitatea

farmacologică a niciunui agent în demența vasculară ischemică

(multiinfarct). [78]

Inversia ritmului

somn/veghe și alte

tulburări ale somnului

Trazodonum,

Mirtazapinum (în doze mici). [305]

Somnul Pentru persoanele cu demență și probleme de somn, examinați

oportunitatea unei abordări personalizate cu multiple componente pentru

managementul somnului, care ar include educația pentru igiena somnului,

expunerea la lumina zilei, exerciții și activități personalizate. [230]

98

ANEXA 5. SPECTRUL DE ACȚIUNE CLINICĂ AL INHIBITORILOR DE COLINESTERAZE (PRO-

COGNITIVE) ȘI MODULATORII ECHILIBRULUI GABA-GLUTAMAT (PRO-COGNITIVE ȘI

NEUROPROTECTOARE) [320]

Medicamentul Inhibitor de AchE Inhibitor de BuChE Inhibarea

hiperactivității

Glutamatergice

Donepezilum +++

Rivastigminum +++ ++

Galantaminum +++ +

Modulatori ai echilibrului GABA/Glutamat

Memantinum +++

Notă: +++ – acțiune pronunțată; ++ – acțiune moderată.

ANEXA 6. REMEDII PRO-COGNITIVE ȘI NEUROPROTECTIVE UTILIZATE PENTRU

TRATAMENTUL TULBURĂRILOR COGNITIVE LA PACIENȚII CU DEMENȚĂ [314, 320]

Remediul Doze recomandate (mg/zi)

Anticolinesterazice (procognitive)

Donepezilum 5 – 10

Rivastigminum 3 – 12

Rivastigminum plasture transdermic 4,6 mg/24 ore

18 mg/24 ore

9,5 mg/24 ore

Galantaminum 8 – 24

Modulatori ai echilibrului GABA/Glutamat

(pro-cognitive și neuroprotectoare)

Memantinum 20

ANEXA 7. REMEDII ANTIPSIHOTICE (NEUROLEPTICE) UTILIZATE PENTRU TRATAMENTUL

TULBURĂRILOR PSIHOPATOLOGICE NON-COGNITIVE LA PACIENȚII CU DEMENȚĂ [314,

320]

Remediul antipsihotic Doze recomandate (mg/zi)

Convenționale

Haloperidolum 1 – 5

Atipice

Risperidonum 0,5 – 2

Olanzapinum 2,5 – 5

Aripiprazolum 2,5 – 10

Quetiapinum 25 – 100

Ziprasidonum 20 – 40

99

ANEXA 8. REMEDII ANTIDEPRESIVE UTILIZATE PENTRU TRATAMENTUL TULBURĂRILOR

PSIHOPATOLOGICE NON-COGNITIVE LA PACIENȚII CU DEMENȚĂ [306, 314, 320]

Remediul antidepresiv Doze recomandate (mg/zi)

Venlafaxinum 37,5 – 225

Bupropionum 75 – 150

Milnacipranum 12,5 - 150

Trazodonum 50 - 300

Duloxetinum 20 - 30

Tianeptinum 12,5 - 25

Sertralinum 25 - 50

Citalopramum 5 - 10

Escitalopramum 5 - 10

Mirtazapinum 15 – 30

Reboxetinum (în depresiile inhibate) 2 – 4

ANEXA 9. REMEDII ANXIOLITICE, ANTALGICE, SEDATIVE ȘI HIPNOTICE UTILIZATE

PENTRU TRATAMENTUL TULBURĂRILOR PSIHOPATOLOGICE NON-COGNITIVE LA

PACIENȚII CU DEMENȚĂ [306, 314, 320] Remedii Doze recomandate (mg/zi)

Bromazepamum 3 – 9

Diazepamum 5 – 10

Zolpidemum 5 – 10

Zopiclonum 3,75 – 7,5

Clonazepamum 0,25 – 1

Medazepamum 5 – 10

Fenazepamum 0,5 – 1

Buspironum 5 – 30

ANEXA 10. DOZELE PRINCIPALELOR REMEDII CU EFECT TIMOSTABILIZATOR UTILIZATE

ÎN TRATAMENTUL TULBURĂRILOR PSIHOPATOLOGICE NON-COGNITIVE LA PACIENȚII CU

DEMENȚĂ [306, 314, 320] Remedii Doza clinică diurnă recomandată (mg/zi)

Carbamazepinum 75 – 300

Oxcarbazepinum 75 - 300

Derivați ai acidum valproicum 250 – 500

Lamotriginum 50 – 150

Gabapentinum 300 - 600

ANEXA 11. DOZELE ALTOR CLASE DE REMEDII UTILIZATE ÎN TRATAMENTUL

TULBURĂRILOR PSIHOPATOLOGICE NON-COGNITIVE LA PACIENȚII CU DEMENȚĂ [306,

314, 320]

Remedii Doza clinică diurnă recomandată (mg/zi)

Pregabalinum 75 – 300

Selegelinum 5 - 10

ANEXA 12. POSOLOGIA REMEDIILOR MEDICAMENTOASE ÎN AGITAȚIE/ AGRESIUNE ÎN CAZ DE DEMENȚĂ ÎN BOALA ALZHEIMER ȘI MIXTĂ

(VASCULARĂ)[67] Ziua 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21

Risperidonum (doză unică serală)

0.5 0.5 0.5 0.5 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5

Risperidonum (slăbiți)

(doză unică serală) 0.25 0.25 0.25 0.25 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.5 0.75 0.75 0.75 0.75 0.75 0.75 0.75 0.75

Aripiprazolum (doză unică serală)

2.5 2.5 5 5 7.5 7.5 10 10 10 10 10 10 10 12.5 12.5 12.5 12.5 12.5 12.5 12.5 12.5 12.5

Aripiprazol (slăbiți)

(doză unică serală) 1 1 2.5 2.5 2.5 2.5 5 5 5 5 7.5 7.5 7.5 7.5 7.5 10 10 10 10 10 10 10

Quetiapinum a Doza divizată (deci se începe de la 12,5mg x2/zi)

25 25 50 50 75 75 100 100 100 100 100 100 100 150 150 150 200 200 200 200 200 200

Quetiapinum (slăbiți)

Doza divizată 12.5 12.5 25 25 37.5 37.5 50 50 50 50 50 50 50 75 75 75 100 100 100 100 100 100

Carbamazepinum mereu e x2/zi

(începeți de la 50mg x2/zi) 100 100 100 100 200 200 200 200 300 300 300 300 300 300 300 400 400 400 400 400 400 400

Carbamazepinum (slăbiți)

mereu e x2/zi 50 50 50 50 100 100 100 100 150 150 150 150 150 150 150 200 200 200 200 200 200 200

Citalopramum Doză unică matinală

10 10 10 10 10 10 10 10 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20

Citalopramum (slăbiți)

Doză unică matinală 5 5 5 5 10 10 10 10 10 10 10 15 15 15 15 15 20 20 20 20 20 20

Gabapentinum b,c

Doza divizată (deci se începe de la 100mg x2/zi)

200 200 400 400 600 600 900 900 900 900 900 900 900 1200 1200 1500 1500 1800 1800 1800 1800 1800

Prazosinum d

Prima doză 0,5 seara, ulterior divizat x2/zi

0.5 1 1 2 2 2 3 3 3 4 4 4 4 4 4 5 5 6 6 6 6 6

Combinație de medicamente (în baza la medicamentele cu răspuns parțial) sau 7b - TEC

Toate dozele sunt în miligrame (mg), doză zilnică, și când este necesar să fie divizată. Punctele de decizie sunt hașurate. a Divizați doza zilnică de Quetiapinum în două doze egale, cu excepția regimului pacienților slăbiți 12,5mg/zi și 37,5mg/zi. La 12.5mg/zi oferiți doar seral, la

37,5mg/zi împărțiți în 12,5mg+25mg b Divizați doza zilnică de Gabapentinum în două doze egale, cu excepția 900mg/zi, împărțiți în 400mg+500mg și cea de 1500mg/zi în 700mg+800mg c În cazul pacienților cu afectarea renală dozele de Gabapentinum vor fi reduse conform funcției renale d În cazul pacienților cu afectare hepatică sau renală, cei ce utilizează antihipertensive sau cei slăbiți, titrarea va avea loc mai lent.

NB. Pentru detalii consultați C.1.3Algoritmul de management terapeutic al agitației/ agresiunii în caz de demență în boala Alzheimer și mixtă (vasculară)

[67]

101

În cazul necesității de a titra ulterior [67]

Ziua 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43

Risperidonum (doză unică serală)

1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2

Risperidonum (slăbiți)

(doză unică serală) 0.75 0.75 0.75 0.75 0.75 0.75 0.75 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

Quetiapinum Doza divizată (deci se începe de la 125mg x2/zi)

250 250 250 250 250 250 250 250 300 300 300 300 300 300 300 300 300 300 300 300 300 300

Quetiapinum (slăbiți)

Doza divizată 125 125 125 125 125 125 125 125 150 150 150 150 150 150 150 150 150 150 150 150 150 150

NB. Pentru detalii consultați C.1.3Algoritmul de management terapeutic al agitației/ agresiunii în caz de demență în boala Alzheimer și mixtă (vasculară)

[67]

ANEXA 13. EVALUAREA DEFICITULUI COGNITIV (MMSE - MINI MENTAL STATE

EXAMINATION)[199]

103

ANEXA 14. SCALA DEPRESIEI GERIATRICE (SDG) [120]

DE CE: Depresia este frecventă la vârsta înaintată, afectând aproape 5 milioane din cei 31 de milioane

de americani cu vârstă de 65 de ani și mai mult, simptomele depresive semnificative din punct de

vedere clinic ajungând la 13% printre adulții cu vârstă de peste 80 de ani (Blazer, 2009). Depresia

majoră este raportată la 5-16% din adulții în vârstă care locuiesc în comunitate, până la 54% - în

primul an de viață într-un azil și la 10-12% din adulții în vârstă spitalizați (Blazer, 2009; McKenzie &

Harvath, 2016). Depresia este mai frecventă la persoanele cu multiple afecțiuni cronice.

Depresia nu este un aspect natural al îmbătrânirii. Depresia este în multe cazuri reversibilă, dacă este

recunoscută prompt și se face tratament adecvat. Totodată, dacă este lăsată netratată, depresia poate

duce la apariția unor deficiențe fizice, cognitive, funcționale și sociale, precum și la scăderea calității

vieții, recuperare tardivă după boli somatice și intervenții chirurgicale, utilizarea sporită a serviciilor

medicale și suicid.

CEL MAI BUN INSTRUMENT DE EVALUARE A DEPRESIEI: Deși există numeroase

instrumente disponibile pentru măsurarea depresiei, Scala depresiei geriatrice (SDG), creată de

Yesavage et al, a fost testată și folosită pe larg printre populația mai în vârstă. Formularul lung al SDG

este un chestionar scurt, din 30 de itemi, care le solicită participanților să răspundă da sau nu la

întrebări referitoare la modul în care s-au simțit în ultima săptămână. Formularul scurt al SDG, care

constă din 15 întrebări, a fost elaborat în 1986. Pentru versiunea scurtă au fost selectate întrebările din

Formularul lung SDG, care au avut cea mai înaltă corelație cu simptomele depresive în studiile de

validare. Din cei 15 itemi, 10 au indicat prezența depresiei, atunci când a fost dat un răspuns pozitiv,

iar restul (întrebările cu numerele 1, 5, 7, 11, 13) au indicat depresia, dacă s-au dat răspunsuri negative.

Scorurile 0-4 sunt considerate normale, în dependență de vârstă, educație și plângeri; un scor de 5-8

indică o depresie ușoară; scorul de 9-11 indică o depresie moderată; iar scorul de 12-15 denotă o

depresie severă.

Formularul scurt este mai ușor de utilizat de către pacienții bolnavi fizic și cei cu demență de la ușoară

la moderată, care au un interval scurt de atenție și/sau obosesc repede. Completarea acestuia necesită

aproximativ 5 - 7 minute.

POPULAȚIA ȚINTĂ: SDG poate fi utilizată la adulți în vârstă sănătoși, cu boli somatice și la cei cu

deficiențe cognitive de la ușoare la moderate. Este utilizată pe larg în mediul comunitar, în serviciile de

îngrijiri acute și cele de lungă durată.

VALIDITATE ȘI FIABILITATE: S-a constatat că SDG are o sensibilitate de 92% și o specificitate

de 89% , la evaluare în baza criteriilor de diagnostic. Validitatea și fiabilitatea instrumentului au fost

susținute atât de practica clinică, cât și de cercetări. Într-un studiu de validare care a comparat

Formularul lung și cel scurt al SDG pentru auto-evaluarea simptomelor depresiei, ambele au avut

succes în diferențierea adulților cu depresie de cei fără depresie, cu o corelație înaltă (r = 0.84, p <

.001) (Sheikh & Yesavage, 1986).

PUNCTE FORTE ȘI LIMITĂRI: SDG nu este un substituent al interviului de diagnosticare realizat

de către profesioniștii din domeniul sănătății mintale. Este un instrument util de screening în contextul

clinic pentru a facilita evaluarea depresiei la adulți în vârstă, mai ales când măsurările de referință sunt

comparate cu scorurile ulterioare. Nu evaluează suicidalitatea.

FOLLOW-UP: Prezența depresiei justifică efectuarea intervențiilor prompte și a tratamentului. SDG

poate fi utilizată pentru a monitoriza în timp depresia în toate contextele clinice. Orice scor pozitiv

peste 5, obținut în baza Formularului scurt al SDG, ar trebui să determine realizarea unei evaluări

psihologice aprofundate și a evaluării suicidalității.

104

SCALA DEPRESIEI GERIATRICE: FORMULARUL SCURT (SDG)

Alegeți răspunsul care descrie cel mai bine cum v-ați simțit săptămâna trecută:

1. Sunteți mulțumit în general de viață? DA/ NU

2. Ați abandonat multe dintre activitățile și interesele dvs.? DA / NU

3. Simțiți că viața vă este pustie? DA / NU

4. Vă plictisiți deseori? DA / NU

5. Sunteți în stare bună de spirit majoritatea timpului ? DA / NU

6. Vă este teamă că vi se va întâmpla ceva rău? DA / NU

7. Vă simțiți fericit majoritatea timpului? DA / NU

8. Vă simțiți deseori neajutorat? DA / NU

9. Preferați să stați acasă, decât să ieșiți și să faceți lucruri noi? DA / NU

10. Simțiți că aveți mai multe probleme cu memoria decât majoritatea celorlalți? DA / NU

11. Credeți că este minunat să fii în viață acum? DA / NU

12. Vă simțiți destul de inutil așa cum sunteți acum? DA / NU

13. Vă simțiți plin de energie? DA / NU

14. Simțiți că sunteți într-o situație lipsită de speranță? DA / NU

15. Credeți că majoritatea oamenilor o duc mai bine decât dvs.? DA / NU

Răspunsurile în litere aldine indica depresie. Calculați 1 punct pentru fiecare răspuns cu litere aldine.

Un scor> 5 puncte este sugestiv pentru depresie.

Un scor ≥ 10 puncte aproape întotdeauna indică o depresie.

Un scor> 5 puncte ar trebui să justifice o evaluare completă de follow-up.

105

ANEXA 15. NIVELE DE EVIDENȚĂ ŞI GRADE DE RECOMANDARE

Grad de

recomandare

Nivel de

evidență

Tipul dovezii

A 1a Reviu sistematic a studiilor clinice randomizate

1b Cel puțin un studiu clinic randomizat riguros

B

2a Reviu sistematic al SCR sau studii clinice randomizate cu risc de

erori

2b Reviu sistematic a studiilor caz-control sau de cohortă de calitate

înaltă

3a Studii caz-control sau de cohortă de o calitate înaltă

3b Studii caz-control sau de cohortă cu un risc mare de erori

C 4 Studii neanalitice, descriptive (serie de cazuri, raport de cazuri)

D 5 Opinia experților nebazată pe studii de calitate

106

BIBLIOGRAFIE

1. Abbott RD, White LR, Ross GW, et al. Walking and dementia in physically capable elderly men.

JAMA 2004; 292:1447.

2. Adelman AM, Daly MP. Initial evaluation of the patient with suspected dementia. Am Fam

Physician. 2005;71(9):1745‐1750.

3. Ahtiluoto S, Polvikoski T, Peltonen M, et al. Diabetes, Alzheimer disease, and vascular

dementia: a population-based neuropathologic study. Neurology 2010; 75:1195.

4. Akbaraly TN, Portet F, Fustinoni S, et al. Leisure activities and the risk of dementia in the

elderly: results from the Three-City Study. Neurology 2009; 73:854.

5. Akoudad S, Wolters FJ, Viswanathan A, et al. Association of Cerebral Microbleeds With

Cognitive Decline and Dementia. JAMA Neurol 2016; 73:934.

6. Ala TA, Yang KH, Sung JH, Frey WH 2nd. Hallucinations and signs of parkinsonism help

distinguish patients with dementia and cortical Lewy bodies from patients with Alzheimer's

disease at presentation: a clinicopathological study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997; 62:16

7. Albanese E, Davis B, Jonsson PV, et al. Overweight and Obesity in Midlife and Brain Structure

and Dementia 26 Years Later: The AGES-Reykjavik Study. Am J Epidemiol 2015; 181:672.

8. Alexander EM, Wagner EH, Buchner DM, et al. Do surgical brain lesions present as isolated

dementia? A population-based study. J Am Geriatr Soc 1995; 43:138.

9. Alhurani RE, Vassilaki M, Aakre JA, et al. Decline in Weight and Incident Mild Cognitive

Impairment: Mayo Clinic Study of Aging. JAMA Neurol 2016; 73:439.

10. Almeida OP, Hulse GK, Lawrence D, Flicker L. Smoking as a risk factor for Alzheimer's

disease: contrasting evidence from a systematic review of case-control and cohort studies.

Addiction 2002; 97:15.

11. Alonso A, Mosley TH Jr, Gottesman RF, et al. Risk of dementia hospitalisation associated with

cardiovascular risk factors in midlife and older age: the Atherosclerosis Risk in Communities

(ARIC) study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009; 80:1194.

12. American Academy of Family Physicians. Age charts for periodic health examination. American

Academy of Physicians, Kansas City 1994.

13. American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical Manual, 4th ed, APA Press,

Washington, DC 1994.

14. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth

Edition (DSM-5), American Psychiatric Association, Arlington, VA 2013.

15. Amieva H, Ouvrard C, Giulioli C, et al. Self-Reported Hearing Loss, Hearing Aids, and

Cognitive Decline in Elderly Adults: A 25-Year Study. J Am Geriatr Soc 2015; 63:2099.

16. Annweiler C, Schott AM, Allali G, et al. Association of vitamin D deficiency with cognitive

impairment in older women: cross-sectional study. Neurology 2010; 74:27.

17. Annweiler C, Schott AM, Rolland Y, et al. Dietary intake of vitamin D and cognition in older

women: a large population-based study. Neurology 2010; 75:1810.

18. Anstey KJ, von Sanden C, Salim A, O'Kearney R. Smoking as a risk factor for dementia and

cognitive decline: a meta-analysis of prospective studies. Am J Epidemiol 2007; 166:367.

19. Arvanitakis Z, Schneider JA, Wilson RS, et al. Diabetes is related to cerebral infarction but not

to AD pathology in older persons. Neurology 2006; 67:1960.

20. Avadhani R, Fowler K, Barbato C, et al. Glycemia and cognitive function in metabolic syndrome

and coronary heart disease. Am J Med 2015; 128:46.

21. Baker ML, Marino Larsen EK, Kuller LH, et al. Retinal microvascular signs, cognitive function,

and dementia in older persons: the Cardiovascular Health Study. Stroke 2007; 38:2041.

22. Balion C, Griffith LE, Strifler L, et al. Vitamin D, cognition, and dementia: a systematic review

and meta-analysis. Neurology 2012; 79:1397.

23. Barnes DE, Haight TJ, Mehta KM, et al. Secondhand smoke, vascular disease, and dementia

incidence: findings from the cardiovascular health cognition study. Am J Epidemiol 2010;

171:292.

107

24. Barnes DE, Yaffe K, Satariano WA, Tager IB. A longitudinal study of cardiorespiratory fitness

and cognitive function in healthy older adults. J Am Geriatr Soc 2003; 51:459.

25. Barnes LL, Mendes de Leon CF, Wilson RS, et al. Social resources and cognitive decline in a

population of older African Americans and whites. Neurology 2004; 63:2322.

26. Baskys A et al. Pharmacological prevention and treatment of vascular dementia: approaches and

perspectives. Exp Gerontol 2012; 47:887–891.

27. Beason-Held LL, Moghekar A, Zonderman AB, et al. Longitudinal changes in cerebral blood

flow in the older hypertensive brain. Stroke 2007; 38:1766.

28. Becker JT, Davis SW, Hayashi KM, et al. Three-dimensional patterns of hippocampal atrophy in

mild cognitive impairment. Arch Neurol 2006; 63:97.

29. Bennett DA, Schneider JA, Tang Y, et al. The effect of social networks on the relation between

Alzheimer's disease pathology and level of cognitive function in old people: a longitudinal

cohort study. Lancet Neurol 2006; 5:406.

30. Bennett DA, Wilson RS, Schneider JA, et al. Education modifies the relation of AD pathology to

level of cognitive function in older persons. Neurology 2003; 60:1909.

31. Biessels GJ, De Leeuw FE, Lindeboom J, et al. Increased cortical atrophy in patients with

Alzheimer's disease and type 2 diabetes mellitus. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77:304.

32. Biessels GJ, Staekenborg S, Brunner E, et al. Risk of dementia in diabetes mellitus: a systematic

review. Lancet Neurol 2006; 5:64.

33. Biffi A, Bailey D, Anderson CD, et al. Risk Factors Associated With Early vs Delayed Dementia

After Intracerebral Hemorrhage. JAMA Neurol 2016; 73:969.

34. Billioti de Gage S, Bégaud B, Bazin F, et al. Benzodiazepine use and risk of dementia:

prospective population based study. BMJ 2012; 345:e6231.

35. Billioti de Gage S, Moride Y, Ducruet T, et al. Benzodiazepine use and risk of Alzheimer's

disease: case-control study. BMJ 2014; 349:g5205.

36. Birks J et al. Rivastigmine for vascular cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev

2013; 5:CD004744.

37. Birks J. Cholinesterase inhibitors for Alzheimer’s disease. Cochrane Database Syst Rev

2006:CD005593.

38. Blackwell T, Yaffe K, Laffan A, et al. Associations between sleep-disordered breathing,

nocturnal hypoxemia, and subsequent cognitive decline in older community-dwelling men: the

Osteoporotic Fractures in Men Sleep Study. J Am Geriatr Soc 2015; 63:453.

39. Bos D, Ikram MA, Elias-Smale SE, et al. Calcification in major vessel beds relates to vascular

brain disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2011; 31:2331.

40. Boyle PA, Wilson RS, Schneider JA, et al. Processing resources reduce the effect of Alzheimer

pathology on other cognitive systems. Neurology 2008; 70:1534.

41. Buchman AS, Boyle PA, Yu L, et al. Total daily physical activity and the risk of AD and

cognitive decline in older adults. Neurology 2012; 78:1323.

42. Buchman AS, Wilson RS, Bienias JL, et al. Change in body mass index and risk of incident

Alzheimer disease. Neurology 2005; 65:892.

43. Buell JS, Dawson-Hughes B, Scott TM, et al. 25-Hydroxyvitamin D, dementia, and

cerebrovascular pathology in elders receiving home services. Neurology 2010; 74:18.

44. Burns JM, Cronk BB, Anderson HS, et al. Cardiorespiratory fitness and brain atrophy in early


45. Burns JM, Johnson DK, Watts A, et al. Reduced lean mass in early Alzheimer disease and its

association with brain atrophy. Arch Neurol 2010; 67:428.

46. Cacciottolo M, Wang X, Driscoll I, et al. Particulate air pollutants, APOE alleles and their

contributions to cognitive impairment in older women and to amyloidogenesis in experimental

models. Transl Psychiatry 2017; 7:e1022.

47. Campbell NL, Boustani MA, Lane KA, et al. Use of anticholinergics and the risk of cognitive

impairment in an African American population. Neurology 2010; 75:152.

48. Campdelacreu J. Parkinson disease and Alzheimer disease: environmental risk factors.

Neurologia 2014; 29:541.

108

49. Canadian guide to clinical preventive health care. Canada Communication Group; Canadian

Task Force on the Periodic Health Examination, Ottawa, 1994.

50. Carone M, Asgharian M, Jewell NP. Estimating the lifetime risk of dementia in the Canadian

elderly population using cross-sectional cohort survival data. J Am Stat Assoc 2014; 109:24.

51. Chan KY, Wang W, Wu JJ, et al. Epidemiology of Alzheimer's disease and other forms of

dementia in China, 1990-2010: a systematic review and analysis. Lancet 2013; 381:2016.

52. Charletta D, Gorelick PB, Dollear TJ, et al. CT and MRI findings among African-Americans

with Alzheimer's disease, vascular dementia, and stroke without dementia. Neurology 1995;

45:1456.

53. Chen H, Kwong JC, Copes R, et al. Living near major roads and the incidence of dementia,

Parkinson's disease, and multiple sclerosis: a population-based cohort study. Lancet 2017;

389:718.

54. Chen R, Wilson K, Chen Y, et al. Association between environmental tobacco smoke exposure

and dementia syndromes. Occup Environ Med 2013; 70:63.

55. Cherbuin N, Sachdev P, Anstey KJ. Higher normal fasting plasma glucose is associated with

hippocampal atrophy: The PATH Study. Neurology 2012; 79:1019.

56. Chung JCC. Activity participation and well-being of people with dementia in long-term—care

settings. OTJR Occup Particip Health 2004; 24: 22-31.

57. Clare L. Rehabilitation for people living with dementia: a practical framework of positive

support. PLoS Med 2017; 14: e1002245.

58. Cooper C et al. Treatment for mild cognitive impairment: systematic review. Br J Psychiatry

2013; 203:255–264.

59. Corrada MM, Brookmeyer R, Berlau D, et al. Prevalence of dementia after age 90: results from

the 90+ study. Neurology 2008; 71:337.

60. Corrada MM, Brookmeyer R, Paganini-Hill A, et al. Dementia incidence continues to increase

with age in the oldest old: the 90+ study. Ann Neurol 2010; 67:114.

61. Coupland C et al. Antidepressant use and risk of adverse outcomes in older people: population

based cohort study. BMJ

62. Cournot M, Marquié JC, Ansiau D, et al. Relation between body mass index and cognitive

function in healthy middle-aged men and women. Neurology 2006; 67:1208.

63. Craig D et al. Galantamine for vascular cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev

2006:CD004746.

64. Crane PK, Gibbons LE, Dams-O'Connor K, et al. Association of Traumatic Brain Injury With

Late-Life Neurodegenerative Conditions and Neuropathologic Findings. JAMA Neurol 2016;

73:1062.

65. Crane PK, Walker R, Hubbard RA, et al. Glucose levels and risk of dementia. N Engl J Med

2013; 369:540.

66. Cummings JL. Intellectual impairment in Parkinson's disease: clinical, pathologic, and

biochemical correlates. J Geriatr Psychiatry Neurol 1988; 1:24.

67. Davies SJ, Burhan AM, Kim D, et al. Sequential drug treatment algorithm for agitation and

aggression in Alzheimer's and mixed dementia. J Psychopharmacol. 2018;32(5):509‐523.

doi:10.1177/0269881117744996

68. de Bruijn RF, Heeringa J, Wolters FJ, et al. Association Between Atrial Fibrillation and

Dementia in the General Population. JAMA Neurol 2015; 72:1288.

69. de Jong FJ, Schrijvers EM, Ikram MK, et al. Retinal vascular caliber and risk of dementia: the

Rotterdam study. Neurology 2011; 76:816.

70. Deary IJ, Whalley LJ, Batty GD, Starr JM. Physical fitness and lifetime cognitive change.

Neurology 2006; 67:1195.

71. Debette S, Seshadri S, Beiser A, et al. Midlife vascular risk factor exposure accelerates structural

brain aging and cognitive decline. Neurology 2011; 77:461.

72. Deckers K, Camerino I, van Boxtel MP, et al. Dementia risk in renal dysfunction: A systematic

review and meta-analysis of prospective studies. Neurology 2017; 88:198.

109

73. Defina LF, Willis BL, Radford NB, et al. The association between midlife cardiorespiratory

fitness levels and later-life dementia: a cohort study. Ann Intern Med 2013; 158:162.

74. Deshpande SK, Hasegawa RB, Rabinowitz AR, et al. Association of Playing High School

Football With Cognition and Mental Health Later in Life. JAMA Neurol 2017; 74:909.

75. Di Santo SG et al. A meta‐analysis of the efficacy of donepezil, rivastigmine, galantamine, and

memantine in relation to severity of Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis 2013; 35:349–361.

76. Diniz BS, Butters MA, Albert SM, et al. Late-life depression and risk of vascular dementia and

Alzheimer's disease: systematic review and meta-analysis of community-based cohort studies. Br

J Psychiatry 2013; 202:329.

77. Dolan H, Crain B, Troncoso J, et al. Atherosclerosis, dementia, and Alzheimer disease in the

Baltimore Longitudinal Study of Aging cohort. Ann Neurol 2010; 68:231.

78. Doody, R. S., Stevens, J. C., Beck, C., Dubinsky, R. M., Kaye, J. A., Gwyther, L. M. S. W., ... &

Cummings, J. L. (2001). Practice parameter: Management of dementia (an evidence-based

review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of

Neurology. Neurology, 56(9), 1154-1166.

79. Dotson VM, Beydoun MA, Zonderman AB. Recurrent depressive symptoms and the incidence

of dementia and mild cognitive impairment. Neurology 2010; 75:27.

80. DSM-5, Manual de Diagnostic si Clasificare Statistica a Tulburarilor Mintale, American

Psychiatric Association, Editura: Medicala CALLISTO, 2016, Ediția: 5.

81. Dublin S, Anderson ML, Haneuse SJ, et al. Atrial fibrillation and risk of dementia: a prospective

cohort study. J Am Geriatr Soc 2011; 59:1369.

82. Dufouil C, Richard F, Fiévet N, et al. APOE genotype, cholesterol level, lipid-lowering

treatment, and dementia: the Three-City Study. Neurology 2005; 64:1531.

83. Ehlenbach WJ, Hough CL, Crane PK, et al. Association between acute care and critical illness

hospitalization and cognitive function in older adults. JAMA 2010; 303:763.

84. Elias MF, Wolf PA, D'Agostino RB, et al. Untreated blood pressure level is inversely related to

cognitive functioning: the Framingham Study. Am J Epidemiol 1993; 138:353.

85. Elkins JS, Johnston SC, Ziv E, et al. Methylenetetrahydrofolate reductase C677T polymorphism

and cognitive function in older women. Am J Epidemiol 2007; 166:672.

86. Elkins JS, Yaffe K, Cauley JA, et al. Pre-existing hypertension and the impact of stroke on

cognitive function. Ann Neurol 2005; 58:68.

87. Els J Meeuwsen, René J F Melis,Geert C H M Van Der Aa, Gertie A M Golüke-Willemse ,

Benoit J M De Leest, Frank H J M Van Raak, Carla J M Schölzel-Dorenbos, Desiree C M

Verheijen, Frans R J Verhey, Marieke C Visser, Claire A Wolfs, Eddy M M Adang, Marcel G

M Olde Rikkert. Effectiveness of dementia follow-up care by memory clinics or general

practitioners: randomised controlled trial.

88. Emre M et al. Memantine for patients with Parkinson’s disease dementia or dementia with Lewy

bodies: a randomised, double‐blind, placebo‐controlled trial. Lancet Neurol 2010; 9:969–977.

89. Erkinjuntti T et al. Efficacy of galantamine in probable vascular dementia and Alzheimer’s

disease combined with cerebrovascular disease: a randomised trial. Lancet 2002; 359:1283–

1290.

90. Eshkoor SA et al. Mild cognitive impairment and its management in older people. Clin Interv

Aging 2015; 10:687–693.

91. Evans DA, Hebert LE, Beckett LA, et al. Education and other measures of socioeconomic status

and risk of incident Alzheimer disease in a defined population of older persons. Arch Neurol

1997; 54:1399.

92. Fazio S, Pace D, Kallmyer B, Maslow K, Zimmerman S. (2018). Alzheimer’s Association

Dementia Care Practice Recommendations. Gerontologist.2018;58:S10–9.

93. Fazio, S., Pace, D., Flinner, J., & Kallmyer, B. (2018). The fundamentals of person-centered care

for individuals with dementia. The Gerontologist, 58, S10–S19.

94. Ford AH, Flicker L, Alfonso H, et al. Plasma homocysteine and MTHFRC677T polymorphism

as risk factors for incident dementia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2012; 83:70.

110

95. Fotenos AF, Mintun MA, Snyder AZ, et al. Brain volume decline in aging: evidence for a

relation between socioeconomic status, preclinical Alzheimer disease, and reserve. Arch Neurol

2008; 65:113.

96. Fratiglioni L, Launer LJ, Andersen K, et al. Incidence of dementia and major subtypes in

Europe: A collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly

Research Group. Neurology 2000; 54:S10.

97. Fratiglioni L, Paillard-Borg S, Winblad B. An active and socially integrated lifestyle in late life

might protect against dementia. Lancet Neurol 2004; 3:343.

98. Freitag MH, Peila R, Masaki K, et al. Midlife pulse pressure and incidence of dementia: the

Honolulu-Asia Aging Study. Stroke 2006; 37:33.

99. Fritze T, Teipel S, Óvári A, et al. Hearing Impairment Affects Dementia Incidence. An Analysis

Based on Longitudinal Health Claims Data in Germany. PLoS One 2016; 11:e0156876.

100. Fuller-Thomson E, Jopling SA. Exposure to lead in petrol and increased incidence of dementia.

Lancet 2017; 389:2371.

101. Garcia A, Zanibbi K. Homocysteine and cognitive function in elderly people. CMAJ 2004;

171:897.

102. Garibotto V, Borroni B, Kalbe E, et al. Education and occupation as proxies for reserve in aMCI

converters and AD: FDG-PET evidence. Neurology 2008; 71:1342.

103. Garre-Olmo J, Genís Batlle D, del Mar Fernández M, et al. Incidence and subtypes of early-onset

dementia in a geographically defined general population. Neurology 2010; 75:1249.

104. Gates GA, Anderson ML, Feeney MP, et al. Central auditory dysfunction in older persons with

memory impairment or Alzheimer dementia. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2008; 134:771.

105. Gates GA, Anderson ML, McCurry SM, et al. Central auditory dysfunction as a harbinger of

Alzheimer dementia. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2011; 137:390.

106. Gates GA, Gibbons LE, McCurry SM, et al. Executive dysfunction and presbycusis in older

persons with and without memory loss and dementia. Cogn Behav Neurol 2010; 23:218.

107. Geerlings MI, den Heijer T, Koudstaal PJ, et al. History of depression, depressive symptoms,

and medial temporal lobe atrophy and the risk of Alzheimer disease. Neurology 2008; 70:1258.

108. Geldmacher DS, Whitehouse PJ. Evaluation of dementia. N Engl J Med 1996; 335:330.

109. Geschwind MD, Shu H, Haman A, et al. Rapidly progressive dementia. Ann Neurol 2008; 64:97.

110. Gifford DR, Holloway RG, Vickrey BG. Systematic review of clinical prediction rules for

neuroimaging in the evaluation of dementia. Arch Intern Med 2000; 160:2855.

111. Gitlin LN, Kales HC, Lyketsos CG. Nonpharmacologic management of behavioral symptoms in

dementia. JAMA 2012; 308:2020.

112. Giza CC, Kutcher JS, Ashwal S, et al. Summary of evidence-based guideline update: evaluation

and management of concussion in sports: report of the Guideline Development Subcommittee of

the American Academy of Neurology. Neurology 2013; 80:2250.

113. Golub JS, Luchsinger JA, Manly JJ, et al. Observed Hearing Loss and Incident Dementia in a

Multiethnic Cohort. J Am Geriatr Soc 2017; 65:1691.

114. Gottesman RF, Albert MS, Alonso A, et al. Associations Between Midlife Vascular Risk Factors

and 25-Year Incident Dementia in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Cohort.

JAMA Neurol 2017; 74:1246.

115. Gottesman RF, Hillis AE. Predictors and assessment of cognitive dysfunction resulting from

ischaemic stroke. Lancet Neurol 2010; 9:895.

116. Gottesman RF, Schneider AL, Albert M, et al. Midlife hypertension and 20-year cognitive

change: the atherosclerosis risk in communities neurocognitive study. JAMA Neurol 2014;

71:1218.

117. Gray SL, Anderson ML, Dublin S, et al. Cumulative use of strong anticholinergics and incident

dementia: a prospective cohort study. JAMA Intern Med 2015; 175:401.

118. Green RC, Cupples LA, Go R, et al. Risk of dementia among white and African American

relatives of patients with Alzheimer disease. JAMA 2002; 287:329.

119. Green RC, Cupples LA, Kurz A, et al. Depression as a risk factor for Alzheimer disease: the

MIRAGE Study. Arch Neurol 2003; 60:753.

111

120. Greenberg SA. How to try this: the Geriatric Depression Scale: Short Form. Am J Nurs.

2007;107(10):60-70. doi:10.1097/01.NAJ.0000292204.52313.f3

121. Gurgel RK, Ward PD, Schwartz S, et al. Relationship of hearing loss and dementia: a

prospective, population-based study. Otol Neurotol 2014; 35:775.

122. Gustafson D, Rothenberg E, Blennow K, et al. An 18-year follow-up of overweight and risk of

Alzheimer disease. Arch Intern Med 2003; 163:1524.

123. Gustafson DR, Bäckman K, Waern M, et al. Adiposity indicators and dementia over 32 years in

Sweden. Neurology 2009; 73:1559.

124. Haan M, Espeland MA, Klein BE, et al. Cognitive function and retinal and ischemic brain

changes: the Women's Health Initiative. Neurology 2012; 78:942.

125. Haba-Rubio J, Marti-Soler H, Tobback N, et al. Sleep characteristics and cognitive impairment

in the general population: The HypnoLaus study. Neurology 2017; 88:463.

126. Hall CB, Derby C, LeValley A, et al. Education delays accelerated decline on a memory test in

persons who develop dementia. Neurology 2007; 69:1657.

127. Halliday M et al. Repurposed drugs targeting eIF2alpha‐P‐mediated translational repression

prevent neurodegeneration in mice. Brain, 2017; 140:1768–1783.

128. Haring B, Leng X, Robinson J, et al. Cardiovascular disease and cognitive decline in

postmenopausal women: results from the Women's Health Initiative Memory Study. J Am Heart

Assoc 2013; 2:e000369.

129. Hassan A, Hunt BJ, O'Sullivan M, et al. Homocysteine is a risk factor for cerebral small vessel

disease, acting via endothelial dysfunction. Brain 2004; 127:212.

130. Henderson AS, Easteal S, Jorm AF, et al. Apolipoprotein E allele epsilon 4, dementia, and

cognitive decline in a population sample. Lancet 1995; 346:1387.

131. Hooshmand B, Solomon A, Kåreholt I, et al. Homocysteine and holotranscobalamin and the risk

of Alzheimer disease: a longitudinal study. Neurology 2010; 75:1408.

132. Howard R et al. Nursing home placement in the Donepezil and Memantine in Moderate to

Severe Alzheimer’s Disease (DOMINO‐AD) trial: secondary and post‐hoc analyses. Lancet

Neurol 2015; 14:1171–1181.

133. Hughes TF, Borenstein AR, Schofield E, et al. Association between late-life body mass index

and dementia: The Kame Project. Neurology 2009; 72:1741.

134. Iacono D, Markesbery WR, Gross M, et al. The Nun study: clinically silent AD, neuronal

hypertrophy, and linguistic skills in early life. Neurology 2009; 73:665.

135. Iacono D, O'Brien R, Resnick SM, et al. Neuronal hypertrophy in asymptomatic Alzheimer

disease. J Neuropathol Exp Neurol 2008; 67:578.

136. ICD-10 Clasificarea tulburărilor mintale și de comportament (Simptomatologie și diagnostic

clinic). București, Ed. ALL, 1998, 419 p

137. Iliffe, S., Robinson, L., Brayne, C., Goodman, C., Rait, G., Manthorpe, J., & Ashley, P. (2009).

Primary care and dementia: 1. diagnosis, screening and disclosure. International Journal of

Geriatric Psychiatry: A journal of the psychiatry of late life and allied sciences, 24(9), 895-901.

138. Institute of Medicine. Long-term consequences of traumatic brain injury, Volume 7. National

Academies Press; Gulf War and Health, Washington, DC, 2009.

139. Irie F, Fitzpatrick AL, Lopez OL, et al. Enhanced risk for Alzheimer disease in persons with type

2 diabetes and APOE epsilon4: the Cardiovascular Health Study Cognition Study. Arch Neurol

2008; 65:89.

140. Irizarry MC, Gurol ME, Raju S, et al. Association of homocysteine with plasma amyloid beta

protein in aging and neurodegenerative disease. Neurology 2005; 65:1402.

141. Iwashyna TJ, Ely EW, Smith DM, Langa KM. Long-term cognitive impairment and functional

disability among survivors of severe sepsis. JAMA 2010; 304:1787.

142. Jacobs DM, Sano M, Dooneief G, et al. Neuropsychological detection and characterization of

preclinical Alzheimer's disease. Neurology 1995; 45:957.

143. Janicak P.G., Davis J.M., Preskorn S.H., Ayd F.J. Principles and practice of

Psychopharmacotherapy. Second edition, Williams&Wilkins, Baltimore, 1999, 728 p.

112

144. Jellinger KA. Structural basis of dementia in neurodegenerative disorders. J Neural Transm

Suppl 1996; 47:1.

145. Johnson DK, Wilkins CH, Morris JC. Accelerated weight loss may precede diagnosis in

Alzheimer disease. Arch Neurol 2006; 63:1312.

146. Jorm AF, Fratiglioni L, Winblad B. Differential diagnosis in dementia. Principal components

analysis of clinical data from a population survey. Arch Neurol 1993; 50:72.

147. Ju Y, Lopez O, Redline S, Stein P. Obstructive sleep apnea increases risk of incident dementia in

community-dwelling older adults. Neurology 2013; 80:P03.098.

148. Kado DM, Karlamangla AS, Huang MH, et al. Homocysteine versus the vitamins folate, B6, and

B12 as predictors of cognitive function and decline in older high-functioning adults: MacArthur

Studies of Successful Aging. Am J Med 2005; 118:161.

149. Kalantarian S, Stern TA, Mansour M, Ruskin JN. Cognitive impairment associated with atrial

fibrillation: a meta-analysis. Ann Intern Med 2013; 158:338.

150. Kalmijn S, Foley D, White L, et al. Metabolic cardiovascular syndrome and risk of dementia in

Japanese-American elderly men. The Honolulu-Asia aging study. Arterioscler Thromb Vasc Biol

2000; 20:2255.

151. Kalmijn S, Launer LJ, Lindemans J, et al. Total homocysteine and cognitive decline in a

community-based sample of elderly subjects: the Rotterdam Study. Am J Epidemiol 1999;

150:283.

152. Kane RL, Bulter M, Fink HA, et al. Interventions to prevent age-related cognitive decline, mild

cognitive impairment, and clinical Alzheimer's-type dementia: Comparative effectiveness review

No. 188. AHRQ Pub. No. 17-EHC008-EF, Agency for Healthcare Research and Quality,

Rockville, MD 2017.

153. Kaplan & Sadock. Manual de buzunar de psihiatrie clinică, ediția a treia, București: Editura

medicală, 2009. ISBN 978-973-39-0629-2.

154. Karlawish JH, Clark CM. Diagnostic evaluation of elderly patients with mild memory problems.

Ann Intern Med 2003; 138:411.

155. Katon W, Pedersen HS, Ribe AR, et al. Effect of depression and diabetes mellitus on the risk for

dementia: a national population-based cohort study. JAMA Psychiatry 2015; 72:612.

156. Kaup AR, Yaffe K. Reassuring News About Football and Cognitive Decline?: Not So Fast.

JAMA Neurol 2017; 74:898.

157. Kavirajan H et al. Efficacy and adverse effects of cholinesterase inhibitors and memantine in

vascular dementia: a meta‐analysis of randomised controlled trials. Lancet Neurol 2007; 6:782–

792.11; 343:d4551.

158. Kelley BJ, Boeve BF, Josephs KA. Young-onset dementia: demographic and etiologic

characteristics of 235 patients. Arch Neurol 2008; 65:1502.

159. Kerti L, Witte AV, Winkler A, et al. Higher glucose levels associated with lower memory and

reduced hippocampal microstructure. Neurology 2013; 81:1746.

160. Kilander L, Nyman H, Boberg M, et al. Hypertension is related to cognitive impairment: a 20-

year follow-up of 999 men. Hypertension 1998; 31:780.

161. Killin LO, Starr JM, Shiue IJ, Russ TC. Environmental risk factors for dementia: a systematic

review. BMC Geriatr 2016; 16:175.

162. Kim JM, Stewart R, Kim SW, et al. Changes in folate, vitamin B12 and homocysteine associated

with incident dementia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79:864.

163. Kivipelto M, Ngandu T, Fratiglioni L, et al. Obesity and vascular risk factors at midlife and the

risk of dementia and Alzheimer disease. Arch Neurol 2005; 62:1556.

164. Klatka LA, Louis ED, Schiffer RB. Psychiatric features in diffuse Lewy body disease: a

clinicopathologic study using Alzheimer's disease and Parkinson's disease comparison groups.

Neurology 1996; 47:1148.

165. Knopman DS, Boeve BF, Petersen RC. Essentials of the proper diagnoses of mild cognitive

impairment, dementia, and major subtypes of dementia. Mayo Clin Proc 2003; 78:1290.

113

166. Knopman DS, DeKosky ST, Cummings JL, et al. Practice parameter: diagnosis of dementia (an

evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American

Academy of Neurology. Neurology 2001; 56:1143.

167. Knopman DS, Edland SD, Cha RH, et al. Incident dementia in women is preceded by weight

loss by at least a decade. Neurology 2007; 69:739.

168. Knopman DS, Petersen RC, Cha RH, et al. Incidence and causes of nondegenerative nonvascular

dementia: a population-based study. Arch Neurol 2006; 63:218.

169. Knopman, D. S., DeKosky, S. T., Cummings, J. L., Chui, H., Corey–Bloom, J., Relkin, N., ... &

Stevens, J. C. (2001). Practice parameter: diagnosis of dementia (an evidence-based review):

report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology.

Neurology, 56(9), 1143-1153.

170. Knopman, David S., Steven T. DeKosky, J. L. Cummings, H. Chui, J. Corey–Bloom, N. Relkin,

G. W. Small, B. Miller, and J. C. Stevens. "Practice parameter: diagnosis of dementia (an

evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American

Academy of Neurology." Neurology 56, no. 9 (2001): 1143-1153.

171. Köhler S, van Boxtel MP, van Os J, et al. Depressive symptoms and cognitive decline in

community-dwelling older adults. J Am Geriatr Soc 2010; 58:873.

172. Krell-Roesch J, Vemuri P, Pink A, et al. Association Between Mentally Stimulating Activities in

Late Life and the Outcome of Incident Mild Cognitive Impairment, With an Analysis of the

APOE ε4 Genotype. JAMA Neurol 2017; 74:332.

173. Kuller LH, Lopez OL, Mackey RH, et al. Subclinical Cardiovascular Disease and Death,

Dementia, and Coronary Heart Disease in Patients 80+ Years. J Am Coll Cardiol 2016; 67:1013.

174. Kurz AF et al. Long‐term safety and cognitive effects of galantamine in the treatment of

probable vascular dementia or Alzheimer’s disease with cerebrovascular disease. Eur J Neurol

2003; 10:633–640.

175. Laidlaw MAS, Poropat AE, Ball A, Mielke HW. Exposure to lead in petrol and increased

incidence of dementia. Lancet 2017; 389:2371.

176. Langa KM, Larson EB, Crimmins EM, et al. A Comparison of the Prevalence of Dementia in the

United States in 2000 and 2012. JAMA Intern Med 2017; 177:51.

177. Larson EB, Langa KM. The rising tide of dementia worldwide. Lancet 2008; 372:430.

178. Larson EB, Wang L, Bowen JD, et al. Exercise is associated with reduced risk for incident

dementia among persons 65 years of age and older. Ann Intern Med 2006; 144:73.

179. Launer LJ, Miller ME, Williamson JD, et al. Effects of intensive glucose lowering on brain

structure and function in people with type 2 diabetes (ACCORD MIND): a randomised open-

label substudy. Lancet Neurol 2011; 10:969.

180. Leng Y, McEvoy CT, Allen IE, Yaffe K. Association of Sleep-Disordered Breathing With

Cognitive Function and Risk of Cognitive Impairment: A Systematic Review and Meta-analysis.

JAMA Neurol 2017; 74:1237.

181. Lesage SR, Mosley TH, Wong TY, et al. Retinal microvascular abnormalities and cognitive

decline: the ARIC 14-year follow-up study. Neurology 2009; 73:862.

182. Levine DA, Galecki AT, Langa KM, et al. Trajectory of Cognitive Decline After Incident

Stroke. JAMA 2015; 314:41.

183. Li G, Shofer JB, Kukull WA, et al. Serum cholesterol and risk of Alzheimer disease: a

community-based cohort study. Neurology 2005; 65:1045.

184. Li W, Risacher SL, Huang E, et al. Type 2 diabetes mellitus is associated with brain atrophy and

hypometabolism in the ADNI cohort. Neurology 2016; 87:595.

185. Li Y et al. Cholinesterase inhibitors for rarer dementias associated with neurological conditions.

Cochrane Database Syst Rev 2015:CD009444.

186. Liang KY, Mintun MA, Fagan AM, et al. Exercise and Alzheimer's disease biomarkers in

cognitively normal older adults. Ann Neurol 2010; 68:311.

187. Liguori C, Mercuri NB, Izzi F, et al. Obstructive Sleep Apnea is Associated With Early but

Possibly Modifiable Alzheimer's Disease Biomarkers Changes. Sleep 2017; 40.

114

188. Lin FR, Metter EJ, O'Brien RJ, et al. Hearing loss and incident dementia. Arch Neurol 2011;

68:214.

189. Lin FR, Yaffe K, Xia J, et al. Hearing loss and cognitive decline in older adults. JAMA Intern

Med 2013; 173:293.

190. Littlejohns TJ, Henley WE, Lang IA, et al. Vitamin D and the risk of dementia and Alzheimer

disease. Neurology 2014; 83:920.

191. Livingston G, Sommerlad A, Orgeta V, et al. Dementia prevention, intervention, and care.

Lancet 2017; 390:2673.

192. Llewellyn DJ, Lang IA, Langa KM, et al. Exposure to secondhand smoke and cognitive

impairment in non-smokers: national cross sectional study with cotinine measurement. BMJ

2009; 338:b462.

193. Llewellyn DJ, Lang IA, Langa KM, et al. Vitamin D and risk of cognitive decline in elderly

persons. Arch Intern Med 2010; 170:1135.

194. Lobo A, Launer LJ, Fratiglioni L, et al. Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: A

collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research

Group. Neurology 2000; 54:S4.

195. Lovestone S. Diabetes and dementia: is the brain another site of end-organ damage? Neurology

1999; 53:1907.

196. Luchsinger JA, Patel B, Tang MX, et al. Measures of adiposity and dementia risk in elderly

persons. Arch Neurol 2007; 64:392.

197. Luchsinger JA, Reitz C, Honig LS, et al. Aggregation of vascular risk factors and risk of incident


198. Malouf R et al. Donepezil for vascular cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev

2004:CD004395.

199. Martin Dunitz, Assessment Scales in Old Age Psychiatry,1999 34-35; Mini-Mental State

Examination, adaptat după Burns A., Lawlor B., Craig S.

200. Marzona I, O'Donnell M, Teo K, et al. Increased risk of cognitive and functional decline in

patients with atrial fibrillation: results of the ONTARGET and TRANSCEND studies. CMAJ

2012; 184:E329.

201. Maslow, K., & Fortinsky, R. (2018). Non-physician care providers can help to increase detection

of cognitive impairment and encourage diagnostic evaluation for dementia in community and

residential care settings. The Gerontologist, 58, S20–S31.

202. Matsunaga S et al. Memantine for Lewy body disorders: systematic review and meta‐analysis.

Am J Geriatr Psychiatry 2015; 23:373–383.

203. Matthews FE, Arthur A, Barnes LE, et al. A two-decade comparison of prevalence of dementia

in individuals aged 65 years and older from three geographical areas of England: results of the

Cognitive Function and Ageing Study I and II. Lancet 2013; 382:1405.

204. Mayeux R, Denaro J, Hemenegildo N, et al. A population-based investigation of Parkinson's

disease with and without dementia. Relationship to age and gender. Arch Neurol 1992; 49:492.

205. McGrath ER, Beiser AS, DeCarli C, et al. Blood pressure from mid- to late life and risk of

incident dementia. Neurology 2017; 89:2447.

206. McGuinness B et al. Statins for the prevention of dementia. Cochrane Database Syst Rev

2016:CD003160.

207. McKeith I, Mintzer J, Aarsland D, et al. Dementia with Lewy bodies. Lancet Neurol 2004; 3:19.

208. McKeith IG, Galasko D, Kosaka K, et al. Consensus guidelines for the clinical and pathologic

diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB): report of the consortium on DLB international

workshop. Neurology 1996; 47:1113.

209. McKeith IG. Dementia with Lewy bodies. Br J Psychiatry 2002; 180:144.

210. Mercy L, Hodges JR, Dawson K, et al. Incidence of early-onset dementias in Cambridgeshire,

United Kingdom. Neurology 2008; 71:1496.

211. Meyer T, Gutenbrunner C, Bickenbach J, Cieza A, Melvin J, Stucki G. Towards a conceptual

description of rehabilitation as a health strategy. J Rehabil Med 2011; 43: 765–9.

115

212. Mez J, Daneshvar DH, Kiernan PT, et al. Clinicopathological Evaluation of Chronic Traumatic

Encephalopathy in Players of American Football. JAMA 2017; 318:360.

213. Middleton LE, Manini TM, Simonsick EM, et al. Activity energy expenditure and incident

cognitive impairment in older adults. Arch Intern Med 2011; 171:1251.

214. Mielke MM, Zandi PP, Shao H, et al. The 32-year relationship between cholesterol and dementia

from midlife to late life. Neurology 2010; 75:1888.

215. Mielke MM, Zandi PP, Sjögren M, et al. High total cholesterol levels in late life associated with

a reduced risk of dementia. Neurology 2005; 64:1689.

216. Mokry LE, Ross S, Morris JA, et al. Genetically decreased vitamin D and risk of Alzheimer

disease. Neurology 2016; 87:2567.

217. Molony, S., Kolanowski, A., Van Haitsma, K., & Rooney, K. (2018). Person-centered

assessment and care planning. The Gerontologist, 58, S32–S47.

218. Monica Cations , Kate E Laver , Maria Crotty , Ian D Cameron, Rehabilitation in dementia care,

2018

219. Montlahuc C, Soumaré A, Dufouil C, et al. Self-rated health and risk of incident dementia: a

community-based elderly cohort, the 3C study. Neurology 2011; 77:1457.

220. Moretti R et al. Rivastigmine in subcortical vascular dementia: a randomized, controlled, open

12‐month study in 208 patients. Am J. Alzheimers Dis Other Demen 2003; 18:265–272.

221. Moretti R et al. Rivastigmine superior to aspirin plus nimodipine in subcortical vascular

dementia: an open, 16‐month, comparative study. Int J Clin Pract 2004; 58:346–353.

222. Moroney JT, Tang MX, Berglund L, et al. Low-density lipoprotein cholesterol and the risk of

dementia with stroke. JAMA 1999; 282:254.

223. Moulin S, Labreuche J, Bombois S, et al. Dementia risk after spontaneous intracerebral

haemorrhage: a prospective cohort study. Lancet Neurol 2016; 15:820.

224. Munshi M, Grande L, Hayes M, et al. Cognitive dysfunction is associated with poor diabetes

control in older adults. Diabetes Care 2006; 29:1794.

225. Nagata T, Shinagawa S, Nakajima S, Noda Y, Mimura M. Pharmacological management of

behavioral disturbances in patients with Alzheimer's disease [published online ahead of print,

2020 Apr 13]. Expert Opin Pharmacother. 2020;1‐10. doi:10.1080/14656566.2020.1745186

226. Nardell M et al. Pharmacological treatments for frontotemporal dementias: a systematic review

of randomized controlled trials. Am J. Alzheimers Dis Other Demen 2014; 29:123–132.

227. National Institute for Health and Care Excellence. Dementia: supporting people with dementia

and their carers in health and social care. Clinical Guideline 42, 2011; updated September 2016.

https://www.nice.org.uk/guidance/cg42.

228. National Institute for Health and Care Excellence. Donepezil, galantamine, rivastigmine and

memantine for the treatment of Alzheimer’s disease. Technology Appraisal Guidance TA217

(last updated May 2016).

http://www.nice.org.uk/guidance/index.jsp?action=byID&o=134192011.

229. National Institute for Health and Care Excellence. Medicines optimisation: the safe and effective

use of medicines to enable the best possible outcomes. NICE Guideline 5, 2015.

https://www.nice.org.uk/guidance/ng5.

230. National Institute for Health and Clinical Excellence. (2018). Dementia: Assessment,

management, and support for people living with dementia and their careers.

231. Ng TP, Feng L, Nyunt MS, et al. Metabolic Syndrome and the Risk of Mild Cognitive

Impairment and Progression to Dementia: Follow-up of the Singapore Longitudinal Ageing

Study Cohort. JAMA Neurol 2016; 73:456.

232. Ngandu T, von Strauss E, Helkala EL, et al. Education and dementia: what lies behind the

association? Neurology 2007; 69:1442.

233. Niu H, Álvarez-Álvarez I, Guillén-Grima F, Aguinaga-Ontoso I. Prevalence and incidence of

Alzheimer's disease in Europe: A meta-analysis. Neurologia 2017; 32:523.

234. Nourhashémi F, Deschamps V, Larrieu S, et al. Body mass index and incidence of dementia: the

PAQUID study. Neurology 2003; 60:117.

116

235. Nurk E, Refsum H, Tell GS, et al. Plasma total homocysteine and memory in the elderly: the

Hordaland Homocysteine Study. Ann Neurol 2005; 58:847.

236. Nyberg J, Åberg MA, Schiöler L, et al. Cardiovascular and cognitive fitness at age 18 and risk of

early-onset dementia. Brain 2014; 137:1514.

237. O’Brien JT et al. Clinical practice with anti‐dementia drugs: a revised (third) consensus

statement from the British Association for Psychopharmacology. J Psychopharmacol 2017;

31:147–168.

238. Obisesan TO, Obisesan OA, Martins S, et al. High blood pressure, hypertension, and high pulse

pressure are associated with poorer cognitive function in persons aged 60 and older: the Third

National Health and Nutrition Examination Survey. J Am Geriatr Soc 2008; 56:501.

239. Ohara T, Doi Y, Ninomiya T, et al. Glucose tolerance status and risk of dementia in the

community: the Hisayama study. Neurology 2011; 77:1126.

240. Olichney JM, Galasko D, Salmon DP, et al. Cognitive decline is faster in Lewy body variant

than in Alzheimer's disease. Neurology 1998; 51:351.

241. Orgogozo JM et al. Efficacy and safety of memantine in patients with mild to moderate vascular

dementia: a randomized, placebo‐controlled trial (MMM 300). Stroke 2002; 33:1834–1839.

242. Osorio RS, Gumb T, Pirraglia E, et al. Sleep-disordered breathing advances cognitive decline in

the elderly. Neurology 2015; 84:1964.

243. Ott A, Slooter AJ, Hofman A, et al. Smoking and risk of dementia and Alzheimer's disease in a

population-based cohort study: the Rotterdam Study. Lancet 1998; 351:1840.

244. Ownby RL, Crocco E, Acevedo A, et al. Depression and risk for Alzheimer disease: systematic

review, meta-analysis, and metaregression analysis. Arch Gen Psychiatry 2006; 63:530.

245. Susan L Mitchell, MD, MPH, Editors: R Sean Morrison, MD, Steven T DeKosky, MD, FAAN,

FACP, FANA, Janet L Wilterdink, MD. Palliative care of patients with advanced dementia.

246. Papka M, Rubio A, Schiffer RB. A review of Lewy body disease, an emerging concept of

cortical dementia. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1998; 10:267.

247. Parsons C. Withdrawal of antidementia drugs in older people: who, when and how? Drugs Aging

2016; 33:545–556.

248. Pase MP, Himali JJ, Grima NA, et al. Sleep architecture and the risk of incident dementia in the

community. Neurology 2017; 89:1244.

249. Pendlebury ST, Rothwell PM. Prevalence, incidence, and factors associated with pre-stroke and

post-stroke dementia: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 2009; 8:1006.

250. Perneczky R, Drzezga A, Diehl-Schmid J, et al. Schooling mediates brain reserve in Alzheimer's

disease: findings of fluoro-deoxy-glucose-positron emission tomography. J Neurol Neurosurg

Psychiatry 2006; 77:1060.

251. Peters R, Peters J, Booth A, Mudway I. Is air pollution associated with increased risk of

cognitive decline? A systematic review. Age Ageing 2015; 44:755.

252. Poirier J, Delisle MC, Quirion R, et al. Apolipoprotein E4 allele as a predictor of cholinergic

deficits and treatment outcome in Alzheimer disease. Proc Natl Acad Sci U S A 1995; 92:12260.

253. Power MC, Adar SD, Yanosky JD, Weuve J. Exposure to air pollution as a potential contributor

to cognitive function, cognitive decline, brain imaging, and dementia: A systematic review of

epidemiologic research. Neurotoxicology 2016; 56:235.

254. Preventing Cognitive Decline and Dementia: A Way Forward. National Academies Press;

National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine, Washington, DC, 2017.

255. Prince M, Acosta D, Ferri CP, et al. Dementia incidence and mortality in middle-income

countries, and associations with indicators of cognitive reserve: a 10/66 Dementia Research

Group population-based cohort study. Lancet 2012; 380:50.

256. Qiu C, von Strauss E, Bäckman L, et al. Twenty-year changes in dementia occurrence suggest

decreasing incidence in central Stockholm, Sweden. Neurology 2013; 80:1888.

257. Raffaitin C, Féart C, Le Goff M, et al. Metabolic syndrome and cognitive decline in French

elders: the Three-City Study. Neurology 2011; 76:518.

117

258. Rahkonen T, Eloniemi-Sulkava U, Rissanen S, et al. Dementia with Lewy bodies according to

the consensus criteria in a general population aged 75 years or older. J Neurol Neurosurg

Psychiatry 2003; 74:720.

259. Ramos AR, Gardener H, Rundek T, et al. Sleep disturbances and cognitive decline in the

Northern Manhattan Study. Neurology 2016; 87:1511.

260. Ramos AR, Tarraf W, Rundek T, et al. Obstructive sleep apnea and neurocognitive function in a

Hispanic/Latino population. Neurology 2015; 84:391.

261. Ravaglia G, Forti P, Lucicesare A, et al. Physical activity and dementia risk in the elderly:

findings from a prospective Italian study. Neurology 2008; 70:1786.

262. Rawlings AM, Sharrett AR, Schneider AL, et al. Diabetes in midlife and cognitive change over

20 years: a cohort study. Ann Intern Med 2014; 161:785.

263. Razay G, Vreugdenhil A, Wilcock G. The metabolic syndrome and Alzheimer disease. Arch

Neurol 2007; 64:93.

264. Reis JP, Launer LJ, Terry JG, et al. Subclinical atherosclerotic calcification and cognitive

functioning in middle-aged adults: the CARDIA study. Atherosclerosis 2013; 231:72.

265. Reitz C, den Heijer T, van Duijn C, et al. Relation between smoking and risk of dementia and

Alzheimer disease: the Rotterdam Study. Neurology 2007; 69:998.

266. Reitz C, Luchsinger J, Tang MX, et al. Impact of plasma lipids and time on memory

performance in healthy elderly without dementia. Neurology 2005; 64:1378.

267. Reitz C, Luchsinger J, Tang MX, Mayeux R. Effect of smoking and time on cognitive function

in the elderly without dementia. Neurology 2005; 65:870.

268. Reitz C, Tang MX, Luchsinger J, Mayeux R. Relation of plasma lipids to Alzheimer disease and

vascular dementia. Arch Neurol 2004; 61:705.

269. Rentz DM, Locascio JJ, Becker JA, et al. Cognition, reserve, and amyloid deposition in normal

aging. Ann Neurol 2010; 67:353.

270. Rocca WA, Petersen RC, Knopman DS, et al. Trends in the incidence and prevalence of

Alzheimer's disease, dementia, and cognitive impairment in the United States. Alzheimers

Dement 2011; 7:80.

271. Roe CM, Mintun MA, D'Angelo G, et al. Alzheimer disease and cognitive reserve: variation of

education effect with carbon 11-labeled Pittsburgh Compound B uptake. Arch Neurol 2008;

65:1467.

272. Roe CM, Xiong C, Miller JP, Morris JC. Education and Alzheimer disease without dementia:

support for the cognitive reserve hypothesis. Neurology 2007; 68:223.

273. Rolinski M et al. Cholinesterase inhibitors for dementia with Lewy bodies, Parkinson’s disease

dementia and cognitive impairment in Parkinson’s disease. Cochrane Database Syst Rev 2012;

3:CD006504

274. Roman GC et al. Donepezil in vascular dementia: combined analysis of two large‐scale clinical

trials. Dement Geriatr Cogn Disord 2005; 20:338–344.

275. Rosengren A, Skoog I, Gustafson D, Wilhelmsen L. Body mass index, other cardiovascular risk

factors, and hospitalization for dementia. Arch Intern Med 2005; 165:321.

276. Rovio S, Kåreholt I, Helkala EL, et al. Leisure-time physical activity at midlife and the risk of

dementia and Alzheimer's disease. Lancet Neurol 2005; 4:705.

277. Rusanen M, Kivipelto M, Quesenberry CP Jr, et al. Heavy smoking in midlife and long-term risk

of Alzheimer disease and vascular dementia. Arch Intern Med 2011; 171:333.

278. Russ TC et al. Cholinesterase inhibitors for mild cognitive impairment. Cochrane Database Syst

Rev 2012; 9:CD009132.

279. Sabbagh MN et al. The use of memantine in dementia with Lewy bodies. J Alzheimers Dis 2005;

7:285–289.

280. Sabia S, Marmot M, Dufouil C, Singh-Manoux A. Smoking history and cognitive function in

middle age from the Whitehall II study. Arch Intern Med 2008; 168:1165.

281. Saczynski JS, Beiser A, Seshadri S, et al. Depressive symptoms and risk of dementia: the

Framingham Heart Study. Neurology 2010; 75:35.

118

282. Santangeli P, Di Biase L, Bai R, et al. Atrial fibrillation and the risk of incident dementia: a

meta-analysis. Heart Rhythm 2012; 9:1761.

283. Satizabal CL, Beiser AS, Chouraki V, et al. Incidence of Dementia over Three Decades in the

Framingham Heart Study. N Engl J Med 2016; 374:523.

284. Scales, K., Zimmerman, S., & Miller, S. (2018). Evidence-based nonpharmacological practices

for behavioral and psychological symptoms of dementia. The Gerontologist, 58, S88–S102.

285. Scarmeas N, Luchsinger JA, Schupf N, et al. Physical activity, diet, and risk of Alzheimer

disease. JAMA 2009; 302:627.

286. Schrijvers EM, Buitendijk GH, Ikram MK, et al. Retinopathy and risk of dementia: the

Rotterdam Study. Neurology 2012; 79:365.

287. Schrijvers EM, Verhaaren BF, Koudstaal PJ, et al. Is dementia incidence declining?: Trends in

dementia incidence since 1990 in the Rotterdam Study. Neurology 2012; 78:1456.

288. Selhub J, Jacques PF, Bostom AG, et al. Relationship between plasma homocysteine, vitamin

status and extracranial carotid-artery stenosis in the Framingham Study population. J Nutr 1996;

126:1258S.

289. Seshadri S, Beiser A, Selhub J, et al. Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and

Alzheimer's disease. N Engl J Med 2002; 346:476.

290. Shepardson NE, Shankar GM, Selkoe DJ. Cholesterol level and statin use in Alzheimer disease:

I. Review of epidemiological and preclinical studies. Arch Neurol 2011; 68:1239.

291. Singh-Manoux A, Czernichow S, Elbaz A, et al. Obesity phenotypes in midlife and cognition in

early old age: the Whitehall II cohort study. Neurology 2012; 79:755.

292. Singh-Manoux A, Dugravot A, Fournier A, et al. Trajectories of Depressive Symptoms Before

Diagnosis of Dementia: A 28-Year Follow-up Study. JAMA Psychiatry 2017; 74:712.

293. Singh-Manoux A, Marmot MG, Glymour M, et al. Does cognitive reserve shape cognitive

decline? Ann Neurol 2011; 70:296.

294. Sink KM, Holden KF, Yaffe K. Pharmacological Treatment of Neuropsychiatric Symptoms of

Dementia: A Review of the Evidence. JAMA. 2005;293(5):596–608.

doi:10.1001/jama.293.5.596

295. Skoog I, Lernfelt B, Landahl S, et al. 15-year longitudinal study of blood pressure and dementia.

Lancet 1996; 347:1141.

296. Slinin Y, Paudel ML, Taylor BC, et al. 25-Hydroxyvitamin D levels and cognitive performance

and decline in elderly men. Neurology 2010; 74:33.

297. Small G et al. Galantamine in the treatment of cognitive decline in patients with vascular

dementia or Alzheimer’s disease with cerebrovascular disease. CNS Drugs 2003; 17:905–914.

298. Small GW, Rabins PV, Barry PP, et al. Diagnosis and treatment of Alzheimer disease and related

disorders. Consensus statement of the American Association for Geriatric Psychiatry, the

Alzheimer's Association, and the American Geriatrics Society. JAMA 1997; 278:1363.

299. Sofi F, Valecchi D, Bacci D, et al. Physical activity and risk of cognitive decline: a meta-analysis

of prospective studies. J Intern Med 2011; 269:107.

300. Solfrizzi V, Scafato E, Capurso C, et al. Metabolic syndrome and the risk of vascular dementia:

the Italian Longitudinal Study on Ageing. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2010; 81:433.

301. Solomon A, Kåreholt I, Ngandu T, et al. Serum cholesterol changes after midlife and late-life

cognition: twenty-one-year follow-up study. Neurology 2007; 68:751.

302. Song X, Mitnitski A, Rockwood K. Nontraditional risk factors combine to predict Alzheimer

disease and dementia. Neurology 2011; 77:227.

303. Sonnen JA, Larson EB, Brickell K, et al. Different patterns of cerebral injury in dementia with or

without diabetes. Arch Neurol 2009; 66:315.

304. Spira AP, Blackwell T, Stone KL, et al. Sleep-disordered breathing and cognition in older

women. J Am Geriatr Soc 2008; 56:45.

305. Stahl S.M. Psihofarmacologie: baze neuroștiințifice și aplicații practice. Ediția a 4-a. Ed.

Medicală Callisto, București, 2018

306. Stahl’s Essential Psychopharmacology. Prescriber’s Guide 6-th Edition. Cambridge University

Press, 2017, 868 p.

119

307. Statement on use of apolipoprotein E testing for Alzheimer disease. American College of

Medical Genetics/American Society of Human Genetics Working Group on ApoE and

Alzheimer disease. JAMA 1995; 274:1627.

308. Stern Y, Gurland B, Tatemichi TK, et al. Influence of education and occupation on the incidence

of Alzheimer's disease. JAMA 1994; 271:1004.

309. Stevens T, Livingston G, Kitchen G, et al. Islington study of dementia subtypes in the

community. Br J Psychiatry 2002; 180:270.

310. Stewart R, Masaki K, Xue QL, et al. A 32-year prospective study of change in body weight and

incident dementia: the Honolulu-Asia Aging Study. Arch Neurol 2005; 62:55.

311. Stewart R, White LR, Xue QL, Launer LJ. Twenty-six-year change in total cholesterol levels and

incident dementia: the Honolulu-Asia Aging Study. Arch Neurol 2007; 64:103.

312. Tan ZS, Seshadri S, Beiser A, et al. Plasma total cholesterol level as a risk factor for Alzheimer

disease: the Framingham Study. Arch Intern Med 2003; 163:1053.

313. Tannenbaum C, Paquette A, Hilmer S, et al. A systematic review of amnestic and non-amnestic

mild cognitive impairment induced by anticholinergic, antihistamine, GABAergic and opioid

drugs. Drugs Aging 2012; 29:639.

314. Taylor D., Barnes Thomas R.E., Young Allan H. The Maudsley Prescribing Guidelines in

Psychiatry, 13th Edition, Wiley Blackwell, London, 2018, 873 p.

315. Taylor D., Paton C., Kerwin R. Ghid de terapeutică psihiatrică, spitalul Maudsley, Trustul MHS

south London şi Maudsley, ediţia a VII, Bucureşti, Ed. Medcală, 2005, 298 p

316. Thacker EL, McKnight B, Psaty BM, et al. Atrial fibrillation and cognitive decline: a

longitudinal cohort study. Neurology 2013; 81:119.

317. Tsivgoulis G, Alexandrov AV, Wadley VG, et al. Association of higher diastolic blood pressure

levels with cognitive impairment. Neurology 2009; 73:589.

318. Tyas SL, White LR, Petrovitch H, et al. Mid-life smoking and late-life dementia: the Honolulu-

Asia Aging Study. Neurobiol Aging 2003; 24:589.

319. Tzourio C, Dufouil C, Ducimetière P, Alpérovitch A. Cognitive decline in individuals with high

blood pressure: a longitudinal study in the elderly. EVA Study Group. Epidemiology of Vascular

Aging. Neurology 1999; 53:1948.

320. Udriștoiu T., Marinescu D., Ghiduri de terapie farmacologică în tulburările psihiatrice majore.

Editura Medicală Universitară, Craiova, 2014.

321. Unverzagt FW, McClure LA, Wadley VG, et al. Vascular risk factors and cognitive impairment

in a stroke-free cohort. Neurology 2011; 77:1729.

322. van den Berg E, Biessels GJ, de Craen AJ, et al. The metabolic syndrome is associated with

decelerated cognitive decline in the oldest old. Neurology 2007; 69:979.

323. van Oijen M, de Jong FJ, Witteman JC, et al. Atherosclerosis and risk for dementia. Ann Neurol

2007; 61:403.

324. Vanhanen M, Koivisto K, Moilanen L, et al. Association of metabolic syndrome with Alzheimer

disease: a population-based study. Neurology 2006; 67:843.

325. Vercambre MN, Grodstein F, Manson JE, et al. Physical activity and cognition in women with

vascular conditions. Arch Intern Med 2011; 171:1244.

326. Verdelho A, Madureira S, Ferro JM, et al. Differential impact of cerebral white matter changes,

diabetes, hypertension and stroke on cognitive performance among non-disabled elderly. The

LADIS study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78:1325.

327. Verdelho A, Madureira S, Ferro JM, et al. Physical activity prevents progression for cognitive

impairment and vascular dementia: results from the LADIS (Leukoaraiosis and Disability) study.

Stroke 2012; 43:3331.

328. Verdelho A, Madureira S, Moleiro C, et al. White matter changes and diabetes predict cognitive

decline in the elderly: the LADIS study. Neurology 2010; 75:160.

329. Verghese J, LeValley A, Derby C, et al. Leisure activities and the risk of amnestic mild cognitive

impairment in the elderly. Neurology 2006; 66:821.

330. Verghese J, Lipton RB, Hall CB, et al. Abnormality of gait as a predictor of non-Alzheimer's

dementia. N Engl J Med 2002; 347:1761.

120

331. Verghese J, Wang C, Lipton RB, Holtzer R. Motoric cognitive risk syndrome and the risk of

dementia. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2013; 68:412.

332. Vidal JS, Sigurdsson S, Jonsdottir MK, et al. Coronary artery calcium, brain function and

structure: the AGES-Reykjavik Study. Stroke 2010; 41:891.

333. Vidoni ED, Townley RA, Honea RA, et al. Alzheimer disease biomarkers are associated with

body mass index. Neurology 2011; 77:1913.

334. Wang LY, Larson EB, Sonnen JA, et al. Blood pressure and brain injury in older adults: findings

from a community-based autopsy study. J Am Geriatr Soc 2009; 57:1975.

335. Warren JD, Schott JM, Fox NC, et al. Brain biopsy in dementia. Brain 2005; 128:2016.

336. Washington PM, Villapol S, Burns MP. Polypathology and dementia after brain trauma: Does

brain injury trigger distinct neurodegenerative diseases, or should they be classified together as

traumatic encephalopathy? Exp Neurol 2016; 275 Pt 3:381.

337. Wendell CR, Waldstein SR, Ferrucci L, et al. Carotid atherosclerosis and prospective risk of

dementia. Stroke 2012; 43:3319.

338. Wendell CR, Zonderman AB, Metter EJ, et al. Carotid intimal medial thickness predicts

cognitive decline among adults without clinical vascular disease. Stroke 2009; 40:3180.

339. Weuve J, Kang JH, Manson JE, et al. Physical activity, including walking, and cognitive

function in older women. JAMA 2004; 292:1454.

340. Weytingh MD, Bossuyt PM, van Crevel H. Reversible dementia: more than 10% or less than

1%? A quantitative review. J Neurol 1995; 242:466.

341. Whitmer RA, Gunderson EP, Barrett-Connor E, et al. Obesity in middle age and future risk of

dementia: a 27 year longitudinal population based study. BMJ 2005; 330:1360.

342. Whitmer RA, Gustafson DR, Barrett-Connor E, et al. Central obesity and increased risk of

dementia more than three decades later. Neurology 2008; 71:1057.

343. Whitmer RA, Karter AJ, Yaffe K, et al. Hypoglycemic episodes and risk of dementia in older

patients with type 2 diabetes mellitus. JAMA 2009; 301:1565.

344. Whitmer RA, Sidney S, Selby J, et al. Midlife cardiovascular risk factors and risk of dementia in

late life. Neurology 2005; 64:277.

345. Wilcock G et al. A double‐blind, placebo‐controlled multicentre study of memantine in mild to

moderate vascular dementia (MMM500). Int Clin Psychopharmacol 2002; 17:297–305.

346. Wild R et al. Cholinesterase inhibitors for dementia with Lewy bodies. Cochrane Database Syst

Rev 2003:CD003672.

347. Williams and Wilkins, U.S. Preventive Services Task Force. Guide to clinical preventive

services, 2nd ed, , Baltimore 1996.

348. Wilson RS, Hebert LE, Scherr PA, et al. Cognitive decline after hospitalization in a community

population of older persons. Neurology 2012; 78:950.

349. Wilson RS, Li Y, Aggarwal NT, et al. Education and the course of cognitive decline in


350. Wilson RS, Scherr PA, Schneider JA, et al. Relation of cognitive activity to risk of developing


351. Wilson RS, Segawa E, Boyle PA, Bennett DA. Influence of late-life cognitive activity on

cognitive health. Neurology 2012; 78:1123.

352. Wolters FJ, van der Lee SJ, Koudstaal PJ, et al. Parental family history of dementia in relation to

subclinical brain disease and dementia risk. Neurology 2017.

353. World Health Organization. Draft WHO Global Action Plan on the Public Health Response to

Dementia 2017–2025 [Internet]. Geneva, Switzerland: World Health Organization, 2016.

http://www.who.int/mental_health/neurology/dementia/zero_draft_dementia_action_plan_5_09_

16.pdf. [cited 2017 Apr 14].

354. Wright CB, Lee HS, Paik MC, et al. Total homocysteine and cognition in a tri-ethnic cohort: the

Northern Manhattan Study. Neurology 2004; 63:254.

355. Xiong GL, Plassman BL, Helms MJ, Steffens DC. Vascular risk factors and cognitive decline

among elderly male twins. Neurology 2006; 67:1586.

121

356. Xu WL, Atti AR, Gatz M, et al. Midlife overweight and obesity increase late-life dementia risk:

a population-based twin study. Neurology 2011; 76:1568.

357. Yaffe K, Kanaya A, Lindquist K, et al. The metabolic syndrome, inflammation, and risk of

cognitive decline. JAMA 2004; 292:2237.

358. Yaffe K, Laffan AM, Harrison SL, et al. Sleep-disordered breathing, hypoxia, and risk of mild

cognitive impairment and dementia in older women. JAMA 2011; 306:613.

359. Yaffe K, Nettiksimmons J, Yesavage J, Byers A. Sleep Quality and Risk of Dementia Among

Older Male Veterans. Am J Geriatr Psychiatry 2015; 23:651.

360. Yaffe K, Vittinghoff E, Pletcher MJ, et al. Early adult to midlife cardiovascular risk factors and

cognitive function. Circulation 2014; 129:1560.

361. Yaffe K, Weston A, Graff-Radford NR, et al. Association of plasma beta-amyloid level and

cognitive reserve with subsequent cognitive decline. JAMA 2011; 305:261.

362. Yaffe K, Weston AL, Blackwell T, Krueger KA. The metabolic syndrome and development of

cognitive impairment among older women. Arch Neurol 2009; 66:324.

363. Yamada M, Kasagi F, Sasaki H, et al. Association between dementia and midlife risk factors: the

Radiation Effects Research Foundation Adult Health Study. J Am Geriatr Soc 2003; 51:410.

364. Yu J, Xu W, Tan C, et alEvidence-based prevention of Alzheimer's disease: systematic review

and meta-analysis of 243 observational prospective studies and 153 randomised controlled

trialsJournal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry Published Online First: 20 July 2020.

doi: 10.1136/jnnp-2019-321913

365. Yun CH, Lee HY, Lee SK, et al. Amyloid Burden in Obstructive Sleep Apnea. J Alzheimers Dis

2017; 59:21.

366. Психиатрия. Под ред. Р. Шейдера. Перевод с английского М.В. Пащенкова, Д.Ю.

Вельтищева. Москва, Практика, 1998, 485 с

367. https://icd.who.int/browse11/

368. https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/dementia

Demența - msmps.gov.md

Documents

Transcript of Demența - msmps.gov.md