Date Despre Hepatita Virala b

8/16/2019 Date Despre Hepatita Virala b

1/12


2/12


3/12

Se pot diferenţia astfel mai multe subtipuri de AgHBs dintre care principalele sunt: adw, adr,

ayw şi ayr.

Între subtipuri există o imunitate încrucişată, dar nu completă, fiind posibile infecţii

succesive cu subtipuri diferite. Determinărea subtipurilor are valoare în studiiepidemiologice. Virusul hepatitei B se cultivă greu în vitro. Nu are efect citopatic. VHB are

o rezistenţă deosebit de mare faţă de unii agenţii fizici şi chimici.

Patogenie

Infecţia se realizeaza preponderent pe cale parentrală dar şi digestivă sau prin

contract sexual “hepatita venerică”.

In perioada HVB procesele imunologice au rol esenţial.

In funcţie de răspunsul imun infecţia cu VHB poate evolua sub următoarele aspecte.

– starea de purtător sanatos la subiectii cu toleranţă imunologică completă, adică

neproducerea de anticorpi.

– boala inaparentă la subiecţii cu răspuns imun direct.

– forma fulminantă, de obicei letală, cu producerea masivă, precoce de anticorpi, şi

necroză hepatică.

– boala cronică, cu deficit imun care determină şi manifestări extrahepatice: poliartrită,

exantem, unele glucorulonefrite subacute sau cronice, etc.

La bonlavul la care hepatita B se vindecă (80-90%) etapele patogenice sunt:

– apariţia AgHB3 în sange la 7-8 zile de la infectie

– citoliza hepatocitelor – creşterea TGP cu 2 săptămâni înaintea semnelor clinice

– apariţia sindromului clinic cu febră, artralgii, exanteme urticariene


4/12


5/12

Un rol important îl joacă imunitatea prin TT helper care recunoscând antigenele virale de pe

suprafaţa hepatocitelor activează LB pentru sinteza de anticorpi cu formarea de complexe

Ag – Ac. Sunt distruse atăt virusul cât şi hepatocitelor infectate. Procesul este controlat de

Ts în cazul formării excesive de anticorpi şi autoanticorpi. Sistemul imun celular intervine în

citoliză şi prin limfocitele K şi NK precum şi prin activarea macrofagelor. Când imunitateacelulară e deprimată, (ex: leucoze, boli limfoprolimferative şi cei trataţi cu imunosupresoare)

rezultă o antigenemie persistentă, din cauza multiplicării conţinuă a VHB.

Este cunoscut că terapia cu corticoizi în VHB favorizează activarea infecţiei determinând

recăderi, persistenţa antigeniei şi cronicizarea bolii şi de aceea nu se mai prea foloseşte.

În evoluţia infecţiei cu VHB survin următoarele situaţii:

1. Hepatita acuta virala B cu evoluţiei normală, forma autolimitată a bolii (80-90 %).

Succesiunea evenimentelor arată astfel:

¬ în perioada de incubaţie:

• AgHBs apare în sânge (cel mai devreme în a VIII – a zi);

• apar secvenţe de ADN viral în ser.

¬ în perioada de prodromală:

• apar complexe imune, expresia lor clinică;

• apariţia de artralgii, febră, erupţii urticariene.

¬ în perioada de stare:

• cresc TGO şi TGP;

• eliminarea Ag viral şi a complexelor imune;


6/12

• apar anticorpi antiAHBc (primii) urmaţi de Ac antiHBs;

¬ în perioada de convalescenţă şi de vindecare:

• dispariţia AgHBs din sânge ;

• platou al Ac antiHBs;

• curba Ac antiHBc scade (dispar cu totul într-o vindecare completă).

Pot exista şi infecţii asimptomatice cu dezvoltarea imunităţii specifice.

Tot o formă autolimitată este şi VHB cu răspuns primar de Ac antiAgHBs în care după oincubaţie mai scurtă apare hepatita caracterizată prin apariţia de Ac antiHBs şi Ac antiHBc,

în timp ce nu poate fi pus în evidenţă.

Evoluţia este medie sau uşoară şi urmată de vindecare.

2 Infecţia persistentă cu VHB (infecţie cronică) 10-20 %.

¬ faze replicative în care virusul se multiplică (markerii de replicare prezenţi):

• ADN viral liber în citoplasma hepatocitelor;

• ADN viral în aer;

• AgHBc;

• activitate crescută a ADN polimerazei;

• infectivitatea serului crescută.

¬ faze nereplicative


7/12

• ADN viral integrat în genonul hepatocitelor;

• Ac antiAgHBe;

• AgHBs în ser;

• infectivitatea serului scăzută.

Forma cronică de hepatită B se caracterizează prîntr-o activitate a imunitaţii celulare cu

imposibilitatea de a elimina VHB. Evoluţia în conţinuare poate fi spre ciroza sau spre

cancer primar hepatic (prin integrarea ADN viral în genomul hepatic).

Infecţia cronică cu VHB, însoţita de o productie persistenta de complexe imune (carefixează şi activează complementul) determină leziuni extrahepatice vasculare (vasculite,

polioarterita nodoasă), renale (EN), cutanate (dermita papuloasă), crioglobulinemie mixtă

esenţială.

Pot apare fenomene autoimune cu prezenţa de autoanticorpi nespecifici (antinucleari,

antimitocondriali şi antialbumina, etc.)

În procesul de cronicizare pot interveni şi factori genetici; tipurile HLCW4 şi HLBW55 seinsotesc mai frecvent de cronicizare.

Forma fulminantă – cea mai gravă a hepatitei virale, este caracterizată histologic prîntr-o

necroză masivă hepatică, brusc instalată, iar clinic şi biochimic prin tabloul de LHA cu

evolutie rapidă spre comă şi exitus (80 – 85%).

Mecanismul de producere este imunopatologic, necroza hepatică survenind ca rezultat al

fixării de antigene virale în hepatocite şi al distrugerii lor de către limfociteleimunocompetente.

Mecanismul lezional s-ar datora iniţial unui răspuns imun anormal al imunitatii umorale, în

lipsa unui control supresiv prin limfocite T supresoare. Se realizează o producţie excesivă

şi precoce de anticorpi, urmată de formarea de complexe Ag – Ac care se depun pe


8/12

hepatocite, determinând leziuni hepatice sub forma unei necroze masive, un reject total al

ficatului.

2ransmiterea de la mamă la *ăt. Riscul de transmitere de la mamă la făt este de 100 %,

dacă femeia face hepatită B în ultimele 3 luni de sarcină. Copiii respectivi dezvoltă ohepatită de regulă biochimică şi histologică (rar clinică), cu riscul transformării în hepatită

cronică sau de purtători cronici de AgHBs.

În Taiwan 95 % din copii născuţi din mame AgHBs+ rămăn purtători cronici.

În cazul unei femei purtătoare de AgHBs, care devine gravidă, dar prezintă şi AgHBs riscul

rămâne tot atât de important 80 – 95 %

Pentru gravidele cu AgHBs dar ( – ) pentru AgHBe riscul de transmiterea VHB la făt este denumai 20 %.

Astfel AgHBe conferă o mare infecţiozitate gravidei pentru făt.

Gravidele cu AgHBe nasc copii cu hepatită B în timp ce acelea care prezintă anticorpi anti

AgHBe nasc copii fără hepatită.

Modelul de transmitere cel mai frecvent al VHB de la mamă este infecţia perinatală în cursultrvaliului şi expulziei precum şi postnatală prin contactul intim cu mama infectată.

Consecinţele asupra nou-născutului sunt variate: hepatita B asimptotică, hepatita cronică,

purtător cronic (15 %) risc de apariţie a cancerului primar hepatic.

Unele studii au arătat o influenţă nefavorabilă asupra sarcinii şi asupra nou-născuţilor, prin

procentul mai mare de avort spontan, prematuritate şi mortalitate crescută perinatală.

Hepatita posttrans*uzională:

¬ apare la 15 – 180 zile de la transfuzie;

¬ se încadrează între bolile iatrogene;


9/12

¬ infecţiozitatea sângelui poate fi pusă în evidenţă în lipsa AgHBs prin decelarea Ac anti

AgHBc, indicator mai sensibil al prezentei VHB;

¬ sugarii şi copii mici, lipsiţi de imunitatea antihepatică fac mai frecvent hepatită după

transfuzii de sânge.

Tablou clinic

Incubaţia durează în medie 70 zile cu extreme 45-200 zile, bonlavul fiind contagios în

acest interval.

Debutul insidios poate dura 2-5 săptămâni cu febră, tulburări digestive, moderate,

frecvent întâlnindu-se manifestări alergice.

Afectarea digestivă este expresia unei inflamaţii gastro intestinale, cu tulburări de

tonus şi secreţie (dovedită prin biopsii, tubaj, examene radiologice). Manifestările din

partea căilor biliare sunt de tip funcţional sau procese inflamatorii ( coledocide, oddite).

Afectarea pancreasului este frecventă. Riscul diabetogen posthepatitic nu este dovedit.

Apar şi manifestări cu dureri abdominale corespunzatore unui infiltrat limfoplasmocitar al

mucoasei.

Manifestările articulare sunt cele mai frecvente (30%), articulaţiile mici devin dureroase,roşii, umflate. Durerile persistă 2 săptămâni şi dispar odată cu dispariţia icterului, fiind

agravate de medicamentele antiinflamatorii.

Manifestările cutanate (25 %) dispar de obicei în 4 săptămâni şi constau din erupţii, urticarie

difuză sau localizată, eritem, purpură.

Perioada de stare se manifestă prin icter cu instalare lentă, se menţine ridicat 2-3

săptămâni, gastro-duodenită, inflamaţia căilor biliare, pancreatita catarală, conjuctivite,

pleurezie.

Hepatita B – Forme clinice

– forma anicterică;


10/12

– forma colestatică, mai frecventă la adulţii cu valori ale bilirubinemiei între 5-15 md/dl

cu creşterea fosfatazei alcaline între 15-30 U.I, a globulinelor Alfa 2 şi Beta;

– forme prelungite – sunt patru tipuri:

– hepatita virală prelungită simpla ;

– hepatita virală acută persistentă – 3 ani ;

– hepatita virală ondulantă cu scăderi multiple ;

– hepatita virală prelungită cu potenţial de cronicizare ;

– forme grave – hepatita fulminantă survine în primele 2 săptămâni de boală la copii

şi adulţii tineri.

Complicaţii

– infecţioase: anemii în perioada acută sau în convalescenţă, anemie aplastică,

panarterita nodoasă, suprainfecţii biliare sau recurenţa tuberculozei;

– funcţionale: vegetative, balonare abdominală, diskinezii biliare, digestia dificilă,hiperbilirubinemia;

– hepatita cronică poate fi persistentă sau agresivă

– ciroza hepatică

– cancerul hepatic primar – VHB este primul virus uman sigur oncogen

– starea de purtător cronic, asimptomatic – riscul dezvoltării de portaj cronic este

maxim la vârsta mică.

Diagnostic hepatita B


11/12

Diagnosticul clinic este sugerat de vârstă, de prezenţa în copilarie a unei hepatite

virale, de debutul alergic sau reumatismal, de forma clinică şi de datele epidemiologice,

efectuarea în ultimile 6 luni de injectii, transfuzii, tratament dentar, tatuaj, contact intim cu un

bolnav cu HVB sau purtător de AgHBs.

Examene de laborator

1.peci!ce+ Viremie foarte mare (1000000000-10000000000 virioni/ml), AgHBs este

pozitiv, anticorpi anti-HBsAg, anticorpi anti-HBc.

2. 2este *uncţionale+ Enzimele hepatice (TGO, TGP) cresc lent rămânând în platou

peste o lună de zile, testul de disproteinemie, teste pentru identificarea fibrozei hepatice,

etc.

Diagnosticul diferenţial

In perioada preicterică HVB poate fi confundat clinic cu gastrita acută,gastroduodenita, toxiinfecţiile alimnetare, pancreatite, colecistita, apendicita, gripa şi alte

viroze respiratorii sau boli eruptive: scarlatina, rubeola, mononucleoza infectioasă, erupţii

urticariene, meningite virale.

In perioada icterică diagnosticul diferenţial se face cu icterul din mononucleoza

infecţioasă, din infecţia cu virus citomegalic, cu virusul ECHO, cu icterul din rubeola

congenitală, leptospiroză, salmoneloză, febra tifoidă, speticemii, cu icterul din afecţiuni ale

căilor biliare: colecestite, angicolite, abcese din hepatitele toxice, tetraclorura de carbon,

etilism, ingestie de ciuperci, icterele mecanice sau hemolitice.

Prognostic

Prognosticul hepatitei virale acute: bune în general este mai rezervat când se

insoţeşte de fenomene nervoase, somnolenţă, nelinişte, delir, când vărsăturile sunt

persistente şi icterul se prelungeşte ori este recidivant şi însoţit de puseuri febrile.

Evoluţia

Vindecarea în rândul pacienţolor cu hepatita B se obţine doar în 80-85 % din cazuri

din care 10-15 % se cronicizează, 1-25 % rămân purtători cronici de AgHBs şi 1 % mor.

Majoritatea celor infectaţi cu virusul hepatic B vor dezvolta forma cronică a hepatitei B.

Riscul cronicizării depinde de vârsta la care acestia sunt infectaţi. Mai mult de 90% dintre


12/12

nou-născuţii infectaţi, 50% dintre copiii şi 5% dintre adulţii infectaţi cu virusul hepatic B vor

dezvolta hepatita cronică. Şi să nu uităm că hepatita B este responsabilă după unele

statistici de 80% dintre cazurile de cancer de ficat.

Evolutia hepatitei B cronicizate se poate împărţi în 4 faze:

,. Faza de toleranţă imună replicativă1 caracterizata de valori normale

ale transaminazelor 245 si 2461# antigen HBs pozitic si de o viremie

ridicata. 7a persoanele in*ectate in copilarie# aceasta *aza poate dura intre

,- si 30 de ani.

(. Faza de clearance imun imunoreactivă# 'epatită cronică1 cel mai

*recvent intalnita# poate dura ani de zile. 8ste caracterizata de

transaminaze ridicate# "gHBe pozitiv si replicare virala inalta.3. Faza de replicare virală joasă purtător inactiv de 9HB1 se

caracterizeaza prin prezenta "gHBs# prin absenta "gHBe# viremie

nedetectabila sau *oarte joasa si valori normale ale transaminazelor.

. Faza de reactivare este caracterizata prin valori ridicate ale

transaminazelor# de replicare virala si de o posibila reaparitie a "gHBe.

"ceasta *aza poate ! spontana sau se poate datora unor mutatii sau unor

coin*ectii virale.

2ratament 'epatita : ;

Date Despre Hepatita Virala b

Documents

Transcript of Date Despre Hepatita Virala b