CURS Ciroza Hepatica

7/26/2019 CURS Ciroza Hepatica

1/14

CIROZA HEPATICA

Ciroza hepatic este una din principalele cauze de deces in lumea civilizat dar

importana ei deriv mai ales din faptul c poate fi prevenit sau chiar dac s -a instalat deja

diagnosticul precoce crete considerabil nu doar sperana de via ct i calitatea vieii

bolnavilor. Din acest punct de vedere ciroza prezinta interes pentru toate specilitaile medicale nu

numai pentru gastroenterologie . Mai exista ins i un alt aspect care face ca aceast boal s fie

monitorizat i in afara sferei specifice a gastroenterologiei i anume implicaiile pe care o

funcie hepatica deficitar le are asupra terapiei medicamentoase. n ce privete definiia bolii

accentul este pus pe modificrile histopatologice caracterizate de necroz hepatic cu fibroz

progresiv i noduli regenerativi. Tabloul clinic deriv din aceste modificri morfologice i

reflect mai degrab severitatea lezrii hepatice dect etiologia bolii hepatice preexistente.Ciroza reprezint calea final comun a majoritii hepatopatiilor cronice. Cel mai frecvent

ciroza se clasific n funcie de aspectul histologic i de etiologie. Pentru a detalia clasificarea

histologic sunt necesare cateva precizri despre caracteriticile leziunilor hepatice. Agresiunea

asupra ficatului, indiferent de originea ei, este moderat i persistent i altereaz profund

citoarhitectonica parenchimului hepatic prin:

necroz hepatocitar;

colaps al reelei de reticulin de susinere;

proliferare anarhic a esutului conjunctiv;

distorsionarea patului vascular;

regenerare nodular afuncional.

Clasificarea morfologica descrie o ciroz hepatic micronodulara, ciroz hepatica

macromodular i ciroz hepatic mixt.

Ciroza micronodular cunoscut i ca ciroza alcoolic, portal, ciroz Laennec se

caracterizeaz prin prezena a numeroi noduli de regenerare de 2-3 mm diametru separai prin

benzi de esut conjunctiv n exces. Etiologia acestui tip de ciroz este de obicei alcoolic i de

aceea este cea mai frecvent form intlnit la pacienii psihiatrici , alcoolismul fiind fie o

afeciune de sine stttoare fie asociat altor afeciuni.


2/14

Ficatul este iniial mrit de volum pentru c prima faz in afectarea determinat de comsumul

etanolic este steatoza. Steatoza poate aprea i n alte circumstane diferite de cele alcoolice, cum

ar fi hemocromatoza, boala Wilson, operaii de unt intestinal.

Ulterior ficatul devine mic, dur si nodular. La nivelul hepatocitelor se formeaz hialinulalcoolic sau corpi Mallory care reprezint filamente citoscheletale agregate formate dintr-o

protein complex cu proprietai antigenice care sunt distribuite perinuclear. Dei au valoare

diagnostic n contextul clinic ei nu sunt specifici cirozei putnd aprea i in obezitate , diabet

sau boal Wilson.

Ciroza macronodular, denumita si postnecrotic, post hepatic, multilobular se caracterizez

prin noduli care depaesc 3mm putnd ajunge pn la 50mm n diametru. Acetia sunt separai

prin benzi groase de fibroz retractil iar n interior au insule de parenchim normal.

Ciroza mixtasociaz ambele aspecte.

Clasificarea etiologic:

ciroz carenial-toxic

ciroz postviral

ciroz biliar

ciroz metabolic

Ciroza carenial-toxice mai frecvent la brbai si se datoreaz consumului etanolic. Deoarece

acesta nu este uor evideniat n antecedentele bolnavului, alte stigmate clinice cum ar fi

polinevrita, telangiectaziile, fracturile costale vechi, contractura Dupuytren sugereaz istoricul de

consumator cronic alcoolic al pacientului.

Ciroza posviral este intlnit mai frecvent la femei cu hepatit viral in antecedente si cu

markeri virali prezeni.

Ciroza biliarse caracterizeaz prin prezena unui important sindrom colestatic i este de doua

feluri:

primitiva, n care apare inial infalmaia spaiilor porte iar ulterior necroz segmentar sifocal a canalelor biliare intrahepatice.

Secundar, datorit obstructiilor cailor biliare prin litiaz, stricturi coledociene post-

operatorii, neoplasm de cap de pancreas etc.


3/14

Ciroza metabolic apare n hemocromatoza datorit fie stocarii fierului sau n boala Wilson. n

hemocromatoz stocarea fierului poate fi primitiva, de cauz genetic, autosomal cu transmisie

recesiv sau secundar aportului excesiv de fier, de obicei transfuzional.

Boala Wilson este degenerescena hepato-lenticular consecutiv unui defect congential deceruloplasmin determinnd acumularea excesiv a cuprului la nivel organic.

n practic se folosete Clasificarea Congresului al V-lea de Gastro-Enterologie de la Havana

care imbin etiologia cu aspectul histopatologic:

Ciroza portal ( septal) carenial toxic ,micronodular ,cu tendin la decompensare n

special vascular;

Ciroza postnecrotic - post hepatitic ( criptogenic ), macronodular,cu tendin la

decompensare in special parenchimatoas;

Ciroza biliar;

Cirozele metabolice.

Diagnosticul cirozei

n privina diagnosticului esenial este stadiul evolutiv al cirozei i anume dac vorbim de faza

compensat sau de cea decompensat.

Foarte important pentru celelalte specialitai medicale in afara gastro-enterologiei este

suspiciunea de diagnostic aparut in cazul unei ciroze compensate.

Simptomatologia in aceasta faza este destul de sarac si nespecific sau poate chiar sa lipseasc

cu totul. Sunt statistici care consider ciroza compensat i asimptomatic ca reprezentnd de la

25 % pn la 40 % din cazurile totale de ciroza hepatic .

Pacienii in acest stadiu solicit asisten medical pentru cu totul alte probleme sau sunt

identificai in urma unor teste de rutin.

Identificarea unui caz de boala in acest stadiu, desi nu se pune problema unei vindecri

procesul cirotic fiind ireversibil totui evoluia bolii poate fii influenat si sperana de via a

pacientului poate crete dac primete asisten corespunzatoare.Astfel c pentru specialiti medicale precum psihiatria sunt foarte importante semnele care pot

trimite cu gandul la un astfel de diagnostic.

Atunci cnd exist simptome ele pot varia de la un sindrom dispeptic nespecific cu meteorism

abdominal, flatulen etc , acuze de oboseal ,pn la simptome specifice hepatitei cronice:


4/14

aceleai tulburri dispeptice dar mai accentuate-apetit scazut, greuri varsaturi,intolerane

alimentare, tulburri de tranzit;

jena in hipocondru dreptcu ficat normal sau cu hepatomegalie la examenul obiectiv;

splenomegalie;

tulburri neuropsihice astenie fizic, intelectual , sexual, somnolen sau insomnie,

cefalee;

sngerri minore- gingivoragii, epistaxis, hematoame la traumatisme minime;

icter hepatocelular;

tulburri cutaneo-mucoaseeritem palmar, stelue vasculare, ragade, limb roie;

afectarea fanerelorunghii i par friabile;

Explorrile paraclinice evideniaz i ele modificri specifice i hepatitei cronice i cirozei : biochimic testele de explorare functionala hepatic pot identifica cele 4 sindroame

hepatice:

1.sindromul hepatopriv - hiposineremie, hipofibrinogenemie, scaderea indicelui

Quick, scaderea intolerantei la glucide, scaderea colesterolului esterificat;

2.sindromul de hepatocitolizcresterea TGP , hipersideremie;

3.sindromul colestatic creterea bilirubinei conjugate, creterea moderat a

fosfatazei alcaline;

4.sindromul de hiperreactivitate mezenchimalVSH accelerat, hiperproteinemie

cu hiper -globulinemie ( peste 25g/l), hiperimunoglobulinemie.

imagistic:

1. ecografia

ofer date despre structura i omogenitatea parenchimului hepatic;

apreciaza dimensiunile splinei;

atest eventuala afectare a colecistului litiaza biliara satelit , dublarea

peretelui din cauza stazei venoase i limfatice i a hipoalbuminemiei- i a

pancreasului;

evideniaz cresterea presiunii portale marirea diametrului venei porte

peste 13 mm, dilataii variceale, permeabilizarea venei ombilicale,


5/14

precum i prin echo Doppler scaderea velocitii fluxului portal,

cresterea rezistivitaii ( indicelui de pulsatilitate) in artera hepatic, flux

plat in venele suprahepatice;

identific prezena eventualelor complicaii ascita < inclusiv cantitilesubclinice>, tromboza venei porte, posibil adenocarcinomul hepatic.

2. scintigrafia hepatic, computer tomografia, si RMN ul nu ofera informaii

suplimentare care sa justifice costul ridicat al acestor explorari.

Avnd in vedere aceste similitudini ntre manifestarile hepatitei cronice i a cirozei diagnosticul

de certitudine nu se poate pune dect prin puncie biopsie hepatic PBH echoghidat clasic,

laparoscopic sau transjugular. Manifestarile cirozei decompensate depind de tipul de

decompensare, parenchimantoasa si vasculara, si sunt suficient de explicite astfel incat

diagnosticul sa fie evident. Decompensarea parenchimantoasa se datoreaza reducerii masei de

hepatocite. Aceasta insuficienta hepato-celulara ar trebui sa devina evidenta cand ficatul ajunge

la o greutate de aprox. 200 de grame care reprezinta 1/7 din greutatea normala.

Manifestarile decompensarii metabolice sunt:

denutritie;

ficat mic, atrofic, dur, nedureros;

icter;

sindrom hemorgipar;

semne vasculare;

feminizare;

hipertrofie parotidiana;

unghii albe;

contractura Dupuytren;

hipocratism digital;

dilatatie arteriolara cu sindrom hiperkinetic si hipoxie tisulara.

Denutritia se caracterizeaza prin mase musculare reduse si se explica prin scaderea sintezei

hepatice a protienelor musculare si a enzimelor. Aceasta reducere marcata a masei musculare

este vizibila mai ales la nivelul membrelor care devin subtiri cu muschii ca niste sfori intinse pe

oase.


6/14

Febra poate aparea datorita citolizei in acest caz nu cedeaza la antibiotice datorita unei

complicatii infectioase, unui carcinom hepatocelular grefat pe ficatul cirotic. Icterul este evident

cind distrugerea celulelor hepatice depaseste capacitatea de regenerare, in urma cresterii

ambelor tipuri de bilirubina. Gradul icterului se coreleaza cu gradul insuficientei hepatocelulare.

Semnele vasculare si feminizarea apar in urma perturbarilor hormonale afectarea metabolismului

estrogenilor cu hiperestrogenism duce la aparitia stelutelor vasculare si eritemului palmo-plantar.

Acest hiperestrogenism este de asemenea implicat in feminizare manifestata prin ginecomastie,

atrofie testiculara, impotenta. Aceste semne insa nu se explica numai prin tulburarile

metabolismului estrogenilor ci si prin efectul pe care alcoolul il are asupra testiculelor, ele fiind

mai frecvente in ciroza alcoolica. Alcoolul duce la crestera globulinei care leaga testosteronul

rezultind astfel scaderea testosteronului plasmatic liber; de asemenea la cirotici scad receptorii

hepatici pentru androgeni. Ginecomastia poate fi duereroasa, uneori unilaterala si in afara

mecanismelor hormonale implicate in etiologia ei mai frecvent apare datorita spironolactonei.

Exista in cadrul feminizarii manifestari ascociate in mod special cu ciroza alcoolica cum ar fi:

atrofia testiculara ( testicule mici si de consistenta moale ) si scaderea libidoului si a potentei

evidentiindu-se chiar o scadere preferentiala la femeile cu ciroza alcoolica spre deosebire de cele

cu ciroza nealcoolica la care dorinta sexuala nu este afectata.

Sindromul hemoragipar se manifesta prin gingivoragii, epistaxis, hemoragie digestiva,

hematoame, echimoze, petesii. Aceste manifestari apar in urma reducerii sintezei hepatice a

factorilor coagularii.

Poate aparea si anemia care este normocitara, normocroma si se datoreaza hipersplenismului.

Alcoolicii pot avea si anemie macrocitara cu megaloblasti deoarece au deficit de aport de acid

folic.

Sindromul hiperkinetic si hipoxia tisulara se datoreaza sunturilor arteriovenoase si dilatatie

arteriolare. Cresterea debitului cardiac, tahicardia, pulsul amplu, extremitati calde, suflu sistolic

de ejectie apar in cadrul sindromului hiperkinetic. Dilatatia arteriolara generalizata determinascaderea volumului circulator efectiv ducind la reducerea perfuziei corticale renale care

predispune in caz de hipovolemie la sindromul hepatorenal.

Manifestarile decompensarii vasculare sunt:

splenomegalie;

circulatie colaterala abdominala;


7/14

varice esofagiene si gastice;

varice ano-rectale;

gastropatie portal-hipertensiva;

sunturi portocave in alte teritorii viscerale;

congestie splahmica in cadrul hipertensiunii portale.

Splenomegalia si circulatia colaterala sunt principalele manifestari ale hipertensiunii portale.

Diagnosticul hipertensiunii portale beneficiaza de metode multiple printre care angiografia

viscerala, venografia, masurarea presiunii portale cu ajutorul cateterului cu balonas in venele

hepatice, ecografia Doppler. Ecografia este totusi cea mai potrivita metoda explorativa deoarece

permite studiul fluxului sanguin in sistemul port, demonstreaza sunturile portosistemice, permite

diagnosticul de sindrom Budd-Chiari.Ambele tipuri de decompensare duc la formarea ascitei si a edemelor.

In ciroza hepatic ascita este de obicei un transudat .Jumatate din lichidul de ascit este este

preschimbat in fiecare ora intre capilarele din peritoneul visceral si cavitatea peritoneala. Clinic,

doar de la 1 litru de lichid acumulat se poate evisentia ascita , dar metode precum ecografia

permit diagnosticul la un volum mult mai mic.

Ascitapoate fi in funcie de volumul de lichid acumulat :

mica;

medie;

voluminoasa (in tensiune)

In acest ultim tip de ascita trebuie tabloul clinic este destul de spectaculos- abdomenul poate fi

enom marit, cu durere abdominal, dispnee, circulaie cavo-cava pe flancuri, cresterea presiunii

in atriul drept cu turgescena jugulara provocat de ascensionarea diafragmului.In acest context

apare aspectul de paianjen al bolnavilor deoarece membrele par extrem de subtiri comparativ

cu enorma sfera abdominal.

O alta clasificare a ascitei se poate face in functie de viteza de acumulare a lichidului, in acest

caz avem doua tipuri:

ascita instalata acut, in urma scderii brute a functiei hepatice ( infectie, hemoragie ) sau

de o tromboza a venei porte cu cresterea brutala a presiunii portale este voluminoasa, se

insoteste de durere abdominala; factorul determinant este de obicei reversibil;


8/14

ascita instalata lent , in luni de zile se datoreaza progresiei lente a insuficienei hepatice si

de aceea prognosticul ei este mai rau.

Edemele membrelor inferioare si edemul scrotal pot insotii ascita. De asemenea lichidul de ascita

poate migra la nivelul pleurei prin canalele preformate transdiafragmatice, peritoneo-pleurale.

In ce priveste modul de formare a lichidului de ascita se considera ca retenia de sodiu si apa la

nivel renal impreuna cu hipoalbuminemia si hiperteniunea portala sunt cauzele principale.Pe

lang acestea se adaug i hiperprducia de limfa de la nivel hepatic.

Retenia de sodiu i apapreced apariia ascitieii este explicat prin trei mecanisme:

1. umplerea insuficienta a patului arterial - sngele este sechestrat visceral , in urma

congestiei venoase , i volumul arterial circulator eficace scade, rezultand o perfuzie

renala deficitar.Sunt stimulai receptori de volum , se declanseaza o cascada cu stimulare

simpatic, creterea noradrenalinei si consecutiv vasoconstricie renala, untarea corticale

renale .Se instaleaza oliguria cu retinerea de sodiu , care atrage la randul su apa si duce

la cresterea volumului plasmatic care va fi sechestrat in venele viscerale.Prin acest cerc

vicios volumul circulator arterial eficace scade si mai mult.

2. vasodilataie arterial care apare datorit cresterii concentratiei de oxid nitric in

circulatie, oxidul rezultand din celulele endoteliale sub actiunea endotoxinelor de origine

intestinala ( care ajung in circulatie prin unturile porto-cave).

3.

retenie primara de sodiu i apa prin mecanism primar renal.

Hipoalbuminemia se datoreaza scaderii presiunii oncotice plasmatice i este un factor

favorizant al deplasarii apei de la nivel vascular la nivel interstiial. Hipertensiunea portala

orienteaza apa preferential spre cavitatea peritoneala.

Limfa hepatica in exces apare in conditiile hipertensiunii portale si a obstacolelor sinusoidale;

ea este drenata i prin limfaticele hepatice dar in mare parte se scurge direct de pe suprafata

ficatului in peritoneu.Aceast limfa este saraca in proteine dar se poate intampladaca limfa are

o contributie mare la formarea lichidului ascetic sa determine transformarea acestuia in exudat.In general insa daca ascita este cu exudat se pune problema unei infectii.

Complicaiile cirozei

Hemoragia digestiv superioar

se produce cel mai frecvent prin ruperea varicelor esofagiene sau fundice dar se poate

datora si ulcerului favorizat de tulburarile trofice ale mucoasei;


9/14

reprezinta principala cauza de deces

cauza determinanta este hiper tensiunea portala, mai ales cand depaseste 12mm Hg

cauze favorizantetrombocitopenia, tulburari de coagulare si vasopatie.

Neoplasmul hepatic:

se asociaza mai ales cu ciroza post hepatitic cu precadere cea cu virus C;

este sugerat de agravarea starii generale, de ascita cu caracter hemoragic, de cresterea

VSH si FA.

Sindromul hepato-renal:

insuficienta renala functionala, cu functie tubulara conservata la pacienti cu afectare

hepatica severa.

Sindromul hepato-pulmonar:

consecinta unei vasodilataii difuze precapilare cu apariia deunturi arterio-venoase cu

flux vascular crescut;

clinicdispnee cu tahipnee, cianoza, hipocratism digital.

Infecii:

peritonita bacteriana spontanauna dintre cele mai frecvente complicaii ( aprox 20% din

pacientii internati cu ciroza);

penumonii;

tuberculoza;

septicemie.

Encefalopatia hepatic :

sindrom neuro psihic care se poate instala progresiv sau brusc ca urmare a pierderii totale

su partiale a celor trei functii hepatice prcipalesinteza,detoxifiere si excretie.

tulburarile psihice: tulburari de memorie i judecata, apatie , lentoare intelectuala,

dezorientare temporo spatiala, agitaie psihomotorie ( logoree incoerenta), halucinatii,

tulburari maniacale, delir ( de culpabilitate cel mai frecvent), in finalsomnolenta urmatade stare comatoasa din care bolnavul se trezeste brusc, complet dezorientat, agitat dar

recade in scurt timp in com;

tulburari neurologice : semne extrapiramidale hipertonie musculara, semnul rotii

dinate, flappping tremor;

Diagnosticul diferenial


10/14

Diagnosticul diferenial se face in funcie de stadiul cirozei :

compensat :

o

hepatita cronic in ciroza consistena este mai dur si marginea inferioara aficatului este mai ascuit, splenomegalia poate fi mai putin important;

ohepatita alcoolic leucocitoza, citoliza cu raport TGP/TGO mai mare ca 2,

cresterea GGT cu raport -GGT/FA > 2.5 sunt sugestive;

ometastazele hepatice hepatomegalie fara spleno megalie, FA creste precoce i

adesea izolat, ecografia este relevanta eviideniind macronodulii hipoecogeni

sau hiperecogeni cu halou periferic hipoecogen ;

ocancerul hepatic;

oabcesul hepatic;

ochistul hidatic hepatic;

otumori benigne hepatice;

oamiloidoza hepatica;

osindromul Budd-Chiari;

oinsuficiena cardiac dreat.

decompensat aici se pune problema diagnosticului diferenial cu alte cauze ce

determin principalele manifestari ale cirozei decompensate :

ascitacand este transudatse poate face diagnosticul diferential cu :

o insuficiena cardiac;

opericardita constrictiv;

o sindromul nefrotic ( ascita apare dupa edeme );

- cand este exudatse poate face dignosticul diferenial cu :

o

ascita neoplazic;o tuberculoza peritoneala;

o sindromul Meigs ( tumora ovariana benigna cu ascita

i hidrotorax drept );

o sindromul Krukenberg ( cancer digestiv silenios cu

metastaze ovariene i ascit);


11/14

hemoragia digestiva superioara:

o ulcer gastric sau duodenal;

o

cancer gastric;

icterul:

oneoplasm de cap de pancreas;

oangiocolit;

ohepatit viral;

ohepatit medicamentoas;

olitiaz coledocian;

ohemoliz.

encefalopatia :

o intoxicatia etanolic;

o intoxicatia cu tranchilizante i barbiturice;

ocoma uremica;

oencefalopatia hipercapnica-din cordul pulmonar cronic;

ocoma acido-cetozic.

Tratament

Terapia cirozei hepatice are niste obiective generale care desi implica vindecarea bolii, au

scopul de a prelungii viata pacientiilor si mai ales calitatea ei.

Se urmareste:

incetinirea progresului procesului cirogen prin inlaturarea factorilor etiologici

alcool, medicamente- i prin tratament patogenic;

meninerea capacitaii funcionale a parenchimului sanatos;

prevenirea si tratarea complicaiilor.

Tratarea bolnavilor cirotici este complexa si implica un efort sustinut i din partea sistemului

medical dar i din partea bolnavilor respectivi i a familiilor acestora . Tocmai datorita aceste i


12/14

complexiti el este apanajul specialitii de gastroenterologie mai ales cand este vorba de ciroza

decompensat.

Pentru celelalte specialitai medicale este important mai ales tratamentul cirozei compensate,

pentru c cu pacienti in acest stadiu al bolii se vor confrunta cel mai frecvent pe domeniile lorspecificecei decompensati ajungand de prim intentie in serviciile de gastroenterologie.

De aceea voi pune accentul pe indicatiile terapeutice specifice cirozei compensate pentru ca

pacientii trebuie sa primeasca sfaturi avizate raportate la starea lor de sanatate chiar si atunci

cand solicita un consult psihiatric de exemplu.

Astfel voi detalia in continuare cele doua componente majore ale interventiei terapeutice in

stadiul compensat de boala:

1.

msurile igieno-dietetice :

evitarea eforturilor intense i susinute i creterea numarului de ore de repaos la

pat , cu posibila ontinuare a activitai profesionale daca sunt evitate

suprasolicitarile;

dieta de cruare hepatic cu interzicerea consumului de alcool si evitarea

alimentelor care prin modul de preparare suprasolicit hepatocitul ( carne grasa,

conserve de carne, branzeturi fermentate, oua prajite, maioneza, varza,ridichi,

fasole, mazare, etc)

2. tratamentul medicamentos:

patogenicprednison , alfa interferonul;

antifibrozant colchicina posibil;

se cerceteaza in directia terapiilor genice.

Atunci cand se pune problema tratrii unui bolnav care are diagnosticul de ciroza hepatic clar

stabilit sau cand trebuie sa intervenim fara a putea astepta un diagnostic cert dar cu o clara

afectare hepaticatrebuie tinut cont de cateva caracteristici ale acestor pacienti.

Capacitate redusa de metabolizare a produselor biologice deseu, a proteinelor din dieta si a

substantelor straine, cum ar fi medicamentele. Consecintele clinice includ ence-falopatia hepatica si

cresterea efectelor secundare legate de doza ale medicamentelor.


13/14

Capacitate redusa de sintetizare a proteinelor plasmatice si a factorilor de coagulare dependenti de

vitamina K. Consecintele clinice includ hipoalbuminemia, ducand in cazuri extreme la ascita.

Trebuie anticipata toxicitate crescuta din partea medicamentelor legate in proportie ridicata de

proteinele plasmatice. Exista, de asemenea, rise crescut de hemoragie din cauza medicamentelor

care irita tractul gastro-intestinal.

Flux sanguin hepatic redus. Consecintele clinice includ varicele esofagiene.

Principii de prevenire

Testele functiei hepatice sunt un marker de proasta calitate al capacitatii hepatice de

metabolizare, deoarece rezerva hepatica este mare. Exista putine studii clinice legate de

utilizarea medicamentelor psihotrope la persoanele cu boli hepatice. Trebuie respectate

urmatoarele principii:

Cat mai putine medicamenteposibil.

Doze initiale mici, in special in cazul medicamentelor care sunt legate in mare proportie

de proteine. Cel putin initial, antidepresivele triciclice, SSRI (cu exceptia

citalopramului), trazodonul si antipsihoticele pot avea niveluri plasmatice crescute ale

medicamentului liber. Acest fapt nu se va reflecta in nivelurile plasmatice (totale)

masurate. Utilizati doze mai mici de medicamente cunoscute a fi supuse unui metabolism

extensiv de prima trecere. Exemplele in acest sens includ antidepresivele triciclice si

haloperidolul.

Prudenta cu medicamentele cu metabolizare hepatica extensiva (majoritatea

medicamentelor psihotrope). Pot fi necesare doze reduse. Exceptiile sunt sulpiridul,

amisulpridul, litiul si gabapentinul, a caror metabolizare hepatica este nula sau minima.

Intervale mai lungi intre cresterile dozei.Nu uitati ca semiviata majoritatii medicamentelor

este prelungita in afectarile hepatice, astfel ca va fi necesar mai mult timp centra ca

nivelurile plasmatice sa atinga starea de echilibru dinamic stabil (steady state).

Intotdeauna a se monitoriza cu atentie efectele secundare, care pot fi intarziate.

A se evita medicamentele sedative din cauza riscului de precipitare a encefalopatiei

hepatice.


14/14

A se evita medicamentele constipante din cauza riscului de precipitare a ence-

falopatiei hepatice.

A se evita medicamentele cunoscute ca hepatotoxice prin ele insele (de ex.,IMAO,

clorpromazina).

A se alege un medicament cu risc redus si a se monitoriza

saptamanal testele functiei hepatice, cel putin initial. Daca testele functiei hepatice se

deterioreaza dupa introducerea medicamentului, luati in considerare trecerea la alt

medicament.

Aceste reguli trebuie respectate intotdeauna in afectarile hepatice severe (hipoalbuminemie,

cresterea timpului de coagulare, ascita, icter, encefalopatie etc).

CURS Ciroza Hepatica

Documents

Transcript of CURS Ciroza Hepatica