COMA - anestezie si terapie intensiva

9
COMELE Definitie Starea de coma exprima o suferinta cerebrala severa care asociaza o abolire durabila a starii de constienta ( care depinde de integritatea sistemului reticular activator ascendent) si a functiilor cognitive a emisferelor cerebrale. Mecanisme patogenetice 1. interferenta directa cu procesele metabolice cerebrale ( cel mai frecvent in cauzele metabolice ale starilor comatoase) 2. perturbarea directa, de catre agentii etiologici, a functionalitatii neuronilor cerebrali ( stari de alcaloza, de hipoosmolaritate, hipertensiune intracraniana instalata brusc) 3. producerea de perturbari directe, complexe ale functiilor neuronilor cerebrali (ex intoxicatiile exogene) 4. distructia difuza a neuronilor corticali si subcorticali ( boli infectioase si inflamatorii ale SNC, procese expansive intracraniene) Clasificarea etiologica a starilor comatoase 1. prin afectiuni primare ale SNC infectioase: - meningo-encefalite - abcese cerebral tulburari ale circulatiei cerebrale: - hemoragii cerebrale( post traumatice, prin ruptura malformatiilor vasculare, prin discrazii sanguine) - tromboze arteriale cerebrale ( policitemii, purpura trombocitopenica trombotica, drepanocitoza) - embolii arteriale cerebrale ( endocardita bacteriana, cardiopatii congenitale cianogene, abcese pulmonare, embolie gazoasa) - ocluzia sinusurilor venoase durale si cerebrale ( in deshidratarile severe si infectiile grave) - encefalopatia hipertensiva procese expansive intracraniene: - tumori primitive cerebrale sau metastatice

description

Pacienti in coma

Transcript of COMA - anestezie si terapie intensiva

COMELE

COMELEDefinitie Starea de coma exprima o suferinta cerebrala severa care asociaza o abolire durabila a starii de constienta ( care depinde de integritatea sistemului reticular activator ascendent) si a functiilor cognitive a emisferelor cerebrale.

Mecanisme patogenetice

1. interferenta directa cu procesele metabolice cerebrale ( cel mai frecvent in cauzele metabolice ale starilor comatoase)

2. perturbarea directa, de catre agentii etiologici, a functionalitatii neuronilor cerebrali ( stari de alcaloza, de hipoosmolaritate, hipertensiune intracraniana instalata brusc) 3. producerea de perturbari directe, complexe ale functiilor neuronilor cerebrali (ex intoxicatiile exogene)

4. distructia difuza a neuronilor corticali si subcorticali ( boli infectioase si inflamatorii ale SNC, procese expansive intracraniene)Clasificarea etiologica a starilor comatoase

1. prin afectiuni primare ale SNC

infectioase: - meningo-encefalite

abcese cerebral

tulburari ale circulatiei cerebrale:

hemoragii cerebrale( post traumatice, prin ruptura malformatiilor vasculare, prin discrazii sanguine) tromboze arteriale cerebrale ( policitemii, purpura trombocitopenica trombotica, drepanocitoza)

embolii arteriale cerebrale ( endocardita bacteriana, cardiopatii congenitale cianogene, abcese pulmonare, embolie gazoasa)

ocluzia sinusurilor venoase durale si cerebrale ( in deshidratarile severe si infectiile grave) encefalopatia hipertensiva

procese expansive intracraniene:

tumori primitive cerebrale sau metastatice hematoame: epidurale,subdurale,subarahnoidiene, parenchimatoase

chiste

hidrocefalia congenitala sau dobandita

traumatice: contuzia- dilacerarea cerebrala

edemul cerebral post traumatic2. cauze metabolice

a. simple:

dezechilibre electrolitice si acido-bazice importante stari de hipoxie severa

hipoglicemia grava complexe:

encefalopatia hepatica

encefalopatia uremica

encefalopatia diabetica

3. intoxicatii exogene

4. altele

socul caloric

socul hipotermic

starea de rau epileptic Clasificarea (stadializarea) starilor comatoase Se clasifica in 4 stadii de gravitate ( profunzime) in functie de urmatorii parametri:

contact verbal cu bolnavul

comportament spontan

reactivitate

tonus muscular

reflexele: cornean, fotomotor, osteo-tendinoase controlul sfincterian

tulburari vegetative respiratorii si cardio-circulatorii

examenul EEGScara Glasgow

Estimeaza rapid alterarea starii de constienta si gradul de profunzime al comei. Un scor sub 7 estimeaz coma propriu zis (stadiul II) iar un scor de 3 exprim o com grav (stadiile III-IV).

Examinarea bolnavului comatos vizeaz obinerea rapid a unor informaii critice, pentru evoluia ulterioar a cazului: Dac funcia respiratorie este adecvat, apreciindu-se:

- activitatea centrului respirator:tipul, frecventa si ritmul respirator- permeabilitatea cilor aeriene

- prezena semnelor de suprancrcare traheobronic

- prezena semnelor de insuficien respiratorie

- prezenta sindromului asfixic Dac funcia circulatorie este adecvat:

- zgomotele cardiace: frecven, intensitate, ritmicitate

- sufluri cardiace

- puls, tensiune arterial

- culoarea i temperatura extremitilor, timpul de recolorare capilar

- diureza

Daca exista semne de localizare ( focalizare) hemiplegia

midriaza unilaterala

devierea unilaterala a globului ocular

devierea conjugata a globilor oculari

abolirea unilaterala a reflexelor cornean, fotomotor, oculo- cefalic si oculovestibular

paralizia unilaterala de nerv facial

semnul Babinski

crize convulsive focale si unilaterale

Daca exista semne de hipertensiune intracraniana cefalee ( iritabilitate- agitatie la sugar)

varsaturi explozive

cresterea perimetrului cranian, bombarea fontanelei (la sugar)

convulsii

tulburari respiratorii si cardio-circulatorii de tip central

tulburari de termoreglare

semne de herniere ( angajare) cerebrala Daca exista semne de iritatie meningiana ( pozitie in opistotonus sau cocos de pusca, redoarea cefei, semnele Kernig si Brudzinski, rahialgie si hiperestezie cutanata) Semne neurologice de gravitate

1. Coma profunda/ depasita ( stadiile III-IV)

2. Stare de rau convulsiv

3. Semne de hipertensiune intracraniana importanta si de angajare cerebrala

4. Tulburari respiratorii de tip central

respiratie Cheyne-Stockes

respiratie Kussmaul

respiratie apneustica

respiratie ataxica

respiratie gasping

hiperventilatia centrala neurogena

5. Tulburari cardio-circulatorii de tip central

bradicardie sau tahicardie

aritmii cardiace

tensiune arteriala instabila

stare de soc

6. Alterarea reflexelor localizate in trunchiul cerebral inferior ( semnifica leziuni sau inhibitie severa a SNC extinsa pana la nivelul trunchiului cerebral inferior)

de tuse

de deglutitie

de voma

oculo-cefalic

oculo-vestibular

respiratia spontana Investigarea suferintei neurologice

Examinri de laborator:

Hemoleucogram, coagulogram, pH sanguin i parametrii Astrup, ionograma sanguin, glicemie, probe renale, probe hepatice, amoniemie, osmolaritate sanguin, determinri bacteriologice, virusologice, toxicologice, examen complet de urin;

Alte investigaii specifice etiologiei strii comatoase.

Puncia lombar sau subdural, cu examen LCR

Examenul EEG

Examenul oftalmologic

Explorri imagistice: CT, RMN, ecografie transfontanelar

Alte investigaii: scintigrafie, angiografie, ventriculografie, msurarea presiunii intracraniene, etc.

Tratamentul starilor comatoase

I. Tratament etiologic specific, individualizat in functie de cauza suferintei neurologiceII. Masuri comune, nespecifice ( indispensabile indiferent de etiologia comei) 1.Mentinerea normala a functiei respiratorii si a unei saturatii in O2 >95% prin: poziie de securitate ntreruperea alimentaiei orale

aspirarea secreiilor bucofaringiene

aspirarea secreiilor gastrice

drenaj postural

administrarea de oxigen umidificat

la nevoie (tulburri respiratorii de tip central, ncrcare traheobronic important) intubaie i ventilaie asistat 2.Stabilizarea presiunii arteriale n limitele normale ale vrstei pentru asigurarea unei PPC ( presiune de perfuzie cerebrala) adecvata: umplerea patului vascular (snge, plasm, serumalbumin uman) administrarea de substane vasopresoare, dopamin, noradrenalin, n perfuzie endovenoas n ritm controlat monitorizarea diurezei: minim 0,5-1 ml/kg/or 3.Combaterea hipertensiunii intracraniene cu asigurarea unui debit sanguin cerebral (DSC) adecvat necesitatilor metabolice prin realizarea unei presiuni de perfuzie cerebrala (PPC) peste 50mmHg.PPC=PAM-PIC PAM= presiunea arteriala medie

PIC= presiunea intracraniana

Pentru mentinerea PAM sunt necesare:

- umplerea patului vascular

- combaterea pierderilor

- administrare de amine vasoactive (dobutamin, noradrenalin) Pentru scaderea PIC sunt necesare

tratament depletiv ( Manitol, Furosemid, Dexamethazona) evitarea hipervolemiei si a hipoosmolaritatii plasmatice- corectarea dezechilibrelor electrolitice si acido-bazice

combaterea agitatiei si a spasmelor musculare ( analgezie-sedare-curarizare)

mentinerea capului in pozitie neutra si mai ridicata ( al 15-30 fata de orizontala)

evitarea medicamentelor si a manevelor ce pot creste PIC ( vasodilatatoare, anestezicele volatile hidrogenate, fizioterapia pulmonara, manevra Valsalva, schimbarea brusca a pozitiei capului)

hiperventilatie moderata, controlata (PaCO2~ 30mmHg) barbiturice (produc vasoconstrictie erebrala)

- cateter de drenaj venticrular extern

tratament neurochirurgical

4. Asigurarea necesarului energetic al celulelor nervoase ( mentinerea glicemiei intre 100-150mg%)

5. Mentinerea echilibrului hidroelectrolitic, acidobazic si a osmolaritatii normale prin perfuzii ( se suspenda orice administrare pe cale orala)

6. Controlul hemostaziei ( administrarea de plasma proaspata congelata la indice de protrombina < 50% si de masa trombocitara la valori ale trombocitelor < 100000/mm 7. Mentinerea valorii hemoglobinei > 9g% 8. Tratament anticonvulsivant ( Diazepam, Pentobarbital, Fenitoin) 9. Combaterea tulburarilor termice

10. Tratamentul situatiilor patologice asociate ( ex. aritmii cardiace, infectii,etc.)

11. Prevenirea atelectaziilor

12. Prevenirea infectiilor

13. Ingrijirea pielii si a mucoaselorMonitorizarea bolnavului comatos1. Clinico- neurologica

2. Respiratorie ( pulsoximetrie, pCO2)3. Hemodinamica ( TA, fecventa cardiaca, PVC)

4. Presiunea intracraniana (PIC)

5. Paraclinica: Ph-metrie, parametrii Astrup, ionograma, osmolaritate serica, glicemie, investigatii vizand afectiunea cauzala De retinut:

- Coma reprezinta o abolire durabila a starii de constienta si a functiilor cognitive a emisferelor cerebrale

- Etiologia comelor este reprezentata fie de afectiuni primare ale SNC ( infectioase, circulatorii, traumatice, procese expansive intracraniene), fie de dezechilibre metabolice importante si intoxicatii exogene- Profunzimea ( gravitatea) starilor comatoase este stadializata in functie de o serie de parametrii clinici si EEG in 4 grade ( stadii)

- Scara Glasgow (cu particularitati la nou-nascut si sugari) este o metoda rapida, facila, eficienta, de apreciere a starii de constienta.- Examenul obiectiv al bolnavului comatos trebuie sa vizeze obtinerea de informatii critice privitoare la functiile vitale si la existenta semnelor neurologice de gravitate.

Investigatiile paraclinice cuprind examinari care vizeaza etiologia comei, functia organelor vitale, respectiv echilibrul metabolic.-Tratamentul comelor asociaza terapia etiologica, specifica fiecarei cauze cu masuri terapeutice comune ( de sustinere a functiilor vitale, combatere a hipertensiunii intracraniene, mentinerea a echilibrului metabolic, simptomatice si de ingrijire).