cataracta-senila

Firiceanu Ioana-CatalinaAMG II B, Fundeni

CATARACTA

CRISTALINUL

are forma unei lentile biconvexe, perfect

transparentă si elastică, cu masa de 2-2,5g, cu

diametrul de 9-10mm, situată în plan frontal,

între iris şi corpul vitros, într-o scobitura a

vitrosului numită "fossa pantellaris"

Este suspendat de corpul ciliar printr-un sistem

de fibre radiare foarte fine, ce formează zonula

lui Zinn, sau ligamentul suspensor. Zonula lui

Zinn este un inel membraniform, cu rol de a

menţine cristalinul în poziţia sa normală şi de

a-i transmite impulsurile muşchiului ciliar.

are doua feţe: una anterioară, alta posterioară.

conţine apă (65%), proteine (35%) din care unele solubile (alfa, beta şi gama cristalin)

altele insolubile (albuminoidul), fermenţi, vitamine.

Indicele de referinţă cu vârsta, în medie este de aproximativ 22 D.

este constituit din următoarele straturi:

capsula cristalinului sau cristaloida, o membrană de înveliş transparentă,

foarte elastică şi subţire;

epiteliul cristalinian anterior este format dintr-un rând de celule cubice

dispuse sub capsula anterioară depăşind cu puţin ecuatorul cristalinian.

Cristalinul nu are nervi şi este avascular.

Nutriţia sa este asigurată de către umoarea apoasă, prin intermediul capsulei, datorită

unui fenomen de difuziune şi osmoză. Orice tulburare a metabolismului cristalinian duce

la degenerescentă şi opacifîerea lor.

Conţinutul în calciu al cristalinului este egal cu cel al umorii apoase. La tineri, calciul se

găseşte în cantitate mică. Tulburările de metabolism ale proteinelor şi ale lichidelor

eliberează probabil sulfaţi, fosfaţi si carbonaţi, care sunt precipitaţii de calciu existent în

cristalin, ducând astfel la cataractarea lui.

1


AFECŢIUNEA. DEFINIŢIA BOLIITulburările de transparenţă ale cristalinului cât şi deplasările sale, denumite luxaţii şi

subluxaţii, poartă numele de CATARACTĂ.

Tulburările cristalinului cu caracter progresiv, care apar la persoanele trecute de 50 de ani şi

care duc în cele din urmă, într-un timp mai mult sau mai puţin lung, la opacificarea totală a

cristalinului ambilor ochi, constituie caracterul clinic al cataractei senile.

CLASIFICARECriteriile de clasificare a cataractelor sunt multiple: etiologic, anatomo-clinic şi

evolutiv. O bună clasificare trebuie să ţină seama de toate aceste criterii.Din punct de vedere etiologic , cataractele pot fi clasificate în:

1. Cataracte primitive (senile, presenile, juvenile)2. Cataracte patologice3. Cataracte complicate 4. Cataracte traumatice 5. Cataracte secundare

Din punct de vedere anatomico-chimic, cataractele se impart în:

1. Cataracte capsulare (anterioare şi posterioare)2. Cataracte lenticulare(nucleare, zonulare, corticale, totale)3. Cataracte capsule-unteculare

Dacă se ţine seama de caracterul lor evolutiv, caracterele se împart în:

1.Cataracte staţionare (opacităţi cristaliniene congenitale şi senile)2. Cataractele evolutive sau progressive (incipiente, nemature sau incomplet mature,

mature, hipermature sau morgoniene şi cataracte parţial resorbite, cu diferitele lor variante: membranacee, bilico-calcare, cretacee etc.).

Din punct de vedere al consistenţei lor cataractele se impart în: dure moi şi

lichefiate.

Cataracta senilă corticală (cataracta moale). Aceasta este precedată de opacităţi cristaline patogenice senile ca: vacuole, despicături apoase, disociaţii lamelare, adică de tulburări de hidratare a cristalinului, care se traduc prin apariţia miopiei cristaliniene. Această cataractă apare de obicei între 60 şi 70 de ani.

Cataracta senilă nuclear(cataracta dură sau tare). Această formă de cataractă senilă apare de obicei între 70 şi 80 de ani.

SIMPTOMATOLOGIESimptomele subiective sunt:1. Scăderea progresivă a vederii, datorată la început miopiei consecutive

intumescenţei (hidratării) cristalinului în faza incipient a cataractei senile, sau tulburărilor în transparenţa cristalinului, care pot fi staţionare sau progressive. În opacităţile si cataractele situate în central cristalinului, bolnavii prezintă nictalopie (vedere mai bună seara sau

2


noaptea), în timp ce în tulburarile cristaliniene periferice (diminuarea sau chiar dispariţia vederii la lumină redusă), din cauza dilatării pupilei la întuneric.

2. “Muştele zburătoare” sunt puncte sau pete negre percepute de bolnav în câmpul său vizual, care se deplasează odată cu mişcările ochiului, dar ramân fixe când ochiul se află în stare de repaus. Ele sunt datorate micilor opacităţi cristaliniene, care se proiectează în câmpul vizual sub forma scotoamelor positive. Se deosebeşte de “muştele zburătoare” din tulburările de vitros prin aceea ca acestea din urmă îmbracă forme dintre cele mai variate şi se deplasează chiar când ochiul stă nemişcat.

3. Diplopia monoculară (vedere dublă cu un singur ochi) poate fi o consecinţă a diferenţelor de indice de refracţie dintre diferitele sectoare ale cristalinului apărute în timpul evoluţiei unei cataracte (cristalinul bifocal) sau unei deplasări (subluxaţii) a cristalinului si deci unei refracţii diferite în câmpul pupilar.

Simtomele obiective se traduc prin:1.tulburări ale transparenţei sale caracteristice diferitelor forme de cataracta sau

opacităţii cristaliniene;2. deplasări ale cristalinului, în luxaţii sau subluxaţii.Tulburările de transparenţă apar diferit la luminatul reflectat şi la cel transmis

(oftalmoscopie). În luminatul reflectat diferitele opacităţi şi cataracte apar de culoare albă-cenuşie pe un fond negruşi numai în cazuri excepţionale în alte culori (cataracta coroniană, cataracta brună sau neagră, etc.), în timp ce în luminatul transmis cu ajutorul oftalmoscopului, ele apar de culoare neagră pe un fond roz-portocaliu.

ETIOLOGIENumeroase teorii au căutat să explice etiologia şi mecanismul patogenic al

cataractelor în general, al cataractei senile în special. Nici una însă nu a reusit să dea o explicaţie care să reziste criticilor şi mai ales verificărilor clinice şi experimentale. Putem deci afirma că, până în momentul de faţă nu se cunoaşte nici cauza cataractei senile nici mecanismul ei de apariţie, deci elementele ei de detaliu au fost precizate de un număr mare de cercetători.

Redăm pe scurt principalele concepţii etio-patogenice, mai mult pentru valoarea lor documentară, valabilitatea lor fiind redusă, din cauză că, pornind de la cazuri particulare s-a căutat o explicaţie a tuturor formelor de cataractă, neţinând seama de toate condiţiile locale, generale şi de mediu care pot determina apariţia proceselor morbide şi influenţa evoluţiei lor.

1. Teoria biologică susţine, pe de o parte, opacificarea cristalinului ar fidatorată unui process de senesceţă, identic cu cutarea pielii, albirea părului, friabilitatea unghiilor, iar, pe de altă parte, unui factor ereditar. Această teorie nu ţine seama că există persoane la vârste foarte înaintate care nu prezintă cataracte (exceptând modificările senile ale cristalinului, care nu trebuie confundate cu cataracta), precum şi de faptul că persoane relativ tinere fără alte fenomene de senilitate precoce, prezintă cataracte identice celor senile. Nici factorul ereditar nu poate fi invocate in toate cazurile, deşi în unele pare a avea un rol.

2. Teoria imunologică susţine că tulburările cristalinului s-ar datora unei hipersensibilizări a organismului la albuminele cristaliniene, care au o specificitate organică dar nu de specie, deci ar acţiona ca albuminele străine. Această teorie nu are nici o bază, deoarece nu explică modul în care albuminele cristaliniene ajung în circulaţie, exceptând leziunile traumatice ale capsulei. Pe de altă parte se ştie că cristaloida este impemeabilă pentru citolizine şi antigeni.

3. Teoria funcţională nu este nici ea mai fondată. După această teorie cataracta s-ar datori leziunilor mecanice provocate de eforturile acomodative ale ochiului hipermetrop şi astigmat. S-a constatat că frecvenţa cataractei nu este mai mare la hipermetropi şi la

3


astigmaţi ca la emetropi. Această teorie nu poate explica existenţa cataractei senile la miopi, care, se ştie, nu fac eforturi acomodative.

4. Teoriile metabolice locale caută să explice apariţia cataractei prin tulburări circulatoare carotida internă, sau prin scleroza inegală a cristalinului, începând cu nucleul, ceea ce ar duce la tulburări în metabolismul cristalinian şi, în consecinţă la apariţia cataractei. Dacă în unele cazuri există într-adevar astfel de modificări ele nu pot fi considerate valabile pentru toate cazurile şi mai ales nu explică bilateralitatea fenomenelor ocular.

5. Teoriile metabolice generale sunt cele mai apropiate de adevăr, dar şi acestea păcătuiesc prin unilateralitatea lor, fiecare autor căutând să explice cataracta prin tulburările din metabolismul general al uneia sau alteia din substantele studiate. Cataracta senilă este considerată, după unii, ca o consecinţă a tulburărilor senile în metabolismul hidraţilor de carbon, după alţii în metabolismul grasimilor, colesterinei, calciului, potasiului. Unii sunt de parere că tulburările cristaliniene senile sunt consecinţa unei toxemii provocate de produşii de catabolism acumulaţi în sânge. Alţii susţin chiar teoria infecţiei de focar.

Lipsa vitaminei C şi în parte a vitaminelor B1 şi B2 ar juca un rol însemnat în apariţia cataractei, după cum tulburările de secreţie ale glandelor endocrine ( pancreas, paratiroide, tiroida, hipofiza, gonade) sunt considerate ca responsabile de opacificarea senilă a cristalinului.

De asemenea, au fost incriminate: lipsa cisteinei, a cristalinei α şi β, a glutationului etc., care au un rol deosebit în metabolismul cristalinului normal.

Toate aceste procese metabolice arată, în ultima analiză, că maturizarea cataractei senile echivalează cu moartea cristalinului.

FORME CLINICESimptomatologia subiectivă şi obiectivă este legată de fazele evolutive ale cataractei

senile. Faza incipientă se manifestă prin scăderea progresivă a acuităţii vizuale.

Vederea va fi mai bună în lumină puternică când alterarea transparenţei este periferică, şi la lumina scăzută când opacităţile sunt centrale, când există o midriază fiziologică.

În această fază sunt prezente: Miodesopsiile (senzaţia de muşte zburătoare) însemnând puncte negre

percepute în câmpul vizual de bolnav mai ales când priveşti o suprafaţă albă, sunt traducerea punctelor de condensare a fibrelor cristaliniene, care împiedică trecerea razelor luminoase;

Diplopia (din cauza variabilităţii indecelui de refracţie a diferitelor zone cristaliniene );

Miopia tranzitorie poate apărea din aceiaşi cauză: bolnavii prea slăbiţi nu mai suportă corecţia optică, ne mai utilizând ochelarii. Obiectiv se constată fine opacităţi care apar în negru pe fondul roşu al pupilei la oftalmoscop sau alb-cenuşiu la ilumunare lateral.

Faza intuemescenta: se caracterizează prin îmbibarea cu apă a cristalinul. În această fază apare o scădere marcată a acuităţii vizuale, bolnavul numără degetele sau percepe doar mişcarea mâinii. Faza de maturizare: datorită pierderii surplusului de apă cristalinul îşi reia

volumul său normal; cuitatea vizuala.fiind foarte redusă, bolnavul percepe mişcarea mâinii sau doar lumina.

Pupila are o culoare alb-cenuşie sau alb-mată, iar în cazul cataractei nucleare se distinge un reflex maro-gălbui. Camera anterioară este de volum normal.

Faza hipermatură: se produce dezorganizarea structurii cristaliniene şi lichefierea parţială a fibrelor; A.V. este scăzuta. Cristalinul apare alb lăptos cu nucleu brunoscent. DIAGNOSTICUL

4


Diagnosticul pozitiv este relative uşor de facut, dacă ţinem seama de vârstă, de simptomele subiective, dar mai ales de ce obiective, evidenţiindu-se prin examen la lumina zilei (culoare alb – cenuşie a cristalinului ), prin examenul oftalmoscopic ( opacităţi negre în câmpul pupilar ), sau prin examenul biomicroscopic, cu ajutorul căruia putem pune in evidenţă cu precizie sediul leziunilor. În toate cazurile, pentru a pune un diagnostic precis este necesară dilatarea pupilei cu homatropină 1% sau scopolamină 0.25%.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu tulburările de transparenţă ale corneei, cu depozitele exudative de pe cristaloida anterioară, consecutive inflamaţiilor irisului, sau cu resturile embrionare, precum şi cu tulburările din vitros.

Examenul biomicroscopic şi examenul oftalmoscopic ne va evidenţia sediul leziunilor. O confuzie care se face destul de frecvent este aceea dintre cataractă şi glaucoma cronic simplu. Ambele afecţiuni evoluează fără durere, fără fenomene inflamatoare, dar cu scăderea progresivă a vederii. Prin examenul funcţional (câmpul vizual) şi cel obiectiv (tensiunea oculată, oftalmoscopia şi biomicroscopia) se poate evita o astfel de confuzie.

TRATAMENTPrin tratamant se urmăreşte:1) Fie resorbţia opacităţilor cristaliniene;2) Fie îmbunătăţirea condiţiilor de nutriţie pentru a opri evoluţia opacităţilor;3) Fie condiţiilor optice prin artificii de ameliorare a vederii;4) Fie îndepărtarea chirurgicală a cristalinului opacifiat. (Anexa 4)

Tratamentul medical Pentru favorizarea resarbţiei opacităţilor cristaliniene s-a utilizat iodul (per os, în băi oculare , ca pomadă, injecţii subconjunctivale sau prin ionoforeză), dar fără nici un rezultat. Cu aceaşi lipsă de eficacitate au fost utilizaţi calciul şi potasiul. Pentru favorizarea hiperemiei locale şi deci pentru o mai bună activare a metabolismului cristaliniene, s-au utilizat instilaţii cu dionină, acid boric şi glicerină, injecţii subconjunctivale de cianură de Hg sau lapte, etc.

Ca metode fizice au fost utilizate: elecroterapia, razele X, radiu. S-au făcut încercări terapeutice prin antigene preparate din albumine cristaliniene (fakolizin, parafakin, lentocalin), cu scopul de a desensibila organismul faţă de albuminele cristaliniene şi acţiune lor toxică faţă de ţesutul cristalinian.

Tratamentul optic Acest tratament este mai mult paleativ: controlulperiodic al corecţiei prin ochelari, aplicarea ochelarilor fumurii (în caz de fotofobie şi cataractă nuclear), dilatarea pupilei. Tratamentul chirurgical este indicat în toate cazurile în care tulburarea cristalinului produce o stânjenire a capacităţii de muncă, chiar dacă opacifierea cristalinului nu este totală – adică chiar în caz de cataractă nematură. Todeauna va fi operat întâi ochiul cu cataracta cea mai avansată, apoi după un timp oarecare (care nu trebuie sa fie mai scurt de 8 – 14 zile) va fi operat şi ochiul al doilea. Cataractele monoculare nu pot fi operate decât dacă bolnavul insistă şi numai după ce i se va arăta că după operaţie el se va putea servi tot numai de ochiul neoperat, cu vederea bună. Vederea ochiului operat nu o va mai putea folosi decât cu corecţie prin lentil, ceea ce nu este posibil atât timp cât celălat ochi vede bine, fiincă ar provoca o diplopie foarte supărătoare, din cauza diferenţei de mărime a imaginilor pe retină (anizoiconie).

O cataractă senile poate fi operata la orce vârstă, chiar foarte înaintată, cu condiţia ca starea genarală a bolnavului şi starea locală a ochiului să o permit. Nu vor fi operaţi bolnavi cu tensiunea arterial ă peste 160 mm Hg, diabeticii cât timp au gligozurie, cei cu tulburări gastro-intestinale, cu focare infecţioase (dinţi, amigdale), cu leziuni cardiace decompensate, cu tulburări mentale, precum şi cei cu boli acute ale căilor respiratorii şi tuşitorii.

5


Contraindicaţiile localo-oculare ale operaţiei de cataractă sunt: blefaritele şi conjunctivitele, dacriocistitele şi obstrucţiile căilor lacrimale, inflamaţiile corneei şi ale membranelor oculare interne, în special ale uveei (irise, irido-cilite). Cum în multe cazuri leziunile oculare interne nu pot fi observate din cauza opacificarii cristalinului, vom recurge la determinarea simţului luminos şi al protecţiei luminoase, pentru a nu se opera un ochi care prezintă dezlipirede retina, atrofia nervului optic sau o tumoră intraoculară. Se va evidenţia operaţia de cataractă la ochii glaucomatoşi, atât timp cât tensiunea intraoculară nu este normalizată.

Cu 24 ore înainte de operaţie se vor instila în sacul conjunctival, 5 – 6 pe zi, picături de penicilină în soluţie de 1000 – 5000 u/ml, i se va face o clismă, i se vor tăia scurt cilii pleoapelor şi se vor administra 1 – 2 tablete de luminal pentru noapte. În ziua operaţie bolnavul nu va primi ca alimente decât cel mult un ceai şi I se vor administra din nou calmante (bromuri, luminal).

Tehnica operatorie utilizată în cataractă senilă este extracţia cristalinului, care se face după două metode:

a) metoda extracţiei intracapsulare, prin care se extrage cristalinul înîntregime (metoda lui Strănculeanu), prinzând cristalinul cu o pensă specială de

capsulă, sau prin crioextracţie cu ajutorul unui extractor ce utilizează temperaturi sub -30oC.b) metoda extracţiei extracapsulare, prin care se scoate numai capsulaanterioară (capsulectemia anterioară sau smulgerea capsule anterioare, după procedeul

lui N. Manolescu) sau se discizează capsula (capsulotomie) şi apoi se elimină conţinutul cristalinului.

Operaţiile pot fi efectuate iridectomie, după cum situaţia ocular şi experienţa operatorului.

Operaţiile extracapsulare cu iridectomie sunt indicate în cataractele mature, cu nucleu mare, în cataractele negre , în cataractele hipermature, în cataractele din singurul ochi, la bolnavii foarte înaintaţi în vârstă, la hipertensivi, etc.

În cataractele corticale nemature, în cele nucleare şi la diabetic este de preferat metodele de extracţie intracapsulară, cu sau fără iridectomie periferică.

După extracţia cristalinului ochiul rămâne afak (lipsit de cristalin), având o refacţie hipermetropică de peste +10∆. Corecţia afakei se face cu lentile sferocilindrice, atât pentru distanţa cât şi pentru apropiere. Pentru distanţă se va prescrie lentil care corectează hipertomia rezultată din lipsa acomodaţiei cu încă +4∆. Corecţia afakei se mai poate face şi cu lentil de contact sau cu lentil corneene care se aplică direct pe cornee şi care se utilizează cu success mai ales în afakiile monoculare. În caz de afakie monoculară se vor prescrie ochelari cu rame reversibile (în aceeaşi ramă lentil atât pentru vedere la distanţa cât şi pentru citit_. Nu se vor prescrie ochelari în caz de afakie monoculară, dacă celălat ochi are încă vedere normal din cauza anizoiconiei şi a tulburărilor supărătoare de vedere pe care le provoacă.

După operaţie, la aproximativ 12-14 zile, bolnavul poate părasi spitalul, când I se va prescrie ochelari privizorii (numai sferici), care vor fi schimbaţi apoi, dupa 2-3 luni, cu ochelari definitive.

EVOLUTIE. COMPLICAŢII

6


Evoluţia cataractelor senile se face fără fenomene inflamatorii sau dureroase. Evoluţia cataractelor senile poate urma toate fazele amintite: faza incipientă, întunerescenţă, de maturizare , hipermaturăm, sau poate să nu treacă prin faza de întunerescenţă.

Cataracta senilă bilaterală nu are obligatoriuo evoluţie paralelă la ambii ochi. În cursul evoluţiei cataractei senile, în faza întunerescentă poate apărea o hipertonie secundară prin mişcarea camerei anterioare şi blocarea mecanică a unghiului irido-sclero-corneean. În faza hipermatură pot apărea fenomene ureale acute.

Cataracta complicată ( cataracta prin cauze locale ) reprezintă alterarea transparenţei cristalinului ca o consecinţă a unei afecţiuni ocular. Cataractele complicate sunt de mai multe feluri:

Cataracta glaucomatoasă. Exceptând cauzele de coexistenţă a glaucomului cu cataractă senilă, glaucomul singur poate determina apariţia opacifierilor punctuate sau opacifierea totală în fazele avansate ale bolii.

Cataracta miopigenă: în miopie de grad mare poate apărea o cataractă cu evoluţie lentă.

Cataracta în dezlipire de retină: poate apărea precoce sub forma unor opacităţi difuze sau nucleare, cu evoluţie lentă.

Cataracta în uveite: poate apărea după un proces iridociliar subacut sau în urma unor afecţiuni cornice corioretiniene. Trebuie menţionată cataracta din uveita de menopauză, oftalmia simpatică şi din sindromul Fuchs, în care apar în mod insidios opacităţi corticale posterioare la vârsta de 20 – 40 de ani, cataracta însoţindu-se de heteronomie iriană şi precipitate pe faţa posterioară a corneei, fără sinechii iriene.

Tulburările cristaliniene din cataracta complicată se datorează dereglărilor în metabolismul cristalinian cauzate de procese patologice oculare.

7

cataracta-senila

Documents

Transcript of cataracta-senila