Cardiopatia ischemică

Cardiopatia ischemică

Definiţie: cardiopatia ischemică este o afecţiune cardiacă acută sau/şi cronică, ce rezultă din reducerea sau întreruperea aportului sanguin la miocard, în asociere cu procesele patologice din sistemul coronar.


• Se pot diferenţia două mari categorii de cardiopatii ischemice :

• Cardiopatia ischemică dureroasă care se manifestă prin: – angină pectorală, – infarct miocardic acut, – sindroame intermediare;

• Cardiopatia ischemică nedureroasă care se manifestă prin: – forme clinice asimptomatice (numai cu modificări EKG), – forme clinice nespecifici (moarte subită, tulburări de ritm şi

conducere, insuficienţă cardiacă.


• C.I. prezintă 5 forme de manifestare: – Moarte subită

• Este moartea produsă instantaneu sau într-un interval de sub 24 ore de la debutul simptomelor sau semnelor acute. Infarctul miocardic acut ocupă ¾ dintre cauzele morţii subite.

– Angină pectorală:• angina pectorală de efort (de novo, stabilă, agravată), • angina pectorală spontană (de repaus, de tip Prinzmetal),

– Infarctul miocardic (acut şi vechi-sechelă), – Insuficienţa cardiacă– Aritmii.


• Irigaţia miocardului este de 8 ori mai bogată pe unitate de ţesut decât în restul organismului.

• Extracţia O2 din sânge, pentru miocard ca şi pentru muşchiul scheletic în activitate, este de 71% din cantitatea de oxigen din sângele arterial faţă de numai 22% cât este extracţia pentru restul ţesuturilor. De aici rezultă importanţa deosebit de mare a unor coronare normale.

• Reducerea lumenului la 50% generează tulburări metabolice iar la 35%-20% determină apariţia durerii anginoase în repaus şi în timpul nopţii.


• Sistarea fluxului sanguin într-o anumită zonă miocardică are ca urmare încetarea rapidă a metabolismului oxidativ mitocondrial şi a fosforilării oxidative, miocardul ischemic menţinându-şi numai câteva secunde contractilitatea prin metabolizarea anaerobă a rezervelor locale


• Consecutiv instalării metabolismului anaerob scad rezervele miocardice de ATP, CF, glicogen, citocromi şi se acumulează acid lactic, ADP, AMP, creatinină, fosfor anorganic, NADH, NADPH, concomitent apărând semne ECG de ischemie, leziune şi necroză.


• După 30 - 60 minute de la debutul ischemiei, miocardul încetează să se mai contracte atât din cauza epuizării rezervelor energetice celulare, cât şi din cauza că acidul lactic acumulat intracelular inhibă anumite reacţii ale glucolizei şi tulbură capacitatea Ca2+ de a activa contracţia fibrelor miocardice.


• Cele mai vulnerabile la hipoxie sunt straturile subendocardice ale ventriculului stâng, urmate de zona septului interventricular.

• Ca o consecinţă a tulburărilor metabolice, aproape întotdeauna există modificări ECG.

• În cursul unui acces anginos apar semne de:– ischemie subendocardică, – leziune subendocardică, – ischemie subepicardică– leziune subepicardică,

• În cursul unui infarct de miocard se asociază şi semne ECG caracteristice de “necroză”.


• O altă consecinţă a ischemiei miocardice este hiperexcitabilitatea ventriculară care stă la originea

• extrasistolelor,

• a tahicardiilor paroxistice,

• a flutterului atrial,

• a fibrilaţiei ventriculare.


• Ischemia cardiacă este expresia unui dezechilibru între aport şi consumul de oxigen, la nivelul miocardului.

• Extracţia de oxigen la nivel miocardic este practic maximală în repaus şi dependentă de fluxul coronarian, care permite modularea aportului.

• O modificare a acestui flux, secundar unor stenoze sau unui spasm coronarian va genera ischemie.


• Parametrii principali care controlează consumul miocardic de oxigen sunt:

• frecvenţa cardiacă;

• contractilitatea;

• tensiunea parietală (wall stressul sistolic)


• Frecvenţa cardiacă creşte consumul miocardic de oxigen (MVO2) prin creşterea numărului de solicitări/unitatea de timp, dar şi prin creşterea contractilităţii, secundară creşterii frecvenţei cardiace.

• Contractilitatea este un alt determinant major al MVO2, definită în practică prin variaţia presiunii intraventriculare în unitatea de timp.

• Tensiunea parietală (wall stressul sistolic) se exprimă ca forţa pe unitatea de suprafaţă (g/cm2), fiind direct proporţională cu grosimea pereţilor ventriculari (legea lui Laplace).


• Factorii care scad aportul de oxigen la miocard (scăderea perfuziei coronariene prin):

• modificări anatomice ale vaselor coronariene

• factori funcţionali şi asocierea lor


• A. Modificări anatomice: • ATS reprezintă 95 % dintre cauze • Apare fenomenul de furt arterial (devierea fluxului

sanguin din zona ischemică către zone normale. • Datorită marii rezerve coronariene, stenozele care reduc

diametrul coronarian cu mai puţin de 50 % permit un debit de repaus normal şi o creştere normală a debitului coronarian în cursul efortului, iar ischemia miocardică este absentă. Când gradul stenozei atinge 50 – 80 %, debitul coronarian de repaus este menţinut dar la niveluri submaximale de efort apare ischemia miocardică.


• A. Modificări anatomice:• Coronarite infecţioase: scarlatină, difterie, febră tifoidă,

gripă, endocardite bacteriene • Embolii coronariene: tromboze, endocardite

bacteriene • Procese lezionale variate: trombangeită obliterantă

(boala Burger), periarterită nodoasă (prin îngroşarea pereţilor vasculari sau trombi)

• Anevrism disecant coronarian • Anomalii coronariene: comunicări anormale cu zone în

care presiunea este mai joasă (sinusul coronarian, artera pulmonară)


• B. Factori funcţionali (acţionează în mod tranzitoriu sau permanent)

• spasmul coronarian (mecanismul nu este bine cunoscut)

• stimularea alfa receptorilor adrenergici • vasoconstricţie coronariană • în repaus tonus vagal crescut ar permite

ipoteza conform căreia spasmul ar declanşa crizele de AP prinzmetal

Cardiopatia ischemică• valvulopatiile: • a) stenoze aortice: • prin creşterea timpului de ejecţie ventriculară • prin scăderea timpului de scurgere în vasele coronare • prin hipertrofia VS • prin scăderea DC • prin embolii calcare • b) insuficienţă aortică: • scurgerea retrogradă a sângelui coronar în timpul diastolei • creşterea consumului O2 prin creşterea presiunii intraparietale

miocardice • c) stenoză mitrală: • scăderea DC • creşterea volumului telediastolic


• hipotensiunea arterială sistemică: colaps, şoc.

• hipertensiunea arterială pulmonară: – distensia AP – dureri toracice – debit cardiac scăzut

• modificări în conţinutul în O2 al sângelui: – anemii severe– creşterea cantităţii de CO2 legat de hemoglobină

(fumat)

• hipoxia de altitudine


• Factori care cresc necesităţile miocardului în oxigen: • creşterea tensiunii intramiocardice: volum crescut de

sânge, masă crescută miocardică, presiune intraventriculară

• factori care cresc postsarcina (HTA) • factori care ↑↓starea de contractilitate a miocardului:

– cu acţiunea inotropă (+): adrenalina, digitalina – cu acţiune inotropă (-): propranololul, procainamida

• frecvenţa cardiacă ↑ (↑ consumul de oxigen prin mărirea contracţiei, frecvenţă şi prin scăderea diastolei) - angină pectorală


• Diagnosticul de angină pectorală se pune pe bazele furnizate de anamneză prin care se descrie prezenţa durerii cardiace caracterizată prin: – localizare, – iradiere,– intensitate, – caractere afective, – circumstanţele de apariţie şi dispariţie, – durata crizei.

• Aceste caracteristici diferă cu forma clinică a bolii.


• Localizarea durerii: retrosternal în partea inferioară medie sau superioară a sternului.

• Iradierea spre regiunea precordială cuprinzând difuz regiunea toracică anterioară indicată de bolnavi cu întreaga palmă. Sediul durerii poate fi şi în dreptul manubriului sternal, în regiunea superioară epigastrică, foarte rar în axila stângă.

• Uneori durerea este absentă în regiunea toracică şi este prezentă în una din zonele de iradiere.

• Caracteristica durerii anginoase este iradierea şi din zona retrosternală spre extremitatea cefalică (mandibulă, maxilar ca o strangulare), regiunea superioară a membrelor, regiunea abdominală superioară.

• Ea diferă de la individ la individ. • Cel mai adesea iradiază în umărul stâng, braţul stâng, antebraţul şi

ultimele două degete ale mâinii stângi.


• Intensitatea şi caracterul afectiv al durerii. • Uneori durerea este insuportabilă. • Caracterul afectiv este argumentat de

diversitatea durerii de la bolnav la bolnav, descrisă ca o senzaţie de gheară, de arsură retrosternală, de presiune toracică etc.

• De cele mai multe ori ca o strângere, apăsare, rareori ca o sfâşiere sau rupere de torace.

• Alteori ca jenă retrosternală, disconfort, senzaţie de amorţeală, de slăbiciune.


• Condiţiile de declanşare a durerii: • - Efort de o anumită intensitate cu sau fără purtarea unei greutăţi. • - Emoţie negativă sau mai puţin pozitivă. Se produc descărcări de catecolamine cu

creşterea frecvenţei a TA a activităţii inimii. • - Expunere la frig, mai ales iarna când se iese de la cald la frig: vasoconstricţie

generalizată, creşterea activităţii inimii. • - Digestiile laborioase, după mese copioase. • - Hipoglicemia, foame, insulină prin scăderea substratului energetic prin mecanisme

metabolice şi vegetative corelate • - Tahicardiile sinusale (efort, emoţii, exces de cafea, unele medicamente); prin

creşterea activităţii inimii, prin reducerea diastolei şi a fluxului coronarian. • - Creşterea bruscă a TA • - Fumatul prin vasoconstricţie cu creşterea rezistenţei vasculare şi prin tahicardie • - Efort de defecare la constipaţi, efort de micţiune la prostatici, act sexual, prin reflexe

condiţionate. • Asocierea mai multor factori fac ca durerea anginoasă să fie mai frecventă, mai

intensă, mai prelungită.


• Durata şi evoluţia durerii • 1 – 15 minute. • În timpul crizei durerea este în platou fără oscilaţii fără

caracter pulsatil.• Când depăşeşte 20 minute se poate instala un infarct. • Accesul durează cât ţine efortul.• Crizele pot fi zilnice, de mai multe ori pe zi, la intervale

de luni. • Frecvenţa este dependentă de

– severitatea leziunilor,– numărul vaselor lezate şi – modul de viaţă al bolnavului.


• Condiţii de dispariţie a durerii (toate condiţiile care scad munca inimii): – repausul fizic – repausul la pat, când crizele sunt persistente – administrarea de nitroglicerină (în 1 –3

minute)

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

• Infarctul de miocard se caracterizează clinic printr-o durere toracică cu sediul şi iradiaţii asemănătoare sindromului anginos, însă care survine în repaus, are o mare intensitate, o durată neobişnuită şi se însoţeşte de hipotensiune, febră, leucocitoză, modificări electrocardiografice şi umorale caracteristice şi, uneori, stare de şoc.


• Distrugerea unui număr mic de celule miocardice nu are răsunet negativ asupra hemodinamicii, iar după ce necroza s-a transformat într-o mică cicatrice traseul ECG se normalizează şi funcţia cardiacă se restabileşte.

• Când în cursul infarctului este interesat şi septul interventricular se constituie blocurile de ramură.

• Dacă este distrusă o mare parte din miocard sau ca urmare a unor infarcte repetate, se instalează insuficienţa cardiacă.

• Compensarea zonei miocardice distruse se realizează prin hipertrofia fibrelor musculare invecinate; dar dezvoltarea hipertrofiei este prejudiciată de insuficienţa coronariană.


• Infarctul miocardic este unul din cele mai frecvente diagnostice la pacienţii spitalizaţi în ţările industrializate

• Rata mortalităţii prin infarct acut este de aproximativ 30%, mai mult de jumătate din decese producându-se înainte ca individul afectat să ajungă la spital.

• Aproximativ l din fiecare 25 de pacienţi care supravieţuiesc la spitalizarea iniţială moare în primul an după infarctul miocardic.

• Supravieţuirea este marcat redusă la pacienţii vârstnici (peste vârsta de 65 de ani), a căror rată de mortalitate este de 20% la l lună şi de 35% la l an după infarct.


• Studiile histologice indică faptul că plăcile coronare predispuse la ruptură sunt acelea cu miezul bogat în lipide şi cu capsula fibroasă subţire.

• După ce se formează un monostrat plachetar la nivelul sediului plăcii rupte, o varietate de agonisii (colagen, ADP, epinefrină, serotonină) promovează activarea plachetară.

• Datorită stimulării agoniste are loc producţia şi eliberarea de tromboxan A2 (un compus capabil să inducă vasoconstricţia), activarea plachetară suplimentară şi rezistenţa potenţială la tromboliză.


• Infarctul miocardic se produce în general când există o scădere bruscă a fluxului sanguin coronarian ca urmare a unei ocluzii trombotice a unei artere coronare stenozată anterior prin ateroscleroză.

• Stenozele de grad înalt ale arterei coronare, care se dezvoltă lent, nu precipită de obicei infarctul miocardic acut datorită dezvoltării unei bogate reţele colaterale de-a lungul timpului, în schimb, infarctul se instalează când un trombus al arterei coronare se dezvoltă rapid la nivelul sediului unei injurii vasculare.


• Această injurie este produsă sau facilitată de factori cum ar fi fumatul, hipertensiunea şi depunerea de lipide,

• În majoritatea cazurilor, infarctul se produce atunci când o placă aterosclerotică se fisurează, se rupe sau se ulcerează, şi atunci când condiţiile (locale sau sistemice) favorizează trombogeneza, astfel încât un tromb mural se formează la nivelul sediului rupturii si conduce la ocluzia arterei coronare.


• Deoarece fibrinogenul esle o moleculă multivalenlă, el se poale lega simultan la două plachele diferile, având ca rezultat legătura încrucişată plachetară şi agregarea.


• Cascada coagulării esle activată prin expunerea factorului tisular din celulele endoteliale lezate de la nivelul plăcii rupte.

• Factorii VII şi X sunt activaţi, conducând în final la conversia protrombinei în trombină, care apoi transformă fibrinogenul în fibrină.

• Trombina în faza fluidă şi cea limitată de cheag participă la o reacţie de autoamplificare, conducând la activarea în continuare a cascadei coagulării.

• Artera coronară lezată devine în final ocluzionată printr-un trombus ce conţine agregate plachetare şi depozite de fibrină.


• In cazuri rare, infarctul se poate datora ocluziei arterei coronare determinată de: – embolii coronariene,– anomalii congenitale, – spasm coronarian – o mare varietate de boli sistemice, în special

inflamatorii,


• Gradul lezării miocardice cauzată de ocluzia coronariană depinde – de teritoriul irigat de vasul afectat, – de faptul că vasul devine sau nu total ocluzionat, – de factorii nativi care pot produce liza spontană

precoce a trombusului ocluziv, – de cantitatea de sânge asigurat de vasele colaterale

către ţesutul afectat şi– de cerinţa de oxigen a miocardului a cărui irigaţie

sanguină a fost brusc limitată.


• Pacienţii cu risc crescut de a dezvolta infarct miocardic acut sunt – aceia cu angină instabilă şi – aceia cu multipli factori de risc coronarian

• Condiţiile medicale subiacente mai puţin frecvente care predispun pacienţii la infarct includ: – hipercoagulabilitatea, – bolile vasculare de colagen, – abuzul de cocaină şi – trombii intracardiaci sau tumorile ce pot produce

embolie coronariană.


• Pentru diagnosticul de Infarct Miocardic Acut sunt necesare următoarele criterii:

• Criteriul clinic: durere precordială cu durată de peste 15 minute

• Criteriul EKG: supradenivelarea segmentului ST

• Criteriul enzimatic: cresc troponina, CK-MB, CPK, TGO, TGP, LDH

Cardiopatia ischemică

Documents

Transcript of Cardiopatia ischemică