EHIP DEFINIIE

CAP.IV. ENCEFALOPATIA HIPOXIC-ISCHEMIC PERINATAL (EHIP)

DEFINIIE: encefalopatia hipoxic-ischemic perinatal este o afeciune caracteristic perioadei de nou-nscut, determinat de hipoxie i ischemie ce acioneaz antepartum, intrapartum sau imediat postnatal, determinnd o scdere a aportului de oxigen ctre esutul cerebral i care este o cauz major de deficite neurologice neprogresive: paraliziile cerebrale, retardul mental, epilepsia.

ETIOLOGIE: exist numeroi factori care favorizeaz sau determin afectarea hipoxic-ischemic a ftului/nou-nscutului, factori care in de mam, de placent sau de cordon, factori care in de copil, fiind important i momentul n care acioneaz aceti factori: n timpul sarcinii, al naterii sau imediat dup. Tabelul de mai jos ncearc s sistematizeze aceti factori:

I . CAUZE MATERNE

1. Anemia matern (Hb < 10 g/dl);

2. Afeciuni pulmonare cronice ;

3. Cardiopatii;

4. HTA matern preexistent / de sarcin;

5. Traumatisme abdominale;

6. Infecii materne cronice + TBC;

7. Convulsii (epilepsie / eclampsie) ce determin consum crescut de O2.

II. CAUZE CE ACIONEAZ INTRAPARTUM1. Patologia placentar;

2. Patologie cordon ombilical: scurt / nnodat / prolabat / spasme vasculare;

3. Prezentaii anormale: transvers / pelvian;

4. Hemoragiile mamei n timpul expulziei;

5. Distocii travaliu: lent, laborios / rapid / contracii ut. prelungite;

6. Cezariana: decompresiune / anestezie general;

III. CAUZE CE IN DE COPIL

1. Prematuritatea;

2. Modificri ale transportului de O2 la ft / nou-nscut: hemoliz (incompatibilitate Rh, cu debut intrauterin);

hemoragie (sngerri materne n timpul sarcinii); infecie; toxemie.3. Modificri ale funciei respiratorii la nou-nscut:

inhibiia centrului respirator (morfin, barbiturice, hipoxie);

dezvoltarea insuficient a esutului pulmonar la prematur;

tulburri de ventilaie: membran hialin / aspiraie / malformaie

PATOGENIE:

Apariia leziunilor i tipul lor depind de particularitile anatomice i funcionale ale circulaiei cerebrale la ft i nou-nscut, de vrsta gestaional, care modific aceste caracteristici n cadrul procesului de maturare.

Exist n primul rnd particulariti anatomice ale circulaiei cerebrale, diferite la prematur fa de nou-nscutul la termen

- nou-nscutul la termen prezint o zon sensibil la hipoxie situat ntre teritoriile de distribuie ale arterelor cerebrale mari, localizat parasagital;

- la prematurul mai mic de 28 sptmni de gestaie exist anastomoze ntre arterele cerebrale mari prin arterele meningee; n schimb, prematurii prezint o zon sensibil la hipoxie situat periventricular,la nivelul matricei germinative, ntre arterele coroidiene ventriculofuge i ramurile penetrante ale arterelor cerebrale mari.

Exist de asemenea particulariti funcionale ale circulaiei cerebrale a ftului sau nou-nscutului care in n primul rnd de lipsa de maturare a sistemelor de autoreglare cerebrovascular; acesta este motivul pentru care presiunea de perfuzie cerebral depinde direct proprional de tensiunea arterial sistemic, orice variaie a acesteia putnd determina mari tulburri ale circulaiei cerebrale, cu consecine nefaste: o cretere a tensiunii arteriale sistemice poate determina hemoragii cerebrale, iar o scdere important a presiunii arteriale determin hipoperfuzie cerebral i ischemia esutului cerebral.

La nivel biochimic acest lucru este urmat de creterea glicolizei, creterea produciei de acid lactic i consecutiv - acidoz; ca urmare scade producia compuilor energetici intracelulari (ATP, PC), pompele ionice sunt afectate, ceea ce produce acumulare de potasiu extracelular i calciu intracelular, generare de radicali liberi i activarea proteazelor cu necroz neuronal consecutiv; de asemenea se produce o perturbare a metabolismului neurotransmitorilor i a aminoacizilor excitatori (glutamat, aspartat) i moarte neuronal.

De asemenea tipul i gradul leziunilor este determinat de gradul de maturare a structurii pereilor vasculari (rezistena pereilor vasculari crete cu vrsta gestaional, vasele fiind mai friabile la prematur, de tipul de circulaie, care se modific cu vrsta gestaional, aa cum s-a artat anterior (prematurii sunt de obicei mai grav afectai dect nou-nscuii la termen i prezint leziuni caracteristice, aa cum se va discuta ulterior).

Momentul agresiunii hipoxic-ischemice se situeaz de obicei n timpul sarcinii sau intrapartum. Aa cum arat studiile efectuate n ultimii ani, n jur de 80% dintre copii sufer antepartum, ceea ce determin pe de o parte diverse anomalii somatice, iar pe de alt parte i face inapi s participe n mod corespunztor la actul naterii, determinnd o agresiune hipoxic suplimentar, secundar.

Frecvena afectrii prin agresiune hipoxic-ischemic este de aproximativ 2% la nou-nscui (frecven mai mare la prematuri).

ASPECTE CLINICE:

Primele manifestri sunt variabile i nespecifice.

Nou-nscuii la termen care au suferit agresiunea hipoxic-ischemic intrapartum prezint n cursul primelor zile de via un tablou de encefalopatie care se recunoate foarte uor clinic. n absena unui tablou clinic de encefalopatie, este greu de susinut diagnosticul de leziune cerebral hipoxic-ischemic intrapartum. Este important de reinut c nou-nscuii care au fost supui agresiunii hipoxic-ischemice n timpul vieii intrauterine pot s nu prezinte anomalii neurologice sau semne de afectare cerebral n timpul perioadei neonatale; aceste semne apar mai trziu i vor fi puse n eviden pe msur ce se matureaz sistemul nervos. n aceste momente se observ c anumite funcii, care ar trebui s apar la anumite vrste, sunt ntrziate sau perturbate.

Din punct de vedere al severitii afectrii clinice, Sarnat i Sarnat (1976) au propus mai multe grade: encefalopatie uoar, moderat sau sever care se coreleaz cu prognosticul (a se vedea tabelul de mai jos).

Corelarea severitii clinice a EHIP cu prognosticul:

Nr. crt.SeveritateManifestri cliniceEvoluie anormal (%)

1.UoarTremurturi

Iritabilitate

ROT exagerate

Moro exagerat0

2.ModeratLetargie

Hipotonie

Reflexe absente

( convulsii20 40

3.SeverCom

Hipotonie

Convulsii

Disfuncia trunchiului cerebral

Disfuncie autonom

( HIC100

La nou-nscutul la termen exist o secven a evoluiei semnelor clinice n EHIP acut sever. Iniial, n primele 12 ore exist semne de disfuncie emisferic bilateral cu scderea nivelului contienei. Ulterior, ntre 12 i 24 de ore poate apare o fals mbuntire a nivelului contienei, care poate fi difereniat de o mbuntire real prin apariia altor tulburri ale funciei SNC (convulsii, apnee). Crizele convulsive, care sunt diagnosticate la aproximativ 50% dintre nou-nscuii cu EHIP, sunt caracteristice formelor moderat i sever de encefalopatie. n toate formele de encefalopatie apar tremurturi, care pot fi greit diagnosticate ca i convulsii. Crizele convulsive debutez de obicei n prima zi de viat i sunt rezistente la teratamentul anticonvulsivant. Pot apare semne de disfuncie a trunchiului cerebral (afectarea micrilor extraoculare, rspuns pupilar anormal, apnee, deficite de origine bulbar) care se nrutesc treptat n cursul primelor 3 zile de via ducnd la stop respirator sau deces, cel mai frecvent la aproximativ 72 de ore de via. Hipertensiunea intracranian este rar i apare numai la nou-nscuii cu asfixie sever, fiind maxim ntre 24-96 ore de via. Clinic apare bombarea fontanelei anterioare. Dup 3-4 zile de evoluie se produce mbuntirea treptat a statusului neurologic, care progreseaz n cursul urmtoarelor sptmni. La copiii sever afectai rmn sechele neurologice care includ diminuarea nivelului contienei, dificulti de alimentare datorate tulburrilor de supt i deglutiie, tulburri ale tonusului muscular [35, 36].

DIAGNOSTICUL POZITIV este suspicionat pe baza datelor de istoric i a semelor clinice i este certificat de investigaiile imagistice i de laborator.

Istoricul trebuie s cuprind date complete n legtur cu perioada sarcinii, travaliului, expulziei (date de suferin fetal fiind frecvena cordului fetal