BOLILE PANCREATICE

7/26/2019 BOLILE PANCREATICE

http://slidepdf.com/reader/full/bolile-pancreatice 1/27

FIZIOPATOLOGIA BOLILOR PANCREATICE EXOCRINE-Fiziopatologie CursFIZIOPATOLOGIA BOLILOR PANCREATICE EXOCRINE-Fiziopatologie Curs



Formarea si compozitia sucului pacreatic

Secretia pancreasului exocrin cuprinde ezime !igesti"e si #icar#oat necesare digestiei si

absorbtiei princiipilor alimentari.

Are doua functii majore :

-!igestia itralumiala si metierea uui p$ lumial apropiat !e cel eutru%

Prima functie este indeplinita de enzime secretate de celulele acinare, iar a doua- de secretia de

bicarbonat, de la nivelul celulelor pancreatice ductale

Pancreasul exocrin secreta zilnic 1 l de suc pancreatic

In compozitia lui intra substante organice si anorganice. intre substantele organice, cele mai importante

sunt enzimele.

Principalele grupe de enzime pancreatice sunt : enzmele proteolitice , enzimele amilolitice,

enzimele lipolitice.

Ezimele pacreaticeEzimele pacreatice

&%Ezimele proteolitice

!eprezinta cea mai mare parte a enzimelor din sucul pancreatic si sunt secretate sub forma

inactiva de proenzime.

"le sunt : tripsinogenul, c#emotripsinogenul, procarboxipeptidaza, proaminopeptidaza si

altele.

$ripsina, c#emotripsina - sunt endopeptidaze ce scindeaza proteinele-radicalul carboxilic al

lizinei, argininei, tirozina, fenilalanina, metionina, leucina

%olagenaza si elastaza- activate de tripsina-scindeaza colagenul la nivelul prolinei,

#idroxiprolinei si glicinei%

'%Ezime amilolitice

Amilaza este secretata in pancreas dar si in glandele salivare. &orma pancreatica este mai activa

si necesita pentru o activitate optima un p# de ',(- ),* si prezenta clorului.

+."nzime lipolitice



ipaza pancreatica catalizeaza scindarea trigliceridelor alimentare in doi acizi grasi si un

monoglicerid. Pentru a fi eficienta are nevoie de acizii biliari cu rol emulsionant si de colipaza,

secretata tot de pancreas .

Reglarea secretiei pacreaticeReglarea secretiei pacreatice

A%(timularea secretiei pacreatice%

Secretia pancreatica exocrina este reglata de colecistoinina %%/0, secretina, gastrina, bombesina si

reflexe vago-vagale

&%)ecaisme *ormoale

a%Colecisto+iia ,CC.- este un #ormon intestinal, eliberat sub actiunea aa. si a acizilor grasi

rezultati ca produsi ai digestiei.

%%/ are rol importanat in stimularea secretiei enzimatice pancreatice, in etapa postprandiala,actionand pleiotrop.

#%(ecretia- este un #ormon gastrointestinal eficient in stimularea secretiei de apa, bicarbonat, a2, /,

%l-, prin activarea adenilatciclazei. .!eglarea secretie de secretina se poate face prin factori acizi si

nonacizi, p3-ul duodenal fiind reglatorul major al secretiei.

c%Bom#esia / este un polipetid izolat din tractul digestiv uman si din pielea broastelor

"a determina eliberarea de gastrina si stimuleza secretia pancreatica saraca in bicarbonat si concentrata

in enzime pancreatice

'% )ecaisme er"oase

Pancreasul este inervat de fibre nervoase parasimpatice si simpatice.

-&ibrele parasimpatice ajung la pancreas direct prin nervul vag si indirect prin filete ale

ganglionului celiac, nervii splan#nici si probabil prin plexul intramural-duodenal.

-Inervatia simpatica se realizeaza in principal prin nervii splan#ici-4avand un efect in#ibitor asupra

secretiei pancreatice.

Acest efect in#ibitor este sincron cu o vasodilatatie alfa-adrenergica mediata, ce afecteaza secretia

de apa si bicarbonat la nivelul pancreasului exocrin



PANCREATITA AC0TAPANCREATITA AC0TA

Procesul inflamator acut al pancreasului- care poate ramane localizat la nivelul glandei sau se

extinde variabil la tesurturile peripancreatice si retroperitoneale sau la organe situate la distanta

de loja pancreatica.

In conceptia clasica- este consecinta morfofunctionala a autodigestiei pancreatice si peripancreatice prin

activarea intraglandulara a enzimelor proprii, prin diverse mecanisme, sub actiunea unor multipli

factori .

Studiile epidemiologice si clinice asupra pancreatitei acute au identificat factori etiologici multipli,

pancreatici sau extrapancreatici. Asocierea a doi sau trei factori este frecventa.

Etiologia pacreatitei acuteEtiologia pacreatitei acute &% Cauze e1trapacreatice :

&%Litiaza #iliara -a fost evidentiata la +5-'(6 dintre pacienti.

"ste declansata mai frecvent de litiaza sau microlitiaza coledociana, determinand obstructii pasagere si

traumatisme repetate ale regiunii oddiene.

Alte cauze biliare sunt : litiaza biliara necomplicata, colesteroloza veziculara, colecistita acuta litiazica,

obstructiile oddiene nelitiazice.

'%A#uzul !e alcool etilic- reprezinta un important factor etiologic a pancreatitei acute care

concureaza cu litiaza biliara. &recventa este de pana la 75-(56.

2%Iatrogea- pancreatita acuta poate fi indusa de 8

a-administrarea unor medicamente, dintre care unele au o larga utilitate terapeutica :

diuretice tiazidice, furosemid, sulfonamide, citostatice citarabina, vincristina, ciclofosfamida0,

tetraciclina, metronidazol, calciu, vitamina .

b-explorari diagnostice invazive 3 punctia pancreatica percutana, colangiopancreatografiaretrograda, colangiografia intraoperatorie, aortografia inalta.

c-trumatisme operatorii 3

-c#irurgia biliara: explorare intracoledociana brutala, dilatare odiana

instrumentala

-c#irurgia gastrica : ulcere penetrante in pancreas, lezarea vaselor pancreatice,

lezarea canalelor pancreatice principale.

-c#irurgia splenica: lezarea cozii pancreatice, ligature arterei recurente.

-c#irurgia pancreatica: pancreatectomii subtotale



-c#irurgia endoscopica: sfincterotomii, extractii de calculi, drenaj transpapilar,

ablatii de tumori.

-operatii abdominale la distanta de pancreas sau extraabdominale :

prostatectomie, tiroidectomie, transplanturi de organe.

4%Traumatic - traumatisme abdominale contuzii sau plagi0 cu o

incidenta globala de 1-+6 cu leziuni pancreatice.

a copii cu traumatisme abdominale este mult ma frecventa, 1+-+56.

5%Boli meta#olice- #ipertrigliceridemiile primare de tip I, I9 si 9 se asociaza cu pancreatita

acuta, deseori recidivanta, in +56, 3idroliza trigliceridelor la nivelul vaselor pancreatice ar

putea elibera acizi grasi, care lezeaza endoteliul vascular.

Alte boli metabolice care determina pancratita acuta : porfiria acuta intermitenta, diabetul za#arat,

insuficienta renala avansata.

6%Boli e!ocrie- #iperparatiroidismul este implicat intr-un numar redus de cazuri-1,(6.

&recvent este asociat altor factori etiologici.

7%Boli i8ectioase- infectiile cu virus urlian %oxsacie , adenovirus , citomegalovirus, virusul

"pstein-arr, virusul rubeolei.

9%Boli sistemice- poliarterita nodoasa, lupus sistemic eritematos, sarcoidoza, purpura, boala %#ron

:%A8ectiui "asculare- apare in boli ale tes. conjunctiv, cu vasculita lupus eritematos sistemic0,

in isc#emia secundara #ipoperfuziei sau prin embolie ateroscleerotica.

&;%Pacreatita acuta o#structi"a- apare in evolutia unor boli pancreatice, biliare si duodenale

care determina obstructii ale canalelor pancreatice-excretorii. Pancreatita acuta poate fi prima

manifestare clinica a tumorilor periampulare sau a cancerului pancreatic ductal.

&&%Pacreatita acuta i!iopatica- reprezinat forma care nu poate fi decelata nici una dintre

cauzele cunoascute ale pancreatitei acute, ceea ce presupune epuizarea tuturor investigatilor

diagnostice.

'% Cauze pacreatice:

a% Cogeitale- absenta canalului pancreatic, absenta sau anomalii de implantare a coledocului,

stenoza ampulei 9ater, c#ist coledocial, duplicatie duodenala, diverticul periampular.

#% Castigate : tu pancreatice , tu periampulare, stenoze ductale, stenoze duodenale, litiaza;irsungiana.

PatogeezaPatogeeza

Activarea enzimatica intraglandulara reprezinta momentul esential al

declansarii si presupune transformarea proenzimelor proteolitice si lipolitice in enzime active.



In conditii fiziologice, cu exceptia amilazei, toate celelalte enzime pancreatice sint secretate, depozitate

si excretate de celula acinara sub forma inactiva

Activarea lor are loc numai in lumenul duodenal sub actiunea enteroc#inazei.

In celula acinara este sintetizat in#ibitorul pancreatic al tripsinei P$I 0 care excretat si transportant in

ductele pancreatice, are rol de a inactiva tripsina

"piteliul ductal este acoperit de un strat de mucus care il protejeaza impotriva actiunii enzimatice.

e asemenea in serul sangvin exista un complex de in#ibitori care neutralizeaza majoritatea enzimelor

pancreatice : <I antitripsina, < II macroglobulina, antic#imotripsina , in#ibitorul %1 esterazei.

ivelul redus al in#ibitorilor serici genereaza un teren predispus pentru aparitia pancreatitei acute

I% )ecaismul caalar

"ste implicat in pancreatita acuta obstructiva si a reprezentat prima ipoteza patogenetica. %onformacestei teorii obliterarea papilara in principal litiazica, determina:

- refluxul bilei in canalele pancreatice si

- activarea enzimatica intraglandulara sub actiunea componentilor biliari.

-!efluxul duodeno-biliar reprezinta o varianta distincta a mecanismului canalar

=== !efluxul continutului duodenal, bogat in enzime pancreatice activate, sub actiunea enteroinazei ar

declansa pancreatita acu

II% )ecaismul "ascular

Are un rol important atat primar cat si secundar in declansarea pancreatitei acute

.Isc#emia celuleor acinoase-4 elibereaza #idrolazele lizozomale care vor determina casacada activarilor

enzimatice.

>ecanismul vascular este determinat primar in: pancreatite post-traumatice, post-operatorii, post-

transplant cardiac, post circulatie extracorporeala.

Isc#emia este amplificata de stimularea excesiva a pancreasului si de preexistenta unor leziuni in

teritoriul vascular pancreatic.

III% )ecaismul i8ectios

ecelarea unor titruri crescute de anticorpi in pancreatita acuta infectioasa, virala sau bacteriana a

generat ipoteza patogenetica a contaminarii directe,

>ecanismul infectios apare secundar pancreatitei acute necrotice unul din factorii de agravare a bolii.



!eprezinta principala cauza de deces in fazele tardive ale pancreatitei acute.

"fectul toxic direct asupra celulei acinare este incriminat in pancreatiata acuta alcoolica, in

intoxicatile cu alcool metilic si in unele pancreatite acute medicamento

Comple1itatea 8eomeelor 8iziopatoligece ecesita o sistematizare i patru etape !e

e"olutie 3

a% Etapa !e !eclasare

Se considera ca activarea enzimatica intraglandulara si generarea unor cantitati infime de tripsinareprezinta momentul essential al declansarii pancreatitei acute.

&actorii potentiali de activare sunt multiplii : inaze celulare, leucocite sau bacteriene, enteroinaza,

acizii biliari, sistemul coagulare ?fibrinoliza.

3omeostazie este perturbata-4 modificarilor isc#emice din microcirculatia pancreatica precum si a

stimularii excesive a receptorilor membranari.

Aceasta stimulare excesiva sau repetata, a receptarilor membranari ar produce depletia ionilor de calciu

din reticulul endoplasmatic

%resterea calciului intracellular declanseaza pancreatita acuta prin activarea enzimelor celulare

distructive

#%Etapa locoregioala

%ascada activarilor si autoactivarilor enzimatice

Placa turnanta a fenomenelor enzimatice din pancreatita acuta este transformarae intraglandulara a

tripsinogenului in tripsina, cantitati mici de tripsina fiind suficiente in decalnsare cascadei

enzimatice

$ripsina initiala va genera cantitati din ce in ce mai mari de tripsina care exercita efecte locale multiple :

neutralizarea in#ibitorilor antitripsinici, autodigestia prin proteoliza a structurilor glandulare si periglandulare, explozia raspunsului inflamator local si cataliza reactilor de activare a

enzimelor pancreatice

%#emotripsina determina edem si alterari vasculare.

=== !eactia generaza radicali liberi de oxigen, contribuind la declansarea socului oxida

&osfolipaza A*-4 scindeaza fosfolipidele in compusi toxici. "a transforma lecitina si in lizolecitina

respectiv lizocefalina, produsi nocivi cu efecte citotoxice , citolitice si #emolitice.



in #idroliza fosfolipidelor membranare rezulta si acizi grasi liberi si acid ara#idonici, care sub actiunea

ciclooxigenazei si lipooxigenazei se transforma in produsi bioactivi cu efecte asupra tonusului

vascular

ipaza este activata in prezenta sarurilor biliare si produce necroze grasoase locale sau metastatice ."a

lezeaza adipocitele si scindeaza grasimile neutre in glicerina si acizi grasi. Acestia in combinatie cu

ionii de calciu formeaza sapunuri rezultand citosteatonecroza.

Amilaza pancreatica este singura enzima secretata de pancreas in stare activa. Si este eliberata in

cantitati excesive in cursul proceselor de autodigestie si necroza celulara.

a randul sau activarea complementului contribuie la acumularea locala si activarea leucocitelor cu

generarea de fosfolipaza % care participa la producerea necrozei

$ripsina activeaza si sistemul alireina? inina cu obtinerea de bradiinina si alinina, cu puternice

efecte vasculare si sistemice.

Pe plan local activarea in cascada a enzimelor pancreatice declanseaza procesul de autodigestie

glandulara si periglandulara care intereseaza celulele acinare, sistemul ductal, vasele sanguine sitesutul grasos.

Raspusul i8lamator local

Amploarea si tendinta de extensie continua a inflamatiei, caracterul sau aseptic, interesarea sistemica

precoce si ineficienta terapiei antienzimatice, sugereaza interventia unui raspuns inflamator local si

sistemic.

>onocitele, macrofagele si polimorfonuclearele netrofile sunt sursele principale de citoine

proinflamatorii : facorul de necroza tumorala $&< 0, interleuina 9II I 9II0 , interleuina 9III

I9III0 , interleuina I I I,0 factorul de activare plac#etara PA&0, oxidul nitric.

>ultitudinea de citoine proimflamatorii eliberate, stimularea reciproca a productiei lor, @ cascada

raspunsului inflamator in pancreatita acuta .

Aceste citoine determina cresterea activitatii procuagulante si permeabilitatea endoteliului vascular cu

eliberarea alt

C% Etapa coa8ecarii sistemice

"nzimele pancreatice activate, polipeptidele biologic active, citoinele proinflamatorii si produsii toxici

rezultati din procesele metabolice viciate-4 difuzeaza de la nivelul lojei pancreatice in spatiileretroperitoneale si in marea cavitate peritoneala,

Staza si #iperpermeabilitatea capilara determina aparitia unui revarsat inflamator abundent, bogat in

enzime active, peptide vasoactive si citoine

Sec#estrarea plasmatica in aceste teritorii poate atinge 1?+ din volumul plasmatic explicand #ipovolemia

din pancreatita acuta.



<%Etapa !e restitutie sau= postezimatica=

a%I pacreatia acuta usoara,

caracterizea- etapa de refacere incepe de obicei dupa 1( zile de la debutul bolii ."a se za prin

predominanata proceselor anabolice si resatabilirea mecanismelor #omeostatice cu normalizareaglicemiei , a ionogramei serice si a ec#ilibrului acidobazic.

Acestea impreuna cu normalizearea titrului amilazelor serice si urinare sunt considerati indicatorii

ai evolutiei favorabile.

!efacerea proteinelor serice este mai lenta si de durata.

#%I pacreatitele acute se"ere

- complicatiile locale si sistemice, intarzie restabilirea #emeostazei prin favorizarea socului

metabolic cronic si aparitia unor sec#ele functionale diabet insulino dependen

)ai8estarile pacreatitei acute3

Simptomul frecvent- este durerea abdominala- in epigastru sau #ipocondru sting apoi difuza in tot

abdomenul, iradiaza in spate sau pe flancuri.

Pozitia antalgica-in cocos de pusca

Bn alt simptom frecvent il constituie varsaturile initial alimentare apoi biliare, urmate de un ileus reflex.

Starea de soc cu-- detress respirator, tulburarile cardio-vasculare si renale oligoanuria0 sunt mai putin

frecvente , dar pot fi responsabile de inducerea decesului.

&ebra Cinstalarea ei poate avea semnificatia unei necroze sau a unei suprainfectii.

"xamenul clinic Cevidentiaza prezenta meteorismului si o aparare abdominala extinsa difuza sau

localizata in epigastru sau #ipocondru drept0. -peritonita sau infarct mesenteric

PANCREATITA CRONICAPANCREATITA CRONICA

%onceptul de pancreatita cronica- s-a cristalizat mai tarziu fata de cea de pancreatita acuta.

>orfopatologii si c#irurgii au descris prima data aceasta notiune si mult mai tarziu a aparut conceptul

integrativ clinic, functional si morfologic.

in punct de vedere clinic pancreatita cronica se caracterizeaza prin dureri abdominale recurente sau

persistente, cu timpul aparand semnele de insuficienta pancreatica : steatoree, diabet za#arat.

in punct de vedere morfologic, boala consta dintr-un proces de scleroza, neregulata, cu distrugerea si

pierderea permaneta a parenc#imului pancreatic exocrin. Procesul poate avea distributie focala,

segmentara sau difuza.

&unctional se caracterizeaza prin deteriorarea functiei pancreatice exo- si endocrine



%ea mai frecventa cauza de insuficienta pancreatica la adult.

etermina leziuni morfologice ireversibile cu deteriorarea functiei endo si exopancreatice

Secretia enzimelor pancreatice tinde sa acada progresiv

%auzele pancreatitei cronice :

1-alcoolismul cronic

*-obstructiile biliare: c#iste, litiaza, tumori, diverticul, odite, polipi, procese inflamatorii

si infiltrative cronice.

+-malnutritia protein calorica : deficit de aport, absorbtie inadecvata, anomalii metabolice.

7-pancreatita metabolica : #iperlipoproteinemii, #iperpararatiroidism , D.

(-pancreatita prin deficit de oligoelemente si vitamine : deficit de zinc, cupru, magneziu,

seleniu

FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI-Fiziopatologie Curs

ŞOCUL= insufciență cardio-circulatorie acută severă, progresivă, în care peruziatisulară este scăzută sau inadecvată, rezultând disoxie (hipoxia tisulară generalizatăsau imposibilitatea celulară de utilizare a oxigenului)

!!! "isunc#ie multiplă de organ

CLASIFICAREA

Şoc ipo!ole"ic (volum sanguin scăzut în sistem vascular de dimensiuninormale)



Şoc car#ioge$ic (datorită unei miocardiopatii scade debitul cardiac)

Şoc o%structi! (scăderea debitului cardiac prin obstruarea $uxului sanguin în plămâni sau inimă)

Şoc #istri%uti! (cre%terea dimensiunilor sistemului vascular prinvasodilata#ie, în prezen#a unui volum normal de sânge)

I. Şocul ipo!ole"ic

&e"oragic

'o$e"oragic

Pierderi lichidiene externe

Sechestrări hidro-electrolitice interne

venodilataţie

Şocul ipo!ole"ic

&emodinamic au loc'

' scăderea presiunilor de umplere diastolice

scăderea volumului sistolic

"ebitul cardiac este par#ial men#inut prin'

• tahicardie compensatorie

cre%terea re$exă a rezisten#ei vasculare perierice %i a contractilită#iimiocardice, mediate prin mecanisme neuroumorale

"acă pierderea de sânge depă%e%te mai mult de *-+ din volumul intravascular,aceste mecanisme compensatorii nu mai sunt efciente rezultând'

hipotensiune

scăderea debitului cardiac

(a$i)est*ri cli$ice



• ahicardie cu puls fliorm

• ahipnee, polipnee

• .ene perierice %i ale gâtului colabate

• /resiunea venoasă centrală este scăzută, indicând reducerea presarcinii

• &ipotermie, senza#ie de rig, marmorarea tegumentelor

• 0emne de compromitere a peruziei perierice'

o piele palidă, rece, umedă

o scăderea diurezei

o alterarea statusului mental

II. Şocul car#ioge$ic = re#ucerea se!er* a per)or"a$+ei car#iace

Miopatic (inarctul miocardic extins , cardiomiopatie, depresie miocardicădin cadrul unui %oc septic)

Mecanic, reprezentate de valvulopatii severe (cel mai adesea aortică saumitrală), deect de sept ventricular sau rupturi de sept în urma unui inarctmiocardic, anevrisme ventriculare, cardiomiopatia hipertrofcă

Aritmii severe (tahiaritmii, bradicardii)

Şocul car#ioge$ este caracterizat'- prin disunc#ie primară miocardică %i estedierit de %ocul hipovolemic prin aptul ca presiunile de umplere ale cordului cresc

Fiziopatologie

1ocul cardiogen produs prin inarct miocardic acut apare dacă 2* dinventriculul stîng este aectat, find cea mai recventă cauză

/oate apare' prin inarctizare masivă

prin scăderea cumulativă a unc#iei de pompă



Ta%lou cli$ic

• hipotensiune absolută sau relativă care se defne%te ca o 3s 45*mm&g

• oligurie instalata rapid cu un debit mai mic de * ml6h

• 3lterarea unctiilor psihice

• .asoconstrictie cu tegimente reci si palide

• emperatura corpului scazuta

Si"pto"e ,i se"$e care +i$ #e %oala cauzal*

7n cazul inarctului de miocard sunt prezente '

durerea toracică

stare de anxietate

7n inarctul de ventricul drept'

plămânii sunt cura#i %i clari în ciuda distensiei 8ugularelor ocazional apari#ia unor modifcări stetacustice

C zgomot de galop C recătură pericardică C raluri bron%ice

IIISocul #istri%uti!

- este rezultatul unei distribu#ii neadecvate a volumului intravascular, cauzată în

special de o vasodilata#ie perierică 9onsecin#a este peruzia tisulară defcitară. Şocul septic

:nec#ie ; enomen microbian caracterizat de un răspuns in$amator la prezen#amicroorganismelor sau la invazia acestora în #esuturile sterile

<acteriemia ; prezen#a bacteriilor viabile în sânge



S/ste"ic I$0a"ator/ Respo$se S/$#ro"e 1SIRS2 3 r*spu$sul i$0a"atorsiste"ic la o !arietate #e situa+ii cli$ice se!ere

=ăspunsul se maniestă prin cel pu#in din următoarele semen'

; emperatură' > ?@grade 9 sau 4 ?A grade 9

; Brecven#a cardiacă ' > 5*6min

; Brecven#a respiratorie' > *6min sau /a9C 4 ? mm&g

; Deucocite ' > E*** sau 4 2***6mmc sau > E* imature

Sta#ializare

4 Sepsis ; răspunsul in$amator sistemic la inec#ie 0e maniesta prin saumai multe din condi#iile de mai sus, ca rezultat al inec#iei

4 Sepsis se!er ; sepsis asociat cu disunc#ie organică, hipoperuzie %ihipo3 &ipoperuzia

Şoc septic 3 sepsis F hipo 3 în ciuda resuscitării volemice adecvate :n%ocul septic, unc#ia cardiacă %i peruzia perierică sunt anormale &ipotensiuneaindusa de sepsis reprezintă o tensiune sistolică 2* mm&g

4 (ultiple Orga$ 5/s)u$ctio$ S/$#ro"e (GC"0) reprezintă prezen#aunei modifcări sau alterarea unc#iei unor organe la un pacient cu boală acută(critic) la care homeostazia nu poate f men#inută ără interven#ie

Fiziopatologie

Şocul septic este caracterizat printr-un status hiperdinamic cu

debit cardiac crescut

rezisten#ă vasculară perierică scăzută

hipoxia tisulară

3cestea duc la reducerea aportului de oxigen la #esuturi prin - "al#istri%u+ia

0u6ului sa$gui$ peri)eric su% ac+iu$ea e$#oto6i$ei "icro%ie$e ,i a"e#iatorilor eli%era+i #e aceasta

Si"pto"e

Bebra ; este cel mai recvent semn



&ipotermia -are un prognostic rezervat 3pare în cazul vârstelor extreme, bolidebilitante sau sepsis in stadiu avansat

ahicardia ahipnee

0emne %i simptome legate de punctul de intrare'

Cligurie &ipoxemie 3cidoză rombocitopenie

• S'C- cealee, convulsii, meningism, modifcări neurologice ocale, alterareastatusului mental

• Respirator dispnee cu tahipnee, tuse produc#ie de spută, hemoptizii

• 5igesti!- durere abdominale %i distensie, gre#uri, vărsături, diaree, anorexie,:leus, sensibilitate ocală la palpare

• Re$al- durere in $ancuri, sensibilitate la palpareH &ematurie, oligurie ,

• Cuta$at- eritem, edem, limangită,abcese

7Şocul a$a8lactic

=eprezintă reac#ia acută la o substan#ă străină la care bolnavul a ost anteriorsensibilizat

/oate apare după'

in8ec#ii intravenoase sau intramusculare

mu%cături de insecte

administrarea unor produse din sânge sau a substituen#ilor de plasmă

expunerea la produ%i ce con#in latex sau expunerea la un poten#ial alergen

9ele mai incriminate substan#e sunt antibioticele %i în special penicilinele precum %isubstan#ele de contrast

Fiziopatologie

7n cazul declan%ării unei reac#ii anaflactice are loc degranularea mastocitelor %ibazoflelor proces care poate f precipitat prin variate mecanisme'



reac#ii anaflactice' sunt reac#ii de hipersensibilitate după interac#iunea între anticorpii :g I cu un antigen

reac#ii anaflactoide' degranularea mastocitelor %i eliberarea mediatorilorapare ca răspuns direct la prima expunere la antigen prin alt mecanism decât celmediat de :g I

Ta%lou cli$ic

Iectele mediatorilor se maniestă prin multiple reac#ii, severitatea reac#ieidepinzând de calea de pătrundere a antigenului precum %i de cantitatea lui

/este +* din decese apar în prima oră de la expunere

:ni#ial bolnavul acuză'

senza#ie de slăbiciune eritem cu prurit rigiditate toracică, tuse crampeabdominale

Ta%loul cli$ic

Da aproximativ * de minute de la expunerea la alergen apar maniestările'

cardio-vasculare' tahicardie, hipotensiune brutală urmată uneori de oprireacordului

respiratorii'dispnee expiratorie cu edem laringian %i bronhospasm,Jheezing, insufcien#ă respiratorie acută

vărsături sau diaree

reac#ie cutanată %i mucoasă generalizată

alte semne înso#itoare sunt' agita#ie, anxietate, obnubilare, hematurie dincauza hemolizei

9onstatarea eritemului, a urticariei sau a angioedemului la un bolnav cuhipotensiune severă orientează #iag$osticul #e ,oc a$a8lactic9

IV. Şocul o%structi! = re#ucerea #e%itului car#iac pri$ sc*#ereau"plerii #iastolice a cor#ului



Şoc a$a8lactic- KKKvasodilatația



(ECA'IS(E FIZIOPATOLOGICE GE'ERALE :' ŞOC

1. Reacția neuro-hormonală

2. Mecanisme imun/infamatorii

3. Prolul hemodinamic

4. Modicări ale microcirculației

5. Modicări ale metabolismului celular

6. Mecanismele MODS

1. Reacția neuro-hormonală în oc L hipovolemia activează mecanismelecompensatorii'

cre%terea secre#iei de catecola"i$e, ce realizează o centralizare a circulaţiei spre organele vitale (0M9,cord)

sistemul RAA %i A5&, care contribuie la reten#ia de apă %i sodiu

9re%terea sintezei protei$elor plas"atice realizează mărirea presiunii

coloiosmotice

9re%terea secre#iei de eritropoeti$*

9re%terea secre#iei de cortizol pentru a cre%te răspunsul vascular lacatecolamine

2. Mecanisme imun/ infamatorii



!" Prolul hemodinamic în oc

scăderea debitului cardiac prin' scăderea presarcinii cardiace (hipovolemie) -Nocul hipovolemic, scăderea contractilității cardiace (Nocul cardiogen),umplere cardiacă diastolică defcitară (Nocul obstructiv extracardiac)

scăderii rezistenței vasculare sistemice (vasodilatație) - Nocul distributiv(septic, anaflactic, neurogen)

#$ Modicări ale metabolismului celular în oc

&ipoxie

"efcit de substrat nutritiv

3cidoză lactică

Deziunea de reperuzie

!!! 7n Nocul septic - hipoxia citopatică

!!! CMCC-



4. Modicări ale microcirculației în oc

Mecanisme%

#ezecili%re e"o#i$a"ice 3

$uxul sanguin capilar scade Ni devine heterogen

deschiderea Nunturilor arteriovenoase

#ezecili%re i$0a"atorii 3

edemul6lezarea celulelor endoteliale

edem intersti#ial

#ezecili%re e"ostatice - CI5

6. Mecanismele dis&uncției/ insucienței multior'anice

5ISLIPI5E(IILE-Fiziopatologie Curs

5e8$i+ie

otalitatea tulburărilor cantitative %i calitative ale lipidelor plasmatice (9, O,&"Dc)



/revalen#a >?*

Bactor ma8or de risc pentru 30

PMormalulQ lipidic' 9 E@*-* mg

O A*-E2 mg

&"Dc ♂ 2*-+* mg

♀ +*-A* mg

Clase ale lipoprotei$elor

For"e circula$te ale lipi#elor

9hilomicroni .D"D :"D D"D &"D

Structura lipoproteinelor

C )or"a #e tra$sport plas"atic a lipi#elor C "acro"olecule alc*tuite #i$;

nucleu central

o trigliceride

o colesterol esterifcat

o proprietăţi hidroobe

în(eli) e*tern

o osolipide

o colesterol neesterifcat

o apolipoproteine solubilitate

Clasi8carea lipoprotei$elor

Clasa Co$+i$ut lipi#ic 1<2

TG C FL

Cilo"icro$i >?-@ 7-B -@



DL5L ->? -. .?-7?

I5L 7?-? 7?-? .-7

L5L -. ?-? 7?-7

&5L -.? .-7 7?-?

=#i)ere$+a p$* la .??< este repreze$tat* #e Apo

Clasi8carea #islipi#e"iilor $ )u$c+ie #e $atura a$o"aliei

Ge$etice 1pri"areH )a"iliale2 Secu$#are

&9 amilială &ipotiroidism

&9 prin defcit de apo<E** 0indrom nerotic &9 poligenică 9olestază

&ipertrigliceri#e"ii 1&TG2


"efcit de D/D "R controlat nesatisăcător,

"efcit de apo 9:: sindrom nerotic, uremie,

&O amilială alcoolism, estrogeni, betablocante

&iperlipi#e"ii "i6te 1&(2


"isbetalipoproteinemia (&D/ 0indrom neroticamilială tip :::) &ipotiroidism&iperlipidemia amilială combinată <oală 9ushing

"iuretice"R controlat nesatisăcător



Clas8carea $ )u$c+ie #e se!eritate

&ipercolesterole"ii u%oare' **-?5 mg moderate' 2*-55 mg severe' ?** mg

&ipertrigliceri#e"ii de grani#ă' E+*-E55 mg moderate' **-255 mg severe' +** mg

5iag$ostic

. Ta%lou cli$ic

7 Aspectul serului sau plas"ei 5ozarea CTH TGH &5Lc Calcularea L5Lc Alte "eto#e 1#e cercetare2

5ozarea lipi#elor

CT; 7?? "g<TG; .? "g<

&5Lc; ♂ J? "g<

♀ J "g<

Rolul lipoprotei$elor $ ateroscleroz*

L5L

cele mai aterogene transportă A*-S* din 9CD din sânge către #esuturile perierice ; celulele

arterelor coronare, ale altor artere ateroscleroză prin legarea apo(a) de apo

<E** D"D devine Dp(a) Dp(a) L risc de boli cardiovasculare

0e calculează cu ormula lui BriedeJald'D"D-9 L 9 ; &"D-9 ; O6+(O 4 2** mg6dD)

.alori normale 4 E?* mg6dD (4 ?,?A mmol6l)

&5L



produse în fcat %i intestin con#in *-?* din 9CD circulant transportă 9CD de la perierie fcat L transport retrograd al 9CD rol

antiaterogen rol de protec#ie împotriva aterosclerozei preia 9CD din pere#ii vasculari !!!!!!!

Dalori $or"ale; < > ?5mg6dD (>Emmol6l) B > 2? mg6dD (E,Emmol6l)

(o#i8c*ri patologice; 4 ?+mg6dD - risc coronarian la ambele sexe, prognostic rezervat

3I=C09DI=CR3

Iste o boala generala metabolica, cronica, generata de un complex de actori !eriga pri$cipala 8i$# tul%urarea "eta%olis"ului lipi#ic iar co$seci$ta a$ato"opatologica->

- ingrosarea peretelui arterial,-cu stenozarea lumenului si- tulburari de irigatie

Rolul lipoprotei$elor $ ateroscleroz*

Factori #e risc a#i+io$ali

.ârsta (bărba#i >2+H emei >++ sau menopauză prematură ără tratament desubstitu#ie estrogenică) :storic amilial de boală coronariană precoce Bumat &ipertensiune arterială (>E2*65* mm&g sau tratament antihipertensiv) &"D scăzut (4?+ mg) "iabet zaharat

Factori #e risc;

&ipercolesterolemia &ipertensiunea arteriala Bumatul "iabetul zaharat Cbezitatea Bactorii genetici &ipotiroidism 0edentarism 3limentatia bogata in calorii, in lipide, in glucide rafnate,sare



raumele psihice(stresul)

Factor #e protec+ie

&"D-colesterol crescut (>A* mg)

Ateroscleroza #e aorta

Trata"e$t

0tabilirea dietei 9ultura fzica medicala =eglementarea activitatii fzice si psihice

TRATA(E'T

Trata"e$tul "e#ica"e$tos;• -agenti terapeutici care asigura stabilitatea coloidala a plasmei• -substante care inhiba sinteza colesterolului• -medicamente care mobilizeaza lipidele fxate pe artere• -vitamine cu eect antiaterogen• -hormoni tiroidieni

5IAKETUL ZA&ARAT

Iste o boala de metabolism cu evolutie cronica,determinata genetic saucastigata,caracterizata prin perturbarea metabolismului glucidic,insotita sauurmata de perturbarea metabolismului lipidic,protidic si mineral si care sedatoreaza insufcientei absolute sau relative de insulina in organism

Tria#a clasica si"pto"atica;

/oliagie /oliurie

/olidipsie



Etiologie; Ireditatea 3limentatia /roesiunea si mediul .arsta :nectiile,in special virozele

Patoge$ie si 8ziopatologie

Clasi8care; "iabetul zaharat insulinodependent,tip :

"iabetul zaharat insulinoindependent,tip ::

Co"plicatiile #ia%etului zaarat

Co"a aci#o cetozica E3cidocetozaincipienta 0tadiul de precoma diabetica ?0tadiul de coma diabetica



&ipoglice"ia si co"a ipoglice"ica

Co"plicatii !asculare."icroa$giopatia• glomeruloscleroza diabetica• retinopatia diabetica

7"acroa$giopatia

Glo"eruloscleroza #ia%etica Reti$opatia #ia%etica Co"plicatii i$)ectioasa;

• uruncule• abcese• tuberculoza pulmonara• inectii genitale si renale

Co"plicatii oculare• retinopatia• cataracta

Co"plicatiile $er!oase

BOLILE PANCREATICE

Documents

Transcript of BOLILE PANCREATICE