Prof. dr. MIRCEA CHIOTAN

BOLIII\IFECTIOASE

edlrnrr

ArunTrohrAL

CUPRINS

CUVANT1NAINTE................................. ........ """"""""""'s

PARTEAICAPITOLUL 1. STADIUL ACTUAL AL CONCEPTIILOR $I CUNO$TINTELOR

DESPREBOLILE INFECTIOASEALE OMULUI """"11

CAPITOLIIL 2. PROCESUL INFECTIOS """"""""""""'152.1. Agresivitatea agentilor infecfios,i'.....'...."" """"""""""'35

2.3. Mecanisme de regiare a r[spunsului imun"""""""' """""""""""""""28

CAPITOLUL 3. AGENTII INFECTIO$I..

CAPITOLUL 4. TERENUL (CAPACITATEA REALA DE APARARE

LA INFECTIEA CAZULUI PARTICULAR).'.....'....."..""' """""""""'49

4.2.Importan[a cunoaqterii terenului......'.' """"""""""""""50CAPITOLUL5.DIAGNOSTICULUNEIBOLIINFECTIOASE.....'..'............'.....'.'........51

cAPnoLUL 6. TRATAMENTUL BOLILORINFECTIOASE"""""""""' """""""""""56

6.3. Practica folosirii antibioticelor.. """""' 106

6.4. Tratamentul imun'.'..,......... ""'126

e.

*?

627

CAPITOLUL 7. INFECTIA PE TEREN IMUNODEPRIMAT7.1. Clinica infecfilor la imunodeprimatri

7.2.Tratament.. ,.,,131

PARTEA II. BOLI INFECTIOASE DE SINE STATATOARECU POARTA DE INTRARE RESPIRATORIE

CAPITOLUL 8. INFECTIILEAPARATLILUI RESPrRATOR.................. .......................141

8.2. Infecfiile cdilor aeriene superioare.,..... .........................142CAPITOLUL 9. ANGINELE ......................146

9.4. Complicafiile anginelor.... ....................l4gCAPITOLUL 10. SCARLATINA (SCARLET FEVER, SHARLACH, SCARLATINE)....................... T+g

10.6. Forme clinice particu1are................... .........................151

10.12. Alte infecfii streptococice............. ............................155CAPITOLUL 11. RUJEOLA. (MEASLES, ROUGEOLE) ........................158

CAPITOLUL 12. RUBEOLA (GERMAN MEASLES, RUBELLA, RUBEOLE).... ........162

628

12.6. Diagnostic

12.9. ConduiairCAPITOLI]L 13.

13.1. Definiti

13.4. Tablou

13.5. Dt3.6.

13.7. T13.8.

CAPNOLUL 14.

14.1. Defini

14.2. Patoseni

14.3. Enidemi

14.4. Tablou

14.5. Comnlicrii14.6. Diamid14.7.7

CAPITOLTJL U'-

13.2.

13.3.

15.1.

15.2.

15.3.

t6.2.

16.3.

16.5.

16.6.

18.1.

18.2.

18.3.

15.4. Tablou

15.5. D15.6. Tl

CAPITOLI.JL 16.

16.4. Tablm

cAPmouil-lT-CAPMOLI.IL IT

18.4. Tablil18.5.

12.9. Conduita in cazurile ele contact sau infectie manifestatd la o gravidd..... ................. 164

cAprroLUL 13. VARICELA (CHICKEN-POX, VARICELLE)...................... ................166

cAprroLUL 14. HERPESUL ZOSTER (ZONA ZOSTER)....,.. .............,169

CAPITOLUL 15. ALTE BOLI ERI]PTIVE INFANTILEMEGALERITEMUL INFECTIOS............... ......................171

cAprroLUL 16. ROSEOLAINFANTUM (EXANTEMUL SUBIT)....... .......................172

CAPITOLUL 17. EXANTEMUL DE BOSTON ..............173

CAPTTOLUL 18. PAROTIDITA EPIDEMICA (MUMPS, OREILLON).. .......................174

629

bL*

cAprToLUL 19. MONONUCLEOZATNFECTTOASA(TNFECTTOUS MONONUCLEOSTS)....,.,.... .....................178

CAPITOLUL 20. DIFTERIA ....................184

CAPITOLUL 21. TUSEA CONVULSNA(wooPrNG coucH, PERTUSSIS, COQIIELUCHE)................,... ........189

CAPTTOLUL 22. cRrpA (TNFLUENZA),..................... ............................193

630

CAPITOLT]L 24-

24.3. Clasificarea

24,4. Tablou clini24.5.Di

24.6.Tenpia24;t.

PARTEAAIII-ACAPITOLIJL25.25.1. Noliuni rle

25.2. Mijloace de

25.3. Etapeese4i*25.4. Principaldc

CAPruOLUL26.DEINTRARE

26.1. Etiologia

CAPITOLT]LT-27.1. Enterocolirelc

CAPITOLTJL 2I.(DIAREEA

28.1. Defini

28.2. Eoidemitc'i28.3. Etioloai

28.4. Tablou

28.5. T28.6.

CAPTTOLTIL29-

29.1. Definlie i29.2.Dl29.3. Tratam.ri29.4.

CAPITOLUL:nCUPOARTi

CAPTTOLULST.(FOODBOn:lE,

31.1.

CAPITOLUL 23. ALTE VIROZE RESPIRATORII .................... ..,,...."...,197

CAPTTOLUL 24. PNEUMONIILE INFECTIOASE....,.... ..'........'..".........201

24.3. Clasificarea pneumoniilor. ,""""""" 202

pARTEAA III-A. BOLI INFECTIOASE CU POARTA On ngrneRp DIGESTIVA

CAPITOLUL 25. BAZELE FIZIOPATOLOGICE.............. ."....'..'..""...'.213

25.1. Nofiuni de anatomie gi fiziopatologie......,........'....'. """""""""""""'21425.2. Mijloace de apdrare ale organismului uman contra infecliei digestive.."..' """""""'21625.3. Etape esen[iale in producerea unei infecfii digestive..'.....' """"""""'2I125.4. Principalele tipuri patogenice de boli diareice infecfioase umane............. ...."..'......'.218

CAPITOLUL 26. ETIOLOGIA BOLILOR CU POARTA

DE INTRARE DIGESTIVA.. ..."....,.......223

26.1. Etiologia bolilor diareice infeclioase acute..........'.... """"""""""""'223CAPITOLUL 27. SINDROMUL DIAREICACUT..,............ ,,.".",,,".."..'226

CAPITOLUL 28, DIAREEA CAI,ATOruI.ON(DIAREEA TLJRISTA, TRAVELER'S DIARRHEA). ..".......'............'..229

CAPITOLUL 29. ENTEROCOLITA POSTANTIBIOTICE............ .,"",233

29.1. Definilie qi forme c1inice............. """'233

29.3. Tratament qi profilaxie.. """""""""""234

CAPITOLUL 30. BOLILE INFECTIO'A.SE DE SINE STATATOARE

CU POARTA DE INTRARE DIGESTIVA.. .....".."....".235

CAPITOLUL 3 1. TOXIINFECTIILE ALIMENTARE(FOOD BORNE DISEASES, FIEVRES ALIMENTAIRES).................... ............".'....236

631,

CAPITOLUL 32. DZENTERIA BACTERIANA (SrUCpl,losN)....".'......'. """"""""247

cAprroLUL 33. DIZENTERIAAMOEBIANA (AMOEBIASIS)..'.".'.... """""""""""'255

CAPITOLUL 34. BOTULISMUL....................' """"""""'259

CAPITOLUL 35. HOLERA. """""""""""264

632

CAPruOLTJLS6

36.1.

36.2.

36.3.

36.a. PatogFal

36.5. Tablm

36.6.

36.7. Form36.8.Diagmt36.9.

36.10.

CAPTIOLI'L3iI.37.1.

37.2.

37.3.

37.a.Pa@t*37.5. TaHil37.6.D1

37;1.

37.8.

38.1.

38.2.

38.3.Tffi38.4.

38.5.

38.6.

C

39.1.

39.2.

39.3.

39.4.

395.39.6.

393.39.8.

39.9.

39.1(I

39.11.

39.|L

40.1.

n2l

CAPITOLUL 36. FEBRA TIFOIDA (TYPHOID FEVER)......... ..............270

36.4. Patogenie gi anatomie patologicd....... .........,..............271

cAPrroLUL 37. FEBRELE PARATIFOIDE...............,..... ......................280

37.4. Patogenie qi anatomie patologici....... .'......'...........'...280

CAPITOLUL 38. ENTEROVIROZE............ .....................282

38.1. Defnilie qi clasifcare.... ..'..'.'............'282

cAPrroLUL 39. POLIOMIELITA.,............ ..............".....286

39.5. Anatomie patologic[....... ...".....'.........288

CAPITOLUL 40. HEPATITELEACUTE VIRALE......... ..........'.....'.....'..298

533

€

brr*,.-

40.7. Anatomie patologic[....... ............."."..316

40.8. Clinica hepatitelor acute............... '.....316

40.10. Diagnosticul hepatitelor acute....,........ .............'.......322

40. 1 3. Profilaxie.....,..................,..,

PARTEAA IV-A. BOLI CU DIVERSE PORTI DE INTRARE

CAPITOLUL 41. MENINGITELE................ .................341

41.2. Anatomie gi fiziologie..... ..'.....'.........' 341

41.12. Considerente generale.... ....."...."""'359

41.13. Principalele tipuri etiologice de meningite... ..."'.""'360

CAPITOLUL 42. ENCEFALITELE............ ."...........".......401

42.5. Patogenie gi anatomie patologic[.....,, .'..'.........'..'..'...403

42.7. Evolulie qi prognostic... ..'...'........'...".404

CAPITOLUL 43. SEPTICEMIILE................ ..........'..'..'.".414

634

43.6. EvolwhE43;t.

43.8.

43.9.

PARTEAAV-A.

CAPNOTJTJL{T

44.1. Defini

44.2.

M.3.44.4.

44.5. TaHnM.6.

a.T.Diagru*44.8. T

M9.CAPITUIil.45.1.

45.2.

45.3.

45.4.

45.5.

45.6.

45.7.

45.8.

45.9.

46.1.

M.LM.3.

46J..

465.

M.t.47L473.

47.1_

475-

47j-,stJ,47-t

Dr----

43.6. Evolulie gi prognostic...

PARTEAA V-A. BOLI CU POARTA DE INTRARE CUTANATA

CAPITOLUL 44. LEPTOSPIROZELE................ 435

44,6. Complicafii gi sechele.. """""""""""'439

CAPITOLUL 45. BORELIOZA (BOALA LYME)........... ,"""""""""""442

CAPITOLUL 46. RICKETTSIOZELE....... """"""""""""448

..............45046.4. Patogenie...,..................

46.5. Posibilit{i de diagnostic etiologic """"""""""""""450CAPITOLUL 47. ANTRAXIIL (CARBUNELE)......."'.....'.'.... """"""""463

47.7. Diagnosticul pozitiv de laborator bacteriologic....'..' """"""""""""'467

424

425

426

430

635

b3-*

CAPITOLUL 56. TOXOPLASMOZA.......... '..".........'..'..'596

cAPrroLUL 57. PNEUMOCISTOZA....... .......'."""""""601

57.3. Anatornil patologic6.....,. """""""""' 601

CAPITOLUL 58. TRICHINELOZA.............., """""""""'604

BIBLIOGRAFIE SELECTIVA.................. 611

638

D-

CAPITOLUL 1

STADIUL ACTUAL AL CONCEPTIILORDESPRE BOLILE INFECTIOASE

$r CUNO$TTNTELORALE OMULUI

Sfdrgitul secolului al XX-lea qi inceputulmrleniului III se confruntd cu o tendinfd evolutiv[paradoxali a bolilor infeclioase.

in acelaqi timp, este evident pentru toatd lumea

cd are loc o scidere a morbiditdlii atAt a unor boli

.,clasice", cu largd r[spAndire gi cauzatoare, de-a

lungul veacurilor, a unor molime ce au decimat

populafia in mod repetat - holerd, ciumd, variold,

tifos, febrd galbend -, cAt gi a altora mai recente *difterie, tuse convulsiv[, febrd tifoidi, poliomieliti,

rujeold gi altele. Aceastd situafie se datoreazd

eforturilor continue de prevenire a acestor boli la

scar[ mondial[. DacI ciuma continud sd persiste

doar in proporfie nesemnificativ5 in cdteva focare

izolate din Asia, America Centrald gi de Sud (fbrd

perspective de expansiune pandemicd), dacd ho-

lera a incetat s[ mai fie o ameninfare vital[ pentru

omenire grafie posibilitifilor de prevenire gi trata-

ment ce sunt la indemAna oricdrei colectivitdli,

iar variola a fost deja eradicatd (consecinfa mult

a$teptatl a unui imens efort de vaccinare a intregiipopulalii expuse), tendinfa de disparilie a unor

boli (tuberculoza, bolile veneriene, poliomielita,

rujeola, difteria etc.) este doar aparentd, ele fiindstrict controlate prin eforturile depuse pentru pre-

venirea lor (prin vaccinare qi prin alte mijloace

de control epidemiologic). Orice diminuare a

mbsurilor de prevenire se soldeazd cu creqterea

numbrului de imbolndviri, fenomen clar demon-

strat de evolulia lor in anumite condilii dificile(ca1amit6li naturale, rilzboaie regionale sau alte

situalii exceplionale).

Un alt succes notabil este scdderea semnificati-

vd a mortalitifii in majoritatea bolilor incd in circu-

lafie, ca gi a numdrului de sechele sau a situafiilorde incapacitate de diverse grade, consecinfd directd

a progreselor realizate in controlul terapeutic, iaracest fapt a contribuit substanlial la imbunltdlirea

calitblii Ei duratei viefii.

Din nefericire, aceastd evolufie favorabild se

inregistreazd mai ales in lirile cu un standard ridicat

socioeconomic Ei de civilizalie, {6ri bogate ce inves-

tesc sume uria;e pentru obfnerea acestor succese.

Pe plan mondial, aceste state reprezintd o minoritate,

situaliaprezentAnu-se multmai prostin celelalte zone,

mai pufln evoluate in plan social Ei economic, care se

confruntd cu probleme mari de morbiditate, mofia-

litate Ei de naturX demograficd. in aceste regiuni, bolile

infecfioase se situeazd pe primul loc in statisticile

mortalit6lii generale, asemenea zone reprezentind,

pentru multe dintre boli, leag[nele endemice de unde

infecfia se poate rdspAndi oricAnd in toat[ lumea.

Chiar in flrile bogate, cheltuielile pentru com-

baterea bolilor infecfioase sunt imense, iar medicii

practicieni se confruntd, in proporfii variabile gi

sub diverse aspecte, cu infecfii Ei cu bolile produse

de infecfii, de la cca ZIVo in SUA la peste 45Vo inFranla, dupd diferite statistici publicate (J. Cluff qi

colab., J. Breton gi Ch. Lafoix).

in antitez[ cu aceste tendinfe optimiste, inultimii 20 de ani a fost semnalatd o neaqteptatd re-

crudescenfd a patologiei infeclioase in toatd lumea

(reemergenfa unor boli ce pdreau ,,condamnate la

disparilie" - de ex. tuberculoza, sifilisul etc.), care

11

a surprins in asemenea mdsurd, incAt a determinat

declanqarea unor campanii de investigare cu totulremarcabile. in acest context, in vizorul cercet[to-

rilor Ei a intregii lumi medicale se situeazl nu doarinfecfia cu virusul imunodeficienlei umane (HIV),dar gi toate celelalte infecfii facilitate de scdderea

capacitdlii de apdrare induse de acesta (virale,

bacteriene, fungice etc.) a cdror morbiditate este increEtere. Cea mai clarb expresie a acestei situalii a

fost declararea anului 1997 ca an al bolilor reemer-

gente, de cifte Organizafia Mondial[ a Sdn[t51ii.

1.1. Situa{ia prezentd

Ne situdm, flrd indoiali, intr-un moment de

bilanl fericit, dacd ludm in considerafie:

a. prelungirea duratei medii de viafi in ma-joritatea {[rilor cu nivel de trai ridicat - rcztltatal tuturor progreselor inregistrate in prevenirea qi

tratarea corectd a bolilor infecfioase;

b. inzestrarea medicinii ambulatorii qi de spital

cu posibilitdfi ameliorate de diagnostic deosebitde fiabile Ei cu accesibilitate in cregtere (tehnici

imagistice neinvazive, microtehnici standardizate

de laborator, rapide qi fiabile, tehnici mult simpli-ficate Ei sigure de imunodiagnostic);

c. o capacitate mult sporitd de tratare a in-fecfiilor, atAt pe plan etiologic (prin antibiotice,

antivirale etc.), dar Ei prin mijloacele de susfinere

a mecanismelor de apdrare qi de suplinire a unor

deficienle organice esenfiale (dializd extracorpo-

rald gi diverse alte posibilitdli de protezare propriiterapiei intensive);

d. posibilitatea rezolvdrii substitutive a unorleziuni organice definitive prin transplant de or-gane sau interven{ii de protezare (vasculard, car-

diacd, renal6, hepaticd, in domeniul ortopediei etc.).

in planul bolilor infec{ioase, aceste succese

binecunoscute au atras, din pdcate, probleme noice-qi aqteapt[ rezolvarea:

- prelungirea duratei medii de viatd a adus larampd o noub patologie, a infec{iilor pe teren imun

l2

deprimat, proprie v0rstei a III-a, iar desprinderea

gerontologiei din domeniul prea larg al medicineiinterne a fost o necesitate impusd tocmai de speci-ficul patologiei acestei vdrste avansate;

- accesul din ce in ce mai facil qi, mai ales,

excesul de investigalii a creat capcana indepdrtdriide medicina integrativ[, iar pe medici - de semiolo-gia clasicd;

- abuzul de antibiotice, deseori nejustif,rcat qi

incorect, a antrenat adaptarea gi rezistenfa unormicroorganisme patogene qi nepatogene; in plangeneral aceasta a alimentat o adevdratd,,goani" du-pd antibiotice noi, active pe aceste microorganisme;

uneori a fost inregistratd seleclia unor tulpini rezis-

tente - cu deosebire in mediu spitalicesc, in secliide terapie intensivd, de pediatrie, de chirurgie etc,,

constituindu-se in multe cazuri in adevdrate focare

sau izbucniri de imbolndviri severe nosocomiale;

chirurgia de transplant, de protezare gi condiliilespeciale, prin excelenld invazive, din sectiilede terapie intensivd au conditionat exprimareainfecliilor nosocomiale cu germeni condilionatsau slab patogeni, dar rezistenfi la terapia uzual[(adevdratd plagd a acestor secfii ATI), ca Ei noi cdi

de transmitere parenterald a unor agenti patogeni

(virusuri, fungi etc.);

- excesul de transfuzii de sAnge qi preparate din

s6nge, nu intotdeauna suficient controlate, a antrenat

expansiunea unor boli cu transmitere parenteral[(hepatite cu virus B, C, G, TT gi poate qi altele, cito-

megalovirus, virus HIV Ei chiar virusuri herpetice).

La toate acestea se mai adaugd qi alte aspecte:

- tendinfa demograficd necontrolatd din anu-

mite parli ale lumii (Asia, Africa, America Centrald

qi de Sud etc.) creeazdcondilii de suprapopulalie,

cu mult peste posibilit[lile de control corespun-

zdtor antiepidemic;

- evolufia urbanisticl de supraaglomerare incentre urbane din ce in ce mai mari, presupundnd

Ei deplasarea popula{iei, migrarea, plaseazd aceste

zone in afara posibilitdlilor de control antiepidemic;

- toxicomania, in cregtere ingrijordtoare qi incdin afara posibilitdlilor de control, a determinat in

:r I luL

jmmi** -..:t, .iltru

lr iJ.

"-&

-,nndltr

&-fi,1

,ilsdn

rycuhM.lltr

;rrtrEf,tre

E llffflt:'

rc8!E?!g&n

de rpm5l]@[ E

uhers Iffih - cmfrindclec

- f'rlpcnlcepsoilsMce

rari dintre cele mai dezvoltate economic (Anglia,

Elvefia), adoptarea unor mdsuri de legaTizare a

consumului de heroin[: aceastd mlsurd a pomit

de la speranfa cd un consum regulat, redus qi sub

control al acestor droguri, eviti riscul accidentelor

de supradoz[ qi riscurile de uz in condilii lipsite de

cele mai elementare mdsuri de antisepsie (folosirea

in comun a instrumentarului nesterilizat - seringi,

ace - a permis transmiterea intre membrii aceluiagi

grup a infecliilor parenterale cu HIV, virusuri

hepatice, herpetice etc.).

Prezentul se caracterizeazd gi prin alte aspecte

de mare insemndtate:

- identfficarea unor noi agenfi patogeni (pri-

oni, virusuri ale unor febre hemoragice africane - czulfebrei de Lassa, febrei de Ebola, boala Marburg,

virusurile Hantaan din America de Nord qi Asia,

enterovirusuri patogene - enterovirusul 71, viru-

suri ale unor boli digestive diareice sau hepatitice

- virusurile E, F, G, TT, virusul imunodeficien{ei

umane dobdndite (HIV) etc., a unor bacterii intra-

celulare - chalmydia pneumoniae (TWAR), dar

5i a unor bacterii - cazll Legionellei pneumofila,

Campilobacter jejuni qi Helicobacter pilori etc.);

- identificarea unor noi entiti{i clinice(Boala Kawasaki, sindromul Reye, sindromul

5ocului toxic stafilococic, encefalopatia spongi-

form[ bovind (,,boala vacii nebune") transmisd

omului sub denumirea de New Creutzfeld-Jacob

disease;in anul 1982 a fost lansat penfru prima datd

conceptul prionului, ca o noud fotmd de existen![

a materiei vii transmisibile qi aparent lipsite de

acizi nucleici, implicat in transmiterea unor boli

umane deosebit de grave (encefalite spongiforme

de tip Creutzfeld-Jacob, Kuru din Noua Guinee,

insomnia familial6), gi a bolii Scrapie a oilor,

ulterior a altor specii consumatoare de carne de

oaie - crudd sau sub formd de ,,fdind de carne"

insuficient prelucratd termic;

- s-a impus conceptul infecfiilor viralepersistente in condilii de vindecare aparent[ a

episodului acut qi imunitate durabil[, persistenld

ce antreneazd probleme de patologie la distanld de

primo-infecfie - exist[ riscul sd apard reactivdri

ale replicdrii virale in anumite condilii (cazul

herpetovirusurilor, a virusurilor rujeolic qi rubeolic,

a virusurilor hepatitice B gi C, a unor parvovirusuri,

a virusului citomegalic etc.);

- recunoagterea originii infecfioase a unormaladii aparent netransmisibile, de alt[ naturi;astfel, prin recunoaqterea capacitdlii oncogenetice

a unor virusuri persistente:

- este unanim acceptatl relalia dintre infeclia

cu virus hepatitic B gi/sau C gi hepatomul

primar;

- etiologia viral5 Epstein-Ban a limfosarco-

mului Burkitt gi a sarcomului nasofaringian

a fost unanim recunoscutd;

- s-a demonstrat etiologia virald a unor ca-

zuri de neoplasm (ex. cel de col uterin), a

unor leucoze qi limfoame (cu retrovirusuri

din clasa HTLV);

- in domeniul neurologiei s-a demonstrat

natura infecfioasd, viral[, a unor encefalite

subacute gi cronice (panencefalita sclero-

zantd subacut[ - de etiologie rujeoloas[,

leuconevraxita etc.);

- recunoaqterea unanimi a patologiei neo-

natale ca expresie a transmiterii transplacentare

sau perinatale a unor infecfii materne (atdt in

cazul unor infecfii herpetice genitale, dar qi a ru-

beolei, toxoplasmozei primare, hepatitei B - poate

gi C, a infecfiei HIV a luesului etc.);

- acceptarea conceptului de gazdd cu imuni-

tate compromisd care explic[ anumite infecfii mai

pufin obignuite Ei modalitdli evolutive foarte severe

sau persistente cu germeni patogeni sau condilio-

nat patogeni;

- descifrarea unor mecanisme celulare sau

moleculare ale infecfiei, in general, sau a unor in-

fecfii particulare, adic[ descoperirea antigenelor de

histocompatibilitate qi a rolului lor in recunoaqterea

imun6, a mecanismelor intime de apdrare celulard

qi humoral[, rolul unor mediatori celulari (citokine,

limfokine, interferoni etc.) care au servit cabazd

penfu elaborareaunor modele de terapie complexd;

I3

E

- apari,tia qi intrarea in exploatare a tehni-

cilor de inginerie genetici ce stau la baza obfinerii

in cantit6li cvasi industriale a unor preparate bio-

logice cu o mare eficien![ terapeuticd sau profi-

lactic[ (vaccinuri recombinante, interferon qi alte

preparate biologice etc.), mult mai pure Ei mai

sigure in exploatare;

- descoperirea gi lansarea in terapeuticd a

multor preparate antibiotice qi antivirale atAt

prin perfeclionarea unor preparate deja clasice, cAt

qi prin descoperirea unor clase noi, proces in care

sunt implicate fonduri uriaqe qi mijloace tehnice

qi umane de cercetare de amploare neobiqnuit[.

1.2. Ce aqteptdm de laviitor

F[r[ pretenlia unei eqalon[ri valorice sau de

altd naturd, problemele ce-qi aqteaptd rczolvarea

nu sunt pufine:

- din punct de vedere diagnostic, un mai bun

control al infec,tiilor inaparente, penfru c[ modalita-

tea prin care sunt identificate azi aceste infecfii este

serodiagnosticul retroactiv, prezenla anticorpilor

specifici certificdnd trecerea prin infecfie, iar im-

portanfa mare a infecfiilor inaparente este datd de:

- faptul c[ sunt un rezervor uriag de infeclie,

reprezentdnd modul de intrelinere a bolii

endemice;

- creeaz[ qi intrefin riscul reactivirii infecfiei

persistente sau al unorreinfeclii prin depre-

sii imune ulterioare ale gazdei (situafie

exemplificat[ de tabloul clinic al SIDA);

- un mai bun control epidemiologic al

infecfiilor nosocomiale, cu deosebire in contextul

actual al germenilor,de spital";

- un mai bun control al imbolnlvirilor cu

rezervor de infecfie animal (semnallm panica

actuald creat[ in jurul riscului de infecfie prionic[

prin consumul necontrolat de came de viti bolnavl

de encefalit[ spongiformi bovin[ (,,boala vacii

nebune");

- o mai eficient[ colaborare internafional[

de prevenire, p0nI la eradicare, a unor boli

t4

transmisibile; incep0nd din 1989 a luat fiinfd un

organisminternafional sub egidaoMS cu denumirea ,,International Task Force for Disease

Eradication" (ITFDE), care se ocupd cu identi-

ficarea bolilor umane susceptibile de eradicare, de

posibilitifile Ei mdsurile recomandate in aceast[

directie; eradicarea este definit[ ca ,,reducerea

la zerc a incidenlei mondiale a bolii in cavz6, ca

rezultat al eforturi lor deliberate qi in contextul unor

mdsuri necesare de control pemanent".

Primul succes de importanld internafional[,

semnalat de istorici, este disparilia malariei din

Europa, declaratd in 1975.

Dupd eradicarea variolei, realizatd inc[ din

1976, ITFDE are in obiectiv dracunculiaza Ei poli-

omielita (cu plan OMS de eradicare pAn[ in anul

2000) qi alte patru infeclii ,,potenfial eradicabile":

oreionul, rubeola, filariaza limfaticd Ei cisticercoza.

Multe alte boli sunt incadrate ca:

- boli in care pot fi eliminate unele aspecte

partiale (hepatita B, carenla de iod, tetano-

sul neonatal, oncocercoza, rabia, trachomul

qi unele treponematoze) ;

- boli ce in prezent nu pot fi eradicate (asca-

idioza, holera, difteri a, p nazitoze inte sti-

nale, lepra, rujeola, pertusis, enteritele cu

rotavirus, schistosomiaza qi febra galben[);

- boli neeradicabile (amebiazele, bartonello-

zele, clonorchiaza, enterobiozele, tripano-

somiaza americani - sau boala Chagas qi

varicella-zoster);

- descoperirea de tratamentc eficiente pentru

unele boli infec,tioase, astizi incurabile (SIDA, hepa-

tite cronice active B gi C qi multe altele);

-un consens general penffuun mai bun control

al utilizirii fondului existent de antibiotice qi an'

tivirale (Ei nu doar) in vederea impiedicdrii apariflei

fenomenului de adaptare qi instalare a rezistenlei din

partea agenflor infeclioqi; in aceasti problemd intrlin discufie mai ales folosirea acestor preparate altfel

decdtin scop terapeutic (profilaxii gregite, folosirea

abuziv[ in industria cosmetici, in zootehnie, in

industria de prelucrare a alimentelor etc.).

h

CAPITOLUL 2

PROCESUL INFECTIOS

Dacd in limbajul curent nofiunile infecyie qi

boald infecyioasd se suprapun in mare parte, inrealitate nu orice infeclie provoacd o boal[ qi nu

orice boald corespunde unei infecfii actuale (pu-

tind fi vorba de consecinfe la distanl6 ale infecliei).

Aceastd confuzie dateazd, cu siguranld, de la sfdr-

qitul secolului trecut, fiind urmarea descoperirii

agenfilor etiologici ai foarte multor boli cunoscute;

lucrurile pdreau simple, fiind chiar postulate inecualia: ,,un germen = o boald" (postulat apar,tindnd

lui Robert Koch).

in simplitatea ei, aceast[ accepliune a repre-

zentat un progres deosebit pentru acea vreme,

pundnd bazele teoretice ale tratamentului etiologic

gi profilaxiei specifice, efectele benefice fiind im-

portante Ei in zilele noastre.

Pe m[sura dezvoltlrii cunoqtinlelor medicale in

general, numeroasele elemente observate pdreau sd

indice o relalie mult mai complexd intre germeni

Ei bolile cauzate de aceEtia, sugerAnd qi intervenlia

altor factori, in special a organismului gazd[. Date

fiind deosebirile observate in evolulia aceleiaqi

boli de la un pacient la altul, pare mai potrivit sise vorbeasc[ despre bolnavi (ca element particular)

gi nu despre boli la modul general, de ,proces infec-

!ios" qi nu de ,,infec!ie".Procesul infeclios poate fi tnleles ca o confrun-

tare tntre doud.for{e ostile.

Pe de o parte exist[ agentul infecfios (atacan-

tul), inzestrat in mod natural cu o serie de caracte-

ristici agresive (asupra clrora vom reveni), iar de

cealaltd parte se situeazd organismul gazdd (partea

atacatFl care beneficiazd, la r0ndul s[u, de o sumd

de capacitdli de apdrare antiinfecfioasi.

Confruntarea nu este un concept filosofic, ci

se desflgoard in modul cel mai concret posibil, ea

putdnd fi influenfatd gi de unii factori naturali (de

mediu gi allii), gi - mai ales - poate fi controlatd

prin intervenlie terapeuticd.

2.1. Agresivitatea agen(ilor ffi c{ioEi

Este rezultanta insumdrii mai multor caractere

biologice de patogenitate:

- patogenitatea, ca atare, este definitd drept

,,capacirarea de a induce gazdei o stare de boald",

iar in lumea biologic[ existd o variafie extrem

de largd a patogenit[fii germenilor in relatia lorat gazda umand, de la total nepatogen pAn[ la opatogenitate extremd;

- virulenfa suplimenteazd agresivitea germe-

nilor qi poate fi diferitd de la o tulpind la aTta a

aceluiagi germen patogen sau poate avea varialii

in timp induse de anumite condi[ii de mediu; astfel

este recunoscutl creqterea virulenfei virusuluigripal in cursul epidemiilor din cauza trecerilor

repetate pe gazdanatural[, ca si scadi apoi odat[

cu stingerea epidemiei sau invers, oblinerea inlaborator a unor tulpini nepatogene (folosite pentru

vaccinuri) prin treceri repetate pe gazde nenaturale

(pe ou embrionar);

- mdrimea inoculului poate decide atdt asu-

pra qanselor de supraviefuire ale germenului in

I5