BOLI INFECTIOASE CU POARTA DE INTRARE TRACTUL RESPIRATORA. GRIPA1. DEFINIIE Gripa este o boal infecioas acut foarte contagioas, obinuit autolimitat, febril, cauzat de virusul gripal A sau B, care apare n izbucniri epidemice de severitate variat, aproape n fiecare iarn.2. ETIOLOGIE virusurile gripale, A, B, C (Myxovirus influenzae) apartine familiei Orthomyxoviridae. Are o forma sferica, cu diametrul de 80-120 mm.

sensibile la lumin, UV, uscciune; distruse de ageni chimici (fenol, formol), ageni oxidani.3. MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC Evoluia gripei este endemic, cu manifestri epidemice la interval de 2-3 ani pentru virusul de tip A i 4-6 ani pentru virusul de tipB. Pandemiile care apar datorit unor tulpini complet noi a virusului, provenite de obicei din Extremul Orient, intervin la 10-20 ani. Gripa prezint periodicitate sezonier, cazurile aprnd n sezonul rece, de obicei iarna-primvara. n epidemii se mbolnvesc iniial copiii din colectiviti, fiind cuprins apoi i restul populaiei.

4. DIAGNOSTIC POZITIV

Principalele simptome ale gripei si localizarea acestoraOrganulDenumirea procesului inflamatorSimptome

NasRinitaRinoree

FaringeFaringitaDureri in gat

LaringeLaringitaRaguseala

TraheeTraheitaTuse

BronhiiBronsitaTuse

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC

Incubaia: 18-36-72 de ore;

Debutul este brusc, uneori brutal cu frisoane, febr 39-40C, mialgii, cefalee, astenie. n pandemii debutul este supraacut cu deces n 24-48 ore.

Perioada de stare este dominat de semne toxice generale; sunt prezente: febra nalt 3-5 zile, uneori cu aspect difazic "V" gripal; faciesul uor congestionat, uneori cu tulburri vasomotorii; cefalee intens, constant, predominant n regiunea frontal, supraorbital; dureri n globii oculari (la micri sau la apsare), caracteristice pentru grip;

mialgii (lombalgii, rahialgii) cu senzaie de zdrobire muscular; astenie marcat, chiar adinamie; tulburri de somn, apatie, iritabilitate; manifestri respiratorii: catar nazal aderent, vscos, cu senzaie de nas nfundat, uscciune, usturime; enantem difuz pe pilieri, vl, luet i microvezicule pe palat; durere sau arsur retrosternal (traheite); tuse uscat, sput vscoas, greu de eliminat, cu striuri sangvinolente. Dac apar leziuni ale membranei hialine, evoluia se poate face cu cianoz, dispnee spre insuficien respiratorie acut.

manifestri viscerale diverse: cardiovasculare cu bradicardie, hipotensiune arterial; renale ca nefrit interstiial (albuminurie, microhematurie); digestive cu hepatomegalie, colici abdominale, inapeten, greuri, vrsturi.

n evoluie febra cedeaz n 3-5 zile cu transpiraii abundente.

Perioada de convalescen n care persist manifestri ca astenie, subfebrilitate, tuse apstoare, prezena unui sindrom depresiv cu melancolie, irascibilitate. n aceast perioad este crescut receptivitatea pentru infecii bacteriene.Complicaii Complicaiile respiratorii influeneaz evoluia i prognosticul, mai ales cnd apar la persoane n vrst, cu afeciuni cardiovasculare cronice, diabetici, sau la sugari distrofici, rahitici. O treime din decesele prin grip se datoreaz complicaiilor respiratorii.

laringita gripal; crupul gripal este o laringit obstruant prin leziuni necrotico-hemoragice ale mucoasei laringotraheale. Se realizeaz mai ales prin suprainfecie cu Haemophilus Influenzae la copil, respectiv cu Stafilococ la adult. Debutul este alarmant, n ziua 3-4 de boal, cu dispnee, senzaie de sufocare, tuse ltrtoare, cianoz; se instaleaz ocul infecios cu tahicardie, hipotensiune arterial, iar n lipsa unui tratament adecvat bolnavul devine areactiv i evolueaz spre deces; - bronita capilar (broniolita) caracterizat prin edem, capilaroplegie i exudat fibrinos i manifestat clinic prin hiperpirexie, dispnee, polipnee, tiraj, cianoz;

- pneumonii gripale care pot fi primare, virale, care se manifest n ziua 2-3 de boal, sau secundare, prin suprainfecie bacterian;

- pleurezii para sau metapneumonice pot fi purulente, hemoragice. Complicaii cardiovasculare, n principal, reprezentate de miocardita toxic manifestat prin tahicardie, tulburri de ritm, asurzirea zgomotelor cardiace. Complicaii nervoase ca encefalite gripale, meningite cu lichid clar n perioada de stare i leucoencefalite i poliradiculonevrite n convalescen. Sindromul Reye este o encefalopatie nsoit de degenerescena gras a ficatului, hiperamoniemie, sindrom hemoragipar (poate fi indus de aspirin).4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR A.Teste de laborator nespecifice Se constat absena unui sindrom inflamator: leucopenie sau formul normal,VSH normal; n caz de suprainfecii bacteriene se evideniaz: leucocitoz (15.000 celule/mm3), neutrofilie, VSH accelerat.

B. Diagnostic specific De obicei nu este necesar confirmarea de laborator virusologic sau serologic, aceasta avnd rol de cercetare.

Diagnosticul de laborator este important din punct de vedere epidemiologic. Produse patologice: secreii nazale, splturi nazofaringiene, prelevate imediat dup debut; postmortem, fragmente de pulmon. 1. Examenul direct cuprinde microscopia electronic i imunofluorescena pentru detectarea antigenelor virale, pn n ziua a-4-a de boal, pe celule epiteliale nazale sau probe de secreii nazale.2. Cultivare se realizeaz pe culturi primare de rinichi de maimu. Efectul citopatic nu este caracteristic, dar identificarea se poate realiza prin hemaglutinare direct.

n cazul inoculrii oulor embrionate, diagnosticul se pune pe baza proprietilor hemaglutinante ale virusului gripal. Inocularea la animalele de experien produce, fie infecia experimental, fie doar creterea titrului de anticorpi specifici.3. Diagnosticul serologic const n decelarea anticorpilor specifici de tip (anti-NP) i de subtip (anti-HA) pe seruri pereche prin reacii de hemaglutinoinhibare, seroneutralizare, fixare a complementului i ELISA.

Anticorpii pot fi evideniai n prima sptmn de la debut (anticorpi anti-protein viral HA, N, NP, i M), care ating titrul maxim la 3 sptmni. Protecia fa de rembolnvire este conferit numai de anticorpii anti-HA i anti-N, de subtip.

Rezistena este corelat cu titrul seric al anticorpilor seroneutralizani sau hemaglutinoinhibani.4.3. DATE EPIDEMIOLOGICEFactorii epidemiologici principali1.Izvorul de infecie

bolnavul cu form tipic i atipic, contagios nainte de debutul clinic 1-3 zile, n prodrom i n perioada de stare, timp de 3- 5 zile, prin secreiile respiratorii; infectaii fr manifestri clinice; rezervor de virus pot fi i unele animale: cai, porci, psri, gazde care au rol i n producerea unor mutante deosebit de virulente. Indicele de contagiozitate variaz ntre 10-15% pn la 50-70%.2. Transmiterea

aerian, prin picturi;

indirect, prin obiecte contaminate recent cu secreii respiratorii (rar, datorit rezistenei sczute a virusului n mediul extern).

3. Receptivitatea general, crescut la copii, btrni, bolnavi cronici.4. Imunitatea

obinut prin infecie, este de 1-2 ani pentru infecia cu virusul tip A i de 3-5 ani pentru virusul tip B; postvaccinal, cu durat de 1-2 ani pentru tulpinile aflate n vaccin.Factorii epidemiologici secundari- naturali de mediu: schimbrile brute de presiune, temperatur, umiditatea crescut, vnturile;

- economico-sociali: deficienele de igien, aglomeraia, condiiile de munc, mediu, densitatea, micrile populaiei.Formele de manifestare ale procesului epidemiologic. Manifestare sporadic - intlnit in populaia general in fiecare an, mai ales in perioadele fr epidemii, in sezonul cald, in colectiviti recent afectate de grip sau vaccinate, cu condiii socio-economice bune; manifestrile sporadice sunt date mai ales de virusul tip C; Manifestare endemic - este caracteristic pentru grip, dar se mai poate intlni in colectivitile de asisten medico-soacial (cmine, azile), a copiilor i vrstnicilor, n uniti militare, nchisori, etc; Manifestare epidemic - cu extensivitate i severitate variat, se intlnete aproape in fiecare an; marile epidemii se inregistreaz la aprox. 3 ani iar factorii care favorizeaz apariia epidemiilor sunt: aglomeraiile, sezonul rece, condiiile socio-economice deficitare i intrarea n circulaie a unor tulpini de virus modificate antigenic; manifestrile epidemice sunt date de virusul tip A .n epidemiile cu amploare foalte mare i de virusul tip B, n epidemiile cu amploare mai mic i evoluie de lung durat; Manifestare pandemic - este caracteristic gripei tip A, apare la intervale mari de timp i este condiionat de apariia unor tulpini de virus, complet restructura te antigenic. Combaterea (lupta in focar). Lupta in focar nsumeaz aciunile ntreprinse pentru a opri i lichida un proces epidemiologic al gripei, care necesit: Efectuarea anchetei epidemiologice;

Depistarea, inclusiv a fonnelor atipice i suspecte de grip;

Declararea cazurilor, numeric, la intervale variate (zilnic, sptmnal, lunar, trimestrial) - grupa B;

Izolarea cazurilor grave, cu risc, la spital, celelelalte - n familie, colectiviti, etc;

Contacii bolnavilor vor fi supravegheai timp de 1-5 zile, acordnd atenie deosebit gravidelor, copiilor, vrstnicilor, etc; Msuri pentru creterea rezistenei generale;

Administrarea de imunoglobuline i vaccinuri;

Igienizare global;

Educaie sanitar;

Investigaii serologice, virusologice asupra morbiditii, complicaiilor, deceselor, etc. Profilaxia:

Msurile generale de prevenie - se refer la msuri care privesc protecia populaiei cu risc i supravegherea epidemiologic i virologic a tipurilor i subtipurilor de virus circulante. n aceast direcie se vor realiza:

Anchete seroepidemiologice, pe eantioane populaionale, pentru a cunoate fondul imunologie antigripal;

Identificarea i protecia special agrupelor cu risc crescut la infecia gripal: copii, gravide, vrstnici, imunosupresai, etc;

Organizarea supravegherii tip santinel, pentru a depista precoce intensificarea circulaiei virusului gripei n populaie;

Asigurarea cooperrii populaionale prin educaie i a structurilor socioeconomice prin relaii speciale pentru asigurarea condiiilor de desfurare a preveniei i combaterii gripei. Msurile speciale i specifice includ utilizarea de imunoglobuline, antivirale i a vaccinurilor. Vaccinarea anual a grupurilor cu risc crescut se face utiliznd vaccinuri cu virus viu atenuat sau cu virus omort, cu administrare rinofaringian (instilaii) sau injectabil. Protecia astfel obinut asigur evitarea formelor severe de grip, cu complicaii sau deces

B. RUJEOLA (pojar, cori)

Definitie Boala acuta foarte contagioasa produsa de virusul rujeolic si caracterizata prin febra, catar respirator, exantem si enantem caracteristic, complicatii frecvente, severe si imunitate durabila.

Etiologie Mixovirus ARN nerezistent n mediuDiagnostic Simptomatologie clinica Perioada de incubatie dureaza 8-17 zile Perioada preeruptiva:

- febra;

- catar respirator;

- conjuctivita seroasa;

- manifestarii digestive (greata, voma, uneori diaree);

- enantem (hiperemia intensa a mucoasei palatale cu prezenta uneori de petesii);

- gingivita (hiperemie, edem, depuneri albicioase);

- semnul (petele) Filatov-Koplik (puncte albe mici pe mucoasa rosie a obrajilor n dreptul molarilor, aderente).

Perioada eruptiva

- febra intensa n platou;

- catar respirator progresiv;

- conjuctivita; exantem:- apare n a 4-a zi a bolii (initial dupa urechi pe fata, gt);

- extindere n a 5-a zi pe trunchi si membrele superioare si n a 6-a zi pe membrele inferioare;

- maculo-papuloase;

- confluente;

- pe fondul pielii nemodificat;

- n curs de 3-4 zile culoarea pielii variaza catre cafeniu discret persistnd pentru nca 6-7 zile n convalescenta;

- afectarea severa a starii generale;

- inapetenta;

- semnul Filatov-Koplik dispare n ziua aparitiei eruptiei cutanate lasnd hiperemia si mici ulceratii opace (urme de semnul Filatov-Koplik). Perioada de convalescenta (posteruptiva)

- febra scade treptat pna la valorile normale;

- pigmentarea eruptiilor cutanate;

- descuamare tartoasa";

- starea generala si apetitul revin ncet n 8-10 zile;

- deprimare semnificativa a puterii de aparare la infectii;

- complicatii;

- reactivarea unor infectii (maladii) cronice. ComplicatiiPrin suprainfectii bacteriene

- crupul rujeolic (laringita acuta obstruanta);

- bronsiolita;

- bronhopneumonii bacteriene;

- bronsite purulente;

- pneumonia interstitiala virala;

- conjuctivita, keratoconjuctivita purulenta;

- stomatita.

Prin invazia virusului rujeolic la nivelul SNC

- encefalita n perioada eruptiva prin invazia primara a virusului;

- leucoencefalita posteruptiva;

- panencefalita sclerozanta subacuta apare rar la 1-10 ani dupa boala.

Particularitati Rujeola mitigata apare la copiii carora n a 3-4 zi de la contactul cu rujeola li s-a administrat imunoglobulina sau plasma. Incubatia dureaza 21-23 zile, perioada preeruptiva nu depaseste 1-2 zile, febra, catarul respirator, conjuctivita sunt pronuntate moderat, semnul Filatov-Koplik lipseste. Exantemul este mai putin pronuntat, ncconfluent, apare mai rapid, pigmentarea si descuamarca sunt slab pronuntate. Complicatii nu apar.

Rujeola la copiii vaccinati evolueaza n forme usoare fruste, fara complicatii, dar pot fi si forme mai grave n cazul n care imunitatea postvaccinala nu este stabila, durabila.

Rujeola la sugari - formec atipice, fruste n perioada 6 luni - l an, sau si la cei mai mici nascuti de mame neimune.

Rujeola la adulti - se ntlneste n ultimii ani n 10-15% din cazuri. Boala evolueaza mai grav dect la copii, febra mare, intoxicatie pronuntata, neurotoxicoza, exantemul caracteristic confluent, tuse chinuitoare. Complicatii apar mai rar, dar evolueaza mai grav.

Rujeola la gravide n primele 2-3 luni ale sarcinii poate produce malformatii congenitale. Diagnosticulse bazeaza pe date:

- Epidemiologice (contact cu bolnavul, situatie epidemica n zona).

- Anamnestice (pacientul nu a suportat rujeola, nu a fost vaccinat).

- Clinice: n perioada preeruptiva - febra, conjuctivita, catar respirator, enantem, gingivita; - semnul Filatov-Koplik; - n perioada eruptiva - exantemul caracteristic, febra, sindrom respirator; - n convalescenta - pigmentarea si descuamarea pielii, complicatii posibile.

Diagnosticul diferential- Rubeola.

- Scarlatina.

- Dermatita alergica.

- Maladii virale cu sindrom eruptiv (enteroviroze, mononucleoza infectioasa).

- Meningococemia.

- Eritemul infecfios.

- Vasculite hemoragice.

- Febra paratifoida A,B.

- Tifosul exantematic.

Diagnosticul de laborator- Hemoleucograma - leucopenie initial cu neutropefilie apoi cu limfocitoza;

- Examenul citologic al secretiilor nazale (celule gigante multinucleare, se utilizeaza rar);

- Examenul virusologic - izolarea virusului din secretiile rinofaringiene, snge si urina (rar);

- Examenul serologic: analiza imuno-enzimatica (AIE) - anticorpi antirujeolici IgM pozitivi din prima zi a aparitiei eruptiilor cutanate n 70% cazuri si n 100% cazuri n zilele 4 - 28 de la aparitia eruptiilor cutanate; seruri perechi n RHAP sau AIE dupa anticorpi IgG, se utilizeaza n forme atipice, pentru diferentierea cu rubeola si n debutul epidemiilor.

Procesul epidemiologicFactorii epidemiologici primari Sursa de infectie - exclusiv omul bolnav cu diverse forme de boala. Nu exista purtatori sanatosi. Contagiozitatea bolnavului - ultimele doua zile de incubatie si pna n ziua a 5-a de la aparitia eruptiilor cutanate (n cazul pneumoniei - pna n ziua a 10-a). Calea de transmitere - aerogena prin picaturi la distante mari. Receptivitatea - generala; - copiii n vrsta pna la 4-6 luni poseda anticorpi materni (transplacentar si prin lapte); - indicele de contagiozitate - 100%. Sezonalitatea - lunile reci ale anului (februarie-mai). Morbiditatea prin rujeola dupa introducerea pe scara larga a vaccinarii s-a redus considerabil. Factorii epidemiologici secundari- naturali de mediu: anotimp rece- economico-sociali: deficienele de igien, aglomeraia, condiiile de munc, mediu, densitatea, malnutriia.Formele de manifestare ale procesului epidemiologic. Manifestare sporadic n rile unde vaccinarea se practic pe baz de program; Manifestare endemic -nu este caracteristic pentru rujeol, dar se mai poate ntlni n colectivitile de asisten medico-soacial a copiilor incomplet vaccinai; Manifestare epidemic n rile unde nu se practic vaccinarea.

Masuri antiepidemice in focar- Informarea populatiei si contactilor privind rujeola.

- Depistarea si izolarea precoce a bolnavului, aeratia ncaperii.

- Supraveghere medicala a contactilor din a 8 pna a 17 zi a contactului, iar pentru cei care au primit imunoglobulina pna n a 21 zi.

- Izolarea persoanelor nevaccinate din a 8 pna a 17 zi a contactului, iar pentru cei care au primit imunoglobulina pna n a 21 zi.

- Vaccinarea imediata a contactilor nevaccinati de la vrsta de 10 luni, administrarea imuno-globulinei copiilor pna la vrsta de 10 luni;- Vaccinarea suplimentara a contactilor prim-vaccinati conform indicatiilor speciale.

- Declararea nominala.

- msuri de igien colectiv i individual;

- evitarea aglomeraiilor

Profilaxia: Msurile generale de prevenie

- se refer supravegherea epidemiologic

- Identificarea i protecia special agrupelor cu risc crescut copii, gravide, vrstnici, imunosupresai, etc; - Asigurarea cooperrii populaionale prin educaie i a structurilor socioeconomice prin relaii speciale pentru asigurarea condiiilor de desfurare a preveniei rujeolei Msuri specifice- folosirea imunoglobulinelor la copiii i adulii cu risc, neimunizai C. RUBEOLADefinitie Boala infectioasa virala contagioasa caracterizata clinic prin exantem caracteristic, adenopatie generalizata, afectarea moderata a starii generale si imunitate durabila, benigna pentru copii si periculoasa pentru gravide prin riscul teratogen elevat.Etiologie Virusul rubeolic ARN din familia Togaviridae. Poate fi izolat din secretiile nazofaringiene, snge, urina.Epidemiologie Sursa de infectie este omul:

- Bolnav cu forma manifesta.

- Bolnav cu forma inaparenta.

- Nou-nascut cu rubeola congenitala. Nu exista purtatori de virus sanatosi. Durata contagiozitatii - ncepe cu 7-10 zile pna la aparitia manifestarilor clinice si nceteaza dupa 5-7 zile a bolii.Caile de transmitere:- Aeriana.

- Posibil si prin obiecte recent contaminate.

- Transplacentara.Receptivitatea- Generala, n special copii de 5-9 ani si adultii neimuni.

- Indicele de 80%.

- Nou-nscutii poseda imunitate de la mama imuna pentru 4-6 luni.Patogenie Poarta de intrare - mucoasa nazofaringiana. Urmeaza viremia n cursul careia virusul disemineaza n organism producnd poliadenopatie, formarea de plasmocite tinere (celule Turle). Eruptia apare n urma conflictului imunologic (virus rubeolic si anticorpi).

Simptomatologie clinica Incubatia este ntre 14 si 21 zile. Perioada prodromala:- Fenomene respiratorii usoare.

- Adenopatie generalizata, ndeosebi se tumefiaza ganglionii limfatici cervicali posteriori, latero-cervicali, suboccipitali. Apare cu 4-10 zile naintea eruptiei si persista 4-6 saptamni.

- Subfebrilitate.

- Disconfort, artralgii rareori.

- Dureaza 2-4 zile. Perioada de stare (eruptiva):- Exantemul: - apare ntr-un puseu; - este generalizat (fata, trunchiul, membrele); - micromaculos, macule rotunde, sau ovale; - roz-pal, sau roz-intens pe fundalul normal al pielii; - neconfluent; - mai abundent pe fese si suprafetele exterioare ale membrelor; - dureaza 1-4 zile; - nu pigmenteza; - nu descuameaza.

- Adenopatia: - apare uneori naintea eruptiei cutanate; - slab dureroasa; - laterocervicala sau/si ocipitala, ganglionii limfatici nu prea mari, mobili, fara periadenita; - dispare dupa cteva saptamni de boala.

- Starea generala alterata usor, subfebrilitate, uneori artralgii cu afectarea moderata a articulatiilor mari si mici.

- Enantem n 40% din cazuri.

- Splenomegalia poate fi prezenta.- Dureaza 3-5 zile. Perioada de convalescenta- Astenie usoara.- Artralgii posibile la adulti.

Forme clinice Usoare, medii, grave (la adulti), rubeola fara eruptii.ParticularitatiRubeola la adulti

- Frecvent forme severe.

- Febra mare.

- Eruptie abundenta, uneori confluenta.

- Elemente cutanate hemoragice.

- Artralgii.

- Adenopatie durabila.

- Semne de intoxicatie generala.

- Pot fi si forme usoare.

Rubeola la gravide

- Evolueaza cu simptome clasice.

- Dar sunt mai frecvente formele subclinice.Rubeola congenitala:

- Transmitere transplacentara.

- Infectia fatului (avort spontan, nastere prematura, deces n perioada neonatala).

- Malformatii congenitale mai frecvent de cord, ochi si aparatul auditiv, apar la toti copiii infectati pna la 11 saptamni.

- Exista 2 tipuri de rubeola congenitala: - rubeola cu malformatii asociate; - rubeola congenitala evolutiva (virusul este prezent n organism si chiar n faringe). La malformatiile decelabile la nasteri se asociaza: purpura trombocitopenica, hepatita cu splenomegalie si icter, meningita seroasa encefalita etc. Deces survine frecvent;

- diagnosticul diferential: toxoplasmoza, infectia cu citomegalovirus, infectia herpetica, lues;- diagnosticul de laborator: anticorpi antirubeolici tip IgM prezenti la nastere si persistenta lor peste 6 luni.DiagnosticulSe bazeaza pe date:

- Epidemiologice (contact cu bolnavul cu rubeola).

- Anamnestice (absenta bolii sau a vaccinarii n antecedente).

- Clinice: - exantemul micromaculos neconfluent pe fundalul nemodificat al pielii mai abundent pe fese si suprafetele externe ale membrelor; - adenopatie laterocervicala si occipitala si generalizata; - stare generala usor alterata; - semne respiratorii discrete.

Diagnosticul diferential- Rujeola.

- Scarlatina.

- Maladii virale cu sindrom eruptiv (mononucleoza infectioasa, enteroviroze etc.).

- Infectia adenovirala.

- Infectia cu HIV.

- Eruptii cutanate alergice.

- Maladii de sistem limfatic.Supravegherea- n perioada de stare si n convalescenta pentru depistarea complicatiilor.

- Hemoleucograma.

- Consultatia neurologului la necesitate. Durata- 1-2 saptamni.

Masuri antiepidemice in focar- Depistarea precoce si izolarea bolnavului (5-7 zile).- Declararea obligatorie.

- Izolarea contactilor nu se practica.

- Gravidele din contact vor fi izolate strict si examinate serologic (RHAI).

- n cazul n care gravida nu poseda anticorpi specifici se vor da recomandari pentru ntreruperea sarcinei. Utilizarea imunoglobulinelor specifce hiperimune nu realizeaza protectie certa. Vaccinul antirubeolic este contraindicat gravidelor. Nu se recomanda si contactul lor cu cei vaccinati antirubeolic.

D. VARICELA1. DEFINIIE Boala infecto-contagioas acut a copilului determinat de virusul varicelo-zosterian i manifestat prin erupie polimorf, maculo-papulo-veziculo-crustoas aprut n valuri.

Virusul varicelo-zosterian determin varicela ca infecie primar la indivizii susceptibili i herpes zoster ca infecie persistent localizat.2. ETIOLOGIE

- virusul varicelo- zosterian din familia Herpesviridae.3. MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC n ultimii ani s-a observat o meninere a unui nivel constant, ridicat, al morbiditii prin varicel. Valorile incidenei s-au situat n jurul valorii de 225/100.000 loc.

Afeciunea evolueaz sporadic sau n epidemii, contagiozitatea fiind de peste 95%.

4. DIAGNOSTIC POZITIV

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC Incubaia variaz ntre 10 - 21 de zile, n medie fiind de 14 - 15 zile. Perioada de debut (preeruptiv) poate lipsi la copilul mic; la copiii mai mari i la aduli dureaz 1 - 8 zile. Simptomele pot fi minore (febr moderat, cefalee, mialgii) la copii i mai bine exprimate la aduli. n perioada prodromal poate s apar o erupie scarlatiniform pasager (rash preeruptiv).

Perioada de stare (eruptiv) dureaz 7 - 10 zile. Erupia este precedat de febr (care este concomitent cu viremia). Primele elemente eruptive apar pe corp, apoi erupia se extinde i pe fa i membre.

Elementele eruptive sunt bine individualizate i apar sub form de macule congestive rotunde sau ovalare, inegale, cu diametre cuprinse ntre 2 i 6 mm. Maculele evolueaz n cteva ore lund aspect de papule, iar acestea se transform n vezicule. Veziculele sunt rotunde sau ovalare, uniloculare, nconjurate de o areol (halou) congestiv. Veziculele sunt superficiale, au un coninut clar, transparent i se aseamn cu picaturile de rou. n timp, pereii veziculari sufer transformri, lichidul se resoarbe treptat i se concentreaz lund un aspect uor tulbure. Tavanul veziculei se deprim n centru, fenomen cunoscut ca "ombilicarea" veziculei. De la acest nivel ncepe i formarea crustei care nlocuiete, n 3 - 4 zile, vezicula. Crustele se detaeaz uor n ziua 7 - 10, lsnd o zon de tegument depigmentat.

Valurile de viremie sunt urmate de tot attea valuri eruptive, ceea ce explic parial polimorfismul erupiei din varicel (erupie reprezentat simultan de macule, papule, vezicule i cruste). Un alt fapt ce contribuie la aspectul polimorf al erupiei este i evoluia particular a fiecrui element eruptiv: poate trece din macul direct n vezicul sau se poate opri n stadiu de macul sau papul; pe de alt parte durata de timp n care o macul devine papul i apoi vezicul este de asemenea diferit de la un element la altul.

Numrul de elemente eruptive este, n general, redus i variaz de la cteva zeci la cteva sute. Erupia este mai bogat la aduli i la persoane imunodeprimate (prin boal sau prin tratamente imunodepresoare: cortizonice, antitumorale, etc).

Repartiia erupiei are un caracter centripet, cele mai multe elemente eruptive gsindu-se pe trunchi i la rdcina membrelor, n axil. Cu toate acestea, elementele eruptive se gsesc i pe fa, pielea proas a capului, palme, plante.

O caracteristic a varicelei o reprezint i prezena erupiei la nivelul mucoaselor (buco-faringian, laringian, conjunctival, ano-genital). La acest nivel veziculele se ulcereaz uor, sunt foarte dureroase i se pot suprainfecta cu germeni piogeni.

ntre valurile eruptive starea general a bolnavului este bun i este influenat doar de caracterul pruriginos al erupiei care poate determina nelinite, agitaie, sau de durerea ulceraiilor de la nivelul mucoaselor.

Evoluia varicelei este n marea majoritate a cazurilor spre vindecare, cu ctigarea unei imuniti de durat. Prognosticul este bun cu excepia cazurilor severe, aprute la bolnavii imunodeprimai i a cazurilor cu complicaii neurologice.4.2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR, specific, nu este un diagnostic de rutin n practica medical; este necesar doar n cazul reactivrii infeciei sau in caz de primoinfecie la gazde imunocompromise (pneumonie, encefalit, erupie generalizat).

Produse patologice: lichide i celule din leziunile veziculare, exudate rinofaringiene, LCR, snge, rareori fragmente de organe prelevate postmortem (ganglioni spinali).

1. Examen direct- prin microscopie electronic se examineaz lichidul vezicular care conine numeroi virioni cu aspect caracteristic. Distincia ntre HSV-1, HSV-2 i VZV nu se poate face. -imunofluorescena utilizeaz anticorpi monoclonali anti-VZV, marcai cu o substan fluorescent. Permite diagnosticul rapid de infecie VZV. La examinarea n lumin ultraviolet virionii apar sub form de particule galben-verzui. 2. Cultivarea se realizeaz n culturi celulare diploide (linii celulare diploide umane).

Diagnosticul se bazeaz pe observarea efectului citopatic: apariia de focare de celule mari, multinucleate cu incluziuni intranucleare eozinofilice (dup 3 sptmni).

3. Diagnostic serologic const n decelarea anticorpilor specifici n titruri crescute (tehnic ELISA).

Anticorpii specifici IgM-anti-VZV apar n cursul primei sptmni de infecie i persist aproximativ 3 luni, fiind apoi substituii de IgG specifici, care sunt prezeni n ser toat viaa. n cazul unui atac ulterior de zona-zoster, IgM-anti-VZV vor fi din nou detectai n titruri crescute.

4. Examenul LCR (Zona Zoster) arat modificri uoare ale compoziiei LCR (cteva zeci, rar peste o sut de celule/mm3, constnd din mononucleare i proteinorahie crescut), care se nsoesc i de sindrom meningean: aspect de meningit limfocitar sau de meningoencefalit, n cazul n care leziunile se propag la celulele coarnelor anterioare i apar semne motorii (paralizii, pareze).

4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE

Factorii epidemiologici principali1. Izvorul de infecie bolnavul, contagios 1-2 zile nainte de debut i 5-6 zile de la ultimul val eruptiv, prin secreii respiratorii, dar i prin coninutul veziculelor.2. Transmiterea aerian, prin picturi; prin obiecte recent contaminate cu secreii, fie de la nivelul leziunilor, fie respiratorii.3. Receptivitatea general; nou-nscuii pot avea anticorpi de la mam timp de 3-6 luni.4. Imunitatea de lung durat, dar sunt posibile rembolnviri.

Virusul varicelo-zosterian persist n ganglionii senzitivi sub form de infecie latent, care se poate reactiva n anumite condiii: stres, imunosupresie, la persoane n vrst, producnd zona zoster.Profilaxie i combatere1. Msuri fa de izvorul de infecie depistare precoce: epidemiologic, clinic, laborator; izolare la domiciliu, 2 sptmni; numai cazurile grave, care apar mai frecvent la adult, necesit spitalizare. n spital, pe ct posibil, cazurile vor fi izolate, datorit riscului crescut de diseminare a infeciei. n colectivitile de copii, carantina este de 21 de zile. declarare numeric, periodic.

Focarele cu peste 5 cazuri vor fi declarate n ziua depistrii. 2. Msuri fa de cile de transmitere aerisirea ncperilor, curenie.3. Msuri fa de receptivi: imunizare activ (cu vaccin viu atenuat), recomandat copiilor;

imunizare pasiv cu imunoglobuline specifice antivaricel, care se administreaz n primele 3-4 zile de la contactul infectant, mai ales celor cu imunosupresie; contacii, copii, vor fi supravegheai timp de 21 de zile, eventual li se administreaz imunoglobuline specifice

5. TRATAMENT Bolnavul cu varicel este izolat la domiciliu 14 zile, spitalizndu-se cazurile severe sau complicate.

n formele uoare i medii sunt suficiente msurile de prevenire a suprainfeciei bacteriene i calmarea pruritului prin aplicri locale sau tratament cu antihistaminice. Dintre antitermice trebuie evitat aspirina pentru a preveni un eventual sindrom Reye.

Formele severe de varicel, aprute mai ales la bolnavi cu imunodeficiene, necesit tratament antiviral, rezultate bune fiind obinute prin administrare de Acyclovir.

n absena acestui antiviral se poate administra i.m. sau p.o. Rodilemid (produs antiviral imunomodulant i antiinflamator).

E. INFECIA URLIAN1. DEFINIIE Boal infecioas acut viral, generalizat, mai frecvent la colari i adolesceni, caracterizat clinic prin afectarea glandelor salivare, pancreasului, sistemului nervos i gonadelor.2. ETIOLOGIE virusul urlian din familia Paramyxoviridae;

rezisten sczut n mediul extern, fiind inactivat de cldur, UV, fenol, formol.3. MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC Afeciunea evolueaz endemic, cu focare epidemice mai ales n colectiviti de colari sau adolesceni. Grupa de vrst cea mai afectat este 5-14 ani. Epidemiile survin la interval de 4-5 ani, mai ales iarna-primvara. Incidena la 100000 locuitori, n anul 1998, a fost de 179,31 n Romnia i de 208,9 n vestul rii.

4. DIAGNOSTIC POZITIV

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC Incubaia: 12-23 zile, n medie 14-18 zile.Parotidita epidemic Debut relativ brusc, cu febr, fiori, cefalee, mialgii i senzaia de tensiune dureroas a lojii parotidiene. Perioada de stare ncepe n momentul tumefierii unei glande parotide, urmat curnd de bilateralizare, ceea ce confer aspectul caracteristic de facies ''par''. Tegumentul care acoper glandele parotide este neted, destins, lucios, dar cu coloraie normal.

La palpare parotidele tumefiate au consisten elastic i sunt uor sensibile, spre deosebire de parotidita septic n care consistena este iniial lemnoas, apoi apare fluctuen, este foarte dureroas la palpare, iar tegumentul suprajacent este rou violaceu.

Examenul cavitii bucale deceleaz limb intens sabural, secreie salivar redus, orificiul canalului Stenon este inflamat, proeminent, rou cu puncte echimotice. Febra se menine cteva zile la valori de 38-39C. Tumefacia parotidian cedeaz n 7-10 zile. n cursul parotiditei mai pot fi prinse n proces inflamator glandele submaxilare i sublinguale.

Orhita urlian Apare mai frecvent dup pubertate. Poate fi uni sau bilateral.

La 4-5 zile de la debutul parotiditei febra atinge brusc valori de 40C, bolnavul acuz cefalee, grea, vrsturi, agitaie.

Examenul obiectiv evideniaz un testicol tumefiat, cu scrotul edemaiat, rou, n procesul inflamator fiind cuprins, att testicolul, ct i vaginala.

Evoluia se face cu regresiune treptat n 10 zile, cu restitutio ad integrum n 50 % din cazuri; azoospermia i sterilitatea apar n 1-2% din cazuri, cnd orhita este bilateral.Pancreatita urlian Se manifest, cel mai frecvent, ca form clinic frust. Clinic bolnavii acuz dureri n mezogastru i etajul abdominal superior, anorexie, vrsturi. Pancreasul endocrin este afectat pasager cu scderea toleranei la glucoz.Meningita urlian Este cea mai frecvent localizare extraparotidian a infeciei urliene. Poate s apar ,att ca meningit primar (singura manifestare a infeciei cu virusul urlian), ct i ca meningit secundar. Cel mai frecvent debutul meningitei urliene se situeaz la 7-8 zile de la apariia tumefaciei parotidiene, dar poate fi i prima manifestare a infeciei. Meningita urlian recunoate toate aspectele clinice i biologice care caracterizeaz o meningit viral.Encefalita urlian Este o localizare rar (0,2-0,5 %) i se manifest cu convulsii, delir, com, modificri EEG. Dei, evoluia este n general favorabil, sechelele postencefalitice sunt posibile (hidrocefalie prin nchiderea apeductului Silvius). 4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR

A. Teste de laborator nespecifice n cazurile necomplicate: leucopenie (limfocitoz i apariia de plasmocite i celule Turck) i neutropenie, moderate;

n orhita urlian: leucocitoz (pn la 20 000 elemente/mm3 sau mai mult) i neutrofilie, dup parotidit: amilazemia i amilazuria sunt crescute timp de 3 sptmni.

B. Diagnostic specific nu se practic n mod obinuit.Produse patologice: saliv, urin, LCR, snge. 1.Cultivare produsele patologice se inoculeaz n culturi celulare primare sau simiene. Efectul citopatic se caracterizeaz prin apariia celulelor gigante i a sinciiilor.

Pentru identificare se utilizeaz: reacia de hemaglutinoinhibare i imunofluorescena cu anticorpi monoclonali. Inocularea n membrana corio-alantoid a oulor embrionate determin hemaglutinarea lichidelor amniotice.2. Diagnostic serologic confirm infecia prin decelarea anticorpilor IgM i IgG specifici (tehnica ELISA, RIA, RFC). Adulii, n procent de 80 %, prezint anticorpi protectori decelabili. Anticorpii pot fi transmii pasiv de la mam la ft.

Dup mbolnvire, la 2-3 sptmni, apar anticorpii anti-HN, care ating titruri maxime la o lun.

Anticorpii anti-NP decelabili din prima sptmn nu sunt protectori.3. Testul intradermic cu antigen urlian (suspensie de virus inactivat din parotid de maimu); o reacie eritematoas depind 10 mm n diametru, dup 48 ore, pledeaz pentru imunitate. 4.3. DATE EPIDEMIOLOGICEFactorii epidemiologici principali1. Izvorul de infecie bolnavul cu oreion, contagios 6 zile nainte de debut i 9-10 zile n perioada de stare

Indicele de contagiozitate este de circa 40%; infectaii inaparent, aproximativ 40% din cazuri.2. Transmiterea aerian, prin picturi; prin obiecte recent contaminate cu secreii, saliv.3. Receptivitate

general

4. Imunitate dup infecie, de lung durat, chiar toat viaa; transplacentar, pn la 6 luni; postvaccinal, peste 10 ani.Masuri n focar Depistarea precoce a bolnavilor si izolarea la domiciliu, sau n sectiile de boli infectioase pe o durata de 9-10 zile de la debutul bolii sau pna la disparitia fenomenelor clinice.

Declarare obligatorie.

Depistarea si supravegherea contactilor pe 21 zile de la ultimul caz.

Triaje clinice zilnice cu depistarea si izolarea suspectilor.

n colectivitate - carantina, nu mai sunt admisi copii noi pna la stingerea focarului epidemic. Dezinfectia curenta, aerisirea ncaperilor.

Dispensarizarea convalescentilor dupa meningita (meningoencefalita) urliana pe parcursul minimum a 2 ani cu evidenta 2 ori pe an si consultul neurologului

Profilaxie 1. Msuri fa de izvorul de infecie izolarea cazurilor, deobicei la domiciliu; declarare numeric, lunar; contacii copii vor fi supravegheai pe perioada de incubaie maxim pentru oreion (21 de zile).2. Msuri fa de cile de transmitere aerisirea ncperilor, curenia, dezinfecia obinuit sunt suficiente datorit rezistenei sczute a virusului n mediul extern.3. Msuri fa de receptivi imunizarea activ, cu vaccin viu atenuat, utilizat ca trivaccin n asociere cu cel antirujeolic i antirubeolic; protecia este de 95-98%. Este contraindicat la cei cu alergie la proteinele de ou, la cei cu imunodepresii importante, la gravide. Vaccinarea este indicat ncepnd cu vrsta de 1 an. Efectele adverse sunt rare i de importan minim. imunizarea pasiv cu imunoglobuline specifice, nu mai este de actualitate.F. STREPTOCOCUL BETAHEMOLITIC GRUP A (SCARLATINA)

1. DEFINIIE Boal acut infecto-contagioas determinat de streptococul beta-hemolitic de grup A toxigen, caracterizat clinic prin febr, angin i erupie micropapuloas congestiv caracteristic.2. ETIOLOGIE streptococul (hemolitic, grup A (exist mai multe serotipuri), care secret toxina eritrogen.3. MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC n ultimii ani s-a observat un nivel relativ constant al morbiditii prin scarlatin, incidena la 100.000 locuitori, n ara noastr, n 1998, fiind de 13,42.

Evoluia bolii este sporadic-endemic, cu apariia de focare epidemice mai ales n colectiviti de copii precolari sau colari.

Prezint periodicitate sezonier de toamn-iarn i multianual, cu epidemii la 5-6 ani. Grupa de vrst cea mai afectat este de 5-9 ani, sexul masculin, cazurile fiind de 4-5 ori mai frecvente n urban fa de rural.4. DIAGNOSTIC POZITIV

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC

Incubaia: este in medie de 3- 6 zile.Prodromul (perioada preeruptiv) cu durat de 36-48 ore se instaleaz brusc, uneori brutal, cu febr, angin, vrstur.

febra este frecvent precedat de frisoane, atinge valori mari (39-40C), fiind nsoit de tahipnee, tahicardie, agitaie, convulsii la copilul mic;

angina (enantemul) debuteaz cu o senzaie de uscciune n gt, deglutiie dureroas. Aspectul anginei este rou-intens (ca flacara ) i cuprinde amigdalele, pilierii, lueta, prezentnd o linie net de demarcaie ntre palatul moale congestionat i restul mucoasei palatine, care are aspect normal;

vrsturile pot fi unice sau repetate, nsoite i de alte manifestri digestive: greuri, dureri abdominale; adenopatia satelit este intotdeauna prezent, submaxilar, latero- cervical;

limba urmeaz un ciclu caracteristic de-a lungul evoluiei bolii, n prodrom fiind ncrcat cu un depozit albicios (limb de porelan);

faciesul bolnavului este tipic, cu paloare peri-buco-mentonier, cu congestia pomeilor obrajilor, semn descris ca masca lui Filatov sau faciesul plmuit al lui Trousseau .Perioada de stare (eruptiv): are o durat de 4-6 zile i debuteaz prin apariia unui eritem punctat, pe gt i torace. Generalizarea erupiei se realizeaz n 24- 48 de ore, fr a afecta faa, care pstreaz aspectul de masc Filatov. Tegumentul este aspru la palpare. Culoarea exantemului micro-maculo-papulos este intens roie, mai bine exprimat la rdcina membrelor, n zonele de flexie, pe torace i n axile, fr s lase poriuni de tegument neafectat. La nivelul plicilor de flexie a membrelor, erupia ia un aspect caracteristic, de linii echimotice, situate transversal, datorit microtraumatismelor produse de micarea membrelor, semn descris de Grozovici i Pastia. Acest semn persist i dup stingerea erupiei, fiind util n diagnosticul retrospectiv al scarlatinei; Limba i continu ciclul, prin descuamare de la vrf ctre baz i pe margini, fiind complet descuamat la sfritul perioadei de stare, cnd ia aspect de limb zmeurie ; Angina persist i este nsoit de adenopatiile cervicale i submaxilare, cu ganglionii mrii n volum, sensibili la palpare, dar fr fenomene supurative; Semnele generale se menin, febra persistnd nc 2-3 zile de la introducerea antibioticului. Doar n formele severe, toxice, se menioneaz modificri cardio-circulatorii, cu tahicardie, asurzirea zgomotelor cardiace, hipotensiune arterial, colaps, hepatomegalie, uneori nsoit de subicter, nefrita n focar, simptome neuro-psihice (agitaie, delir, convulsii, meningism) i artralgii toxice.Perioada de convalescen se caracterizeaz prin descuamaia furfuracee la nivelul feei, i lamelar sau n lambouri, la nivelul extremitilor. Limba se reepitelizeaz, avnd o culoare roie-nchis, lucioas ( limba lcuit sau limba de pisic ). n scarlatina tratat precoce cu antibiotice, descuamaia este discret.4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR:

Produse patologice: snge, urin, exudat faringian i/sau nazo-faringian, nazal.

A. Teste de laborator nespecifice1. Evidenierea sindromului biologic inflamator leucocitoz cu neutrofilie; eozinofilie; VSH accelerat; fibrinogenemie crescut.2. Evidenierea sindromului urinar patologic.B. Diagnosticul bacteriologic const n evidenierea, prin culturi de la poarta de intrare, a streptococului beta hemolitic (neobligatorie pentru acceptarea diagnosticului).

Exudatul faringian se recolteaz dimineaa, nainte ca pacientul s mnnce i s se spele pe dini, nainte de nceperea tratamentului. Se terg amigdalele i peretele posterior al faringelui, evitndu-se atingerea cu tamponul faringian a limbii, luetei i contaminarea lui cu saliv.

La purttorii sntoi se recolteaz exudat nazo-faringian i nazal. Dup recoltare, tampoanele utilizate pentru recoltarea exudatelor faringian, nazo-faringian i nazal, se vor transporta n maximun dou ore la laborator. Dac acest interval se va prelungi, tampoanele se introduc n eprubete ce conin mediu selectiv mbogit: mediu Pick sau bulion Todd-Hewitt.C. Diagnosticul serologic (reacia ASLO) deceleaz anticorpii ASLO. Titrul ASLO nu este modificat n debutul bolii acute, dar crete n convalescen; meninerea crescut a titrului ASLO exprim evoluia ctre sindrom poststreptococic sau ctre complicaii tardive.

Sngele care se recoltez prin puncie venoas cu sering steril se depune ntr-o eprubet uscat. Serul se decanteaz ntr-o alt epubet i trebuie s fie limpede, fr hematii i nehemolizat. Titrurile normale ASLO sunt cuprinse ntre 166-200 u/ml (metoda clasic). Titrul ASLO >200 u/ml semnific: o infecie streptococic n antecedentele recente ale pacientului, cnd se nregistreaz o cretere n dinamic a titrului. Dup o angin streptococic, titrul ASLO crete n 2-3 sptmni, atinge nivelul maxim la 5 sptmni i scade apoi lent, pn la 6-12 luni (n cazul n care boala se vindec);

instalarea sau agravarea unei complicaii poststreptococice (cu excepia coreei, cnd ASLO este normal); eficiena tratamentului: antibioterapia instituit precoce face ca titrul ASLO s creasc mai puin, iar corticoterapia determin revenirea mai rapid la valori normale. n infeciile streptococice netratate titrurile ating valori maximale (pn la 2500 u/ml); starea de purttor sntos.

Valori fals pozitive se pot nregistra n hiperlipemii, hipergamaglobulinemii (mielom multiplu). Valori fals negative (ASLO normal) apar la 15-20% din totalul infeciilor streptococice. D. Intradermoreacia Dick - la nceputul bolii i dup 10-14 zile, un viraj al reaciei de la pozitiv la negativ pledeaz pentru scarlatin (nu se mai utilizeaz).4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE

Factorii epidemiologici principali1. Izvorul de infecie

bolnavul cu form tipic de scarlatin, contagios la sfritul perioadei de incubaie, n perioada de debut, 1-2 zile dup nceperea tratamentului (n absena acestuia, contagiozitatea se poate menine i n convalescen timp de pn la 10 sptmni);

bolnavi cu angin streptococic (serotipuri care pot secreta toxina eritrogen);

infectai inaparent sau cu forme clinice atipice;

purttorii nazali sau faringieni de streptococ ( hemolitic tip A, care sunt n medie 20% din populaie. Cauzele portajului pot fi: amigdale criptice, tratamentul prelungit cu penicilin, prezena stafilococului care secret penicilinaz. Indicele de contagiozitate a cazurilor de scarlatin este de 40%.2. Transmiterea

aerian, prin picturi; indirect, prin obiecte contaminate, sau pe cale digestiv, la copii (prin consum de lapte contaminat); excepional, prin plag chirurgical.

3. Receptivitatea

general

4. Imunitatea antibacterian, specific de tip, este labil; antitoxic, este stabil, de lung durat; anticorpii materni pot persista la nou-nscut pn la 6 luni.Factorii epidemiologici secundari naturali de mediu: anotimpul rece; economico-sociali: aglomeraia, igiena precar; individuali: vrsta, modificri fiziologice, factori genetici, infecii intercurente.Masuri antiepidemice n focar- depistarea precoce si izolarea bolnavilor.

- supravegherea contactilor la 2-3 zile interval timp de 10 zile de la ultimul contact infectant.

- tratamentul purtatorilor de streptococ beta-hemolitic grup A cu fenoximetilpenicilina sau eritromicina 5 zile si asanarea focarelor faringiene cronice.

- contactii cu antecedente cardioarticulare sau renale se supun tratamentului cu o doza de bicilina (copii - 600.000 U, adultii - 1.200.000 U).

- readmiterea convalescentilor n colectivitate se face n functie de starea clinica dupa 22 zile de la debutul bolii.

- dezinfectia pe parcurs a obiectelor de uz din anturajul bolnavului.

- actiuni de educatie sanitara.

Profilaxie i combatere1. Msuri fa de izvorul de infecie depistare: epidemiologic, clinic, laborator; declarare: nominal, lunar;

Cazul va fi anunat la 24 de ore de la depistare.

izolare: 7 zile n spital, sau dac exist condiii de izolare i la domiciliu.

La externare vor fi supravegheai prin examen clinic la 2, 3 luni, 4 examene de urin timp de 4 sptmni, VSH, ASLO, fibrinogen la 1, 2 luni, pentru a surprinde eventuale complicaii.

Suspecii vor fi tratai la fel ca i bolnavii pn la confirmare sau infirmare.

Contacii, vor fi supravegheai clinic timp de 10 zile.

n colectivitile de copii, n care au aprut cazuri se face triaj epidemiologic zilnic, pe perioada incubaiei maxime de la apariia ultimului caz, educaia sanitar a copiilor i

a angajailor privind modalitile de transmitere i riscul afeciunilor poststreptococice. Purttorii depistai n focar, vor fi tratai timp de 10 zile cu Penicilin V.

2. Msuri fa de cile de transmitere dezinfecia obligatorie, continu la patul bolnavului i terminal la domiciliu i la spital, dac a fost internat

Se utilizeaz formol oficinal 40% din care se fac diluii 5%, iar pentru cea zilnic se pot utiliza detergeni cationici.3. Msuri fa de receptivi profilaxie cu penicilin n colectiviti mici;

supraveghere bacteriologic (exudat naso-faringian) i/sau serologic (ASLO) n colectivitile de copii n care au aprut cazuri de scarlatin; dac portajul n colectivitate depete 5-8% - semnal de alarm.5. TRATAMENT Spitalizarea timp de 6-7 zile este obligatorie. Repausul la pat este recomandat timp de 6-7 zile. Regimul alimentar este hidro-lacto-zaharat. Izolarea, repausul relativ i controlul medical se vor prelungi nc 2-3 sptmni n convalescen, pentru a preveni i depista eventualele complicaii imunologice. Tratamentul etiologic: Penicilina reprezint antibioticul de elecie, nlocuit de macrolide la persoanele alergice la penicilin. Tratamentul simptomatic: const n administrarea de antitermice (aspirina, paracetamol) i capilarotone (vitamina C, rutin, troxevasin). Dezinfecia nazo-faringian este important, utilizndu-se faringosept i instilaii nazale cu colargol.

G. DIFTERIA1. DEFINIIE Este o boal infecioas acut, transmisibil, provocat de Corynebacterium diphteriae, care rmne la poarta de intrare, se multiplic i determin fenomene locale (edem i false membrane) i elaboreaz o toxin care difuzeaz n organism, determinnd fenomene toxice la distan, n diferite organe.

2. ETIOLOGIE Corynebacterium diphteriae, bacil Gram pozitiv, cu rezisten medie n mediul extern;

Exist 3 tipuri: gravis, mitis, intermedius cu mai multe subtipuri.

3. MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

Ca urmare a introducerii imunizrii antidifterice, evoluia acestei boli este sporadic, fr periodicitate, n ultimii ani nefiind raportat nici un caz de difterie n ara noastr.

Rmne totui pericolul circulaiei agentului etiologic n natur, vaccinul oferind protecie fa de boal, dar nu i fa de infecie. n ultimii ani, n ara noastr, nu au mai fost izolate tulpini toxigene de bacil difteric.4. DIAGNOSTIC POZITIV

4.1. DIAGNOSTIC CLINIC Incubaia: 2-6 zile.

Tabloul clinic este dependent de localizarea i intensitatea procesului difteric.Angina difteric Debut treptat cu febr moderat care crete gradat, astenie intens, grea nsoit sau nu de vrsturi, anorexie i/sau nu dureri n gt. Examenul obiectiv evideniaz roea de nuan nchis, cu exudat opalin care se transform rapid n false membrane alb-sidefii foarte consistente.

Faza de stare: falsele membrane se extind rapid, n cteva ore cuprind tot faringele, sunt foarte aderente, iar dac sunt smulse cu penseta las o ulceraie sngernd cu refacerea membranelor n 24 ore. Falsele membrane sunt constituite din mucoas faringian necrozat sub aciunea toxinei difterice, cu producere de inflamaie i tromboz n submucoas. Sunt nsoite de edem faringian intens, care se poate exterioriza. La examenul obiectiv se constat adenit submandibular i laterocervical cu periadenit i edem inflamator ce deformeaz aspectul gtului (mult ngroat, moale i sensibil). A primit numele de gt proconsular .

Concomitent apar semne generale de toxemie: febr 38-390C, grea, vrsturi, astenie, facies palid, ncercnat, puls slab tahicardic, hipotensiune arterial.

Laboratorul evideniaz leucocitoz (peste 10.000 elemente/mm3) cu neutrofilie i devierea la stnga a formulei leucocitare; apar chiar i mielocite.

n caz de afectare renal se constat: oligurie, albuminurie, cilindrurie.

Evoluie: angina difteric netratat sau tratat tardiv duce la deces n 40-60 % din cazuri. n general se disting urmtoarele stadii n evoluia unei difterii:

stadiul iniial, n prima sptmn, pe primul plan fiind leziunile locale i simptomele i semnele de toxemie,

stadiul complicaiilor cardio-vasculare i a altor complicaii, n sptmnile a 2-a i a 3-a de boal; timp de laten ntre aciunea toxinei i apariia manifestrilor clinice.

Nevritele i alte complicaii nervoase pot s apar i dup 3-7 sptmni de la debut.

La cazurile tratate cu ser antidifteric febra scade n 24 ore, nu se mai extind falsele membrane, care se resorb i dispar n 3-4 zile.

Vindecarea clinic nu exclude complicaiile toxice ulterioare (miocardit, paralizii).Difteria laringian

(crup difteric) Poate fi primar (ca manifestare izolat a difteriei) sau secundar (extinderea procesului de la angina difteric); apare la 20-30 % din cazurile de difterie.

Este mai frecvent la copiii mici cu rezisten sczut printr-o viroz anterioar.

Se manifest clinic ca o laringit obstruant. Debut: febr, disfonie, tuse aspr, spastic, stridor, tiraj, dispnee, accese de sufocare, uneori afonie.

Examenul obiectiv evideniaz false membrane pe mucoasa epiglotei, glotei i a coardelor vocale, care sunt inflamate. Prezint o evoluie etapizat, n trei etape, cu durat de cte 1-3 zile:

etapa disfonic: debuteaz n a 3-5-a zi de boal, cu disfonie, tuse spasmodic, ltrtoare, zgomotoas, dup care vocea i tusea se sting pn la afonie i apare o uoar jen la respiraie.

Laringoscopia evideniaz mucoas epiglotic i laringian congestionate, exudat fibrinos care strmteaz glota i acoper corzile vocale;

etapa dispneic: apare dispneea constant, inspiratorie cu cornaj (inspir zgomotos, uiertor), apoi i expiratorie, cu tiraj, polipnee progresiv, cianoz, accese paroxistice de sufocaie periodice, agitaie, anxietate.

Laringoscopia constat obstruarea complet a spaiului glotic cu predominena edemelor.

etapa asfixic: se caracterizez prin somnolen, polipnee superficial, semne de oc i encefaloz hipoxic (convulsii, com), care duce la deces n acces de sufocaie. Procesul difteric se poate extinde de la laringe la ntreg arborele traheo-bronic, realiznd traheo-bronit difteric, cu caracter obstructiv i eliminarea de false membrane, sub form de mulaj bronic.Difteria toxic Poate apare n oricare localizare i se nsoete de oc toxi-infecios, ca urmare a efectelor toxinei i a reaciei hiperergice la toxin sau lepine.

Debuteaz cu inapeten, greuri, adinamie, agitaie, insomnie, febr 400C, colici abdominale, cefalee. Falsele membrane se dezvolt rapid, faringele devine rou, edemaiat, apare disfagia. Localizri rare rinita difteric: este foarte contagioas i se caracterizeaz prin catar, obstrucie nazal, adenopatie submaxilar monolateral, uneori epistaxis, false membrane, secreie sero-sanguinolent, care poate eroda narina; difterie conjunctival: cataral, edematoas, pseudo-membranoas; otita difteric; difterie anal, vaginal; difterie cutanat.4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR: urmrete confirmarea diagnosticului clinic de boal i a strii de purttor prin izolarea i identificarea bacilului difteric din produsele patologice i evidenierea potenialului toxigen.

Produse patologice: Localizarea cea mai frecvent a falselor membrane o ntlnim la nivelul amigdalelor i a faringelui. De aici, din straturile profunde ale depozitului se va recolta secreie cu mai multe tampoane faringiene (3 tampoane).

Pentru purttori se va recolta secreie nazal cu tampoane flexibile de alginat, cu care se poate ptrunde pn pe pereii posteriori ai nazofaringelui.

Probele se transport pe medii de transport obinuite Stuart sau Amies.

Dac prelucrarea se face dup 24 de ore de la recoltare, se nsmneaz tampoanele n mediu de mbogire cu telurit, ca de pild OCST (ou, cistein, ser, telurit).Diagnostic bacteriologic1. Examen direct - Examenul microscopic al secreiei faringiene nu are valoare diagnostic deoarece bacilul difteric nu poate fi deosebit, pe baza caracterelor sale morfologice, de corynebacteriile comensale, care populeaz mucoasa respiratorie superioar. Are doar valoare orientativ n cazul n care diagnosticul clinic este evident.2. Izolarea - Probele recoltate se nsmneaz pe geloz snge i pe medii selective ce conin telurit, cum sunt mediul Tindsdale i Gundel-Tietz. Dac tampoanele nu au fost introduse iniial n mediu de mbogire OCST, se nsmneaz i pe mediul Loffler.3. Identificarea Examenul microscopic al coloniilor crescute pe mediul Loffler arat prezena corynebacteriilor, care sunt bacili gram pozitivi la limit, drepi sau uor curbai, cu capete mciucate, grupai sau n grmezi cu forme asemntoare literelor chinezeti sau majusculelor.

La examenul microscopic pe preparate colorate Del-Vecchio sau Neisser se evideniaz granule metacromatice sau corpusculii Babe Ernst.

Identificarea de precizie se face prin teste biochimice, dintre care cele mai importante sunt fermentrile de zaharuri. Se mai cerceteaz prezena cistenazei, care este pozitiv la bacilul difteric i a ureazei care lipsete.

4. Toxigeneza - se verific prin metode biologice, ''in vivo'' pe cobai (boala experimental) i ''in vitro'' prin metoda dublei difuzii n gel pe mediu Elek (geloz cu ser de bou). Se mai poate cerceta i pe culturi celulare, n care toxina difteric produce un efect citotoxic la 24 ore.

Nu se va atepta rezultatul acestor cercetri bacteriologice.

Chiar cu riscul infirmrii ulterioare se va ncepe imediat tratamentul. 4.3. DATE EPIDEMIOLOGICEFactorii epidemiologici principali1. Izvorul de infecie

bolnavul cu form tipic, contagios nainte de debutul clinic, timp de 10-30 zile, uneori n convalescen pn la 3 luni (2-3% dintre bolnavi)

Administrarea terapiei cu antibiotice scurteaz perioada de contagiozitate.

bolnavul cu form atipic, deobicei adult

purttorii aparent sntoi (1-5% din populaie), faringieni, nazali; sunt deobicei persoane cu infecii ale cilor respiratorii superioare Indicele de contagiozitate variaz n jurul valorii de 20%.

2. Transmiterea aerian, prin picturi

indirect, prin obiecte contaminate cu secreii respiratorii, prin contactul soluiilor de continuitate cu obiecte contaminate, mini murdare, pe cale digestiv (excepional, prin consum de lapte), prin vectori, pasiv

3. Receptivitatea

general, crescut pentru infeciile inaparente anticorpii materni persist la nou-nscut 4-6 luni, dac mama a fost imun4. Imunitatea cea obinut prin boal , nu este solid, durabil

cea obinut prin imunizare este de 10-15 ani

Titrul de anticorpi antitoxici, minim protector este de 0,03UAI/ml.Factorii epidemiologici secundari- economico-sociali: asistena medical precar, nivelul cultural sczut, deficiene de igien, aglomeraiaProfilaxie i combatere 1. Msuri fa de izvorul de infecie depistare: epidemiologic, clinic, laborator

declarare: nominal ; orice caz suspect va fi imediat anunat de ctre medicul care l-a depistat, la compartimentul de epidemiologie local. izolare: 30 zile n formele uoare, 50 zile n cele grave, cu instituire de tratament antibiotic.

Deobicei sterilizarea se obine n 1-2 sptmni.

Dup ameliorare clinic, se efectueaz dou culturi din exudatul nazo-faringian la interval de 5 zile; dac acestea sunt pozitive se prelungete terapia cu antibiotice.

Fostul bolnav va fi supravegheat timp de 2-3 luni, pentru a surprinde eventuale complicaii cardiace (ECG).

Contacii, vor fi supravegheai 10 de zile, vaccinai sau revaccinai n focar, li se va administra chimioprofilaxie, 7 zile (Eritromicin 30-40 mg/kg./zi , la copii).

Purttorii vor fi izolai i tratai.

Carantina n colectiviti dureaz 14 zile.

2. Msuri fa de cile de transmitere dezinfecia continu, la patul bolnavului cu cloramin 1-2%, detergeni cationici1% i terminal, prin formolizare.

3. Msuri fa de receptivi

imunizare activ a copilului, cu vaccin antidifterotetanopertussis (DTP), nceput la vrsta de 2 luni (vezi capitol imunizri).

imunizare activ a adultului cu anatoxin difteric purificat i adsorbit (ADPA) sau cu vaccin difterotetanic tip adult (dT) chimioprofilaxie cu Eritromicin, 7 zile

H. TUSEA CONVULSIV1. DEFINIIE - Tusea convulsiv este o boala infecto-contagioas acut a copilului, caracterizat prin tuse spastic, aparut n accese paroxistice, repetitive, mai frecvente n cursul nopii, avnd o evoluie de cteva sptmni.2. ETIOLOGIE - Bordetella pertussis i parapertussis, cocobacil aerob, Gram negativ.

3. MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC Ca urmare a introducerii imunizrii antipertussis, evoluia acestei boli este sporadic, cu numeroase forme atipice, deobicei n perioada de iarn-primvar a anului, cazurile aprnd la copilul n vrst de peste 3 ani. Formele clinice mai severe apar la sexul feminin.

Incidena la 100.000 locuitori, n 1998 a fost de 0,43 n Romnia i 1,2 n zona de vest a rii.4. DIAGNOSTIC POZITIV4.1. DIAGNOSTIC CLINIC Incubaia dureaz 7 - 14 zile (maxim 21 zile). Perioada de debut (numit i perioad cataral) dureaz 1-2 sptmni i reprezint perioada cu contagiozitatea cea mai mare. Se manifest prin rinoree, tuse uscat, frecvent, rezistent la medicaie. Febra poate lipsi sau este moderat, starea general este bun. La examenul obiectiv, stetacustic pulmonar se deceleaz raluri bronice.

Perioada de stare (convulsiv) dureaz 2 - 4 sptmni. Se consider iniiat n momentul n care tusea devine spastic, n accese paroxistice, cianozante, emetizante i predominant nocturne.

Un acces de tuse este alctuit din:

aur: se poate evidenia doar la copiii mai mari i este reprezentat de presimirea de ctre copil a declanrii accesului; acesta devine nelinitit, anxios i i ntrerupe jocul; naintea accesului propriu-zis apare un inspir brusc, adnc, suspinat; accesul de tuse propriu-zis este format din mai multe (5 - 10) secuse expiratorii explozive, scurte, afone, urmate de o pauz prelungit n expir forat, cnd faciesul devine congestionat sau chiar cianotic. Dupa aceasta, se produce un inspir adnc, prelungit, zgomotos, cunoscut ca "repriza" i comparat cu zbieratul mgarului (tuse mgreasc) sau cu cntatul cocoului. La sugar, acest inspir zgomotos poate lipsi, fiind nlocuit de apnee prelungit n cursul creia pot surveni convulsii (tuse convulsiv).

Aceste elemente (secusele expiratorii, pauze n expir forat, reprize) se repet de mai multe ori n timpul unui acces. La sfritul accesului, copilul expectoreaz, expectoraia fiind filant, vscoas, greu de eliminat, asemntoare albuului de ou. De menionat c sugarul prezint expectoraie n cursul tusei convulsive, spre deosebire de alte afeciuni respiratorii n care tusea nu este urmat de expectoraie.

Frecvent, accesele de tuse se finalizeaz cu vrsturi, dac acestea sunt repetate, pot determina deshidratarea i denutriia bolnavului.

n cursul accesului de tuse, faciesul este congestionat (chiar cianotic n accesele prelungite), ochii lcrimeaz i au conjunctivele hiperemiate, uneori cu microhemoragii, salivaia este abundent, limba este proiectat n afar i cu vrful orientat n sus, astfel c se pot produce ulceraii ale frului lingual (la sugarul de 6 luni care are doar 2 incisivi inferiori). ntre accesele de tuse starea general a copilului este bun, copilul este afebril, vioi, apetent. Stetacustic pulmonar se pot decela raluri bronice.

n cursul perioadei de stare a tusei convulsive, faciesul este tumefiat, cu edeme palpebrale, uneori cu peteii la nivelul pomeilor; ca urmare a efortului repetat de tuse pot s apar: epistaxis, prolaps de mucoas anal, hernii, pneumotorax etc. Numrul de accese de tuse n 24 de ore variaz de la 4 - 8 (n formele uoare) pn la 30 (n formele severe). Accesele se declaneaz, fie spontan, fie la stimuli dureroi sau la apsarea pe peretele faringian posterior sau pe cartilajele laringiene.

Convalescena se caracterizeaz prin scurtarea i rrirea acceselor de tuse, dispariia vrsturilor. De menionat c n convalescen i nc aproximativ 6 luni de la debutul tusei convulsive, orice intercuren respiratorie poate redetepta tusea spastic, n accese, asemntoare cu cea din perioada de stare a tusei convulsive. n absena tratamentului adecvat i n urma formelor severe, prelungite, copiii pot prezenta sechele: broniectazii, emfizem pulmonar, astm bronsic.

Tusea convulsiv este o boala anergizant, ceea ce face posibil redeteptarea unei tuberculoze latente.4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR

A. Teste de laborator nespecifice n faza de stare se constat:

modificarea caracteristic a leucogramei sub aciunea toxinelor pertussis (leucocitoz, uneori la valori leucemoide de 40 000-60 000 elemente/ml), cu limfocitoz absolut de 60-80% fr aspect modificat; VSH normal sau puin modificat.B. Diagnosticul bacteriologic specific

Produsul patologic este reprezentat de sput i secreii bronice sau nazofaringiene.

Tehnica de recoltare clasic, denumit tehnica plcilor tuite , const n nsmnarea direct a produsului patologic de la nivelul tractului respirator pe mediul Bordet-Gengou, fr a utiliza instrumentar de recoltare. Placa se ine la o distan de 30 cm de gura pacientului, iar acesta expectoreaz pe suprafaa mediului. Cea mai eficient metod de prelavare const ns, n recoltarea exudatului nazofaringian cu ajutorul unui tampon special, confecionat din alginat de calciu sau dracon (vata este toxic pentru germen), nfurat pe o srm subire flexibil. Tamponul se introduce n nar pn ntmpin rezisten, se menine pe loc 30 de secunde pentru a se ncrca cu secreie, apoi este retras i introdus n eprubeta protectoare.

Se mai pot recolta aspirate bronice sau nazofaringiene.

Dac prelucrarea probelor nu se face direct, se utilizeaz mediu de transport de tip Amies cu crbune, mediu crbune-snge,etc.

Posibilitate de izolare a bacilului este mai crescut n perioada prodromal (cataral) i scade n timpul perioadei de stare.1. Examen direct - Aspiratele bronice sau nazofaringiene se preteaz la examinarea direct prin imunofluorescen. Produsele se etaleaz pe lam, se usuc, se fixeaz i se coloreaz cu anticorpi anti-pertussis sau anti-parapertussis marcai cu fluorescein. O imunofluorescen negativ nu exclude prezena bordetelei. 2. Izolarea germenului - Mediile utilizate pentru izolarea Bordetelei pertussis trebuie s fie proaspt preparate i s conin substane care s absoarb acizii grai i produii toxici din mediul de baz (agar) care distrug germenii (exemplu: mediul Bordet-Gengou i agarul cu snge i crbune). 3. Identificarea - se face pe baza caracterelor culturale i biochimice.C. Diagnostic serologic permite cercetarea n dinamic a anticorpilor specifici prin reacii de fixare a complementului i de aglutinare.

Testele se pozitiveaz doar din sptmna a treia de boal, corespunztor creterii titrului de anticorpi specifici.4.3. EXAMEN RADIOLOGIC

Este util pentru diagnosticul bolii, prin evidenierea hilurilor ngroate i a triunghiului Gotche (opacitate neomogen de form triunghiular, cu vrful la hil i baza la nivelul diafragmei). 4.4. DATE EPIDEMIOLOGICEFactorii epidemiologici principali1. Izvorul de infecie

bolnavul cu form tipic, contagios n perioada de incubaie (7-15 zile), n prodrom (7-12 zile), n perioada de stare i 3-4 sptmni de la debutul tusei. Administrarea terapiei cu antibiotice scurteaz perioada de contagiozitate la 8-10 zile.

bolnavul cu form atipic, deobicei adult

Indicele de contagiozitate variaz ntre 25-50%, mai mare n familii (pn la 90%, unde este contact interuman strns).2. Transmiterea

aerian, prin picturi;

indirect, prin obiecte contaminate cu secreii respiratorii(rar datorit rezistenei reduse n mediul extern a cocobacilului).

3. Receptivitatea general, nc din primele zile de la natere. Cele mai grave forme apar n primul an de via.

4. Imunitatea

durabil;

rembolnvirile sunt deobicei produse de Bordetella parapertussis.Profilaxie i combatere1. Msuri fa de izvorul de infecie depistare: epidemiologic, clinic, laborator; declarare: numeric, lunar; izolare: 10 zile, cu instituire de tratament antibiotic.

Contacii, vor fi supravegheai 21 de zile, exclui din colectivitate 14 zile, iar cei sub 3 ani vor primi imunoglobuline specifice antipertussis, 5 ml intramuscular, sau chimioprofilaxie cu Eritromicin 30-40 mg/kg,/zi sau Ampicilin 100mg/kg/zi, timp de 7-10 zile (cei receptivi).

Carantina n colectiviti dureaz 14 zile.

2. Msuri fa de cile de transmitere aerisirea ncperilor, curenia sunt suficiente.

3. Msuri fa de receptivi

imunizare activ cu vaccin antidifterotetanopertussis (DTP), nceput la vrsta de 2 luni (vezi capitol imunizri).

Protecia oferit de componenta pertussis a vaccinului este de 70-80%. imunizare pasiv cu imunoglobuline specifice (la contaci).5. TRATAMENT Tusea convulsiv se izoleaz la domiciliu 10 zile sub tratament antibiotic; este indicat internarea n spital a sugarilor i a copiilor sub 2 ani i a formelor complicate.

Tratamentul igieno-dietetic presupune asigurarea unor condiii optime de izolare (camere bine aerisite, corect nclzite) i o alimentaie bogat repartizat n mai multe mese (cu repetarea alimentaiei dup vrsturi pentru a evita deshidratarea i denutriia copiilor).

Tratamentul etiologic const din administrarea de Ampicilina (100 mg/kg corp/zi - 8 zile preferabil i.m.). La copiii mai mari, cu vrsturi rare se poate administra i Eritromicina (30-50 mg/kg corp/zi), Cotrimoxazol (10 mg/kg corp/zi). Dei, agentul patogen este sensibil la Clormafenicol i Tetraciclin, acestea sunt contraindicate prin efectele adverse mai ales la sugari i copiii mici. Tratamentul patogenetic i simptomatic urmrete atenuarea tusei i combaterea vrsturilor cu Clorpromazina (2 mg/kg corp/zi), antihistaminice (Romergan, Fenergan). Dat fiind frecvena microhemoragiilor n cursul acceselor de tuse, se poate indica administrarea de capilarotonice (Vitamina C, Ca, Tarosin).