BOALA HODGKINDefiniţie: cunoscută şi sub denumirea de limfogranulomatoză malignă, este un lim-fom malign, boala fiind caracterizată prin prezenţa unor celule maligne specifice (celule Reed-Sternberg) şi prin adenopatii superficial şi profunde, splenomegalie, febră şi pru-rit. Apare de obicei intre 20 şi 40 de ani, in special la bărbaţi.Etiologia este necunoscută, teoria neoplazică sau cea virotică nefiind demonstrate. Astăzi stadializarea bolii in paragranulom, granuiom şi sarcom nu mai este acceptată. in funcţie de evoluţie, după modelul prezentat la "Limfoame maligne" boala are 4 stadii. Pe măsură ce progresează, numărul limfocitelor scade iar cel al celulelor Reed-Sternberg creşte. Debutul bolii este aproape unicentric, progresand mult timp din aproape in aproape, ordonat, in interiorul ţesutului limfatic. Invazia vasculară indică răspandirea dezordonată a celulelor Reed-Sternberg.Simptome: debutul este insidios, primele semne constand intr-o adenopatie superficială, de obicei laterocervicală, axilară sau inghinală; mai rar se semnalează o adenopatie mediastinală sau retroperitoneală.Febra şi pruritul sunt frecvent semne de debut. in perioada de stare, tabloul clinic este dominat de adenopatie şi splenomegalie, dar boala Hodgkin nu cruţă nici un ţesut sau organ, putand apărea manifestări cutanate (prurit, leziuni de grataj, infiltraţii cutanate, pigmentaţie brună a tegumentelor), osoase, nervoase (tulburări medulare cu paraplegii), pleuropulmonare (pleurezii, diseminări tumorale pulmonare), digestive etc. Adenopatia este de obicei superficială, iniţial cervicală, mai tarziu cu ganglioni duri, nedureroşi, inegali ca mărime. Adenopatia mediastinală este frecventă şi se manifestă clinic prin semne de compresiune\ mediastinală. Splenomegalia este moderată, nedureroasă, consistentă. Febra - semn aproape constant, de obicei neregulată, alteori de tip ondulant -completează tabloul clinic. Intoleranţa la alcool nu pare specifică bolii. Examenele de laborator arată anemie microcitară hipocromă sau hemo-litică, leucocitoză cu neutrofilie, eozinofilie, monocitoză şi limfopenie. V.S.H. şi fibrino-genul sunt frecvent crescute, iar albuminele scăzute. Biopsia ganglionară precizează diagnosticul, evidenţiind celulele gigante Steinberg. Evoluţia este caracterizată prin alternarea puseurilor evolutive cu perioade de remisiune. Remisiunile pot fi spontane, dar mai ales terapeutice şi durează in medie cateva luni. Cu timpul remisiunile devin mai scurte şi incomplete. in cursul bolii apar mai frecvent următoarele complicaţii: infecţii severe (bacteriene, virale, tuberculoase), insuficienţă hepatică. Anemia, leucopenia şi trombocitopenia suntobişnuit prezentate in stadiile tardive. Anergia la tuberculină şi susceptibilitatea crescută la infecţii sugerează că boala Hodgkin se insoţeşte de deficite imune.

Durata medie de viaţă este de 3 - 4 ani. Există şi cazuri vindecate, care infirmă concepţia clasică potrivit căreia boala este inevitabil fatală.Tratamentul este individualizat in funcţie de stadiile clinice, similare celor ale bolii Hodgkin: I (localizat), II (regional), III (generalizat limfatic), IV (generalizat limfatic şi visceral). Boala este potenţial reversibilă in stadiile I şi II şi ireversibilă in stadiile II şi IV. in stadiul I şi parţial in II se pot incerca exereze; in stadiile I, II şi parţial III - radioterapie in doze de 4 500 - 5 000 R (sau izotopi radioactivi), urmată de cură de intreţinere cu chimioterapie; in stadiile III şi IV, chimioterapia este singurul tratament. De obicei medicamentele se asociază după formule: fie nitrogen-muştar + Vinkristină + Natulan + Prednison: fie Ciclofosfamidă + Vinkristină +Prednison.