BILETUL 261. Traumele esofagului. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţiile. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.Perforatiile esofagiene: Mecanisme:

penetraţie directă – caracteristic pentru leziunile endoscopice, intubaţiilor, corpi străini; penetraţie de esofag prin presiune esofagiană mai mare decât rezistenţa organului : rupturile de esofag postemice, prin

suflu, traumatice; proces inflamator în endoscopii digestive, perforaţii spontane pe esofag patologic, corpi străini etc.; perforaţii iatrogene.

Manifestarile clinice: Durerea este violentă, sediul corespunde sediului perforaţiei. Febra la debut poate lipsi, treptat creste. Disfagia este prezentă în toate cazurile, dar se poate instala şi tardiv – după 24-48 ore. Dispneea – apare când se va instala concomitent şi un hidropneumatorax. Vărsaturi – sunt neînsemnate Emfizemul subcutanat – este un simptom cardinal al perforaţiei esofagiene cervical Defansul muscular epigastral se va instala în perforaţii de esofag abdominal, în sindromul Boerhaave. Semnele clinice de peritonită sunt caracteristice perforaţiei de esofag abdominal.

Dg clinic:- Triada Mackler, vomismente, durere toracică joasă, emfizem subcutanat cervical.- Triada Barett – dispnee, emfizem subcutanat, “defans” muscular epigastral.- Triada Anderson – emfizem subcutan, polipnee, contractură abdominală.Dg paraclinic:

leucocitoza prezentă în peste 70% cazuri. Important este examenul radiologic: la clişeul panoramic cervical se va aprecia prezenta de aer în spaţiul retroesofagian,

nivel hidroaeric retrovisceral, emfizem subcutanat, lărgirea mediastinului, sau abces mediastinal. Radiografia toracică va evidenţia hidrotorax uni sau bilateral, hidropneumatorax, infiltrare pulmonară, emfizem

mediastinal, emfizem subcutanat, pneumoperitoneum, lărgirea mediastinului, simptomul Naclerio “în V” – emfizem mediastinal localizat corespunde limitei mediastinale a pleurei.

-Esofagografia cu contrast hidrosolubil (gastrografin): Va aprecia extravazarea substanţei de contrast prin defectul esofagian -CT-Toracocenteza: va permite colectarea revărsatului mediastinal cu examenul ulterior biochimic.Diagnosticul diferenţialse va efectua cu ulcer gastric sau duodenal perforat pancreatita acută, infarct enteromezenteric, perforaţii ale veziculei biliare, hernie hiatală, strangulată, hernie diafragmală strangulată, aneurism aortic toracic, pneumatorax spontan sau traumatic, hidropneumotorax, embolie pulmonară, infarct miocardic acut.Tratamentul perforaţiilor esofagiene va fi determinat de:

Intervalul de timp din momentul perforaţiei, sutura primară de esofag aplicată după 24 ore din momentul perforaţiei va fi grevată cu risc de formare a fistulei în 50% cazuri.

Localizarea anatomica a perforaţiei. Dimensiunile defectului esofagului. Starea fiziologică şi prelezională a esofagului. Mecanismul producerii leziunii.

Standardele terapeutice folosite în clinică: Conservatoare; Semiconservatoare; Agresive.

Protocoale conservative:vor fi aplicate în perforaţii esofagiene de până la 24 ore şi vor include: monitorizarea bolnavului drenaj esofagian transoral /nazal repaus alimentar antibioticoterapie nutriţie parenterală

Protocoale semiconservative:Sunt aplicate în leziune esofagiene asociate cu supuraţie periesofagiană sau la distanţă.

La manevrele terapeutice ale protocolului conservativ obligatoriu se va drena colecţia paraesofagului sa cea de la distanţa. Drenajul colecţiilor se va efectua în mod clasic sau prin procedee miniinvazive percutanat sub ghidaj radiologic,

tomografic sau ecografic.Variante ale protocolului semiterapeutic:

Protocolul Lion – va include manevrele descrise mai sus. Protocolul Santos-Frater – la metoda descrisa mai sus realizează şi irigaţia transesofagiană a mediastinului prin sondă

esofagiană situată proximal de leziune. Protocolul Kanşin-Pogodina are protocolul precedent însă sonda de lavaj local este plasată în colecţia paraesofagiană prin

defectul esofagian. Protocolul Abbot – drenajul defectului parietal realizat cu un tub în T de calibru mare asociat cu drenajul de vecinătate.

Protocoale aggressive: Prevăd rezolvarea chirurgicală a defectului esofagian.Perforatii de esofag: trat chirurgical: suturarea plăgii esofagienepe sondă , acoperirea suturii culambou de muşchiRupturile esofagiene:Clasificare:

spontane (idiopatice):

postemice (sindrom Boerhaave), prin suflu, traumatice.

Ruptura esofagiana spontana:Tabloul clinic, diagnosticul paraclinic tratamentul este identic perforaţiei esofagiene.Ruptura esofagiană postemică (sindromul Boerhaave):Descrisă pentru prima dată în 1724 de Boerhaave.Este afectat preponderent sexul masculin 4:1, de regulă la vârsta 50-65 ani.

terenul – bolnav obez;alcoolic cu stomac hipoton;suferinţa esofagului preexistentă.Fiziopatologie: * conflictul dintre unda peristaltică anterogradă şi unda antiperistaltică retrogradă produsă de efortul de vărsaturi. La locul de conflict se va produce o presiune excesivă- ruptura esofagului;

expulsia forţată a conţinutului gastric în esofag prin creşterea presiunii intraabdominale, pe fondul sfincterului cricofaringean închis.

Tabloul clinic, manifestările paraclinice, diagnosticul, diagnosticul diferenţial, tratamentul sunt identice perforaţiilor.

2. Dumping sindrom. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical. Sindromul Dumping se observă la 10-30% din bolnavii operaţi. Este legat de evacuarea rapidă a hranei din stomac după gastroenteroanastomoză. Pentru a însemna evacuarea rapidă a fost propus termenul Dumping stomach - stomac aruncător (Andreevs, Mix, 1922). Mai apoi au fost descrise reacţiile neurovasculare precoce şi tardive legate de alimentaţia bolnavilor care au suportat rezecţia stomacului, acest simptomocomplex primind denumirea de Sindrom Dumping. În ultimul timp prin SD se subînţelege starea ce apare în special după primirea hranei uşor asimilate (glucide) şi se caracterizează prin dereglări neurovegetative, vasomotorii şi intestinale.EtiopatogenieSD trebuie apreciat ca o reacţie de adaptare a organismului la schimbările procesului de digestie. Mecanismul de bază de declanşare a SD este considerat trecerea grăbită a chimului alimentar, insuficient prelucrat, din stomac în jejun. La bolnavii cu SD se observă ogolire rapidă a bontului stomacal şi intensificarea motoricii jejunale. fiziopatologic SD se poate înscrie în următoarea schemă:-eliberarea aminelor vasoactive: semne vasomotorii precoce; semne dispeptice: greţuri, diaree;-micşorarea volumului de plasmă cu apariţia tahicardei, TAA, VSCI cu 15 - 20%, schimbări la ECG, fatigabilitate generală; hiperglicemie: inducerea hiperinsulinemiei, ca rezultat- hipoglicemie;-pierderi evidente ponderale, avitaminoză, anemie.Sindromul Dumping tardiv este cauzat de hipoglicemie, ca rezultat al hiperinsulinemiei induse de hiperglicemia sindromului Dumping precoce Clinica SD precoce - peste 10-15 min după primirea hranei, în special a produselor alimentare dulci, lactatelor, pacienţii acuză vertij, cefalee, somnambulism, lipotimie, dureri în regiunea inimii, transpiraţie abundentă. Ca regulă, apare senzaţia de greutate, hipertensiune în epigastru, greţuri, vome cu conţinut minor, crampe abdominale, diaree. Pacienţii sunt nevoiţi să ia poziţie clinostatică, cauză a fatigabi-lităţii şi slăbiciunii musculare evidente . SD tadiv - peste 2-3 ore după masă apare fatigabilitate, transpiraţie rece, foame pronunţată, vertij, TAI, bradicardie, paliditate tegumentară. Se cupează cu alimente, dulciuri.

Clasificare SD precoce (clinica dupǎ 10-15 min dupǎ primire hranei); SD tardiv (clinica peste 2-3 ore dupǎ masǎ);

După gravitatea manifestărilor clinice se evidenţiază SD uşor, mediu, grav.SD gradul I - uşor. Accese periodice de oboseală cu vertijuri, greţuri, durata până la 20 min; apare cel mai des după alimentare cu glucide, lactate. Ps se intensifică cu 10-15 bătăi/min; TA se măreşte, iar uneori scade cu 10-15 mm Hg, volumul de sânge circulant se micşorează cu 200-300 ml. Deficitul masei corporale constituie circa 5 kg. Capacitatea de muncă e păstrată. Tratamentul medicamentos şi dietetic aduce rezultate bune.SD gradul II- mediu. Accese permanente de slăbiciune cu vertijuri, dureri pericardiale, transpiraţii şi diaree, durata 20-40 min. Ps creşte cu 20-30 bătăi, TA se măreşte (ori uneori scade) cu 15-20 mm Hg. Volumul sângelui circulant se micşorează cu 300-500 ml. Deficitul masei corporale - 5-10 kg. Capacitatea de muncă scade. Tratamentul conservator nu dă efect de durată.SD gradul III- sever. Accese permanente cu stări colaptoide şi hipotonice pronunţate, diaree ce nu depinde de cantitatea hranei primite. Durata aproximativă - o oră. Ps creşte cu 20-30 bătăi/min. TA coboară cu 20-30 mm Hg. Volumul sângelui circulant se micşorează cu mai mult de50 ml. Deficitul masei corporale - peste 10 kg. Bolnavii nu sunt capabili de muncă. Tratamentul conservator este fără efect.Diagnostic proba la SD cu administrarea intrajejunală a 150 ml perorai glucoza 50%. Se va fixa schimbarea frecvenţei Ps, scăderea TA sistolice. Pasajul gastric baritat va permite fixarea simptomelor prăbuşirii, pasajul grăbit de 5 ori al masei baritate pe intestinul subţire. La 15 min de la administrarea BaSO4 va apărea diaree baritată.Tratamentul *Tratamentul conservator se va aplica la SD uşor. El va consta în administrarea dietei de 2800 - 3000 kcal pe zi, în alimentare diurnă de 5-6 ori. Se va exclude consumul lactatelor şi dulciurilor. Înainte de masă se va administra insulina subcutanat. *Tratamentul de restituţie va include administrarea de suc gastric, enzime pancreatice, vitamine, plasmă, albumină. În SD grav tratamentul conservator va avea ca scop pregătirea preoperatorie.Tehnicile chirurgicale mai frecvent aplicate în SD sunt:1. Operaţii ce frânează evacuarea din bontul stomacal:-micşorarea dimensiunilor GEA;-îngustarea ansei aferente;

-reconstrucţia piloroplasticii după Gheineche-Miculich;-reversiunea segmentului jejunului.2. Reduodenizarea:-reconstrucţia anastomozei din Bilroth-II în Bilroth-I;-gastrojejunoplastia izoperistaltică.3. Reduodenizarea cu micşorarea evacuării din stomac (gastrojejunoplastia izoperistaltică)4. Operaţii pe intestinul subţire şi nervii lui:-reversiunea segmentului jejunal;-miotomia;-miectomia;-vagotomia.Rezultatele tratamentului complex al SD gradele I şi II sunt bune, în SD gradul lllpoate fi asigurată reabilitarea socială a pacienţilor.

3. Diverticuloza colonica. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Complicaţii. Tratamentul chirurgical. Diverticolul colonic este o herniere a mucoasei prin disocierea musculaturii circulare în vecinătatea vaselor care penetrează prin reţeaua extramusculară (zonele slabe ale peretelui colic), pe marginea mezenterică şi antemezenterică, între tenii

Etiologia. Diverticulele înăscute sunt rezultat al tulburărilor histogenezei în perioada de embriogeneză. Diverticulele căpătate apar ca rezultat a proeminării mucoasei intestinului prin defectele musculare – diverticule false. Sunt localizate în spaţiul dintre tenii unde stratul muscular este mai slab dezvoltat. Diverticulele la fel pot fi localizate şi în locurile de perforare a peretelui intestinal de către vasele sanguine. Factori de predispunere sunt procesele inflamatorii din intestin, mărirea presiunii intraluninale la constipaţii. Se întâlnesc la vârsta de 50-60 ani, la femei mai des ca la bărbaţi. În 90% se localizează în jumătatea stângă a colonului.

Clasificarea diverticulilor:• Congenitali;• Dobândiţi.• Diverticuloză a colonului fără manifestări clinice (1/3 din bolnavi);• Diverticuloză cu manifestări clinice inclusiv dureri în abdomen, dereglări funcţionale a colonului;• Diverticuloză cu evoluţie complicată:• Diverticulită;• Perforaţie;• Hemoragie;• ocluzie intestinală;• fistule intestinale interne şi externe;• malignizare.

Tabloul clinic. Boala timp îndelungat nu se manifestă clinic. Simptomul principal în caz de diverticuloză necomplicată va fi durerea în abdomen şi tulburări funcţionale. Durerile pot fi de la neînsemnate până la intensive. Tulburările funcţionale se manifestă prin constipaţii, uneori diaree.

Complicaţiile diverticulozei. Diverticulita este inflamaţia diverticului, manifestându-se prin dureri acute în abdomen, hipertermie, leucocitoză. Este posibilă dezvoltarea paracolitei cu formarea infiltratului ulterior cu abscedare. Abcesul poate erupe în organele cavitare cu formarea fistulelor interne – colo-uretrale, colo-vezicale şi colo-vaginale.

Perforaţia diverticulului – tabloul clinic al peritonitei.Ocluzia intestinală – are caracter obturator ca rezultat al formării pseudotumorilor (infiltrate după inflamaţie).Hemoragia poate fi neînsemnată, mase fecale cu striuri de sânge şi masivă.Diagnosticul – cea mai mare însemnătate o are irigografia şi colonoscopia.Diagnosticul diferenţiat se face cu sindromul intestinului excitat, boala Crohn, tumorile maligne colonice, colita ulceroasă

nespecifică asociată cu diverticuli.Tratament. În stadiul asimptomatic tratament nu este indicat. În stadiul manifestărilor clinice fără complicaţii se indică

dietă, remedii antiinflamatorii, ce normalizează flora intestinală, clisme calde cu antiseptice.Indicaţiile la tratament chirurgical.

1.tratament conservator ratat; 2.dezvoltarea complicaţiilor – perforaţie, hemoragie, ocluzie intestinală; 3.existenţa fistulelor interne.

Ca regulă, se aplică aşa operaţii ca hemicolectomia, rezecţia sigmei. Operaţiile se efectuează în 1 sau 2 etape. Este raţional de asociat aceste operaţii cu miotomie, ce duce la micşorarea presiunii intraluminale.