7/31/2019 ATEROSCLEROZA (1)

1/4

ATEROSCLEROZA

Definiie de termeni: sclerosis = ntrire, ngroarea intimei arteriale; athere = gel, acumulare delipide;

Definiie: acumulare de lipide, iniial subendotelial, apoi n toat grosimea peretelui arterelor medii imari, cu modificarea proprietilor elastice ale vasului, cu stenozarea sau dilatarea anevrismala a lui.ATS este o boal focal in timp si spaiu, zone sntoase alternnd cu zone profund afectate, leziuni.tinere coexistnd cu leziuni vechi fibrozate.

Fiziopatologia plcii de ateromLocuri predilecte:

aorta aa. coronare, mai ales IVA aa. carotide, mai ales la bifurcaie; aa. iliace, femurale

aa. renale, mai ales in primii centimetrii aa. mezenterice

Locuri neafectate: aa. mamare interne, aa. radiale i brahiale (foarte rar afectate)Mecanism de producere:

zonele de curgere laminar au endoteliul supus la fore de rzuire shear stress stimulator alsintezei NO

zonele de curgere turbulent nu sufer acest stres, cu inhibarea secreiei de NO i apariia ATS;

Placa de aterom este format din: lipide intra si extracelulare: colestril esteri

(lichid/semilichid) i cristale colesterol; celule cel. musculare netede macrofage cel. spumoase limfocite T cel. endot. migrate vase

matrix extracelular: colagen I, III, elastin,proteoglicani;

minerale Ca2+

n placa de aterom macrofagele rmn sechestraten mijlocul acesteia.

Stadii ale aterosclerozei: striul gras - reprezint prima manifestare a ATS fiind prezent la vrste precoce i caracterizndu-

se prin reversibilitate; se formeaz prin acumularea intimal de LDL-colesterol i macrofage carese transform n celule spumoase; n acelai timp n urma unor modificri metabolice, pe celuleleendoteliale crete expresia receptorilor de adeziune (ICAM, VCAM) ceea ce determin atragereade monocite i limfocite T; monocitele se leag de moleculele de adeziune i, sub aciunea LDL-colesterolului, expun pe suprafa receptori scavenger monocitari cu capacitatea de a nglobacontinuu colesterol; monocitele se transform n macrofage care se umfl i devin celulespumoase ncheind astfel un cerc vicios.

placa de aterom: - reprezint leziunea adult a ATS, fiind un striu gras evoluat prin: atracia i proliferarea celulelor musculare netede care migreaz din medie; nglobarea de matrix extracelular;

1

7/31/2019 ATEROSCLEROZA (1)

2/4

neoformare vascular.Placa de aterom are o dezvoltare lent n timp, cu perioade de activitate crescut ce alterneaz cu

perioade de inactivitate; activitatea este declanat de inflamaie sau de un eveniment trombo-hemoragic. Dezvoltarea plcii se face iniial spre exterior, cu meninerea lumenului i cretereadiametrului exterior acest proces fiind numit Remodelare Pozitiv; cnd placa de aterom depete40-50% din grosimea peretelui are loc o prolabare la interior cu formarea de stenoza n cadrul

procesului de Remodelare Negativ.n timp, n plac se produc calcificri iar aceasta evolueaz lent spre: stenozare progresiva cu apariia de colaterale la peste 70 75%; supratrombozarea unei placi necritice, fr colateralizare i necroz in teritoriuldeservit;

Plcile de aterom se pot clasifica n: placi stabile - sunt formate din mult colesterol cristalizat i puine celule, trombozarea plcii

fiind mai sczut; placi instabile au un miez lipidic bogat, multe celule inflamatorii i o plac fibroas la suprafa

care se poate rupe sunt pasibile de a forma un tromb ocluziv; trombozarea plcii este mai

crescut cu 1 grad C.Plcile de aterom se mai pot clasifica n concentrice sau excentrice.

Factorii de risc ai ATS

factori neinfluenabili: vrsta sex masculin antecedentele heredocolaterale de eveniment aterosclerotic precoce

factori influenabili:1. dislipidemia: Colesterolului Total,

LDL-colesterolului, HDL-colesteroluluidatorit urmtorilor factori: genetic, fumat,obezitate, sedentarism, steroizi anabolizani, blocante, hipertrigliceridemie.

2. hipertensiunea arteriala3. fumatul4. diabetul zaharat5. obezitatea

6. sedentarism7. homocisteina 8. Lp (a)9. fibrinogen 10. PAI 1 ( inhibitorul activatorului de

palsminogen)11. evenimente inflamatorii n antecedente

Chlamidia, B. Kawasaki12. reacii. imune / autoimune

Tabloul clinic al ATS = Complicaii ale ATSATS este asimptomatica pana la apariia stenoze critice:

tromboze anevrism embolie

Tabloul clinic este in funcie de teritoriul afectat si reprezint semnelor si simptomelor rezultatedin afectarea tisular n condiii de inegalitate ntre oferta sangvina de oxigen si nevoile tisulare.Tabloul clinic se poate instala progresiv, paralel cu vas sau acut, cu suprapunerea detromboza/embolie peste o placa stenozant necritic, instabil.Didactic, se pot decela: suferine coronariene; suferine cerebrale;

suferine periferice renovasculare stenoz de arter renal cu HTA brusc debutat la persoan relativtnr; se auscult suflu pe artera renal, eco Doppler evideniaz velocitate crescut (300

2

7/31/2019 ATEROSCLEROZA (1)

3/4

m/s) pe a. renal; afectarea intrarenal duce la afectare tubular care de obicei esteireversibil. Mezenterice; la nivelul membrelor sindrom Leriche (obstrucie cronic aorto-iliac); mai rar lanivelul membrelor superioare. Poate determina ischemie acut la nivelul membrelor, cu:durere, paloare, parestezie, paralizie, absena pulsului.

Principii terapeutice

prevenia primar se adreseaz factorilor de risc i combaterii lor:

tratamentul manifestrilor actuale si combaterea lor

prevenia secundara a altor manifestri ateromatoase

Prevenia primara combaterea principalilor factori de risc:1. Colesterolul total i LDL-colesterolul;2. DZ3. fumatul4. HTA5. obezitatea si sedentarismul

1. colesterolul total i LDL-colesterolulFormula de calcul a fraciunilor de colesterol = Friedewald

LDL = CT HDL TG/5 (la TG < 400mg/dl

LDL colesterol este principalul agresor; dirijeaz ntreaga strategie preventiva; n funcie de nr.factorilor de risc nivelele int vor fi:

Categorie risc Obiectiv Nivel la care se intervinenefarmacologic

Nivel terapiemedicamentoas

crescut (CI / echivalent) 2 f. risc)

7/31/2019 ATEROSCLEROZA (1)

4/4

corectare dislipidemie3. fumatul - oprirea definitiva: cea mai cost-eficienta msur profilactica4. HTA sub control strict < 140/90 (in DZ < 130/85)5. scderea in greutate scade efortul depus de cord, amelioreaz rezistenta la insulina a receptorului

periferic celular, amelioreaz metabolismul lipidic;

Tratamentul manifestrii actuale este specific fiecrei localizri in parte ; impune si combaterea in acut a factorilor de risc vezi Atorvastatin

Prevenia secundar se aseamn cu prevenia primara n ceea ce privete factorii de risc, cumeniunea c interveniile se realizeaz in clasele de risc mediu si nalt.

4