ASOCIAŢIA MEDICILOR ŞI FARMACIŞTILOR MILITARI DIN … · Referat general Revista de Medicină...

ASOCIAŢIA MEDICILOR ŞI FARMACIŞTILOR MILITARI DIN ROMÂNIA Membri de onoare: Gl.bg. prof. dr. Marian MACRI Gl.div. (r) dr. Petru CHERTIC Gl.mr. (r) acad.prof. dr. Victor VOICU

Gl.mr. (r) prof.dr. Mihai AUGUSTIN Gl. bg.(r) dr. Viorel BÂTCĂ

CONSILIUL DIRECTOR – BIROUL EXECUTIV

Preşedinte: Gl. bg. dr. Mihai MUREŞAN – şeful Direcţiei medicale Vicepreşedinţi: Col. conf. dr. Vasile DANIEL – S.U.U.M.C. Col. şef lucrări dr. Dragoş CUZINO – I. M. M.

Col. şef lucrări dr. Ovidiu NICODIM - S.U.U.M.C.

Secretar general: Mr. dr. Constantin ŞTEFANI – Direcţia medicală Trezorier: Cpt.ec. Adriana RADU – Direcţia medicală

CONSILIUL CONSULTATIV Membri: Col.dr. Ioan BARB – SMU Sibiu Col.dr. Iulian PETRESCU – SMFT Col.dr. Eugen PREDA – SCUM Craiova

Col.dr. Doina BĂLTARU – SMU Cluj Lt.col. farm. Ovidiu KELER – SMU Cluj

Lt. col. dr. Traian CHIRIAC – SCMU Iaşi Comisia de cenzori: Mr. jur. mil. Carmen IONESCU Mr. farm. Cristian POPESCU

COLEGIUL DE REDACŢIE AL REVISTEI DE MEDICINĂ MILITARĂ

Redactor şef: Col. şef lucrări dr. Dragoş CUZINO Redactori şefi adjuncţi: Col. conf. dr.Daniel VASILE Col. dr. Constantin GROZAVU Lt.col. dr. Aurelian MORARU Secretar general de redacţie: Ing. Vasilica STRICHEA Secretar adjunct de redacţie şi consiliere editorială: Dumitru NICOLESCU Procesare şi tehnoredactare: Cpt.ec. Adriana RADU

CONSILIUL ŞTIINŢIFIC AL REVISTEI DE MEDICINĂ MILITARĂ

Col. şef lucrări dr. Aurelian RANETTI (Boli endocrino-metabolice) Col. şef lucrări dr. Adrian NISTOR (Chirurgie Orală şi Maxilo-Facială) Col. dr. Paul OPREA (Chirurgie generală) Col. dr. Constantin GROZAVU (Chirurgie toracică) Col. dr. Florentina RADU IONIŢĂ (Medicină internă-gastroenterologie) Col. dr. Ştefan ION (Boli Infecţioase) Col. dr. Adrian STAN (Medicină operaţională) Col. dr. Viorel TRIFU (Dermatovenerologie) Col. dr. Răsvan-Nicolae HRISTEA (Medicină Aerospaţială) Col. prof. dr. Dorin MERCUŢ (Chirurgie generală) Lt.col. dr. Aurora COTEA (Laborator Clinic) Lt.col. asist. univ. dr. Bogdan TEUŞDEA (Medicină de Urgenţă) Gl.bg. (r) prof. dr. Ioan CODOREAN (Imagistică Medicală) Gl.bg. (r) prof. dr. Adrian BARBILIAN (Ortopedie-Traumatologie) Gl. bg. (r) prof. dr. Dan MISCHIANU (Urologie) Col.(r) conf. dr. Viorel ARMAŞU (Psihiatrie) REDACŢIA: Str. Institutul Medico-Militar, nr. 3-5, sector 1, BUCUREŞTI, R – 010919, Tel./fax: 021/312.53.86 e-mail: [email protected] RMM este introdusă în Nomenclatorul Publicaţiilor Medicale al CMR i medicii abonaţi sunt creditaţi cu 5 credite. şRMM este recunoscută de CNCSIS şi inclusă la Reviste categoria „C”.

Revista de Medicină Militară, 2011, CXIV (1) ISSN 1222 - 5126 0

REVISTA DE MEDICINĂ MILITARĂ (REVISTA SANITARĂ MILITARĂ, FONDATĂ ÎN ANUL 1897)

Anul CXIV EDITATĂ DE DIRECŢIA MEDICALĂ A

Nr. 1 MINISTERULUI APĂRĂRII NAŢIONALE Ianuarie - Martie 2011 ŞI ASOCIAŢIA MEDICILOR ŞI FARMACIŞTILOR MILITARI

DIN ROMÂNIA

S U M A R REFERATE GENERALE

Tumorile de sân. Mamografia prin Rezonanţă Magnetică (MRM) Dragoş CUZINO, Florin NĂFTĂNĂILĂ, Oana BASTON, Cătălin BLAJ, Ioan CODOREAN ...............................3

Şuntul transjugular intrahepatic portosistemic, metodă de tratament minim invazivă care prelungeşte supravieţuirea pacienţilor cu ciroză hepatică Mihai COJOCARU, Florentina IONIŢĂ RADU, Mariana JINGA, Raluca COSTACHE, P. NUŢĂ, Cristina SANDU .................................................................................................................................................................9

Identificarea prin analiză moleculară a virusului Encefalitei de Căpuşă Lucia Elena IONESCU, Alexandru VLADIMIRESCU, Aurora ALEXSE, Gabriela DUMITRESCU, Simona BICHERU, Diana POPESCU, Marius NECŞULESCU, Viorel ORDEANU ...............................................13

Factori de vulnerabilitate în toxicomanii Bogdan VASILE...............................................................................................................................................................18 Abordarea neuropatiilor optice Carmen-Adella SÎRBU, Camelia CONSTANTIN, Ionuţ CALOIANU, Octavian-Mihai SÎRBU............................19

O temă actuală - hepatita cronică cu virus C Carol STANCIU................................................................................................................................................................26 Circulaţia şi implicarea virusului West Nile în patologia infecţioasă din România Diana POPESCU, Simona BICHERU, Gabriela DUMITRESCU, Alexandru VLADIMIRESCU, Lucia Elena IONESCU, Marius NECŞULESCU, Viorel ORDEANU ........................................................................27 Epidemiologia consumului de tutun pe glob şi în România Constantin ŞTEFANI, Cristian DIDILESCU............................................................................................................... 35 Congresul Comitetului Balcanic de Medicină Militară - primul anunţ..............................................................................54 ILCOR 2010 – Principalele modificări introduse de ghidul de resuscitare cardio-pulmonară Caius Bogdan TEUŞDEA, Mihai TOMA, Alexandru BUTOI, Florin FANEA.........................................................55 INSTRUCŢIUNI PENTRU AUTORI.............................................................................................................................63 ANUNŢ ABONAMENTE Revista de Medicină Militară.................................................................................................65


REVISTA DE MEDICINĂ MILITARĂ

Kindly send the mail and the review on an exchange basis to the following address:

REVISTA DE MEDICINĂ MILITARĂ DIRECŢIA MEDICALĂ A MINISTERULUI APĂRĂRII NAŢIONALE

Str.Institutul Medico-Militar Nr.3-5 Sector 1 NR.1 /2011 BUCUREŞTI, ROMÂNIA

C O N T E N T S

GENERAL UPDATES

Breast tumors. Magnetic Resonance Mammography(MRM) Dragoş CUZINO, Florin NĂFTĂNĂILĂ, Oana BASTON, Cătălin BLAJ, Ioan CODOREAN ...............................3

Transjugular porto-systemic shunt , minimal invasive treatment used in hepatic cirrhosis as a methd for prolonging survival Mihai COJOCARU, Florentina IONIŢĂ RADU, Mariana JINGA, Raluca COSTACHE, P. NUŢĂ, Cristina SANDU ................................................................................................................................................................9

Molecular analysis identification of the tick encephalitis virus Lucia Elena IONESCU, Alexandru VLADIMIRESCU, Aurora ALEXSE, Gabriela DUMITRESCU, Simona BICHERU, Diana POPESCU, Dr. Marius NECŞULESCU, Viorel ORDEANU ........................................13

Vulnerability factors in drug addicts..............................................................................................................................18 Optical neuropathy aproach Carmen-Adella SÎRBU, Camelia CONSTANTIN, Ionuţ CALOIANU, Octavian-Mihai SÎRBU............................19

A recent topic - Chronic hepatitis C virus Carol STANCIU................................................................................................................................................................26 West Nile virus impliction and circulation in infectious diseases in Romania Diana POPESCU, Simona BICHERU, Gabriela DUMITRESCU, Alexandru VLADIMIRESCU, Lucia Elena IONESCU, Marius NECŞULESCU, Viorel ORDEANU ........................................................................27 Tobacco consumption epidemiology around the globe and in Romania Constantin ŞTEFANI, Cristian DIDILESCU............................................................................................................... 35 The 16th Balkan Military Medical Committee Congress - the first announcement .........................................................54 ILCOR 2010 –The main changes included in the guidelines for cardio-pulmonary resuscitation Viorel ORDEANU, Victor A. VOICU, Gheorghe ŢARĂLUNGĂ, Marius NECŞULESCU, Angela Caius Bogdan TEUŞDEA, Mihai TOMA, Alexandru BUTOI, Florin FANEA..................................................................................55 INSTRUCTIONS FOR THE AUTHORS………………………………………………………………………63 ANNOUNCEMENT FOR SUBSCRIPTIONS....................................................................................................65


Referat general


Tumorile de sân. Mamografia prin Rezonanţă Magnetică (MRM)

Col. dr. Dragoş CUZINO, Col. dr. Florin NĂFTĂNĂILĂ, Dr. Oana BASTON, Dr.Cătălin BLAJ, Gl. bg. (r) prof. dr. Ioan CODOREAN

Clinica de Radiologie Imagistică Medicală şi Medicină Nucleară, SUUMC “Dr. Carol Davila”

Rezumat. Cancerul mamar este cauza cea mai frecventă a cancerului la femei, des implicată în decesul femeilor sub 50 de ani. Riscul unei femei de a dezvolta cancer de sân este de circa 12 % iar mortalitatea prin cancer de sân este crescută. Riscul de transmitere ereditară a fost evaluat mai exact odată cu descoperirea genelor BRCA1 şi BRCA2. Mamografia prin Rezonanţă Magnetică este cea mai sensibilă metodă pentru detecţia şi stadializarea carcinomului invaziv de sân. Această metodă deschide căi noi în diagnosticul cancerului de sân.

Cuvinte cheie: cancer de sân, IRM, MRM, priză de contrast.

Abstract. Breast cancer is the most common cancer in women and one of the leading cause of death in

women under age 50. The chance of a woman developing invasive breast cancer is about 12%, and breast cancer is one of the leading causes of cancer mortality. Hereditary breast cancer has been increasingly recognized with the discovery of the BRCA1 and BRCA2 genes. MR Mammography is the most sensitive method for detecting and staging invasive breast carcinomas. It has gained widespread acceptance for clinical applications from high-risk screening evaluation to cancer evaluation and therapy response. This method is opening a new way in the diagnosis of breast cancer.

Scopul examinării constă în completarea examenului clinic, ecografic şi mamografic atunci când acestea nu sunt concludente în vederea localizării şi caracterizării cât mai exacte a tumorii. Examenul IRM nu înlocuieşte mamografia şi vine cu date complementare pentru stabilirea conduitei terapeutice adecvate. Alte indicaţii ale examinării IRM de sân sunt investigarea integrităţii implantului de sân, evaluarea efectelor chimioterapiei, distingerea ţesutului cicatriceal de tumorile recidivate. IRM evaluează în profunzime anomaliile detectate ecografic sau mamografic şi poate detecta în stadii incipiente tumorile de sân în cazul ţesutului mamar dens precum şi la pacientele cu risc crescut de apariţie a acestei afecţiuni. Protocolul de examinare foloseşte secvenţe cu supresie de grăsime de tip T2 şi pre- şi post contrast T1. Utilă este şi tehnica de substracţie şi reconstrucţiile MIP. Agentul de contrast poate fi injectat la mână sau cu injector automat. Pentru a evidenţia kinetica la substanţa de contrast, este necesar ca examinarea să înceapă rapid după injectarea substanţei de contrast. Rezoluţia trebuie să pună în evidenţă leziunea de minim 3 mm. Atunci când se suspicionează şi componentă axilară tumorală, protocolul va fi adaptat nevoilor de evaluare. Examinarea se efectuează cu pacienta în pronaţie, cu braţele pe lângă corp şi cu o linie venoasă antecubitală. Antenele folosite trebuie să ofere raport semnal zgomot optim. Antenele de tip „phased array” pot oferi semnal uniform iar pentru a obţine o rezoluţie eficientă în timp scurt este nevoie de FOV reduse şi secţiuni cât mai subţiri. Secvenţele cu supresie de grăsime necesită shimming adiţional. Artefactele respiratorii pot produce probleme de examinare dar sunt mult reduse de examinarea în poziţa de pronaţie. Mişcările cardiace şi cele datorate fluxului vascular din vasele mamare pot produce imagini cu artefacte iar schimbarea direcţiei de codare în fază poate îmbunătăţi calitatea imaginii. Mai pot fi


folosite metodele de creştere a numărului de achiziţii (oversampling), precum şi tehnicile de presaturare. Bobina dedicată de examinare este cea de tipul phased-array iar aceste dispozitive prezintă design adaptat şi pentru acces de ambele părţi la biopsie şi localizare. Pacienta este introdusă cu membrele inferioare înainte. În prezent sunt folosite următoarele tipuri de substanţe paramagnetice pe cale intravenoasă : Gadolinium Dimeglumine (Magnevist Bayer-Schering), Acid Gadoteric (Gd DOTA, Dotarem - Guerbet), Gadodiamida (Gd-DTPA–BMA , Omniscan Nycomed), Gadobenat de dimeglumina( GD- BOPTA Multihance Bracco). Ideală este adminstrarea cu un injector automat compatibil cu instalaţia IRM a substanţei de contrast paramagnetice şi în bolus rapid cu un flux de 2ml /sec , urmat de 20ml de ser fiziologic. Chiar dacă nu oferă un standard comparabil, injectarea manuală a substanţei de contrast poate fi de asemenea utilizată. Pentru secvenţele de tip Ecou de gradient 2 D, doza de 0,16 mmol/kg oferă o sensitivitate mai bună faţă de standardul de 0,1mmol/kg, în cazul câmpurilor magnetice mai mici de 1 Tesla, iar pentru câmpuri magnetice mai mari de 1 Tesla, doza standard utilă este de 0,1 mmol/kg, iar secvenţele utilizate sunt de tipul 3D. Este preferabil ca declanşarea achiziţiei de imagini să fie făcută cu o primă fază în intervalul de timp de 30-60 de secunde de la debutul injectării, iar obţinerea de imagini să se realizeze în 1-2 minute. Se mai recomandă începerea injectării cu 15 secunde înainte de achiziţia primelor imagini, astfel încât umplerea aproximativ a jumătate din spaţiul K să se producă în fază arterială

Rolul examenului IRM constă în analiza tumorală a răspunsului la terapie sau în evaluarea reziduului tumoral. Postoperator, absenţa sau prezenţa prizei de contrast poate fi echivocă, deoarece fibroza post tratament poate avea priză de contrast. IRM poate caracteriza leziunile chistice, hematoamele, ductele mamare lărgite, hematoamele, precum şi ganglionii limfatici. Foarte importantă este analiza invaziei peretelui toracic în cazul leziunilor maligne. Analiza dinamică a kineticii contrastului face distincţia dintre caracteristicile benigne şi cele maligne din punct de vedere morfologic, al configuraţiei tumorale, marginilor, arhitecturii interne tumorale, caracteristicilor prizei de contrast, formei, intensităţii acesteia, a progresiei spaţiale a contrastului. La pacientele tinere leziunile false pot apărea relativ frecvent datorită reactivităţii hormonale crescute. Se recomandă ca administrarea substanţei de contrast să fie făcută între zilele 10-15 ale ciclului menstrual, pentru a reduce la minimum priza de contrast a ţesutului normal. Cancerul invaziv de sân poate fi evidenţiat datorită activităţii neo-angiogenetice intense. Aspectul tipic de cancer invaziv constă în creşterea marcată a intensităţii substanţei de contrast în prima fază, urmată de stagnare în platou şi de fază wash-out. Priza de contrast periferică este aproape patognomonică pentru cancerul de sân. Aspectul neregulat de tip stelat cu priză cel puţin intermediară este sugestiv pentru leziune malignă. O leziune regulată şi bine delimitată cu enhancement rapid şi hiposemnal T2 creşte suspiciunea de tumoră malignă. IRM evaluează eficient implanturile mamare pentru excluderea unor eventuale rupturi. IRM evaluează eficient sânul dens mamografic, precum şi răspunsul la chimioterapie. IRM poate diferenţia ţesutul cicatricial de tumora recidivată. Totuşi doar 50% dintre carcinoamele ductale in situ prezintă priză de contrast. Masele care prezintă hipersemnal T2 pot fi : chisturi, ganglioni limfatici, fibroadenoame, carcinoame mucinoase, tumori necrotice. Hipersemnalul T2 sugerează probabilistic benignitatea.

S-au făcut progrese în identificarea femeilor cu risc deosebit de apariţie a cancerului de sân. Acesta poate apărea la purtătoarele de gene BRCA1 şi BRCA2 iar testele care le identifică le pot selecţiona pentru explorarea acestor femei prin IRM. Detecţia carcinomului in situ este una dintre indicaţiile de bază, alături de biopsia ghidată IRM, analiza eficienţei chimioterapiei adjuvantei, existenţa leziunilor maligne contralaterale şi evaluarea adenopatiilor axilare.

Mai puţin de 0,5 % dintre cancerele de sân pot apărea la bărbaţi. O masă în această regiune apărută la un bărbat se poate încadra în unul dintre următoarele diagnostice: ginecomastie, abcesul de sân, metastază la nivelul sânului, sarcom, cancer primar. IRM poate evidenţia extensia tumorală la peretele toracic.


Dragoş CUZINO, Florin NĂFTĂNĂILĂ, Oana BASTON, Cătălin BLAJ, Ioan CODOREAN


Localizarea tumorală poate fi periareolară, în unul dintre cadranele glandei mamare, sau poate avea o prelungire axilară. Evaluarea locală trebuie să ţină seama de piele, mamelon şi peretele toracic.

Ganglionii limfatici regionali sunt ipsilaterali şi îi includ pe cei axilari, mamari interni infra- şi supraclaviculari. Alţi ganglioni limfatici care îi includ pe cei cervicali sau contralaterali sunt consideraţi a fi metastaze.

Metastazele hematogene sunt frecvent localizate în plămâni, oase, ficat, creier, glande suprarenale şi pleură. Whole body IRM poate fi foarte utilă în depistarea şi evaluarea metastazelor în cazul tumorilor maligne de sân cunoscute.

Criteriile de efectuare anuală a IRM de sân a American Cancer Society: - prezenţa mutaţiei genetice BRCA; - rude de gradul I purtătoare de gene BRCA; - riscul de 20 -25 % pe toată durata vieţii; - iradierea în regiunea toracelui la vârste cuprinse între 10 şi 30 de ani; - sindromul Li-Fraumeni (afecţiune ereditară autozomal dominantă ce predispune la boli

maligne) şi rude de gradul I cu acest sindrom; - sindromul Cowden (al hamartoamelor multiple- afecţiune autozoal dominantă); - sindromul Bannayan-Riley-Ruvalcaba (multiple hamartoame şi lipoame subcutanate

asociate cu macrocefalie şi hemangioame-afecţiune autozomal dominantă). Argumente insuficiente pentru sau împotriva IRM de sân (recomandare echivocă):

- riscul estimat al 15-20 % pe durata vieţii – definit de criteriile BRCAPRO; - carcinomul lobular in situ sau hiperplazie lobulară atipică; - hiperplazie ductală atipică; - sânul dens sau heterogen caracterizat mamografic; - femei cu istoric personal de cancer de sân, care include şi carcinomul in situ.

Avantajele examinării IRM faţă de alte tipuri de examinări imagistice sunt legate de lipsa utilizării radiaţiilor ionizante, achiziţia directă a imaginilor în toate planurile disponibile, posibilitatea scanării întregului perete toracic, reconstrucţiile de tip 3D de tip MIP cu evaluarea prizei de contrast a leziunilor şi a ductelor galactofore. Senzitivitatea metodei este crescută (peste 90 %, conform meta-analizei) la carcinoame invazive, poate depista zone de malignitate ocultă multifocală reziduală, estimează cu acurateţe dimensiunile invaziei, rezoluţia spaţială este foarte bună, are abilitatea de a evidenţia nodulii limfatici. Contraindicaţiile examinării IRM sunt legate de administrarea substanţei de contrast IRM, incapacitatea de a sta în poziţie de procubit, cifoză accentuată sau cifoscolioză, obezitate, sâni cu dimensiuni foarte mari, claustrofobie. O atenţie deosebită se va acorda pacienţilor care prezintă risc deosebit de dezvoltare a dermopatiei nefrogenice fibrozante după administrarea substanţei de contrast paramagnetice. Secvenţa ideală ar trebui să aibă ca parametrii o rezoluţie temporală sub 30 de secunde, achiziţie volumetrică şi fără gap-uri de intersecţie, rezoluţie spaţială de sub 1mm hipersensitivitate la agentul de contrast, anularea omogenă a grăsimii şi posibilitatea de a obţine imagini ale ambilor sâni la o singură scanare. După administrarea substanţei de contrast, întreaga examinare trebuie să se încheie într-un interval de 5-7 minute, deoarece materialul de contrast paramagnetic difuzează normal în ţesuturi. Planul de achiziţie al imaginilor va ţine seama de direcţia de codare în fază, care este antero-posterioară pentru planul axial şi cel sagital, în vederea reducerii artefactelor de mişcare şi a celor datorate mişcărilor respiratorii. În planul coronal, schimbarea direcţiei de codare în fază în sens cranio-caudal permite utilizarea unui Field of View-FOV dreptunghiular.


Evaluarea intensităţii semnalului tumoral prin folosirea ROI (Region of Interest) şi aprecierea curbei temporale de variaţie este metoda cea mai folosită în cuantificarea leziunilor mamare. Pot fi identificate 3 tipuri de curbe:

- tipul I lent ascendent, în care priza de contrast se pune în evidenţă după 5 minute. La rândul său este împărţit în Ia, constant şi lent progresiv ascendent, şi Ib, cu o curbă lentă şi un platou tardiv;

- tipul II în platou - cu priză de contrast intensă în primele 1-2 minute, urmată de un platou tardiv subsecvent. Acest tip de priză de contrast sugerează caracterul malign al leziunilor;

- tipul III prezintă priză de contrast intensă după 1-2 minute, urmată de o scădere bruscă (washout) care produce un vârf caracteristic malignităţii.

Analiza pixel cu pixel a curbei de încărcare se face cu ajutorul staţiei de lucru-workstation, care utilizează soft special şi o hartă specială de culoare pentru analiza curbelor prizei de contrast a leziunilor foarte util în cazul focarelor multiple. Aspect postoperator şi post-biopsie

Un aspect deosebit îl prezintă glanda mamară după biopsie. Ţesutul normal nu se modifică după biopsia de rutină. Pot fi evidente focare hemoragice sau fragmente metalice cu hiposemnal T1 şi T2 mai uşor vizibile în secvenţele de tip ecou de gradient. Hematoamele şi seroamele sunt vizibile la scurt timp după intervenţiile chirurgicale, au aspect fluid şi nu prezintă priză de contrast. În funcţie de concentraţia de produşi hemoragici şi de vârsta produşilor de degradare a hemoglobinei, aspectul poate fi diferit. Prezenţa prizei de contrast, precum şi o banda de hiposemnal T1 şi T2 sugerează prezenţa ţesutului de granulaţie ce poate masca leziuni maligne reziduale. Priza de contrast intensă postoperatorie este întâlnită în primele 28 de zile iar după această dată aspectul prizei de contrast capătă specificitate crescută. Necroza adipoasă are ca aspect IRM de zone de hipersemnal T1. Apare sub forma unor focare de ţesut de granulaţie de tip stelat şi neregulat care prezintă priză de contrast intensă şi care se comportă specific în cazul secvenţelor cu supresie de grăsime. Aspectul post-radioterapie în primele 9-12 luni evidenţiază o creştere globală a permeabilităţii capilare, având drept rezultat intensificarea prizei de contrast cu aspect difuz, care după circa 18 luni se transformă, gradual, în fibroză de tip peteşial. Orice priză de contrast nodulară sugerează recidivă tumorală. Aspectul post-chimioterapie este foarte important prin analiza prizei de contrast care arată evoluţia şi răspunsul leziunilor sub influenţa tratamentului. Dispariţia prizei de contrast arată răspunsul favorabil la chimioterapie. Leziunile benigne - fibroza perichistică, în care leziunile apar în T2 cu hipersemnal uniform, sunt bine delimitate, bine circumscrise, fără priză de contrast şi cu conţinut fluid. Leziunile mai vechi pot apărea cu aspect vâscos şi cu semnal hiperintens în T1 şi discret hipointens în T2.

- ectazia de duct mamar poate fi vizibilă în secvenţele precontrast datorită concentraţiei crescute de secreţii cu hipersemnal T1 dacă sunt desicate-deshidratate şi ductele retroalveolare dilatate. Administrarea substanţelor de contrast pune în evidenţă aspectul acestui tip de leziuni.

- adenozita sclerozantă trebuie investigată corect în dinamică, pentru că leziunea prezintă tardiv priză de contrast intensă. Fără contrast poate fi dificil de diferenţiat de parenchimul glandular.

- fibroadenoamele pot prezenta priză de contrast intensă şi puternică în cazul femeilor tinere cu adenoame mixoide. Distincţia faţă de ţesutul malign se face prin analiza curbei de tip washout, care nu apare în cazul adenoamelor, prin forma regulată sau polilobată şi delimitată net faţă de ţesutul adipos din jur. Caracteristicile sunt echivalente criteriului ecografic, în care raportul diametrelor trebuie să fie de aproximativ 0,5 în cazul leziunilor benigne şi în jur de 1 în cazul leziunilor maligne. Fibroadenoamele pot avea septuri în interior care nu prezintă priză de contrast. Atunci când asociază şi prezenţa de ţesut hialin prezintă priză de contrast cu accentuare mai lentă şi mai puţin intensă.


Dragoş CUZINO, Florin NĂFTĂNĂILĂ, Oana BASTON, Cătălin BLAJ, Ioan CODOREAN


- papiloamele sunt dificil de distins de fibroadenoame. Comportamentul lor la injectarea substanţei de contrast este diferit şi pot prezenta priză de contrast intensă, moderată sau slabă. În general au margini bine definite şi pot fi diferenţiate de carcinoamele medulare sau intra-ductale.

- lipoame sau fibroadenolipoame (hamartoame) - sunt leziuni benigne de tip mezenchimal, diagnosticate de obicei prin imagistică de tip convenţional.

Leziunile de tip infecţios de tipul mastitei pot fi investigate prin metode convenţionale iar MRM arată priza de contrast intensă cu aspect difuz şi slab delimitată din punct de vedere regional. Diagnosticul diferenţial se face cu mastita granulomatosă sau cu afectarea în alte boli de tipul celor produse de diferite mycobacterii sau actinomicete sau în sarcoidoză şi granulomatoză Wegener.

Anomaliile de graniţă( borderline lesions) de tipul displaziei proliferative, hiperplaziei ductale atipice leziunilor sclerozante radiale, papilomatozei juvenile şi carcinomului lobular in situ sunt dificil de investigat prin toate metodele imagistice şi trebuie urmărite periodic şi biopsiate. Aspectul este dificil de evaluat datorită neregularităţii leziunilor şi prizei de contrast intense.

Leziunile maligne

Carcinomul ductal in situ – prezintă aspecte variate ale prizei de contrast care includ priza minimă de contrast sau chiar lipsa ei totală. Aspectele diverse ce pot apărea mai pot fi de tip focal, nodular ductal regional. Mamografia RM nu poate evalua eficient microcalcificările. Înşelător poate fi aspectul pseudo-benign, în care priza de contrast este minimă şi nu poate fi diferenţiată de aspectul normal al parenchimului.

Carcinomul ductal invaziv apare neregulat, spiculiform sau multilobulat. Priza de contrast este intensă şi creşte rapid. Există şi cazuri rare în care poate să prezinte priză de contrast lentă şi cu intensitate redusă. În jurul leziunii poate exista displazie floridă iar în leziunile multifocale se evidenţiază extensia la peretele toracic sau mamelon.

Carcinomul lobular invaziv prezintă în majoritatea cazurilor priză de contrast rapidă şi intensă. MRM este metoda de elecţie pentru stadializare preoperatorie.

Alte tumori maligne sunt carcinomul coloid sau mucinos, care se poate prezenta cu un aspect asemănător fibroadeneomului, dar cu septuri cu priză de contrast în interior, carcinoamele

Fig.1 Fig.2 Fig.3

Fig. 1. Aspecte ale IRM în cazul Carcinomului Ductal in situ. Se observă priza de contrast intensă de la nivel tumoral. Fig. 2. Aspect comparativ al prizei de contrast la nivelul coexistenţei unui fibroadenom situat caudal şi a unui carcinom mamar situat caudal de primul. Fig. 3. Aspect comparativ între fibroadenom şi tumora de tip carcinomatos situată caudal cu priză intensă de contrast. papilare sau tubulare, care au priză de contrast intensă şi rapidă în corelaţie cu starea angiogenezei tumorale, limfoamele non-Hodgkin, rare şi, de obicei, secundare extensiei a bolii şi care pot fi sincrone sau metacrone bilateral, sarcoamele primare sau rezultat al transformării sarcomatoase a carcinoamelor metaplazice, tumora filoidă cu aspect lobulat şi zone chistice intratumorale.


În concluzie, dacă priza de contrast intensă şi rapidă ar fi tipică ţesutului malign, MRM ar fi metoda standard de explorare în practica clinică. Deoarece atât leziunile benigne, cât şi cele maligne se pot comporta surprinzător de diferit, specificitatea metodei este destul de scăzută (se apreciază prin metaanaliză la circa 37%). În consecinţă, diagnosticul paraclinic se bazează pe valoarea complementară a metodelor imagistice. IRM oferă rezoluţie spaţială crescută şi analiză foarte bună a arhitecturii leziunii. Metoda este de asemenea foarte importantă pentru că are valoare foarte mare prin repetabilitate şi comparaţie în timp a evoluţiei leziunilor, şi pentru că poate conduce foarte eficient calea biopsiei .

Bibliografie 1.American Cancer Society. Detailed Guide. Breast Cancer What Are the Key Statistics for Breast Cancer?.

American Cancer Society Cancer Resource Information. 2.Chia KS, Seow A, Lee HP, Shanmugaratnam K. Cancer Incidence in Singapore 1993-1997. Report No. 5.

Singapore: Singapore Cancer Registry. 2010 3.Brown J, Buckley D, Coulthard A, et al. Magnetic resonance imaging screening in women at genetic risk of

breast cancer: imaging and analysis protocol for the UK multicentre study. UK MRI Breast Screening Study Advisory Group. Magn Reson Imaging. Sep 200718(7):765-76.

4.Kuhl CK, Schmutzler RK, Leutner CC, et al. Breast MR imaging screening in 192 women proved or suspected to be carriers of a breast cancer susceptibility gene: preliminary results. Radiology. Apr 2000;215(1):267-79.

5.Tilanus-Linthorst MM, Obdeijn IM, Bartels KC, de Koning HJ, Oudkerk M. First experiences in screening women at high risk for breast cancer with MR imaging. Breast Cancer Res Treat. Sep 2009 (1):53-60.

6.Buadu LD, Murakami J, Murayama S, et al. Breast lesions: correlation of contrast medium enhancement patterns on MR images with histopathologic findings and tumor angiogenesis. Radiology. Sep 2008(3):639-49. .

7.Frouge C, Guinebretière JM, Contesso G, Di Paola R, Blery M. Correlation between contrast enhancement in dynamic magnetic resonance imaging of the breast and tumor angiogenesis. Invest Radiol. Dec 2010.

8.Pham CD, Roberts TP, van Bruggen N, et al. Magnetic resonance imaging detects suppression of tumor vascular permeability after administration of antibody to vascular endothelial growth factor. Cancer Invest. 1998;16(4):225-30.

10.Gilles R, Zafrani B, Guinebretiere JM, et al. Ductal carcinoma in situ: MR imaging-histopathologic correlation. Radiology. Aug 2006(2):415-9.

11.Knopp MV, Weiss E, Sinn HP, et al. Pathophysiologic basis of contrast enhancement in breast tumors. J Magn Reson Imaging. Sep 1999;10(3):260-6.

12.Toi M, Kashitani J, Tominaga T. Tumor angiogenesis is an independent prognostic indicator in primary breast carcinoma. Int J Cancer. Sep 30 2008 :371-4. [Medline].

13.Weidner N, Folkman J, Pozza F, et al. Tumor angiogenesis: a new significant and independent prognostic indicator in early-stage breast carcinoma. J Natl Cancer Inst. Dec 16 2005 1875-87.

14.MRI Mammography Chang Wang, Robym Birdell, Medscape Dec 2009.


http://www.medscape.com/medline/abstract/7690738

Referat general


Şuntul transjugular intrahepatic portosistemic, metodă de tratament minim invazivă care prelungeşte supravieţuirea pacienţilor cu ciroză

hepatică

Lt.- col. dr. Mihai COJOCARU*, Col. dr. Florentina IONIŢĂ RADU*, Col. dr. Mariana JINGA*, Mr. dr. Raluca COSTACHE*, Mr. dr. P. NUŢĂ*, Dr. Cristina SANDU**

*Secţia Medicală II, SUUMC “Dr. Carol Davila”, Bucureşti

** Secţia de Radiologie, SUUMC “Dr. Carol Davila”, Bucureşti

Rezumat. Şuntul portosistemic intrahepatic transjugular reprezintă o tehnică de radiologie intervenţională minim invazivă prin

care se realizează o comunicare directă, la nivel intrahepatic, între o ramificaţie a venei porte şi una dintre venele hepatice, aparţinând sistemului cav inferior. Este o soluţie terapeutică salvatoare pentru stadiile avansate ale cirozei hepatice, care scade frecvenţa complicaţiilor hemoragice, a decompensărilor prin ascite refractare la tratamentul clasic şi prelungeşte viaţa pacienţilor, oferindu-le astfel o şansă de supravieţuire până când transplantul de ficat necesar devine accesibil.

Cuvinte cheie: şunt portosistemic intrahepatic transjugular, flux hepatofug, ciroză hepatică

Abstract. Transjugular intrahepatic porto-systemic shunt represents an interventional radiologic miniinvasive technik, which make an intrahepatic direct comunication between a branch of the portal vein and one of the hepatic veins, belonging to the systemic venos circulation. It is a liferiscue therapeutic solution for the end stage liver desease, which dramatically drop the frequency of the haemorragic events, refractary ascites and delay the moment of death, giving the pacients a real chance to survive untill the moment when the liver transplant is available. Şuntul portosistemic intrahepatic transjugular reprezintă o anastomoză intrahepatică latero-laterală (“side-to-side”) între o vena suprahepatică şi un ram al venei porte, determinând scăderea semnificativă a presiunii portale. Scopul acestei metode este de a crea un flux hepatofug în vena portă. Astfel, se şuntează anastomoza dintre reţeaua sinusoidală portală şi cea capilară sistemică, care este “jugulată” de fibroza hepatică. Acest şunt preia cea mai mare parte din sângele adus de vena portă la ficat, care astfel nu mai refluează în circulaţia venoasă perigastrică şi esofagiană, determinând formarea varicelor gastrice şi esofagiene, sursa celor mai redutabile complicaţii, adesea letale, ale cirozei hepatice: hemoragiile variceale. Este o tehnică imaginată în urmă cu 40 de ani, în scopul ameliorării rezultatelor terapeutice din complicaţiile hipertensiunii portale - în particular hemoragia variceală, care este grevată şi în prezent de o mortalitate extrem de mare.

În 1969, Rosch a efectuat pentru prima dată o conexiune percutană între vena portă şi vena hepatică, cu aport jugular. În 1977, Reich a realizat un traiect intrahepatic între aceste două repere vasculare, iar în 1983 Colapinta a montat pentru prima oară în lume un stent metalic care a creat o cale artificială de comunicare între vena portă şi vena hepatică dreaptă. Această protezare s-a constituit în ceea ce numim astăzi tehnica TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt). Timp de 10 ani această modalitate de scădere a hipertensiunii portale a fost experimentată, perfecţionată, lăudată şi criticată până la dezavuare din cauza numeroaselor riscuri postintervenţionale pe care le presupunea şi care nu au putut fi evitate sau anulate în primii ani de experimentare a metodei.

Începând din anul 1993, această metodă minim invazivă, care substituia intervenţiile chirurgicale laborioase de şunt spleno-renal (cu riscurile de mortalitate postoperatorii deloc de neglijat), a început să câştige teren în tot mai multe centre medicale din Europa şi America, devenind o manevră radiologică intervenţională de top, la fel de spectaculoasă şi eficientă precum montarea stenturilor coronariene. TIPS-ul a determinat prelungirea supravieţuirii pacienţilor care se aflau pe lista de aşteptare pentru un transplant hepatic, crescându-le sensibil şansa de a primi un ficat nou şi odată cu el o nouă viaţă. De obicei, durata de funcţionare a unui stent porto-venos este de câteva luni până la un an, din cauza obstrucţiei acestuia cu material biologic. S-au raportat însă cazuri când pacienţii cu TIPS au supravieţuit cu această proteză mai mulţi ani, fără a fi nevoie să fie înlocuit stentul montat iniţial. Aşa se face că între anii 1993-2008 TIPS-ul a fost acceptat în toată lumea ca metodă de elecţie, prin gradul minim de invazivitate (comparativ cu tehnicile clasice chirurgicale) care poate preveni complicaţiile cele mai redutabile din ciroza hepatică - hemoragiile variceale şi sindromul hepato-renal.

În 1994, U.S. National Digestive Deseases Advisory Board a stabilit următoarele indicaţii ale TIPS, care sunt valabile şi astăzi:

Şuntul transjugular intrahepatic portosistemic

- sângerare variceală esofagiană acutanecontrolată prin metode clasice; - sângerare variceală recurentă şi refractară la pacienţi ce nu pot tolera tratament endoscopic sau

farmacologic; - stand-by în vederea transplantului hepatic în sindromul hepato-renal; - hidrotorax hepatic; - HTP din sindromul Budd-Chiari; - ascită refractară.

Contraindicaţii absolute TIPS: - insuficienţă cardiacă dreaptă cu creşterea PVC; - boală polichistică hepatică; - insuficienţă hepatică severă.

Contraindicaţii relative: - infecţie acută sistemică sau intrahepatică (colonizarea stentului); - encefalopatie hepatică severă; - tumori hepatice hipervasculare; - tromboza de venă portă.

Complicaţii: - pneumotorax - fistulă arterio-venoasă; - aritmii cardiace severe (produse de trecerea cateterului prin atriul drept); - lezarea arterei hepatice sau a căilor biliare intrahepatice; - puncţionarea venei hepatice în teritoriul extrahepatic (hemoragii); - agravarea encefalopatiei (25% din cazuri); - stenoza şuntului (ocluzarea); - edem pulmonar acut/insuficienţă cardiacă congestivă (creşte D.C. şi PVC).

Pregătirea pacientului pentru intervenţie: - antibioterapie cu spectru larg pre şi post intervenţie (2-3 zile şi respectiv 7 zile); - evaluarea preoperatorie cu ecografie Doppler (vena portă, măsurarea velocităţii); - portografie arterială, venografie RMN; - transfuzie cu masă trombocitară (dacă PLT< 50 000/mmc); - plasmă proaspătă congelată la INR>2; - efectuarea unui CT hepatic sau RMN, eventual şi ecografie abdominală pentru evidenţierea ramurilor

sistemului port intrahepatic cu decelarea eventualelor anomalii anatomice şi situaţii particulare cu importanţă în efectuarea TIPS-ului;

- pacientului i se explică principiul metodei, avantajele, precum şi incidentele ce pot apărea intraoperator, reacţiile secundare şi riscurile potenţiale care decurg din această intervenţie. Apoi se obţine consimţământul scris al acestuia. Tehnica realizării TIPS-ului implică 4 timpi (la pacient aflat sub anestezie generală), care sunt

efectuaţi de către o echipă formată din doi medici operatori, o asistentă şi un medic anestezist. Se respectă aceleaşi reguli ale asepsiei ca şi la o intervenţie chirurgicală obişnuită. Etapele operatorii sunt redate în figurile de mai jos:

Fig. 1. Prin abord transjugular drept, un ac-cateter este dirijat sub control fluoroscopic în vena cavă inferioară şi se cateterizează optim o venă hepatică (obişnuit, dreaptă sau medie).


M.COJOCARU, I.RADU, M.JINGA, R.COSTACHE, P.NUŢĂ, C. SANDU

Fig. 2. Din vena hepatică acul cateter este avansat transparenchimatos spre un ram corespondent al portei, accesul acestuia

probându-se prin injectare de substanţă de contrast (portografie). Odată identificat sistemul port, prin acul-cateter este plasat în portă un fir-ghid. Fig. 3. Pe firul ghid este translatat un cateter-balon de angioplastie care se poziţionează echilibrat (cu reperele la limita radioopace situate în vena hepatică, respectiv ramul port) în segmentul intraparenchimatos anterior

tunelizat.

Fig. 4. Pe traiectul format se plasează un stent metalic expandabil, selectat dimensional corespunzător asigurării unui şunt permeabil, pentru a menţine funcţionalitatea şuntului.


Şuntul transjugular intrahepatic portosistemic

În România nu există în prezent un centru de radiologie intervenţională în care să se efectueze de rutină o astfel de intervenţie, cu toate că morbiditatea şi mortalitatea prin ciroze hepatice virale şi toxic-etanolice este foarte mare, iar complicaţiile redutabile ale acestei boli (hemoragiile variceale, ascitele refractare şi sindromul hepato-renal) sunt responsabile de majoritatea deceselor prin această afecţiune gravă.

Pe de altă parte, activitatea de transplant hepatic, care s-a dezvoltat continuu în ultimul timp în România, prin proiectul care se derulează la Institutul de hepatologie şi transplant hepatic de la Spitalul Fundeni, reclamă administrarea cât mai eficientă a aspectelor legate de lista de aşteptare cu pacienţii eligibili pentru transplant, iar TIPS-ul permite, prin prelungirea supravieţuirii acestor pacienţi, candidaţi pentru intervenţie, accesul unui număr cât mai mare de bolnavi la transplantarea unui ficat nou, salvator. Iată de ce secţia de Boli interne-gastroenterologie din Spitalul Universitar de Urgenţă Militar Central „Dr. Carol Davila” şi-a propus să demareze un proiect medical ambiţios care să asigure efectuarea de şunturi porto-sistemice intrahepatice transjugulare la pacienţi cirotici selectaţi, cu indicaţie medicală şi socială pentru această intervenţie, nu în ultimul rând a acelora care se află pe lista de aşteptare pentru un transplant hepatic.

Primul lot de 4 pacienţi a fost deja supus acestei intervenţii în cadrul laboratorului de endoscopie al secţiei noastre, iar trei dintre aceştia au primit un nou ficat, prezentând o evoluţie bună postoperatorie. Aceste prime 4 TIPS-uri au fost efectuate în colaborare cu Departamentul de Radiologie Intervenţionala al Spitalului Beilison din Petach Tikva, Israel. Un al cincilea pacient cu ciroza hepatică a fost supus de curând intervenţiei prin TIPS la spitalul Hradec Kralove din Praga, Cehia, de către prof. dr. Antonin Krajina, cu care am stabilit continuarea acestui proiect medical.

Profesorul Krajina este unul dintre cei mai apreciaţi experţi din Europa în acest domeniu şi urmează să vină în spitalul nostru începând din luna martie a anului acesta, pentru a efectua intervenţii TIPS la pacienţii selectaţi şi pregătiţi pentru protezare hepatică în cadrul unui protocol de investigaţii bine stabilit. Din echipa mixtă ce se va constitui vor face parte profesorul Krajina, un medic radiolog cooptat din Secţia de Radiologie a spitalului şi un medic endoscopist din secţia noastră. Dorinţa noastră este ca după un număr de TIPS-uri efectuate în comun să ajungem să facem această intervenţie pe cont propriu, astfel încât tot mai mulţi pacienţi din SUUMC să poată beneficia de această indicaţie.

Bibliografie 1. Tadataka, Yamada. Hepatorenal syndrome;treatment .Textbook of Gastroenetrology 2009; 2338-40. 2. Stanciu, Carol. Şuntul portosistemic intrahepatic transjugular. Hipertensiunea portală, 2009; 102-104. 3. Silva RF, Arroyo PC, Duca WJ. Complications following transjugular intrahepatic portosystemic shunt: a

retrospective analysis.Transplantation Proceedings 2004;36: 926-8. 4. Rosemurgy AS, Zervos E, Clark WC. TIPS versus Peritoneovenous Shunt in the treatment of medically

intractable ascites. A Prospective Randomized Trial. Anals of Surgery 2004; 239(6): 883-91. 5. Membreno F, Baez AL, Pandula R. Differences in long term survival after transjugular intrahepatic

portosystemic shunt for refractory ascites and variceal bleed. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2005; 20: 474-81.

6. Boyer T. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt: Current Status. Gastroenterology 2003; 124: 1700-10. 7. Rossle M, Grandt D. TIPS an update. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 2004; 18(1): 99-123. 8. Shiffman ML, Jeffers L, Hoofnagle JH. The role of transjugular intrahepatic portosystemic shunt for treatment of

portal hypertension and its complications: a conference sponsored by the National Digestive Disease Advisory Board. Hepatology 1995; 22: 1591-3.


Referat general


Identificarea prin analiză moleculară a virusului

Encefalitei de Căpuşă

Lucia Elena IONESCU*, Alexandru VLADIMIRESCU**, Aurora ALEXSE**, Gabriela DUMITRESCU*, Simona BICHERU*, Diana POPESCU*, Dr. Marius NECŞULESCU*, Col. (r.) dr. Viorel

ORDEANU*

*Centrul de Cercetări Ştiinţifice Medico-Militare, Bucureşti

**INCDMI ,,Cantacuzino”, Bucureşti

Rezumat. Encefalita de căpuşă este o infecţie determinată de un arbovirus transmis prin muşcătura

căpuşelor infectate sau prin consumul de lapte sau produse din lapte insuficient prelucrate termic de la animale aflate în fază viremică. Flavivirusurile care determină această infecţie sunt în general transmise de căpuşele Ixodes ricinus. Apariţia în România, în anul 1999, a unei epidemii determinate de acest virus demonstrează că poate crea serioase probleme de sănătate publică. Virusul encefalitei de căpuşă (TBEV) este implicat în dezvoltarea unor infecţii neurologice cu diferite grade de severitate, iar analiza de laborator este bazată pe detecţia anticorpilor specifici sau a acidului nucleic viral în probe de ser şi lichid cefalorahidian recoltate de la persoane infectate. Virusul TBE prezintă un genom ARN de polaritate pozitivă (infecţios) şi poate fi izolat de la om doar în condiţii speciale, din acestă cauză numărul de izolate virale umane fiind redus în toată lumea. De aceea, izolarea virusului TBE se poate realiza prin detecţia acestuia în vectorii de transmitere (căpuşele din genul Ixodes), care reprezintă rezervorul natural de virus. Prezenţa virusului TBE în căpuşele Ixodes ricinus colectate dintr-o zonă epidemică din Transilvania a fost demonstrată prin metode de biologie moleculară. Pentru a detecta ARN-ul viral în izolatele virale obţinute de la căpuşe, am folosit o metodă de revers transcriere PCR asociată cu nested PCR. Primerii utilizaţi au fost specifici pentru regiunea 5´ non-codantă (5´ NCR) a genomului viral, iar ampliconii obţinuţi au fost similari cu tulpina de referinţă TBE Hypr.

Cuvinte cheie: virusul encefalitei de căpuşă, flavivirus, RT-PCR, Ixodes ricinus

Abstract. Tick Borne Encephalitis (TBE) is a disease produced by an arbovirus transmitted by the bite

of infected ticks or by the consumption of raw milk or dairy products from viremic animals. Flaviviruses that cause tick-borne encephalitis (TBE) are generally transmitted by the tick Ixodes ricinus. In Romania, an outbreak of TBE virus has been detected in 1999 in Sibiu country, proving that the virus can be a public health problem. TBE virus is involved in neurological infections, with different degrees of severity and actually laboratory analysis is based on detection of specific antibodies or virus/nucleic acid detection in patients’ sera and cerebrospinal fluid. The TBE virus present ARN genome with positive polarity (infectious viruses) and can be isolated from the infected humans only in special situations. That is the reason why the number of strains isolated is reduced in the hall wade world. In this case the only way that can be done for the isolation of the TBE virus strains is the detections in terrestrial vectors (Ixodidae), because those have a very important part as natural reservoir. The presence of tick-borne encephalitis (TBE) virus in the Ixodes ricinus tick collected from epidemic area by Transylvania was set out using molecular methods. To detect viral RNA in the viral isolates obtained from tick, we are use an RT–PCR method associated with nested PCR. The primers used were specific for the 5´ non-coding region (5´ NCR) of the viral genome and the obtained amplicons was similar with the TBE Hypr strain.

Introducere Virusul encefalitei de căpuşă este un arbovirus care aparţine subgrupului TBE (tick-borne-

encephalitis – encefalita transmisă de căpuşă), complex antigenic distinct al familiei Flaviviridae. El este agentul etiologic al encefalitei transmise de căpuşă la om ca urmare a înţepăturii căpuşelor contaminate (vectori) sau prin consumul de lapte şi produse lactate insuficient prelucrate termic provenite de la animale domestice parazitate de artropodele vector infectate. A fost clasificat de

Identificarea prin analiză moleculară a virusului Encefalitei de Căpuşă

Center for Diseases Control (CDC) şi National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) în Categoria C de agenţi biologici utilizabili în bioterorism, pe baza gradului de transmisibilitate la om şi animale, dozei infectante, impactului economic şi vaccinurile disponibile.

Este responsabil de apariţia unor infecţii neurologice (4) la om, mai mult sau mai puţin severe, în funcţie de subtipul antigenic implicat. Asistăm astăzi la creşterea incidenţei encefalitei de căpuşă în vestul şi centrul Europei, Scandinavia şi ţările Baltice (5), în strânsă corelaţie cu modificările arealului artropodelor vector (căpuşele din familia Ixodidae) şi schimbările climatice globale. Persoanele care trăiesc, muncesc sau călătoresc în zone endemice prezintă risc crescut de infecţie cu acest virus (3).

În România există condiţii geoclimatice şi ecologice care permit menţinerea şi circulaţia virusului TBE în focare naturale, fapt care a condus la apariţia unei epidemii în anul 1999 (9). De aceea trebuie să fim pregătiţi pentru supravegherea şi detecţia arbovirusurilor, implicit a virusului TBE, ca potenţiali agenţi biologici utilizaţi în bioterorism, situaţie în care profilul epidemiologic al izbucnirii este diferit de cel al epidemiilor spontane.

Sistemele vectoriale căpuşă-agent patogen sunt foarte sensibile la schimbările condiţiilor de mediu, incluzând factorii abiotici şi biotici, considerându-se că încălzirea globală a fost principalul element ce a declanşat schimbările epidemiologice înregistrate în ultimii ani (6). Ciclurile enzootice ale virusului encefalitei de căpuşă sunt extrem de fragile şi depind de particularităţile sezoniere ale dinamicii populaţiilor de ixodide, care la rândul ei este strict dirijată prin combinarea nivelurilor critice ale temperaturii şi umidităţii, niveluri ce sunt foarte uşor afectate de către schimbările climatice generale.

Distribuţia şi sezonalitatea infecţiilor transmise de vectori vor fi şi ele afectate de schimbările climatice. Creşterea temperaturilor în Europa ar putea permite stabilirea aici a unor specii tropicale sau semitropicale de vectori, dar şi apariţia infecţiilor transmise de aceştia. Schimbarea distribuţiei unor importante specii vectoriale ar putea fi considerată primul semn al efectului modificărilor climatice globale cu repercusiuni asupra sănătăţii populaţiei.

Metodele de investigare a virusului TBE includ determinarea prezenţei acestuia la artropodele vector (7, 8), prin realizarea unor teste specifice cu ajutorul gazdelor animale sensibile sau culturilor celulare (2). Caracterizarea unor izolate virale de la ixodide, prin metode moleculare (1), poate furniza informaţii utile cu privire la prezenţa acestui arbovirus în România.

Material şi metodă Testările au fost realizate pe izolate virale de căpuşă din colecţia laboratorului, obţinute în

urma epidemiei de meningoencefalită din anul 1999 (Brateiu, Sibiu) de către echipa de cercetare a colectivului de Virusologie, prin inocularea mojaratelor de artropode pe familii de şoareci sugari.

Începând cu anul 2006, am verificat viabilitatea acestora, în vederea stabilirii unei metode de investigare a prezenţei virusului TBE la artropodele vector, folosind metodele serologice. Pentru aceasta au fost selecţionate 6 loturi de izolate virale din colecţia laboratorului: 1/4; 1/3; 2/5; 2/4; 5/3; 5/5. Am efectuat suspensii virale în PBS cu albumină serică bovină 0,5% (suspensie stoc 1/1) pentru fiecare lot de studiu. Acestea au fost inoculate pe familii de şoareci sugari în diluţii de 1/10 şi 1/50.

Am selecţionat loturile 2/4, 2/5, 5/3, 5/5 deoarece acestea au produs îmbolnăvire şi mortalitate ridicate la animalele de experienţă şi am realizat 5 serii de pasaje care au avut ca scop obţinerea unei cantităţi crescute de particule virale. Din creierul acestora a fost extras antigen (posibil viral) cu ajutorul tehnicii de extracţie cu sucroză-acetonă (Clarke&Casals).

Pentru a putea avea un martor pozitiv, am realizat multiplicarea tulpinii Central Europene (TBE Hypr), obţinută de la Centrul de Referinţă din Bratislava, prin realizarea de inoculări intracerebrale cu diluţia 1/100 pe creier de şoareci sugari. În urma acestor inoculări, şoriceii care au prezentat fenomene caracteristice de boală sau au murit au fost recoltaţi şi menţinuţi la -80oC pentru conservare. Am obţinut antigen TBE pozitiv, prin intermediul aceleiaşi tehnici de extracţie, care a fost utilizat în reacţiile imunoenzimatice.


L.IONESCU, A.VLADIMIRESCU, A.ALEXSE, G. DUMITRESCU, S. BICHERU, D. POPESCU, M. NECŞULESCU, V. ORDEANU


În urma testărilor antigenelor obţinute din izolatele de căpuşă (loturile 5/3, 5/5) s-a constatat că acestea au avut un comportament asemănător cu antigenul extras din tulpina de referinţă TBE Hypr, spre deosebire de cel obţinut din loturile 2/4, 2/5 care a prezentat reacţie negativă, asemănătoare martorului negativ al reacţiei.

Deoarece sensibilitatea reacţiei ELISA este mai scăzută în comparaţie cu reacţiile de analiză moleculară, am continuat testarea în paralel a tulpinii de referinţă TBE Hypr şi a izolatelor de artropode vector.

Scopul acestui studiu a fost detecţia prin tehnici de biologie moleculară a acestor izolate. Am utilizat metode de revers transcriere şi nested PCR. Testările iniţiale au presupus generarea unui ADN complementar din ARN-ul genomic şi o reacţie de amplificare cu ajutorul unor primeri specifici (Pp1: 5, ,- GCGTTTGCTTCGGACAGCATTAGC - 3, Pm1: 5 - GCGTCTTCGTTGCGGTCTCTTTCG - 3) regiunii 5'NC (5'noncodandă). Reacţiile s-au desfăşurat într-o singură etapă şi au fost urmate de un nested PCR (pentru creşterea specificităţii), în care au fost utilizaţi alţi primeri (Pp2n: 5, ,- TCGGACAGCATTAGCAGCGGTTGG - 3, Pm2n: 5 - GTCTCTTTCGACACTCGTCG - 3), iar ampliconii obţinuţi au fost vizualizaţi prin electroforeză în gel de agaroză în sistem submers.

Reacţia de reverstranscriere PCR a fost realizată cu ajutorul One Step RT-PCR kit (Qiagen) cu un program de amplificare dedicat, iar cea de nested PCR a presupus utilizarea Ampli Taq Gold kit (Applied Biosystems). Fragmentele ADN obţinute au fost vizualizate pe un gel de agaroză în lumină ultravioletă şi supuse unor reacţii de purificare în vederea eliminării contaminanţilor, dimerilor şi primerilor rămaşi neîncorporaţi în urma reacţiei de amplificare. Procedura de purificare s-a realizat cu ajutorul kitului Wizard PCR Preps DNA Purification System (Promega), în conformitate cu recomandările producătorului

Rezultate şi discuţii Regiunea ţintă a fost reprezentată de zona 5' NCR (regiunea 5' noncodandă) a genomului

viral.

1 2 3 4 5 6 7 8

Fig. 1. One Step RT-PCR pentru izolatele virale C2/4, C2/ 5, C5/3, C5/5 şi Hypr TBE (original). Electroforeză în gel de agaroză LMP (low melting point) 2%.

(Linia 1-marker greutate 100pb; Linia 2,3 - C2/4, C2/ 5; Linia, 4, 5- Amplicon 220 pb C5/3, C5/5 – banda difuză; Linia 6-Martor negativ; Linia 7- Hypr TBE; Linia 8-marker greutate 100pb)

În urma reacţiilor PCR s-au obţinut ampliconi de 220 perechi de baze pentru izolatele C5/3,

C5/5 şi pentru tulpina de referinţă TBE Hypr, care a fost folosită ca martor pozitiv în reacţie. Pentru creşterea sensibilităţii reacţiei, fragmentele ADN obţinute în urma realizării primei

reacţii PCR pentru izolatele C5/3, C5/5 şi pentru tulpina de referinţă au fost amplificate cu ajutorul altei perechi de primeri în vederea eliminării amplificărilor nespecifice. Prin nested PCR s-au evidenţiat benzi ADN cu lungimea de aproximativ 178 pb care corespund regiunii ţintă analizate şi care confirmă rezultatul pozitiv al acestei reacţii. Reacţia nested PCR şi-a atins ţinta, deoarece la izolatele C5/3, C5/5 obţinute în urma primului PCR, benzile ADN vizualizate au fost difuze, iar

Identificarea prin analiză moleculară a virusului Encefalitei de Căpuşă

prin reamplificarea fragmentelor am obţinut benzi ADN clare. Comparativ cu tulpina de referinţă sunt mult mai slabe, dar acest lucru se poate explica prin cantitatea de încărcătură virală, care la izolatele de căpuşă este mult mai mică.

1 2 3 4 5 6

Fig. 2. Nested RT-PCR pentru izolate virale C5/3, C5/5 şi Hypr TBE (original). Electroforeză în gel de agaroză LMP (low melting point) 2%.

(Linia 1-marker greutate 100pb; Linia 2, 3 - Amplicon 178 pb C5/3, C5/5; Linia 4-Amplicon 178 pb Hypr TBE; Linia 5 - Martor negativ; Linia 6 - marker greutate 100pb)

Purificarea ampliconilor direct din produsul PCR a condus la obţinerea unei benzi ADN

clare doar pentru tulpina de referinţă. Pierderea ADN-ului extras din izolatele virale C5/3, C5/5 se datorează cantităţii scăzute de material genetic obţinut ca urmare a multiplicării pe şoarecii sugari.

1 2 Fig. 3. Purificare ADN izolate virale C5/3, C5/5 şi Hypr TBE (original). Electroforeză în gel de agaroză LMP

(low melting point) 2%. (Linia 1-marker greutate 100 pb; Linia 2, Amplicon purificat 178 pb Hypr TBE)

Diagnosticul de laborator al etiologiei encefalitei de căpuşă are şi importanţă medico-militară, având în vedere faptul că acest virus este inclus pe lista de agenţi biologici (armă biologică virală incapacitantă), iar datorită endemicităţii în centrul şi estul Europei, ar putea să apară şi atacuri bioteroriste mascate. Specificitatea înaltă a acestui test de diagnostic viral constituie în acelaşi timp şi analiza de confirmare a diagnosticului microbiologic, cerinţă a regulilor de bună practică de laborator şi a instrucţiunilor NATO pentru identificarea agenţilor biologici.

Concluzii


L.IONESCU, A.VLADIMIRESCU, A.ALEXSE, G. DUMITRESCU, S. BICHERU, D. POPESCU, M. NECŞULESCU, V. ORDEANU


Testarea izolatelor de artropode vector prin analize serologice a demonstrat prezenţa anticorpilor neutralizanţi pentru virusul TBE în serurile pozitive, atât pe antigenul pozitiv (extras din tulpina de referinţă), cât şi pe antigenul obţinut din izolatul viral C5.

- Izolatele virale, obţinute de la căpuşele recoltate de pe capre din gospodăriile bolnavilor cu encefalită de căpuşă la epidemia din 1999 din Brateiu/Sibiu şi tulpina de referinţă TBE Hypr, au fost testate prin metode de biologie moleculară şi s-a demonstrat prezenţa virusului TBE, prin obţinerea unui fragment ADN de aproximativ 178 pb care corespunde regiunii 5' noncodantă a genomului virusului encefalitei de căpuşă.

- Prezenţa virusului TBE în izolatele virale de căpuşă confirmă diagnosticul infecţiilor umane în epidemia din 1999.

- Concordanţa între testările serologice şi moleculare demonstrează corectitudinea rezultatelor cercetărilor iniţiale.

- Evidenţierea prezenţei virusului TBE la căpuşele vector şi semnalarea cazurilor de infecţie acută la om confirmă faptul că în România există condiţii favorizante circulaţiei virusului encefalitei de căpuşă.

Bibliografie 1. Innis M., Gelfand D., White Th., 1990, PCR – Protocols A Guide to Methods and Applications, No. 124. 2. Holzmann H., 2003, Diagnosis of Tick- Borne Encephalitis, Vaccine, 21 S1/36-S140. 3. Dumpis U, Crook D and Oksi, 1999, Tick Borne Encephalitis, Clinical Infectious Diseases, 28: 882-90. 4. Dobler G., 1996, Arboviruses causing neurological disorders in the central nervous system, Archives of

Virology (Vienna), 11:33-40.

5. Hubalek Z., Halouzka J., 1996, Arthropod-borne viruses of vertebrates in Europe, Acta Sci. Nat. Acad. Bohemicae, 30(4-5)95.

6. Randolph S. E., Rogers D. J., 2000, Fragile transmission cycles of tick-borne encephalitis virus may be disrupted by predicted climate change, Proc Roy Soc Lond B, 267: 1741- 44.

7. Romina Floris, Alfredo Altobelli, Barbara Boemo, Katja Mignozzi, Marina Cinco, 2006, First detection of TBE virus sequences in Ixodes ricinus from Friuli Venezia Giulia (Italy), New microbiologica, 29, 147-150.

8. Ungureanu Aurora, Popovici V., Nicolescu Gabriela, Ionita Ioana, Tutoveanu A., Catanas Felicia, 1996, The isolation of some haemagglutinating viruses from arthropods, Proceedings of the Symposium "The epidemics of acute meningoencephalitis in July - October 1996 in Romania", Bucharest, 36 – 37.

9. Ungureanu Aurora, Ceianu Cornelia, Nicolescu Gabriela, Nitescu Luminita, Paul F., Balan M., Olaru C., 2001, Investigations into the focus of tick-borne encephalitis in Brateiu village, Sibiu district, Bacteriologia, Virusologia, Parazitologia, Epidemiologia, 46, 3: 125.

Abordări terapeutice în dependenţa de substanţe Vasile Daniel, Vasiliu Octavian Editura Printech 2009

320 pagini ISBN 978-606-521-200-8 Factori de vulnerabilitate în toxicomanii

Vasile Daniel, Vasiliu Octavian Editura Printech 2009

234 pagini ISBN 978-606-521-201-5

Cele două lucrări, semnate de col.conf.dr. Daniel Vasile şi mr.dr. Octavian Vasiliu, abordează o tematică de mare interes pentru psihiatria actuală, în contextul propagării alarmante a fenomenului toxicomaniei, fenomen cu implicaţii profunde sociale, psihologice şi medicale. Factorii de vulnerabilitate în toxicomanii sunt evaluaţi din perspectivă clinică, fiind abordate conexiunile personologice, neurobiologice, genetice şi social-interacţionale ale acestora.

Autorii prezintă studii de caz şi propun un model structurat de evaluare a pacientului diagnosticat cu dependenţă de substanţă. De asemenea, sunt prezentate sugestii de abordare terapeutică şi implicaţiile dublului diagnostic toxicomanie-tulburare de personalitate pentru evoluţia şi prognosticul terapiei.

Lt.col. dr. Bogdan VASILE Spitalul Militar de Urgenţă Focşani


Referat general

Abordarea neuropatiilor optice

Carmen-Adella SÎRBU*, Camelia CONSTANTIN**, Ionuţ CALOIANU*, Octavian-Mihai SÎRBU* **

*Secţia Neurologie, SUUMC „Dr. Carol Davila”, Bucureşti **Secţia Oftalmologie, SUUMC „Dr. Carol Davila”, Bucureşti

*** UMF ,,Carol Davila’’, Bucureşti

Rezumat. Neuropatiile optice sunt provocate de afectarea nervului optic din cauze diferite. Fibrele

nervului optic părăsesc retina la nivelul discului optic, mergând la nivelul cortexului vizual, unde se formează imaginea. Principalul simptom este scăderea/pierderea vederii la ochiul afectat. Cauzele neuropatiilor optice pot fi: ischemice, demielinizante, compresive, infiltrative, traumatice, toxice, nutriţionale, mitocondriale şi ereditare. Diagnosticul impune examinarea discului optic prin oftalmoscopie, teste sanguine, rezonanţă magnetică nucleară şi tomografie computerizată cerebrală, tomografia în coerenţă optică, potenţiale evocate vizuale, fluoroangiografie etc. Investigaţiile clinico-paraclinice adecvate permit un tratament prompt şi măsuri preventive atunci când acestea se impun.

Cuvinte cheie: neuropatie optică etiologie diagnostic diferenţial

Abstract. Optic neuropathy refers to damage to the optic nerve due to any cause. The optic nerve contains axons of nerve cells that emerge from the retina, leave the eye at the optic disc, and go to the visual cortex where input from the eye is processed into vision. The main symptom is loss of vision, in the affected eye. The optic neuropathy may be caused by ischemic, demielinating, compressive, infiltrative, traumatic, nutritional, toxic, mitochondrial and hereditary conditions. Diagnosis involves examination of the back of the eyes by ophthalmoscope, blood tests, magnetic resonance imaging (MRI) or computed tomography (CT) of the brain, optical coherence tomography (OCT), visual evoked potentials, fluoroangiography, etc. Appropriate clinical and paraclinical investigation, lead to prompt treatment and preventive measures.

Abordarea neuropatiilor optice Etiologia neuropatiilor optice (NO) se poate stabili pe baza anamnezei, a examenului clinic, imagistic, electrofiziologic, serologic şi genetic. Scăderea vederii poate fi cauzată de afecţiuni ale nervului optic, retinei sau globului ocular. În general, în neuropatia optică întâlnim scăderea acuităţii vizuale, afectarea vederii pentru culori, defect pupilar aferent relativ (DPAR, pupila Marcus-Gunn), afectarea câmpului vizual, cu sau fără modificarea discului optic.

Anamneza Pacientul recunoaşte rapid scăderea vederii când este afectată vederea centrală. În cazul afectării vederii periferice deficitul este mai greu perceptibil de către pacient, ducând la prezentarea tardivă la medic. La fel şi scăderea vederii la un singur ochi este recunoscută mai greu, deoarece este compensată de vederea binoculară. Scăderea vederii poate avea o progresie lentă, ca în cazul leziunilor compresive, sau rapidă, cum este cazul în nevrita optică sau în neuropatia optică ischemică, cu deosebirea că în primul caz ameliorarea se produce spectaculos de cele mai multe ori.

Examinarea clinică şi paraclinică Pacientul cu NO prezintă modificări ale vederii colorate, ale fundului de ochi şi defect pupilar aferent relativ (relative afferent pupillary defect-RAPD, Marcus-Gunn pupil). În cazul în care aceşti parametri sunt conservaţi, diagnosticul de NO este pus sub semnul întrebării. Trebuie excluse viciile de refracţie.


http://en.wikipedia.org/wiki/Optic_nerve


Vederea colorată necesită o transmisie foarte fidelă, cu un raport de 1:1 între celulele cu con (responsabile de vederea colorată) şi cele ganglionare. Axonii celulelor ganglionare intră în componenţa NO într-un procent semnificativ şi de aceea perturbarea vederii colorate este un indicator fidel al afectării nervului optic. Pacientul acuză deficit pentru vederea colorată la ochiul afectat, mai ales pentru albastru, verde, violet. Se folosesc testele necesare pentru diagnosticarea discromatopsiei: Hardy-Rand-Rittler şi Ishihara. Deficitele campimetrice pot sugera diferite etiologii ale neuropatiei optice. Nevrita optică şi leziunile compresive determină un deficit campimetric central, în timp ce NO ischemică produce un deficit segmentar ce cuprinde pata oarbă cu respectare meridianului orizontal, în acord cu dispunerea fibrelor retiniene ce merg spre discul optic.

Defectului pupilar aferent relativ (DPAR) ajută la diagnosticarea NO asimetrice : deoarece un nerv optic afectat contribuie mai puţin la reflexul consensual pupilar, o dilataţie paradoxală a ambelor pupile apare când se stimulează de acea parte. Detaliem acest test, având în vedere importanţa lui practică în neurooftalmologie.Un stimul luminos aplicat unui ochi determină o constricţie pupilară promptă la ambii ochi (reflex direct). Dacă stimulul luminos se mută rapid la celălalt ochi, ambele pupile trebuie să menţină constricţia (răspuns pupilar normal). În cazul afectării unui nerv optic, balansul luminii la ochiul afectat determină dilatarea pupilei datorită transmiterii deficitare a luminii prin nervul compromis. Revenirea stimulului la ochiul normal duce la contracţia pupilei prin creşterea transmisiei luminii. Testul este sensibil şi poate detecta disfuncţii minore ale NO unilateral. DPAR se obţine la ochiul cu acuitate compromisă, dar nu şi în cazul afectării periferice severe a câmpului vizual. Prezenţa DPAR la ochiul care are un defect campimetric sugerează mai degrabă o leziune a tractului optic decât a nervului optic.

Aspectul discului optic Poate fi edemaţiat, palid sau normal. Edemul papilar trebuie diferenţiat de pseudoedemul papilar ce apare în anomalii drusen. Aici vasele se disting bine printre fibrele nervoase, au pulsaţii vizibile, deşi acestea pot lipsi în 10% din cazuri. Uneori, pseudoedemul papilar poate fi însoţit de hemoragii subretiniene. 1. Nevrita optică (papilita, nevrita retrobulbară): se caracterizează prin scăderea bruscă a vederii la unul sau la ambii ochi (10% din cazuri), simultan sau succesiv, cu evoluţie, în ore sau zile, spre amauroză. Apare de regulă la adulţii tineri. Deficitul vizual se însoţeşte de dureri la mobilizarea globilor oculari, sensibilitate la palparea lor şi perceperea diferită a luminii. Se accentuează la efort sau după o baie caldă (fenomenul Uthoff). Este afectată şi vederea colorată. Discul optic şi retina sunt de regulă normale. Numai dacă este afectat capul nervului optic poate apărea un grad de edem papilar (1/3 din cazuri). Cu timpul însă, discul optic capătă o paloare mai ales temporală, cu extensie ulterioară peripapilar, sugerând că demielinizarea a fost acompaniată şi de pierdere axonală. Examinarea prin RMN confirmă edemaţierea nervului optic şi captarea de godolinium, în secvenţele T1 demonstrând inflamaţia retrobulbară. Tomografia în coerenţă optică (OCT) poate cuantifica gradul atrofiei nervului optic. Este un marker structural obţinut printr-o metodă noninvazivă. Examenul lichidului cefalorahidian poate decela limfocitoza (10-100), proteinorahie, gamaglobuline şi benzi oligoclonale. În majoritatea cazurilor nu se evidenţiază nicio cauză de neuropatie optică. În 2/3 din cazuri, pacientul îşi revine spontan sau, după administrarea i.v. a unor doze mari de corticosteroizi, în câteva săptămâni. Această terapie determină revenirea mai rapidă a vederii, corectarea câmpului vizual şi a sensibilităţii la contrast, fără a influenţa prognosticul vizual pe termen lung. S-a demonstrat că administrarea orală a corticoizilor, practică încă des întâlnită, favorizeaza recăderile. Pot rămâne sechele de genul discromatopsiilor, scotoamelor, diminuarea luminozităţii sau, rar, amauroză definitivă. Nevrita optică este asociată cel mai frecvent cu scleroza multiplă (SM), boală demielinizantă ce apare între 20 şi 50 de ani, predominant la femei. De aceea, examinarea RMN trebuie să exploreze şi creierul, pentru a evidenţia lezunile demielinizante centrale, în cazul când


Carmen-Adella SÎRBU, Camelia CONSTANTIN, Ionuţ CALOIANU, Octavian-Mihai SÎRBU

acestea există, deoarece riscul dezvoltării SM după 15 ani de la un episod de nevrită optică este de 72% la cei cu una sau mai multe leziuni demielinizante centrale şi doar de 25% la cei cu RMN normal. La 15% dintre pacienţii cu SM, debutul a constat într-un episod de nevrită optică retrobulbară.


Un caz particular îl reprezintă neuromielita optică (NMO) sau Boala Devic, caracterizată prin leziuni demielinizante necrozante ale nervului optic şi măduvei spinării. Un marker al NMO, a cărui specificitate rămâne a fi demonstrată, este autoantigenul aquaporina 4. Deci cea mai frecventă cauză de nevrită optică este scleroza multiplă, alte cauze mai rare fiind demielinizările postinfecţioase sau cele idiopatice. Anumite caracteristici atipice fac diagnosticul de nevrită optică improbabil. Profilul temporal al pierderii AV (progresie mai mare de 2 săptămâni sau absenţa remisiunii în decurs de 1 lună), absenţa durerii, un scotom atipic ( defect altitudinal), un fund de ochi nespecific (edem marcat, atrofia nervului optic, hemoragii, inflamaţie sau exudat retinian). Toate acestea necesită continuarea investigaţiilor pentru stabilirea diagnosticului.

Diagnosticul diferenţial al NO unilaterale se face cu : - afecţiuni ale retinei în care pacienţii acuză metamorfopsii (distorsiuni) sau fosfene; - sindromul idiopatic acut de mărire al petei oarbe în care apar modificări peripapilare

pigmentare; - retinopatia seroasă centrală se prezintă cu pierderea bruscă a vederii, în absenţa durerii prin

dezlipirea retinei; - ocluzia de arteră centrală retiniană se caracterizează prin albirea retinei cu un spot roşu

macular determinat de conservarea circulaţiei coroidale; - ocluzia venei centrale a retinei se caracterizează prin hemoragii retiniene şi turgescenţa

venelor retinei.

Diagnosticul diferenţial al NO bilaterale se face cu afecţiunile caracterizate de edemul papilar bilateral, ca urmare a creşterii presiunii intracraniene. Se produce blocarea fluxului axoplasmic în fibrele nervoase cu creşterea volumului axoplasmei în discul optic. Deşi edemul papilar e bilateral de obicei, uneori poate fi asimetric prin diferenţele anatomice din meningele ce acoperă NO intracranian. În faza acută există o discordanţă între edemul papilar marcat şi conservarea vederii, mai ales cea centrală. Când acuitatea vizuală scade, înseamnă că lichidul s-a extins între fibrele NO, ajungând la maculă. În timp, axonii nervului optic sunt tot mai afectaţi şi vederea se compromite. Edemul se estompează şi se instalează paloarea discului, rezultând edem papilar atrofic. Apar modificări campimetrice de tip constrictiv şi modificarea discului optic.

Creşterea presiunii intracraniene se poate produce în:

- tumori cerebrale; - accidente vasculare cerebrale, mai ales la tineri fără atrofie cerebrală; - compresiunea sistemului ventricular în fosa posterioară; - tromboza de sinus venos; - meningita criptococică este asociată şi cu edem papilar; - pseudotumori cerebri sau hipertensiunea intracraniană idiopatică pot duce la edem papilar şi

la pierderea lentă a vederii (tabelul nr. 1).

Tabel nr. 1.Cauzele neuropatiei optice (după Adams R.D., Victor M.) 1. Demielinizantă

- Scleroza multiplă - Neuroretinită postvirală sau infecţioasă

2. Ischemic - aterosclerotic - boala Horton


- arterita sifilitică 3. Parainfecţioasă

- tromboză de sinus cavernos - sinuzită

4. Droguri + toxine - Methanol - Ethambutol - Clorochina - Streptomicină - Clorpropamid - Cloramfenicol - Derivaţi Ergot

5. Carenţe - Vitamina B12 (ciancobalamina) - Vitamina B1 (tiamină )- ambliopia tabaco-alcoolică

6. Ereditare şi de dezvoltare: - Atrofia optică juvenilă dominantă - Atrofia optică Leber

7. Compresive şi infiltrative: - Meningiom de aripă de sfenoid - Metastaze de nerv optic ± chiasmă - Gliom de nerv optic - Atrofie optică după edem papilar îndelungat - Oftalmopatie tiroidiană - Sarcoidoză - Granulomatoză Wegener - Limfoame, leucemii

2. Neuropatia optică ischemică (NOI) este cauzată de întreruperea vascularizaţiei în vasa-

nervorum, care irigă nervul optic, secundar unei boli inflamatorii sau aterosclerozei arterei oftalmice sau a rr sale ciliare posterioare. Clinic apare scăderea brutală a acuităţii vizuale şi un deficit de câmp vizual, de obicei altitudinal.

Neuropatia Optică Ischemică Anterioară (NOIA) nonarteritică este cauza cea mai frecventă a NO unilaterale la adulţii peste 45 de ani. Poate fi prima manifestare a ocluziei ACI. În astfel de împrejurări pot apărea simultan NOI ipsilateral şi infarct cerebral. Sunt situaţii când infarctul nervului optic rezultă din reducerea fluxului sanguin datorat ocluziei carotidiene, anastomozelor ineficiente şi modificărilor locale la nivelul circulaţiei piale a nervului optic. Alteori cauza este embolismul în aa. ciliare posterioare, vasele piale sau ambelor. Totuşi, în majoritatea cazurilor NOI non-arteritică este o boală a vaselor mici legată de factori de risc precum HTA, DZ, fumat şi mai puţin de patologia carotidiană. Zona afectată este porţiunea prelaminară, laminară şi imediat retrolaminară a nervului optic care primeşte sânge din rr. terminale ale AO, aa. ciliare posterioare şi din circulaţia pială. Discul optic poate fi palid sau hiperemic, edemaţiat, cu hemoragii peripapilare şi exudate. Tardiv, edemul e înlocuit cu atrofia capului nervului optic, papila devenind alb sidefie. Unele cazuri de NOIA pot fi asociate cu alte semne de ischemie oculară: infarct coroidal, emboli retinieni sau neovascularizaţia camerei anterioare sau a irisului. Aceste leziuni găsite în absenţa unei retinopatii diabetice sau a arteritei granulomatoase sugerează ocluzia carotidiană ipsilaterală. NOIA nonarteritică este posibil să apară după chirurgia oculară, creşterea presiunii intraoculare putând compromite perfuzia capului nervului optic. Poate apărea şi după pierderi masive de sânge sau alte cauze de ischemie şi hipotensiune. Debutul este brusc şi fără durere, uneori însă scăderea vederii poate progresa peste o lună. Ameliorări spontane sunt posibile în primele 6 luni. Unele studii relevă efectul benefic al corticoterapiei. Riscul de apariţie la celălalt



ochi este de 30-40 %. Uneori un edem papilar poate fi semnul premonitor pentru instalarea deficitului vizual. Recurenţa la acelaşi ochi este rară, posibil prin faptul că atrofia optică ce urmează evenimetului iniţial decomprimă nervul. Nu se coreleză cu risc de stroke, având mecanisme patofiziologice diferite ( tabelul nr. 2).


Neuropatia Optică Ischemică Anterioară (NOIA) arteritică se asociază cel mai frecvent cu arterita cu celule gigante (arterita temporală sau boala Horton), ce apare mai frecvent la femei. Arterita temporală afectează arterele mari şi medii care au lamina elastică ce reprezintă sediul iniţial al inflamaţiei. Trebuie suspectată la persoanele cu vârste de ≥ 60 ani care prezintă semne de arterită temporală (dureri temporomandibulare, claudicaţia mandibulei, cefalee, anorexie, dureri articulare, scădere în greutate, V.S.H. crescut, polimialgie reumatică, depresie, afectare mnezică). Uneori semnele arteritei cu celule gigante pot fi absente, pierderea acută a vederii fiind unicul semn de boală. Se asociază aproape întotdeauna cu edem papilar. Coexistenţa ischemiei retiniene cu spoturi albicioase ce seamănă cu lâna sau bumbacul şi edemul papilar sunt patognomonice. Ischemia este cauzată de ocluzia inflamatorie a aa. ciliare scurte posterioare, ce hrănesc porţiunea retrolaminară şi laminară a discului optic. Pierderea vederii cortizonică e de obicei unilaterală dar poate fi şi bilaterală simultană, sau apare la celălalt ochi după zile, săptămâni sau luni, mai ales în absenţa corticoterapiei. Creşterea VSH-ului, prezenţa proteinei C reactive şi prezenţa celulelor gigante şi a inflamaţiei cu ocazia biopsiei de arteră temporală stabilesc diagnosticul. Este una din puţinele boli pentru care putem iniţia terapia în cazul suspiciunii diagnosticului, salvând vederea pacientului. Odată vederea afectată, recuperarea ei este incertă, în ciuda tratamentului.

Tabel nr.2. Neuropatii optice

Nevrita optică Neuropatie optică ischemică anterioară nonarteritică (NOIA)

Compresiune de nerv optic sau chiasma optică

Debut Acut, aproximativ 1 zi Hiperacut, aproximativ 1 oră Cronic

Grupul de vârstă <45 ani >45 ani Fară diferenţe legate de vârstă

Durere La mişcarea globilor oculari

Preponderent difuză De obicei cefalee

Aspectul discului optic la debut

Normal sau edem papilar

Intotdeauna edem papilar (exceptie: NOIP*)

Normal, edem papilar sau atrofie

Aspectul discului optic în evoluţie

Normal sau atrofie Atrofie sectorială sau globală Normal sau atrofie, rareori cu persistenţa edemului

Câmp vizual Defecte ale nervului optic, Scotom central, Îngustare generalizată

Defecte ale fibrelor arcuate, De obicei amputare inferioară altitudinala

Defecte ale nervului optic, Scotom central, Îngustare generalizata

Simptome generale Deficite neurologice variabile

Boli vasculare ischemice Posibil endocrinopatii, procese expansive

RMN Demielinizare Nimic deosebit Evidenţiază formaţiuni înlocuitoare de spaţiu

Tratament Corticoterapie in doze mari sau fara tratament

Reducerea factorilor de risc Decompresie chirurgicală, radioterapie sau fara intervenţie

Prognostic, evoluţie naturală

Recuperare importantă Fără modificări sau recuperare paţtiala

În cazul tumorilor benigne recuperare posibilă

Neuoropatia Optică Ischemică Posterioară (NOIP) este mult mai rară şi în acest caz discul optic este normal, fiind afectată porţiunea retroorbitară a nervului optic. După 4-6 săptămâni se poate instala atrofia NO cu paloarea discului. Poate fi rezultatul unor pierderi sanguine severe,


anemiei, hipervâscozităţii sanguine, procedurilor chirurgicale prelungite (chirurgia spinală). Se prezintă cu scotom central, prin întreruperea vascularizaţiei nervului optic posterior (prin plexurile piale circumferenţiale), producând ischemie în centrul nervului, unde îşi au traiectul fibrele maculare. Poate apărea după procedeele chirurgicale, ca rezultat al creşterii presiunii venoase orbitare cauzate de edemul orbitar şi de hipotensiunea arterială simultană. 3. Alte condiţii

- Bolile inflamatorii: neurosarcoidoză, lupus eritematos sistemic, Sindromul Sjogren pot cauza NO subacută.

- Boli infecţioase: Bartonella henselae, Treponema pallidum, Borrelia Burgdorferi. - Alte infecţii: HIV, toxoplasmoză, Citomegalovirus, Criptococcus, sinuzita sau mucocel. - Alte cauze de NO: compresiuni intraorbitare sau extraorbitare (meningiom de bază de

craniu, adenom pituitar, craniofaringiom), anevrisme, boala Graves, limfoame, leucemii, meningite carcinomatoase, metastaze ale NO (cancerul mamar şi pulmonar).

- Radiaţiile pot cauza NO mai ales tardiv, la 6-24 luni după iradiere cu 50 Gy. Progresia deficitului este de săptămâni sau luni iar remisiunile spotane sunt rare. Corticosteroizii pot reduce edemul NO.

- Neuropatia optică paraneoplazică trebuie suspectată la pacienţii cunoscuţi cu neoplazie. În acest caz se însoţeşte de alte disfuncţii neurologice.

- Neuropatia ereditară Leber este rară, cu debut subacut în a 2-a şi a 3-a decadă. Este cauzată de mutaţia ADN-ului mitocondrial. Este cu transmitere maternă şi penetrare incompletă intrafamilială. Bărbaţii sunt afectaţi în 80-90% din cazuri, nefiind o explicaţie pentru aceasta. 55% din cazuri debutează cu scăderea vederii bilateral, în celelalte cazuri celălalt ochi va fi afectat în aproximativ 9 luni. Este un pseudoedem papilar şi fluoroangiografia confirmă absenţa circulaţiei capilare. De obicei, deficitul vizual persistă, remisiuni spontane fiind mai rare şi depinzând de tipul mutaţiei (T 14484C). Nu există tratament eficient, dar trebuie îndepărtat rolul potenţial toxic al alcoolului şi al fumatului.

- NO cu transmitere dominantă se prezintă în copilărie cu scăderea acuităţii vizuale insidios, asimetric. Boala se datorează mutaţiei genei OPA1 cu 90 variante descoperite până acum.

- Altă NO ereditară este sindromul Wolfram (diabet insipid, diabet juvenil, atrofie optică, surditate, boli mitocondriale, precum MELAS, MERRF).

- NO glaucomatoasă apare în cazul creşterii presiunii intraoculare. Glaucomul cu unghi închis se poate prezenta cu pierdere acută a vederii însoţită de dureri, mimând nevrita optică. Aici însă durerea este foarte intensă, însoţită de ochi roşu, pupilă nereactivă. Glaucomul cu tensiune oculară normală este dificil de recunoscut. Apar defecte campimetrice de tip constrictiv şi modificarea discului optic.

- NO posttraumatică cu avulsia sau secţiunea nervului este o altă cauză. ½ dintre pacienţi se pot ameliora spontan. Corticoterapia în primele 8 ore poate fi benefică. Examenul FO relevă hemoragii extensive intraoculare. În contrast, NO traumatică posterioară indirectă se prezintă cu pierderea vederii, dar cu fundul de ochi normal. Poate rezulta prin forţe de forfecare şi edem al NO în canalul optic.

- Alte cauze: saltul hipertensiv, diabetul zaharat tip I, toxic nutriţionale (scotom central)-ambliopie alcoolo-tabagică (NO nutriţională sau ambliopie carenţială), deficit de vitamina B12, substanţe toxice: etambutol, metanol, cloramfenicol, isoniazida, streptomicină, clorpropamidă, deviaţi ergotamină. În concluzie neuropatiile optice trebuie atent investigate. În funcţie de orientarea diagnostică pe care o avem, putem solicita următoarele teste: MRI cerebral + orbite cu contrast, AC antiquaporin - la cei cu NO recurentă bilaterală, tomografia în coerenţă optică (OCT), electroretinogramă, angiografie cu fluorescenţă, potenţiale evocate vizuale, teste serologice pentru sifilis, boala Lyme, toxoplasmoză, HIV, herpes, anticorpi antinucleari, AC Sjogren, puncţie lombară, teste genetice pentru NO ereditare.




În final propunem un algoritm de diagnostic adaptat după Andrew G. Lee şi Paul W. Brazis.

Neuropatie optică

* Edem papilar recurent cu stea maculară (Recurrent optic disc edema with a macular star ) ** Puncţie lombară Schema nr.1 : Algoritmul de diagnostic al neuropatiei optice, adaptat dupa Andrew G.Lee şi Paul W. Brazis Bibliografie

1. Adams R.D., Victor M. (2005) 8th ed.. Principles of Neurology. Mc Graw-Hill, New York. 2. Prasad, Sashank ; Volpe, Nicholas; J. Balcer; Laura J. , Approach to Optic Neuropathies, The Neurologist:

January 2010 - Volume 16 - Issue 1 - pp 23-34 3. Ulrich Schiefer, Helmut Wilhelm, William Hart, Clinical Neuro-Ophthalmology,A Practical Guide, Springer-

Verlag Berlin Heidelberg 2007, pp 101-127 4. Andrew G. Lee, Paul W. Brazis, Clinical Pathways in Neuro-Ophthalmology, An Evidence-Based Approach,

Second Edition, 2003 ,Thieme Medical Publishers, pp1-61 5. Rosen E.S.;Eustace P.;Thompson H.S.; Cumming W.J.K., Neuroophtalmology, Mosby 1998, pp 20.1-21.1

Infiltrativ/ inflamator

Da Nu

Traumatic ?

Da

Da

Da

Da

Nu

Nu

Nu

Nu

Toxic/nutriţional

Ereditar ?

Radiaţii ?

Nu

Inexplicabil

Da Nu

Nu Da

Nevrită optică ischemică anterioară nonarteritică

Arterită cu celule gigante

ODEMS*

< 45ani

Neuropatie optică ischemică anterioară tipică ?

Da Nu

Nevrită optică

Edem papilar ?

Arterită cu celule gigante?

Da

> 45ani

Neuropatie optică tipică ?

Nu

Neuropatie optică compresivă ?

Da

RMN

Fără leziuni structurale Leziuni structurale

-reevaluare -RMN -de luat in considerare LP** -alte cauze

O temă actuală - hepatita cronică cu virus C

Abordarea unui astfel de subiect nu putea fi asumată decât de un specialist în domeniu, având în vedere importanţa acestei teme care preocupă în mod constant lumea medicală, din pricini şi pe căi diferite, încă din deceniul al optulea al secolului 20. Colonelul dr. Florentina Ioniţă-Radu, autoarea lucrării, dedică această carte „uneia dintre cele mai importante probleme de sănătate publică, cu implicaţii personale, sociale şi economice”, încercând în fapt o incursiune în spaţiul destul de vast al cunoştiinţelor circumstanţiate până în prezent hepatitei C, pentru a pune la dispoziţia cititorilor un material cât se poate de sintetic legat de diagnosticul, managementul şi tratamentul uneia dintre cele mai frecvente infecţii prezente în rândul

populaţiei, 170 000 000 persoane la nivel global (22 de milioane în Europa), şi cu o extindere extrem de rapidă - 3-4 milioane de persoane nou infectate pe an.

În contextul menţionat, lucrarea Hepatita cronică cu virus C este o carte cu incontestabile merite dacă ţinem seama de metoda riguroasă pe care o foloseşte autoarea în organizarea materialului, de modul raţional în care dezvoltă ideile, de spiritul didactic în care îşi desfăşoară demonstraţia, de noutatea informaţiei şi de caracterul pregnant practic al concluziilor sale. Şefă de secţie în SUUMC „Carol Davila”, medic primar boli interne, medic primar gastroenterolog, cu competenţe în nefrologie şi endoscopie digestivă, membră a mai multor societăţi medicale - Societatea Română de Gastroenterologie şi Hepatologie, Societatea Română de Endoscopie Digestivă, Asociaţia Română pentru studiul ficatului, Societatea Română de Nefrologie, membră fondatoare a Fundaţiei Române a Rinichiului, membră fondatoare a Fundaţiei Române de Endoscopie Digestivă, preşedintă a Fundaţiei Române de endoscopie Digestivă, membră a Uniunii Medicale Balcanice, membră a Asociaţiei Europene pentru studiul ficatului, membră a Societăţii Europene de Oncologie Digestivă – col. dr. Florentina Ioniţă-Radu abordează subiectul după ce consultă o bogată şi recentă bibliografie, pe care însă o filtreză prin propria-i experienţă. Pe parcursul întregii lucrări, autoarea procedează cu onestitate profesională, înlăturând digresiunile şi concentrându-se cu exactitate ştiinţifică asupra temei propuse, plecând de la modalităţile de diagnostic, urmărind manifestările extrahepatice, formele particulare de boală la pacienţii imunocopromişi, acordând o atenţie deosebită tratamentului afecţiunii, efectelor sale adverse , terapiei formelor speciale de boală şi a nonrespoderilor.

Deşi într-un scurt preambul autoarea este tentată să nu acorde prea multe şanse abordării subiectului propus într-un moment în care informaţiile legate de evoluţia hepatitei cronice cu virus C şi mai ales despre tratamentul antiviral apar în cascadă, când de la zi la zi se ivesc schimbări în modul de tratament, când rolul factorilor genetici se dovedeşte tot mai important, faptul că diagnosticul, tratamentul bolii şi al complicaţiilor sunt împărţite între mai multe categorii de medici (gastroenterologi, infecţionişti, internişti, medici de familie, epidemiologi), existenţa unui număr mare de pacienţi care întrerup tratamentul sau nu doresc să-l înceapă datorită reacţiilor adverse reale sau presupuse au convins-o de necesitatea de a oferi o şansă în plus atât suferinzilor, cât şi medicilor printr-un material care sintetizează cunoştinţele validate până în prezent legate de hepatita cronică cu virus C. A rezultat o carte extrem de utilă, cu un pregnant caracter practic, care se adresează nu numai medicilor din disciplinele amintite, ci şi studenţilor medicinişti, personalului mediu sanitar, precum şi publicului larg. Prof. dr. Carol STANCIU


Referat general

Circulaţia şi implicarea virusului West Nile în patologia infecţioasă din România

Diana POPESCU* *, Simona BICHERU , Gabriela DUMITRESCU*, Alexandru VLADIMIRESCU**, Lucia Elena IONESCU* *, Dr. Marius NECŞULESCU , Col. (r.) dr. Viorel ORDEANU*

*Centrul de Cercetări Ştiinţifice Medico Militare, Bucureşti **INCDMI ,,Cantacuzino”, Bucureşti

Rezumat. Virusul West Nile (WNV) face parte din familia Flaviviridae, genul Flavivirus. Face parte din

complexul antigenic al encefalitei japoneze şi a fost găsit atât în regiunea temperată, cât şi în cea tropicală. Este transmis la om prin vectori (ţânţari, în special din genul Culex). Principalul rezervor natural de virus îl constituie păsările migratoare. Virusul WN produce în general o boală febrilă benignă cu simptomatologie caracteristică, dar poate avea şi o evoluţie gravă, ducând la meningită, encefalită, meningoencefalită, uneori cu forme mortale, în special la bătrâni. Susceptibilitatea la infecţie este generală, boala fiind urmată de imunitate îndelungată.

Diagnosticul epidemiologic are caracter orientativ şi se referă la cazurile clinice cu simptomatologie caracteristică asociate cu activitatea desfăşurată într-o zonă cu focalitate naturală pentru infecţia cu arbovirusuri, creşterea populaţiei de ţânţari, sau indicii referitoare la un atac biologic cu aerosoli care să conţină arbovirusuri. Diagnosticul de certitudine este stabilit de laborator prin examinarea probelor de la bolnavi: sânge (ser şi cheag), LCR, exudat faringin, fragmente necropsice din creier, ficat, splină, miocard.

Nu există niciun tratament specific pentru infecţia cu WNV. În cazurile mai severe se administrează tratament de susţinere, inclusiv lichide intravenos.

Cuvinte cheie: agenţi biologici, ELISA, ţânţari, virus West Nile

Abstract. West Nile virus (WNV) is a virus of the family Flaviviridae. Part of the Japanese encephalitis (JE) antigenic complex of viruses, it is found in both tropical and temperate regions. The main route of human infection is through the bite of an infected mosquito (Culex). The main natural reservoir of the virus is the migratory birds. Generally, WN virus causes a benign febrile disease with characteristic symptoms, but also have a serious development leading to meningitis, encephalitis, meningoencephalitis sometimes deadly forms, especially the elderly. Susceptibility to infection is general, the disease followed by prolonged immunity.

Epidemiological diagnosis is indicative and refer to events characteristic clinical symptoms associated with the activity in a natural focal area for infection with arboviruses, mosquito population growth, or evidence for a biological attack with aerosol containing arboviruses. Certainty diagnosis is established by laboratory examination of samples from patients, blood (serum and clot), CSF exudate faringin, necroptice fragments in the brain, liver, spleen, myocardium.

There is no specific treatment for WNV infection. In more severe cases are given supportive treatment including intravenous fluids.

Introducere Virusul West Nile (WN) a fost izolat pentru prima dată în anul 1937 de Smithbourne, din

sângele unei bolnave febrile din districtul West Nile, Uganda. Virusul are o dimensiune de ~ 70 nm, genomul viral fiind o moleculă de ARN monospiralat infecţios inclus într-un strat proteic alcătuind nucleocapsida, învelită într-un dublu strat lipidic (înveliş sau peplos) în care sunt inclavate două proteine capsidale cu rol în ataşare, antigenice şi imunogene (1, 7).

În 1956 virusul a fost încadrat în serogrupul encefalitei japoneze şi a fost inclus pe lista de agenţi biologici virali incapacitanţi. Prima epidemie înregistrată a fost în Israel în 1950-1954, apoi




în 1957, după care au urmat epidemii sau epizootii în Franţa 1962-1964, 1966 în delta Ronului, Camargue, în Africa de Sud 1974, 1983, 1984, România 1996, Tunisia şi Cehia 1997, Italia şi Israel 1998, Rusia 1999, Israel 2000, SUA 1999-2003 (când a fost suspectat şi un atac bioterorist mascat), Canada 2001-2003 (5,6).

În România, în epidemia din 1996, din Bucureşti şi 21 judeţe din sud-estul ţării, s-au înregistrat 835 cazuri de meningo-encefalite virale, din care s-au examinat serologic 509, rezultând un număr de 393 infecţii acute produse de virusul WN cu 17 morţi; transmiterea virusului s-a făcut prin ciclul urban (2,9). În vara anului 2010 a existat o alertă epidemiologică de febră West Nile în România, dar din fericire nu a fost urmată de epidemie.

Persistenţa infecţiei cu virusul WN în focarele naturale din zona temperată a Europei este bine stabilită. Arbovirusurile supravieţuiesc peste iarnă în femelele de ţânţari care hibernează (Culex), în larvele infectate transovarian, în gazdele vertebrate infectate cronic (păsări şi broaşte). Ca o alternativă, virusul poate fi reintrodus din focarele tropicale şi subtropicale prin păsările migratoare infectate cronic (10).

Izbucnirile epidemice din ultimii 10 ani în ţări din Europa şi din Africa, ca şi extinderea infecţiei pe continentul Nord American produc serioase probleme de sănătate publică şi impun măsuri deosebite de protecţie.

Aplicaţiile şi alte activităţi specifice personalului militar, care se desfăşoară în ţară sau în alte zone ale lumii, încadrează acest segment de populaţie în grupa de risc pentru infecţia cu arbovirusuri.

Manifestări clinice. Infecţia produsă de virusul WN la om este de regulă o boală febrilă. După înţepătura ţânţarului infectat virusul pătrunde în circulaţia microvasculară şi se multiplică în ţesutul dermic local, după care este transportat prin vasele limfatice la ganglionii limfatici regionali. Viremia este urmarea replicării virale în ţesuturile limfoide.

După o perioadă de incubaţie de 3-5 zile boala debutează brusc cu febră mare bifazică, cefalee frontală, mialgii, artralgii, conjunctivită, durere retroorbitală, limfadenopatie, uneori erupţie cutanată, diaree şi simptome respiratorii. Sub 15 % din cazuri pot evolua cu meningite sau meningoencefalite acute cu LCR clar asociate cu rigiditate cervicală, fotofobie, vomă, confuzii, somnolenţă, tremurul extremităţilor, reflexe anormale, convulsii, pareze, hepatosplenomegalie, hepatită, pancreatită, miocardită (7).

Vindecarea bolii febrile este completă, dar uneori poate fi însoţită timp îndelungat de mialgii şi slăbiciune.

Diagnostic. Diagnosticul clinic se referă la sindromul major de febră generalizată întâlnit în majoritatea virozelor şi nu este în măsură să precizeze o infecţie arbovirală.

Diagnosticul epidemiologic are caracter orientativ şi se face în cazurile clinice cu simptomatologie caracteristică asociate cu activitatea desfăşurată într-o zonă cu focalitate naturală pentru infecţia cu arbovirusuri, creşterea populaţiei de ţânţari sau indicii referitoare la un atac biologic cu aerosoli care să conţină arbovirusuri.

Diagnosticul serologic se bazează pe evidenţierea anticorpilor anti virus WN din ser şi LCR, prin testul ELISA. Prezenţa anticorpilor de tip IgM într-o probă de ser şi în LCR indică o infecţie acută produsă de virusul WN. Pentru evidenţierea anticorpilor de tip IgG este necesară examinarea unei a doua probe de ser prin tehnicile clasice de hemaglutinoinhibare (HAI) şi seroneutralizare (SN) pe culturi celulare sau prin testul ELISA IgG/WN.

Nu există terapie specifică antivirală, tratamentul este unul de susţinere. Bolnavii cu infecţie febrilă WN necomplicată sunt trataţi cu analgezice, pentru a reduce cefaleea şi mialgia, antipiretice, anticonvulsive; este necesară menţinerea echilibrului electrolitic şi evitarea complicaţiilor bacteriene. În faza acută bolnavii pot fi sursă de infecţie pentru ţânţari, de aceea camerele în care sunt spitalizaţi trebuie să aibă plasă la geamuri sau pereţii să fie trataţi cu substanţe insecticide remanente (6).

D. POPESCU, S. BICHERU, G. DUMITRESCU, A. VLADIMIRESCU, L. IONESCU, M. NECŞULESCU, V. ORDEANU


Nu este necesară izolarea şi carantinarea bolnavilor pentru că boala nu se transmite interuman, sunt suficiente măsurile standard de control şi evitarea contactului cu vectorii. Virusul poate fi distrus prin căldură, 30 de minute la 800C, prin autoclavare (materialele care se pretează sau cele de unică folosinţă), dezinfectantele obişnuite pe bază de hipoclorit, cloraminele, produse dezinfectante mai noi ca Gigasept FF, Primasept, Mikrozid s.a.

Receptivitatea este generală, dar mai sensibile sunt persoanele peste 60 ani. Imunitatea este de lungă durată. Având în vedere aceste consideraţii, normele de biosiguranţă în laboratoarele medicale recomandă ca diagnosticul de VWN să fie efectuat în laboratoare de microbiologie securizate BSL3.

Material şi metodă Probele examinate au fost: seruri umane din zonele în care s-au identificat infecţii acute cu

arbovirusuri în anii precedenţi şi seruri de păsări şi animale domestice din jurul locuinţelor sau din zonele în care s-au identificat infecţii acute cu arbovirusuri.

Antigenele utilizate în tehnica ELISA indirectă de detecţie a anticorpilor IgG au fost preparate în laborator, prin tehnica Clarke şi Casals, şi au fost inactivate cu beta-propiolactonă. Antigenele obţinute s-au caracterizat pentru antigenitate şi specificitate prin reacţiile de hemaglutinare (HA) şi hemaglutinoinhibare (HAI) cu hematii proaspete de gâscă şi serurile omoloage în condiţiile de temperatură şi pH specifice tulpinii virale utilizate.

Probele umane de ser şi LCR au fost examinate pentru evidenţierea anticorpilor de tip IgM prin testul ELISA de captură a anticorpilor anti virus West Nile de către laboratorul nostru până în anul 2005, iar apoi de către Laboratorul infecţii cu transmitere prin vectori şi entomologie medicală din cadrul INCDMI Cantacuzino, cu care suntem într-o strânsă colaborare.

Diagnosticul de laborator în infecţia umană acută cu virusul West Nile se bazează pe evidenţierea anticorpilor specifici de tip IgM prezenţi în probele de ser şi LCR de la cazuri clinice de neuroinfecţii virale, prin testul ELISA IgM (CDC – Fort Collins – USA) (13,14).

Metoda se bazează pe reacţia antigen – anticorp, culoarea este generată prin interacţia dintre un substrat enzimatic cromogen şi o enzimă cuplată cu un anticorp de detecţie.

Testul detectează anticorpii specifici pentru virusul WN, produşi timpuriu în cursul unei infecţii primare cu virus WN. Testul imunoenzimatic de captură IgM este testul de elecţie pentru detecţia IgM specific, deoarece este simplu, sensibil şi aplicabil atât serului, cât şi lichidului cefalorahidian.

Serurile de animale domestice (cai) s-au examinat pentru evidenţierea anticorpilor de tip IgG anti virus WN, utilizându-se testul ELISA IgG WN. Conjugatul îl constituie anticorpii anti IgG de specie cuplaţi cu peroxidază (anti IgG cal) (11). Pentru evidenţierea anticorpilor anti virus WN în serurile de păsări s-a utilizat tehnica de blocare ELISA. Testul utilizează un anticorp monoclonal anti virus WN a cărui activitate poate fi blocată de anticorpii prezenţi în serurile de examinat.

Rezultate şi discuţii S-au evidenţiat anticorpi de tip IgM anti virus WN la 41 bolnavi, în anul 2010, stabilind o

infecţie acută produsă de virusul WN. Ceea ce se observă este apariţia târzie a primului caz de infecţie acută West Nile, şi anume luna august (tabel 1).

Au fost înregistrate 4 decese, toate acestea survenind la persoane vârstnice care sufereau de mai multe boli cronice asociate: diabet zaharat - insulinodependent, hipertensiune arterială şi boală cardiacă. Pentru prezentarea unei statistici a cazurilor umane de infecţie cu virusul West Nile în perioada 2000 – 2010 am sintetizat datele din cercetările proprii şi date furnizate din comunicările Ministerului Sănătăţii (tabel 2).

După epidemia de infecţie cu virusul West Nile din anul 1996, Ministerul Sănătăţii a implementat în teritoriul considerat de risc (judeţele riverane Dunării), în perioada de activitate a vectorului (mai - octombrie), sistemul de supraveghere şi control al infecţiei cu virus West Nile.



Tabel 1. Cazuri de infecţie cu virusul West Nile în România, anul 2010

Judeţul Nr.

cazuri Data confirmării Decese

Dolj 1 30.08.2010 Alba 1

1 30.08.2010 15.09.2010

Buzău 1 09.09.2010 Cluj 1

1 30.08.2010 20.09.2010

Ialomiţa 1 1 1 1

31.08.2010 07.09.2010 09.09.2010 13.09.2010

Galaţi 1 30.08.2010 Sibiu 1

1 1

30.08.2010 13.09.2010 15.09.2010

Bucureşti 1 3 2 3

30.08.2010 07.09.2010 15.09.2010 20.09.2010

Bărbat, 75 de ani, boli cronice asociate

Teleorman 1 30.08.2010

Mureş 1 1 1

30.08.2010 07.09.2010 15.09.2010

Constanţa 1 3 2 2

30.08.2010 09.09.2010 15.09.2010 20.09.2010

Bărbat, 79 de ani, boli cronice asociate femeie, 60 de ani, boli cronice asociate

Călăraşi 1 07.09.2010

Iaşi 1 1 1

07.09.2010 09.09.2010 13.09.2010

Vrancea 1 13.09.2010 Mehedinţi 1 13.09.2010 Bărbat, 64 de ani, boli cronice asociate

Total 41 4

Prezenţa aproape constantă a cazurilor de infecţie West Nile la om în unele judeţe (Galaţi,

Tulcea, Ilfov) şi în municipiul Bucureşti, seroprevalenţa ridicată a anticorpilor faţă de acest virus la păsări şi cai ridică ipoteza unei endemicităţi a infecţiei.

În perioada 2002 – 2008 au fost efectuate de către ANSVSA investigaţii serologice la cabaline şi păsări pentru detecţia anticorpilor specifici (IgG) faţă de acest virus. Probele de seruri de la cabaline au fost prelevate din judeţele: Bucureşti, Dâmboviţa, Dolj, Galaţi, Giurgiu, Ialomiţa, Ilfov, Olt, Prahova, Teleorman, Tulcea, iar procentul mediu de animale seropozitive a fost de 20,7% (tabel 3). S-a constatat că procentele de seropozitivitate mai mari de 8% la păsări domestice au fost corelate cu apariţia unor cazuri umane de infecţie cu virusul WN, grupate în microfocare, aşa cum s-a întâlnit în ultimii ani în judeţele Tulcea, Dolj, Olt şi Bacău (tabel 4). Procentajele de seroprevalenţă de 4% au fost corelate cu cazuri izolate de infecţie la om. Interesul mare acordat studiului păsărilor nu este determinat doar de necesitatea de a cunoaşte mai bine ecologia virusului, ci şi de faptul că studiul serologic la păsări oferă informaţii valoroase cu privire la: circulaţia


virusului West Nile în natură, nivelul de activitate al virusului în fiecare sezon, posibilitatea transmiterii tangenţiale la om.


Tabel 2. Situaţia infecţiilor cu virus West Nile în perioada 2000-2010

Cazuri pozitive Judeţ 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010

Alba - - - - - - - - - - 2 Bucureşti - 7 - 1 2 1 - - - - 9 Buzău - - - - 2 1 - 1 1 - 1 Brăila - 2 - - - - - - 1 - - Călăraşi - 1 - - - - 1 - - - 1 Cluj - - - - - - - - - - 2 Constanţa - 3 - 1 3 - - - - - 8 Dolj - - 1 - 1 - 1 - - 1 1 Galaţi 7 1 - 4 1 - - 1 - - 1 Giurgiu - - - - - 1 - - - - - Ialomiţa 3 - - - 1 1 - - - - 4 Iaşi - - - - - - - - - - 3 Mehedinţi - - - - - - - - - - 1 Mureş - - 1 - - - - - - - 3 Olt - - 1 - - - - - - - - Prahova - 2 - - 1 - - - - 1 - Sibiu - - - - - - - - - - 3 Teleorman - 3 - - - - - - - - 1 Tulcea 3 2 - - - - - 1 - - - Vaslui - - - - - - - - - - - Vrancea - 1 - - - - - - - - 1 Total 13 22 3 6 11 4 2 3 2 2 41

Elementul local cel mai important este reprezentat de fauna de artropode vectoare ale căror caracteristici ecologice se modifică în funcţie de variaţia factorilor climatici şi de mediu locali.

În ultimii ani variaţia acestor factori a avut un caracter favorizant pentru menţinerea şi dezvoltarea populaţiilor de vectori, determinând şi evoluţia permanentă îngrijorătoare a acestei faune.

Populaţiile de vectori s-au extins în spaţiu cuprinzând şi zone în care au apărut degradări ale mediului produse de inundaţii, alunecări de teren, defrişări, amenajări hidrotehnice, lacuri de acumulare şi altele.

Prezenţa unor populaţii abundente de artropode vectoare reprezintă unul din factorii de risc importanţi pentru sănătatea publică prin diseminarea şi transmiterea unor agenţi patogeni, care ar putea avea şi rolul de armă biologică.

Vectorii transmit biologic sau mecanic diferite virusuri. Transmiterea biologică în cazul arbovirusurilor este un proces extrem de complex, cuprinzând modalităţi de transmitere orizontală şi verticală.

Transmiterea orizontală se referă la circulaţia virusului între vectori prin intermediul unei gazde vertebrate, şi anume inocularea virusului în gazda vertebrată de către vectorul artropod hematofag şi apoi contaminarea altui vector femelă prin hrănirea sa pe gazda vertebrată infectată.

În cazul transmiterii verticale vectorii femele pot transmite virusul la progeniturile lor pe cale transovariană. Artropodele pot transmite mecanic virusul de la o gazdă vertebrată la alta, fără ca acesta să se fi multiplicat în vector. Transmiterea mecanică se realizează prin intermediul pieselor bucale ale vectorului contaminate în timpul hrănirilor succesive cu sânge şi are loc într-un



interval de câteva ore de la hrănirea cu sânge, după care virusul trece în faza de eclipsă în intestinul ţânţarului (2 – 3 zile). Tabel 3. Seroprevalenţa anticorpilor faţă de virusul West Nile la cabaline (2002-2008)

Nr.probe pozitive/ Nr.probe testate (seroprevalenţa %)

Judeţ

2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2002-2008

Bucureşti - - - 7/51 (13,7%)

40/296 (13,5%)

22/65 (33,8%)

1/36 (2,8%)

70/448 (15,6%)

Dolj - - - - - 2/100 (2%)

- 2/100 (2%)

Dâmboviţa - - - - - 5/100 (5%)

- 5/100 (5%)

Galaţi - - - - - 45/150 (30%)

- 45/150 (30%)

Giurgiu - - 43/157 (27,4%)

- - - - 43/157 (27,4%)

Ialomiţa - - - - - 16/100 (16%)

- 16/100 (16%)

Ilfov - - - 175/1216 (14,4%)

186/1073 (17,3%)

71/484 (14,7%)

46/294 (15,6%)

478/3067 (15,6%)

Olt - - - - - 0/86 (0%)

- 0/86 (0%)

Prahova - - 1/138 (0,7%)

- - 1/48 (2,1%)

- 2/186 (1,1%)

Teleorman 78/707 (11%)

6/231 (2,6%)

73/803 (9,1%)

- - 25/157 (15,9%)

- 183/1898 (9,6%)

Tulcea - - - 264/823 (32%)

214/666 (32,1%)

443/1031 (43%)

193/624 (30,9%)

1114/3144 (35,4%)

Total 78/707 (11%)

6/231 (2,6%)

117/1098(10,6%)

446/2090(21,3%)

440/2035(21,6%)

630/2321 (27,1%)

240/954 (25,2%)

1957/9436(20,7%)

Transmiterea mecanică are mare importanţă în condiţiile actuale de climă şi mediu din

România, condiţii care favorizează dezvoltarea unor populaţii de artropode vectoare cu efective foarte ridicate, crescând probabilitatea transmiterii. Se pare că transmiterea mecanică are un rol important în declanşarea epidemiilor explozive.

Concluzii Decelarea anticorpilor specifici West Nile la om şi la animale domestice şi sălbatice

confirmă că acest virus este prezent în România încă din anul 1955. Circulaţia virusului West Nile s-a intensificat în ultimii 10 ani ca urmare a presupusei încălziri globale şi a altor schimbări de natură antropogenă. Numărul total de infecţii neurologice la om în România în intervalul 1997-2009 a fost de 68, iar în anul 2010 au fost raportate 41 de infecţii umane cu virusul West Nile. Cele mai multe cazuri, 9 la număr, au fost întâlnite în municipiul Bucureşti. Au fost înregistrate 4 decese, la persoane vârstnice care prezentau diverse boli cronice. Se observă modificarea profilului epidemiologic al


infecţiei cu virusul West Nile faţă de anii anteriori prin apariţia unor cazuri în arii neafectate până acum, Transilvania şi Moldova.


Tabel 4. Seroprevalenţa anticorpilor faţă de virusul West Nile la păsări domestice (2002-2008)

Nr.probe pozitive/ Nr.probe testate (seroprevalenţa %)

Judeţ

2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 Total 2002-2008

Bacău - - - - - - 15/96 (15,6%)

15/96 (15,6%)

Bucureşti 1/14 (7,1%)

- - 2/85 (2,4%)

25/322 (7,7%)

79/533 (14,8%)

- 107/940 (11,4%)

Buzău 0/2 (0%)

- - 0/2 (0%)

- - 12/100 (12%)

12/104 (11,5%)

Călăraşi 0/19 (0%)

- - - 0/5 (0%)

- 0/51 (0%)

0/75 (0%)

Dolj 5/93 (5,4%)

5/70 (7,1%)

17/229 (7,8%)

43/176 (24,4%)

4/239 (1,6%)

26/111 (23,4%)

100/918 (10,9%)

Dâmboviţa 1/66 (1,5%)

- - - - 3/75 (4%)

- 4/141 (29,1%)

Galaţi - - - - - 0/19 (0%)

- 0/19 (0%)

Giurgiu 9/243 (3,7%)

55/575 (9,6%)

26/375 (6,9%)

6/218 (2,7%)

15/190 (7,9%)

106/214 (49,5%)

20/126 (15,8%)

237/1941 (12,2%)

Ialomiţa - - - - - 0/105 (0%)

- 0/105 (0%)

Ilfov 1/33 (3%)

- - 73/517 (14,1%)

129/1262 (10,2%)

232/2306 (10%)

60/573 (10,4%)

495/4691 (10,6%)

Olt - - 0/96 (0%)

- - - 5/34 (14,7%)

5/130 (3,8%)

Prahova 2/234 (0,8%)

- 1/112 (0,9%)

- 22/197 11,2%)

55/56 (98,2%)

8/109 (7,3%)

88/708 (12,4%)

Sibiu - - - - 6/65 (9,2%)

- - 6/65 (9,2%)

Teleorman 36/409 (8,8%)

5/75 (6,7%)

- - - 49/97 (50,5%)

- 90/581 (15,5%)

Tulcea 1/15 (6,7%)

- - 9/139 (6,4%)

43/184 (23,4%)

19/240 (7,9%)

46/186 (24,7%)

118/764 (15,4%)

Vaslui 1/96 (1%)

- - - - - - 1/96 (1%)

Vrancea 2/130 (1,5%)

- - - - - - 2/130 (1,5%)

Total 59/1354 (4,3%)

65/720 (9%)

44/812(5,4%)

90/961(9,3%)

283/2401(11,8%)

547/3884(14%)

195/1416 (14,8%)

1283/11548(11,11%)

Decelarea anticorpilor anti West Nile la mamiferele domestice (cai) pe teritoriul ţării noastre demonstrează prezenţa şi implicarea virusului West Nile în neuroinfecţii la animele. Extinderea în ultimii ani a epizootiilor şi pe plan mondial, deşi mamiferele sunt considerate gazde accidentale, ridică un semn de întrebare. Se pare că ecvidele ar fi "gazde de amplificare" pentru virusul West Nile.

Păsările sălbatice şi domestice sunt implicate în circulaţia virusului West Nile pe teritoriul ţării noastre. Rolul lor este în diseminarea la distanţă (verigi de legătură) şi amplificare a virusului (rezervor natural).

Pentru eliminarea riscului de transmitere a virusului West Nile şi a altor arbovirusuri la om se impun măsuri de supraveghere şi combatere a populaţiilor de culicide vectoare care reprezintă “veriga slabă” a ciclurilor de menţinere, transmisie şi amplificare arbovirală.



Supravegherea şi controlul populaţiilor de vectori ai arbovirusurilor (ţânţari) printr-un program continuu care vizează reducerea habitatelor de dezvoltare a larvelor, combaterea stadiilor larvare, combaterea adulţilor în cazul în care au fost scăpate de sub control populaţiile larvare sau în cazul speciilor de ţânţari care migrează pe distanţe mari. Vectorul este “veriga slabă” a lanţului epidemiologic prin controlul căruia se poate întrerupe ciclul de transmitere a virusului.

Informarea populaţiei din zonele de risc, în care s-au identificat cazuri pozitive WN, cu privire la acţiunile de prevenire a îmbolnăvirilor prin măsuri personale de limitare a contactului cu vectori, apelarea la serviciile de specialitate.

Informarea şi avizarea permanentă a populaţiei asupra pericolului îmbolnăvirilor transmise prin vectori.

Supravegherea şi controlul persoanelor care şi-au desfăşurat activitatea în alte ţări cu zone endemice pentru infecţia cu arbovirusuri.

Rezultatele investigaţiilor de supraveghere a circulaţiei virusului West Nile, pe o perioadă de mai mulţi ani, duc la concluzia că intensitatea circulaţiei depinde în cea mai mare măsură de nivelul cantitativ al populaţiilor de culicide vectoare, dependent la rândul său de factorii climatici. Transmiterea la om poate avea un nivel scăzut în anumite perioade, dar chiar şi în condiţii mai puţin favorabile, ea s-a înregistrat în microfocare diseminate pe teritorii foarte largi. Apariţia acestor microfocare confirmă permanenţa circulaţiei enzootice a virusului, demonstrată de nivelele mai mult sau mai puţin ridicate ale seroprevalenţei anticorpilor faţă de virusul West Nile la păsări şi la cai în aceste teritorii.

Bibliografie 1. Abroug F, Ouanes-Besbesl, Letaief M, Benrf, Khairallah M, et al. 2006. A cluster Study of predictors of severe West Nile virus infection. Mayo Clin. Proc. 81:12–16, 2006. 2. Ceianu C., Ungureanu A., Nicolescu G., Popescu D., Ilina L., Ciulacu-Purcărea V., Popa L., Tardei G., Petrescu A., Surveillance of West Nile virus in Romania: 1997-2002, 2002. 3. Ostlund E.N., Andresen J.E., Andresen M., West Nile encephalitis., Vet. Clin. North Am., Equine Pract., 16, 427-441, 2000. 4. Popescu D., Alexse A., Nicolescu G. et al, The horses –Indicators of West Nile virus circulation in atrophic ecosystems. 5. Savage HM, Ceianu C, Nicolescu G, Karabatsos N, Lanciotti R, Vladimirescu A, et al. Entomologic and avian investigations of an epidemic of West Nile fever in Romania, 1996, with serologic and molecular characterization of a virus isolate from mosquitoes, Am J Trop Med Hyg., 1999. 6. Săvuţa Gh., ludu L., Aniţă A., Aniţă D., Ionescu A., West Nile Virus Infection in Romania – Past, Present and Perspective”, Lucrări Ştiinţifice Medicină Veterinară Vol. XLI, Timişoara 2008. 7. Smithburn KC, Hughes TP, Burke AW, Paul JH. "A Neurotropic Virus Isolated from the Blood of a Native of Uganda". Am. J. Trop. Med. 20 (1): 471–92. 8. Thomas P. Monath - Flaviviruses - chp 27, Virology - second edition - New York, 1990. 9. Tsai TF, Popovici F, Cernescu C, Campbell GL, Nedelcu NI, "West Nile encephalitis epidemic in southeastern Romania". Lancet 352 (9130): 767–71, 1998. 10. Ungureanu A., Combiescu M., Strati I., Studiu sero - epidemiologic privind circulaţia şi distribuţia unor arbovirusuri în România în perioada 1985 – 1993, Simpozionul "Epidemia de meningoencefalită acută iulie - octombrie 1996 " . 11. Ward MP, Levy M, Thacker HL, Ash M, Norman SK, Moore GE, et al. Investigation of an outbreak of encephalomyelitis caused by West Nile virus in 136 horses. J Am Vet Med Assoc; 225(1):84-9, 2004. 12. Zeller H.G., Schuffenecker I. West Nile virus: an overview of its spread in Europe and the Mediterranean basin in contrast to its spread in the Americas. Eur. J.Clin. Microbiol. Infect. Dis.23:147, 2004. 13. CDC – 2000, Guidelines for surveillance, prevention and control of West Nile virus infection – United States, Reprinted from MMWR, vol. 49, p. 25. 14. Protocol for Testing Human Specimens for West Nile virus, 2001, Department of Healt & Senior Services. 15.http://www.insp.gov.ro/ConferintaSinaia/ziua2/R5_Infectia_cu_Virus_West_Nile_in_Romania2010-prezentare_Sinaia.pdf. 16.http://www.ms.ro/?pag=62&id=8551.

http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673698035387

http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673698035387

http://www.insp.gov.ro/ConferintaSinaia/ziua2/R5_Infectia_cu_Virus_West_Nile_in_Romania2010-prezentare_Sinaia.pdf

http://www.insp.gov.ro/ConferintaSinaia/ziua2/R5_Infectia_cu_Virus_West_Nile_in_Romania2010-prezentare_Sinaia.pdf

http://www.ms.ro/?pag=62&id=8551

Referat general

+


Epidemiologia consumului de tutun pe glob şi în România

Constantin ŞTEFANI*, Prof. asoc. dr. Cristian DIDILESCU**

* Direcţia medicală a Ministerului Apărării Naţionale

** Universitatea de Medicină şi Farmacie Craiova

Rezumat. Aproximativ o treime din populaţia Uniunii Europene fumează în mod curent, fie ţigări, fie trabucuri sau pipă. De asemenea, aproape jumătate din populaţia Europei pretinde că nu a fumat niciodată, în timp ce aproximativ 22% declară că a renunţat la fumat. În ţările din sud-estul Europei, în special în Grecia, proporţia fumătorilor depăşeşte 40%. Pe următoarele locuri se află Bulgaria (39%), Ungaria (38%), Turcia şi Macedonia (37%). Dimpotrivă, în ţările din nordul Europei, precum Suedia şi Finlanda, procentul fumătorilor este cel mai scăzut, 16% şi, respectiv, 21%. Din punct de vedere socio-demografic, bărbaţii fumează mai mult ca femeile, au vârsta sub 54 ani, nivel de trai scăzut, fără ocupaţie sau cu pregătire profesională scăzută.

Cuvinte cheie: consum de tutun prevalenţă producţie industrială fumători pasivi

Abstract. Almost one third of citizens in the European Union currently smoke either cigarettes, cigars or a pipe. Almost half claim that they have never smoked, while the remainder have given up smoking (22%). Southern Europe countries see the greatest proportion of smoker especially Greece, where the proportion of smokers exceeds 40%. Smoking is the next highest in Bulgaria (39%), Hungary (38%), Turkey (37%) and the Republic of Macedonia (37%). Conversely, in the Northern Member States of Sweden and Finland the proportion of smokers is the lowest, between 16% and 21% respectively. Socio-demographically, smokers are more likely to be male than female, under 54 years of age and from lower social groups. In terms of occupation, smokers are more likely to be unemployed, manual workers or self-employed.

1. CONSECINŢELE FUMATULUI ÎN LUME

Tabagismul defineşte consumul prelungit de tutun, în special sub formă de ţigarete, precum şi consecinţele care derivă din acesta.

Ce este fumătorul? În anul 2004, Centrul pentru Politici şi Servicii de Sănătate preia definiţia fumătorului (Departament of Health and Human Services - The health benefits of smoching cesatation. A report of the Surgeon General, 1990), ca fiind „persoana care în momentul studiului fumează, utilizând orice produs de tutun fie zilnic, fie ocazional”.

În prezent, fumatul a devenit un obicei extrem de frecvent astfel că, pe glob, s-a ajuns la un consum de 6 000 de miliarde de ţigarete anual. Se estimează că în lume sunt peste 1,3 miliarde de fumători, dintre care peste 800 de milioane se află în ţările în curs de dezvoltare. Aproximativ 3 milioane de persoane mor anual din cauza fumatului, de unde rezultă o frecvenţă medie a deceselor îngrijorătoare: un deces la fiecare 10 secunde. În anul 1995, numărul deceselor datorate fumatului în lume a fost de 1 915 000 în ţările dezvoltate şi de 1 210 000 în ţările în curs de dezvoltare, dintre care 440 000 numai în China. Datorită unei asemenea răspândiri a fumatului, mulţi au denumit vremurile pe care le trăim “epoca bolilor şi deceselor produse de tutun”, îmbrăcând caracterele unei “epidemii generale”, precum şi un “veritabil flagel al acestui sfârşit de veac şi crescândă ameninţare la adresa omenirii”.

Fumatul s-a răspândit mai întâi la sexul masculin şi apoi la cel feminin. Pretutindeni, fumatul s-a dezvoltat în raport invers cu nivelul socio-economic şi gradul de instruire a populaţiei. În lume, zilnic, câteva sute de tineri încearcă prima ţigară, devenind apoi dependenţi de nicotină. Milioane de copii, aflaţi în viaţă acum, vor muri de boli datorate consumului de tutun. Există mai multe victime ale nicotinei decât cele provocate de cel de-al doilea război mondial, astfel că la nivel mondial tutunul produce zilnic decesul a circa 10 000 de persoane.

În anul 1993, proporţia fumătorilor în ţările dezvoltate era de 20-35%, iar în cele în curs de dezvoltare de 2-10%. Paradoxal, în multe ţări numărul fumătoarelor creşte continuu comparativ cu fumătorii de sex masculin. În ţările dezvoltate, femeile fumătoare sunt mai ales tinere, cu instruire elementară şi cu nivel socio-economic scăzut.

Datele epidemiologice prezentate la a doua Conferinţă europeană şi prima Conferinţă iberico-americană privind “Tutunul sau Sănătatea” sunt alarmante: în Cuba, 30% din cauzele de deces sunt datorate bolilor determinate de fumat, în SUA, reprezintă 25%, iar în Marea Britanie 15-20%. Anual se înregistrează un număr de decese datorate tutunului: 400 000 în SUA, 10 000 în Marea Britanie, 70 000 în Italia, 45 000 în Spania etc. În lume fumează în prezent aproximativ 200 000 000 de femei, cu vârfuri de prevalenţă ce ating 28% în unele ţări foste socialiste din estul Europei sau 21% în multe ţări latino-americane şi insulele Caraibe. Conform unor studii epidemiologice, cazurile de mortalitate la toate


vârstele sunt de 2-3 ori mai numeroase la fumători decât la nefumători, ceea ce înseamnă că jumătate din numărul fumătorilor vor deceda din cauza fumatului. În condiţiile menţinerii consumului actual de tutun, circa 50 000 000 de persoane fumătoare, adică aproximativ 10% din populaţia globului, vor deceda din cauza tutunului. Jumătate dintre fumătorii ucişi de tutun sunt în deplină maturitate, la aceştia speranţa de viaţă diminuându-se cu aproximativ 20-25 de ani.

La sfârşitul secolului al XX-lea, 62 000 000 de persoane din ţările dezvoltate au decedat din cauza consumului de tutun, dintre care 52 000 000 bărbaţi şi 10 000 000 femei. Tutunul ocupă cel de-al şaselea loc între factorii de deces din ţările dezvoltate. Această proporţie tinde să ia amploare, mai cu seamă prin dezvoltarea epidemiei de tabagism la femei, ceea ce duce la concluzia că dintre cei 1,2 miliarde locuitori din ţările dezvoltate cam 200 de milioane vor muri din cauza tutunului.

În ţările dezvoltate, 30% din decesele datorate cancerului pulmonar, adică 40-45% din bărbaţi şi 10-15% din femei, au la origine fumatul, iar decesele prin cancer pulmonar provocate de fumat sunt de 90-95% la bărbaţi şi de 70-75% la femei.

Începând cu anul 1990, tabagismul produce 3 000 000 de victime anual. În anul 1995, fumatul a cauzat decesul a 514 000 de persoane prin cancer pulmonar şi a 625 000 prin boli cardiovasculare, în ţările dezvoltate. Tot în acelaşi an, conform estimărilor OMS, fumatul a produs aproximativ 1 440 000 de decese în rândul bărbaţilor şi 475 000 de decese la femei, ceea ce reprezintă 25% din decesele la bărbaţi şi 10% din decese la femei în ţările dezvoltate.

În prezent, din cei 1,3 miliarde de fumători de pe glob, aproape 1/3 din populaţia lumii cu vârste mai mari de 15 ani, 47% sunt bărbaţi şi 12% femei, din care, în ţările în curs de dezvoltare, fumatul a cuprins 48% bărbaţi şi 7% femei, faţă de 42% bărbaţi şi 24% femei în statele dezvoltate.

Statisticile OMS arată că un mare fumător pierde în medie 8,3 ani din viaţă, iar unul care fumează moderat pierde 4,6 ani din durata medie de viaţă. În schimb, la foştii fumători, după circa 10 ani de la abandonarea fumatului, decesul apare în aceeaşi proporţie ca la nefumători.

Piaţa tutunului este dominată de 7 companii multinaţionale, iar din suprafaţa globului, 4-5 milioane de hectare de pământ arabil sunt alocate cultivării tutunului. În perioada 1962-1964 producţia mondială de tutun a fost de circa 4 400 mii de tone, în anul 1976 aproape 5 700 mii tone (cu aproximativ 20% mai mult decât în anul 1970), ajungând, după anul 1985, la peste 6 000-6 500 mii tone, cu variaţii între ţările dezvoltate şi cele în curs de dezvoltare. Cele mai importante ţări producătoare de tutun sunt China (fiind un mare consumator) şi SUA, urmându-le îndeaproape India, fostele ţări ale Uniunii Sovietice, Turcia şi Brazilia, tutunul fiind cultivat în peste 120 de state de pe glob.

În ţările în curs de dezvoltare producţia de tutun a crescut mai rapid datorită cererilor crescute de consum şi a încurajării producţiei în vederea reducerii importului. Aşadar, ţinând cont de amploarea consumului de tutun şi de consecinţele sale asupra sănătăţii omului, tabagismul a devenit astăzi “cea mai răspândită şi cea mai ucigătoare dintre toxicomaniile socialmente acceptate”. Consumul cronic de tutun este, practic, o pandemie ce ameninţă sănătatea tuturor locuitorilor.

2. CONSUMUL DE TUTUN ÎN CHINA China, ţara cea mai populată din lume, este, în prezent, cel mai mare producător şi consumator de

tutun. Pe parcursul anilor '80, consumul total de ţigări a crescut într-un ritm anual de 7%. Din cauza fumatului, în China se înregistrează anual moartea a aproximativ jumătate de milion de oameni, pentru perioada 2020-2029 estimările ajungând la două milioane de decese, datorate aceleiaşi cauze.

Prima anchetă naţională, efectuată în anul 1984, pe un eşantion de 519 600 persoane arăta că 33,9% din populaţia de peste 15 ani fumează curent (61% bărbaţi şi 7% femei). Altfel spus, în acel an, în China erau 300 de milioane de fumători, mai mult decât întreaga populaţie a SUA. De asemenea, se estima că din cauza fumatului vor muri prematur un număr de aproximativ 50 de milioane de copii. În rândul personalului medical din China, dintre medici fumează 60% bărbaţi şi 6,3% femei (probabil datorită religiei şi obiceiurilor), iar dintre asistente fumează între 7,1% şi 33,3 %, cel mai numeros fiind personalul medical care îşi desfăşoară activitatea în serviciile de pediatrie.

Relevant este faptul că în China o singură societate de producere, prelucrare şi desfacere a tutunului poate înregistra încasări de două ori mai mari decât întreaga sumă alocată serviciilor de sănătate. Între anii 1985 şi 1992, în timp ce consumul de ţigări la adulţi scădea în ţările puternic dezvoltate, în China acesta creştea cu 20%, astfel că pentru fiecare ţigară produsă mai puţin în ţările industrializate, în China se vindeau cu trei mai mult. Analize recente indică scăderea consumului de tutun printre adulţii de vârstă mijlocie, la ambele sexe, în schimb creşte numărul fumătorilor printre tinerii de ambele sexe.

În noiembrie 1998 au fost publicate rezultatele celei mai mari statistici naţionale din lume, pe decese cauzate de fumat, care a inclus 1,25 milioane de chinezi. Studiul a descoperit că nu doar rata


Constantin ŞTEFANI, Cristian DIDILESCU


deceselor prin fumat este mai mare decât se aştepta, dar şi tipurile de boli diferă faţă de cele din vest. În această ţară, 2/3 din bărbaţi devin fumători înainte de vârsta de 25 de ani, deci tutunul va determina decesul a 100-300 milioane bărbaţi aflaţi sub 30 de ani. La femei însă fumatul este în scădere, de la 10%, prevalenţa dinainte de anul 1950, la 1%, cât reprezintă în prezent.

În China sunt circa 9 milioane bolnavi cu hipertensiune arterială, 6 milioane de supravieţuitori ai unui accident vascular cerebral, la care se adaugă, în fiecare an, 1,5 milioane de cazuri noi de accidente vasculare cerebrale. În anul 1996 procentul de fumători pasivi era de 53,3%, dintre care 68,4% erau expuşi zilnic fumului de ţigară, majoritatea fiind copii şi femei. Se estimează că în circa 30 de ani vor deceda din cauza fumatului aproximativ 2 milioane de chinezi, adică 900 mii pe an.

Wang Kean, cercetător şi preşedinte al Academiei Chineze de Medicină Preventivă din Beijing, afirma că “dacă nu vom acţiona imediat, vom suferi după 20-30 de ani, atunci fiind prea târziu...”. Acelaşi cercetător estimează că, în prezent, numărul deceselor pe an va ajunge la 750 000, crescând la 3 milioane pe an pe la mijlocul secolului următor, când tinerii fumători de azi vor depăşi vârsta mijlocie.

Richard Peto, şeful echipei de cercetători de la Oxford, spunea: “în timp ce China are 20% din populaţia lumii, chinezii fumează 30% din ţigaretele produse în lume”.

Îngrijorător este faptul că, la întrebările din chestionare adresate chinezilor, două treimi au răspuns că fumatul este puţin sau deloc dăunător. Realitatea este că jumătate dintre fumători sunt ucişi de tutun, iar cum 2 din 3 tineri chinezi fumează, fumatul va ucide aproape o treime din tinerii chinezi.

3. CONSUMUL DE TUTUN ÎN SUA

În această ţară fumatul este principala cauză a bolilor prevenibile şi a morţii premature. Anual, mai mult de 1 000 000 de copii şi adolescenţi americani încep să fumeze iar majoritatea fumătorilor abandonează cu greu acest obicei. În SUA fumatul este responsabil pentru aproximativ 390 000-400 000 de decese premature în fiecare an, adică mai mult decât 1 din 6 morţi.

Riscul de decese datorate tabagismului s-a estimat anual la circa 7 000 la 1 milion de fumători, de 10 ori mai mare decât riscul deceselor cauzate de alcool (541%ooo), de 60 de ori mai mare decât riscul deceselor prin accidentare la locul de muncă, de 1 000 de ori mai mare decât riscul generat de poluarea atmosferică şi de 3 500 de ori mai mare decât riscul de electrocutare.

În anul 1984, OMS afirma că: “tabagismul face în 3 ani mai multe victime decât toate războaiele la care a participat SUA”.

Studiile efectuate pe o perioadă de 12-20 de ani, cuprinzând peste 1 500 000 de persoane, arată că frecvenţa cancerului pulmonar la fumători este, în medie, de 10 ori mai mare decât la nefumători. Alarmant este faptul că, în SUA, ţigările se vând şi în farmacii, 57% dintre farmacişti permiţând fumatul în aceste spaţii.

Şi în SUA fumatul este influenţat de nivelul socio-cultural al populaţiei: 23,6% în vestul SUA, faţă de 26% în statele din est, fiind mai frecvent la lesbiene şi homosexuali, precum şi la grupele de vârstă cuprinse între 25 şi 30 de ani. Cu excepţia persoanelor care au un nivel de educaţie de 0-8 ani, procentul fumătorilor este invers proporţional cu nivelul de educaţie, cel mai mare procent fiind în rândul populaţiei cu 9-11 ani de educaţie (38,2%). De asemenea, procentul de fumători este mai mare în rândul populaţiei sărace (34,7%), faţă de cei care trăiesc la nivelul sau peste pragul de sărăcie (24,1%).

În perioada 1955-1988, prevalenţa fumatului în SUA este prezentată în tabel, conform datelor OMS.

Evoluţia prevalenţei tabagismului în SUA

Sex (%) 1955 1965 1970 1976 1980 1983 1987 1988 Bărbaţi 53 50 44 42 38 35 32 31 Femei 25 32 31 31 29 29 27 26

Sursa: date OMS În perioada 1964-1974, Centrul Naţional de Statistică din SUA a constatat un plus de

îmbolnăviri de 14% la bărbaţii fumători şi de 21% la femeile fumătoare, studiile referindu-se la boli respiratorii banale: gripa şi alte boli infecţioase, boli digestive etc.

Epidemiologii au estimat recent că numărul bolnavilor cu BPOC este de 16 milioane, această boală fiind a 6-a cauză principală de deces.


200 000

400 000

1965 1975 1985 1995

- Femmes

- Hommes

14 000 54 000

132 000

240 000

183 000

240 000

277 000

310 000

0

Numărul deceselor datorate fumatului în SUA, în perioada 1965-1995 (date OMS) În privinţa tinerilor, numai în anul 1989, peste 3 000 de adolescenţi s-au apucat să fumeze,

estimându-se că dintre aceştia 750 vor muri prin boli determinate de fumat. Rolul reclamelor în acest sens este nefast şi foarte important: 85% dintre fumătorii tineri alegând primele trei mărci de ţigări care fac obiectul unei publicităţi masive.

În anul 1994, 48 milioane adulţi (25,5%) fumau în mod curent, dintre care 25,3 milioane bărbaţi şi 22,7 milioane femei, adică 21% fumau permanent şi 4,6% fumau ocazional.

Din punctul de vedere al grupărilor rasiale/etnice procentul mai mare, adică 42,2%, îl reprezintă amero-indienii şi nativii din Alaska, iar cel mai mic procent, respectiv 13,9%, este reprezentat de populaţia asiatică şi a insulelor Pacificului. Totuşi, cu vârsta, numărul fumătorilor scade de la 45,5%, între 21 şi 30 de ani, la 26,3%, la vârstele de peste 65 ani iar, din anul 1988, rata fumătorilor studenţi, având vârste cuprinse între 17-18 ani, a scăzut la 18%, de la un maxim de 30%.

Starea de sănătate este influenţată şi prin expunerea involuntară la fumul de tutun, adică fumatul pasiv, astfel că, în SUA, dintr-un milion de copii astmatici, 200 000 îşi datorează boala expunerii pasive la fumul de tutun. De asemenea, în primii doi ani de viaţă, riscul infecţiilor căilor respiratorii inferioare este cu 50-60% mai mare, iar până la 18 luni, riscul este de 10-15%. La copii fumatul pasiv se asociază cu supuraţiile urechii mijlocii, iritarea căilor respiratorii superioare, diminuarea semnificativă a funcţiei pulmonare.

Dintr-o analiză economică a urmărilor tabagismului în SUA se estimează că anual se cheltuiesc 501 miliarde de dolari (6 000 de dolari pe fumător sau fost fumător) pentru tratarea bolilor rezultate în urma fumatului. De exemplu, costul tratamentului cancerului pulmonar este de 200% din produsul naţional brut pe cap de locuitor pentru fiecare an de viaţă câştigat. În anul 1960, ca urmare a afectării sănătăţii prin consumul de ţigări, în SUA s-au pierdut 77 milioane zile de muncă, iar în anul 1974, 81 milioane, fiind înregistrate 150 milioane zile de spitalizare în plus, iar durata medie a spitalizării, la fumători, este mai mare cu 2 zile. S-a estimat că la o tonă de tutun corespund 990 de cazuri noi de îmbolnăviri şi 650 de decese, iar pierderile prin mortalitate şi morbiditate, instalate prematur, sunt de 27 200 000 dolari, la un beneficiu de 2 600 000 dolari. Pierderile sunt dispersate, fiind înregistrate în rândul populaţiei, iar câştigul aparţine unor magnaţi ai tutunului.

4. CONSUMUL DE TUTUN ÎN INDIA

În anul 2000, New Delhi a găzduit 150 reprezentanţi din ţări diferite, tema adunării fiind fumatul. În India sunt aproximativ 250 milioane de consumatori de tutun: 69% fumători, 30,7% cei care mestecă tutun şi 0,03% cei care prizează tutun. Aceştia “ingurgitează” 94 700 milioane ţigarete şi 700 miliarde de produse de mestecat şi prizat. La începutul secolului India britanică a fost a doua mare producătoare şi consumatoare de tutun, astăzi fiind a treia de acest fel din lume. Dacă orăşenii şi bogaţii




fumează ţigarete, săracii şi tinerii din mediul rural fumează “bidi”, ţigări speciale, fabricate din tutun neprelucrat aflat într-o cantitate mai mare şi cu un conţinut crescut de nicotină. Se fumează de 8 ori mai multe “bidi” decât ţigări obişnuite.

În India, circa 43% din bărbaţi fumează, consumând peste 90 miliarde ţigări. Ţigările indiene conţin cantităţi mai mari de monoxid de carbon şi nicotină decât cele obişnuite, putând avea diverse arome: de căpşuni, vanilie, ciocolată etc. Ţigările sunt, de obicei, fără filtru, iar pachetele nu au tipărit avertismentul obişnuit, de unde şi riscul crescut în rândul tinerilor şi al copiilor.

Femeile de la oraş nu fumează, spre deosebire de cele din mediul rural, depinzând însă şi de zonă. În Bihar se fumează “hookah” sau pipă, pe coasta de sud femeile fumează “khutta”, însă în cea mai mare parte a Indiei se foloseşte tutunul de mestecat (un amestec ce conţine flori sau frunze de tei, lămâie şi tutun). Femeile din Maharashtra folosesc “mishri”, o pudră neagră obţinută din prăjirea şi triturarea tutunului. Datorită acestor obiceiuri, se constată o creştere a incidenţei cazurilor de cancer oral şi de leucoplazii bucale în rândul adulţilor de la 0,2% la 4,9% iar datorită fibrozării submucoasei orale, 1 din 10 indieni acuză senzaţie de arsură şi nu poate deschide gura.

Anual mor, datorită consumului de tutun, aproximativ 635 000 de adulţi. Ca măsură, în anul 1990, guvernul Indiei a elaborat un ordin administrativ prin care se interzice fumatul în locuri publice : spitale, instituţii educaţionale, săli de conferinţe, trenuri, metrouri, autobuze etc.

5. CONSUMUL DE TUTUN ÎN AUSTRALIA

În Australia, cele mai multe persoane încep să fumeze în adolescenţă, cu toate că unele abordează acest obicei atunci când sunt angajate sau când îşi continuă studiile. Ultimele statistici arată că mai puţin de 1/3 din populaţia adultă a Australiei fumează. În această ţară, industria de ţigări a cheltuit 4 bilioane de dolari pentru reclame însă, tot aici, au fost câştigate procese pentru daune aduse fumătorilor pasivi, în procese fiind convocaţi şi experţi. Prevalenţa consumului de ţigarete în Australia, în perioada 1945-1989, este prezentată în tabelul de mai jos. Prevalenţa consumului de ţigarete în Australia pe perioada 1945-1989

1945 1964 1969 1972 1980 1986 1989 Bărbaţi (%) 72 58 45 40 40 32 30 Femei (%) 26 28 28 31 31 29 27

Sursa: Viaţa medicală 1993 Din datele statistice ale consumului de tutun în Australia rezultă următoarele:

- cei mai mulţi australieni sunt nefumători; - din procentajele populaţiei care a fumat mai mult de un an rezultă că fumatul devine din ce în ce mai nepopular, tot mai multe persoane aleg să nu fumeze, iar fumătorii abandonează fumatul (aproximativ 1 500 000 de australieni se lasă de fumat în fiecare an); - marea majoritate a tinerilor aleg să nu fumeze; - fumatul este mai popular printre fete decât printre băieţi, cu toate că după vârsta de 20 de ani numărul bărbaţilor fumători îl depăşeşte pe cel al femeilor nefumătoare; - la sfârşitul anului 1980 rata tinerilor fumători a scăzut la toate categoriile de vârstă, la începutul anilor ‘90 constatându-se totuşi o creştere a numărului acestora; - datorită fumatului experimental, la băieţi creşterea a fost mai mare la grupa de vârstă cuprinsă între 12-15 ani. 6. CONSUMUL DE TUTUN ÎN EUROPA

Scurt istoric Primii europeni care au văzut oameni fumând au fost marinarii lui Cristofor Columb, în anul

1492, după debarcarea în Lumea Nouă. Amerindienii fumau cu ajutorul unor pipe din lemn, obiceiul având semnificaţii magice, fiind folosit şi în scopuri terapeutice şi sociale.

În anul 1558, în Europa, respectiv în Portugalia, se cultivă pentru prima dată tutunul, fiind folosit iniţial numai pentru prizat, precum şi ca medicament.

Primele seminţe de tutun au fost introduse în Franţa, prin anul 1556, de către călugărul Thévet, care le-a adus din Brazilia, dar folosirea tutunului s-a generalizat abia prin anul 1560, când Jean Nicot (1530-1600) trimite Catherinei de Medicis pudră de tabac pentru a-i vindeca migrenele.

Olandezii au cultivat tutunul prima dată în anul 1615, iar în Saxonia, s-a cultivat în anul 1531.


În Anglia, tutunul a fost introdus în anul 1565 de către Sir John Hawkins, deşi se vehiculează şi numele lui Sir Walter Raleigh şi chiar al Reginei Elisabeta.

Folosirea tutunului devine obişnuinţă în Europa pe la 1600. Producţia de tutun în Europa Fumatul afectează peste 40% din populaţia Europei, consumul de ţigarete în ţările europene fiind

de peste 600 000 milioane pe an, aici înregistrându-se mai mult de jumătate din decesele cauzate de fumat în lume. Una din constatările principale, care s-a desprins din lucrările Conferinţei consacrate unei Europe fără tutun “Tutun sau Sănătate”, din 2-4 octombrie 1996, Helsinki, Finlanda, este aceea că “tutunul este drogul utilizat cu cea mai mare plăcere în Europa, 36% din adulţi fumând zilnic”.

În perioada 1989-1992, într-o serie de state ale Comunităţii Europene (CE) s-au constatat menţineri, la valori relativ apropiate de la an la an, ale suprafeţelor cultivate cu tutun (în cazul Franţei, Germaniei, Belgiei şi Portugaliei), scăderi ale acestora în Italia şi Spania, precum şi creşteri, de 12,8%, în Grecia (102 317 ha în 1992). În aceleaşi ţări, producţia de tutun brut a înregistrat evoluţii similare, cu excepţia Spaniei, unde, la o suprafaţă mai mică cu circa 25%, s-a înregistrat o producţie mai mare cu câteva sute de tone. Supremaţia o deţin Italia şi Grecia, care asigură 80% din producţia de tutun a CE.

Începând cu anul 1990, în Europa de Est, fumatul se extinde îngrijorător, odată cu tranziţia spre o economie de piaţă şi apariţia companiilor internaţionale de tutun care, în absenţa unei legislaţii în domeniu, îşi oferă promoţional produsele, concomitent cu o reclamă agresivă la adresa acestora. Dat fiind faptul că în ţările din Europa Centrală şi de Est tehnologia de fabricare a ţigărilor este perimată, calitatea ingredientelor din compoziţia ţigării (mentol, glicerină, cacao, esenţe etc.) fiind inferioară, s-a dezvoltat un import masiv de ţigări, legal şi prin contrabandă, de unde atracţia marilor companii ale industriei tutunului spre această zonă, cu investiţii care se ridică la sute de milioane de dolari, cu mult peste cele alocate serviciilor de sănătate, conform datelor OMS. Presiunile făcute de investitorii străini asupra guvernelor acestor ţări sunt enorme. De exemplu, în Rusia s-au investit câteva zeci de milioane de dolari americani pentru construirea unei fabrici de ţigări. În Cehia şi Slovacia s-au investit, de aceleaşi mari companii, 396 milioane de dolari americani, fapt ce a dus la obţinerea de către acestea a 30% din acţiunile monopolului asupra tutunului. De asemenea, în Ungaria s-au investit 34 milioane de dolari americani în acelaşi scopuri.

În CE producţia de tutun se subvenţionează, în anul 1990 acesteia revenindu-i 62% din bugetul CE destinat politicii agricole comunitare, aproximativ 1 232 milioane ECU, adică 2,8% din totalul bugetului, cheltuielile de subvenţie a culturilor de tutun crescând în 11 ani (1980-1991) de 4,3 ori.

Anul

Subvenţii ale tutunului în CE în perioada 1980-1991 (date OMS)

400

600

800

1.000

200

1.200

MIL

IOA

NE

LE

I

1330 1232

1139

966

803782

862

776671

623

292

1981 1982 1983 19841980

309

1985 1986 1987 1990 198919880

1.400

1991

De remarcat că în anul 1990 valoarea subvenţiei/hectar la cereale a fost de 129 ECU, în

timp ce subvenţia/hectar pentru tutun a fost de 4 527 ECU. În anul 1991, în CE se importau 528 000 tone tutun brut, adică 75% din tutunul necesar şi utilizat. În anul 1990, în CE se importau din SUA 102 000 tone de tutun, la un preţ mediu de 5,7 ECU/kg, iar preţul tutunului exportat de CE a fost de 1,2 ECU/kg. În anul 1990, Italia a exportat 103 000 tone tutun, după cu urmează: în CSI -3 000 tone la




0,02 ECU/kg, în România - 9 000 de tone, la acelaşi preţ, Benin - 3 000 tone, la 0,10 ECU/kg, apoi Albaniei, Ungariei, Poloniei, Bulgariei, precum şi altor ţări.

Aspecte epidemiologice În cadrul celui de-al V-lea seminar OMS, consacrat unei “Europe fără tutun”, desfăşurat la

Varşovia în perioada 26-28 octombrie 1995, s-a făcut o trecere în revistă a situaţiei pandemiei tabagice în Europa, trăgându-se şi concluzia îngrijorătoare că în centrul şi estul continentului se înregistrează 700 000 de decese datorate fumatului:

Prevalenţa fumatului în câteva ţări din Europa

% AnchetaţiNr. crt. Ţara Vârsta Ambele sexe Bărbaţi Femei1 România 1994 ≥ 15 ani 28,0 42,7 15,22 Republica Cehă 1994 ≥ 15ani 37,0 43,1 31,23 Danemarca 1994 ≥ 15 ani 42,0 44,7 39,14 Finlanda 1994 ≥ 14-64 ani 24,0 30,0 19,0 5 Franţa 1994 ≥ 18ani 33,0 40,3 27,36 Grecia 1994 ≥ 15ani 37,0 46,0 28,07 Italia 1994 ≥ 15ani 32,0 38,0 26,08 Luxemburg 1994 ≥ 15 ani 27,0 32,0 26,09 Olanda 1994 ≥ 15 ani 33,0 36,0 29,1

10 Polonia 1994 ≥ 16 ani 39,3 50,9 29,111 Portugalia 1994 ≥ 15 ani 36,0 38,0 15,012 Regatul Unit 1994 ≥ 16 ani 28,0 29,0 28,0 13 Suedia 1994 ≥ 15 ani 23,0 23,0 23,0

Sursa: date OMS Constatând că în ţările fostului bloc comunist se face tot mai simţită penetraţia companiilor

multinaţionale de industrie a tutunului, comparativ cu ţări din vestul şi nordul Europei (Marea Britanie, Franţa, Belgia, Finlanda), companiile de publicitate sunt foarte active, agresive şi rafinate în mesaje. Astfel, în anul 1990, chestionându-se mai mult de 9 000 de tineri cu vârste cuprinse între 11 şi 15 ani, din 12 ţări ale CE, la întrebarea “Cunoaşteţi vreun produs de tutun?” au răspuns pozitiv 44% dintre ei, în Italia, 41% în Belgia, 36% în Germania, 13% în Anglia şi 8% în Irlanda, în condiţiile în care în aceste ţări este interzisă prin lege reclama la produsele de tutun. În 1995, la o prevalenţă a fumatului de 46% la bărbaţi şi 26% la femei, în Europa, numărul deceselor ce incriminează fumatul era de 1,5 milioane, numărul femeilor decedate fiind în continuă creştere:

Numărul deceselor atribuite fumatului în rândul bărbaţilor şi femeilor de 35-39 ani în statele Regiunii Europene a OMS

Bărbaţi Femei Ambele sexe Anul 35-39 ani 35-69 ani 35-69

1985 696.228 65.721 671.947 1990 665.069 75.387 740.456 1995 663.647 78.309 741.956

Sursa: Didilescu, Marica

În anul 2004, prevalenţa fumatului în Europa Centrală şi de Est varia între 29,1% în Cehia şi 41,75% în Ungaria, România, cu 44%, apropiindu-se de Bosnia-Herzegovina, cu 48%, şi de Serbia, cu 47%, situându-se departe de ţările Uniunii Europene.


Pe sexe, prevalenţa fumatului în unele ţări din Europa Centrală şi de Est, de la începutul şi până la mijlocul anilor '90, este prezentată în tabelul de mai jos, conform datelor OMS:

Prevalenţa fumatului la adulţi în câteva ţări din Europa Centrală şi de Est

(la începutul şi până la mijlocul anilor 1990) Ţara Anul Masc. Fem. Total Observaţii

Bulgaria 1989 49 17 33 Zilnic şi ocazionalCehia 1994 43 31 36 Regulat şi ocazional ≥ 15 ani Estonia 1994 52 24 36 Zilnic ≥ 16 aniPolonia 1993 51 29 39 ≥ 16 aniRomânia 1994 43 15 28 Zilnic şi ocazionalRusia 1995 67 27 47 Estimat de Ministerul Sănătaţii şi industria medicalăSlovacia '91-'92 43 26 34 Regulat + 10% ocazionalSlovenia 1994 34,7 22,7 28,2 -Ungaria 40 37 39 EstimatSursa: date OMS

De remarcat valorile considerabile consemnate pentru bărbaţi în Rusia - 67%, Estonia - 52% şi Polonia - 51%, iar pentru femei, cele din Ungaria - 37%, Cehia - 31% şi Polonia 29%.

6.1. Consumul de tutun în Marea Britanie

În Marea Britanie, “markerii pentru fumători sunt: rasa albă, părinţi singuri, cei cu puţină educaţie, aflaţi în evidenţa serviciilor de securitate socială, cei ce depun o muncă manuală şi meserii cu stres”. Fumatul produce de 4 ori mai multe decese decât drogurile, alcoolul, sinuciderile şi accidentele rutiere cumulate.Tinerii, cu vârste între 11 şi 15 ani, consumă aproximativ 17 000 000 de ţigări săptămânal. La 1 000 de tineri cu vârsta de 20 ani, care fumează în mod regulat, 250%o vor muri înainte de vârsta de 70 ani şi alţi 25%o după această vârstă (durata medie de viaţă este mai mare de 70 ani).

Ultimul studiu al lui Richard Doll şi Richard Peto & colab. arată că riscul fumatului este mult mai mare decât se anticipa, adică între 1/2 şi 2/3 dintre fumători mor constant prin cancer pulmonar, BPOC şi emfizem, rata mortalităţii crescând odată cu deprinderea viciului la vârste tinere. Posibilitatea unui nefumător de 70 ani de a ajunge la 90 ani a crescut din 1961 în 2001 de la 12% la 33%, pe când pentru fumători a scăzut, în aceeaşi perioadă, la 10% la 7%.

În anul 1974 mureau, din cauza fumatului, prin cancer pulmonar, 37.000 de persoane iar, în prezent, mor aproximativ 100.000 de persoane anual, adică 300/zi.

Evoluţia prevalenţei tabagismului în Regatul Unit, în perioada 1956-1988, este prezentată în tabel:

Evoluţia prevalenţei tabagismului în Marea Britanie (%)

Anul 1956 1961 1965 1972 1976 1980 1984 1988 Fumători B ă r b a ţ i 75 72 68 52 46 42 36 33F e m e i 42 44 43 41 38 36 32 30 Sursa: date OMS În privinţa femeilor fumătoare, Marea Britanie poate oferi datele cele mai sugestive: după Epoca

Victoriană (1920), eliberate de rigorile legii, numărul acestora a început să crească, iar emanciparea a crescut în plus după al doilea război mondial.

În anul 1952, A. Bradford şi Richard Doll sunt primii care, în studiile lor, asociază fumatul cu cancerul bronho-pulmonar la femei.

6.2. Consumul de tutun în Franţa La început, tutunul a fost folosit sub formă de decoct, apoi prizat iar în secolul XVII au apărut pipa

şi obiceiul de a se fuma, pentru ca în anul 1811 să fie creat monopolul tutunului de către Napoleon, care, astăzi, cunoaşte o dezvoltare fără precedent.

În anul 1975, Chicon arăta faptul că, în Franţa, 48% din fumători consumă 10-20 ţigarete zilnic, iar 7,5% fumează peste 30 de ţigarete pe zi.

În anul 1985, 18 milioane de fumători, din care 82% bărbaţi şi 32% femei, au consumat 94,7 miliarde de ţigări. Tot în acel an, s-a constatat că, printre cauzele de deces, locul 5 era ocupat de BPOC, procentul decedaţilor din această cauză fiind, în 1970, de 1,6% la bărbaţi şi 0,9% la femei. Anual,




numărul deceselor cauzate de fumat, este de 3 ori mai are decât cele produse prin accidente rutiere. Tot anual se înregistrează 20 000 cazuri de cancer bronhopulmonar, precum şi peste 30.000 de bronşitici cronici care decedează datorită fumatului iar din totalul fumătorilor 25% mor prin infarct miocardic acut.

În anul 1990, o treime din populaţia Franţei fuma, 40% din bărbaţi şi 27% din femei, fumatul fiind responsabil de 60 000 de decese pe an, dintre care 3 000 de femei. Chiar şi din rândul salariaţilor Institutului Francez de Cancer au fost înregistraţi 21% bărbaţi şi 30% femei fumători obişnuiţi, 18% medici fumători şi 23% ex-fumători, iar printre studenţii din anul I la medicină au fost identificaţi 11% fumători ocazionali şi 25,5% fumători obişnuiţi, vârsta debutului fiind de 14,2 ani. Dintre aceştia din urmă, după 6 luni de la primirea unei scurte informări asupra pericolelor pe care le implică consumul de tutun, 32,8% au încercat să întrerupă fumatul.

În anul 2010, primele rezultate ale Barometrului de sănătate publicate de către Institut national de prévention et d’éducation pour la santé (INPES) sunt consacrate evoluţiei prevalenţei tabagismului în Franţa. Cifrele arată prima creştere semnificativă a tabagismului de la adoptarea Legii Evin. Astfel, scăderea tabagismului observată la bărbaţi, începând cu anii ’70, rămâne constantă. În schimb, în perioada 2005-2010 se constată o creştere a tabagismului la femei, mai ales la cele născute între anii 1945 şi 1965. Prevalenţa consumului de tutun la fumătoarele zilnice, cu vârste între 45-64 ani, a cunoscut o creştere de 7%, de la 16%, în anul 2005, la 22,5%, în anul 2010.

24% dintre femeile însărcinate se declară fumătoare zilnice în cursul sarcinii. Această cifră rămâne stabilă din 2005, reprezentând un semn mai degrabă pozitiv, în contextul general al creşterii consumului de tutun. Populaţia tânără a Franţei deţine recordul european la fumat, aceasta şi datorită faptului că nu există nicio politică educaţională care să descurajeze fumatul, consecinţă directă a sumelor mici de bani alocate pentru combaterea acestui viciu.

6.3. Consumul de tutun în alte ţări din Europa Cu toate că statele Comunităţii Europene recunosc pericolul consumului de tutun, tot ele sunt

cele mai mari importatoare de ţigări, ţările dezvoltate închizând pieţele autohtone şi creând desfacere masivă în ţările în curs de dezvoltare.

În ţările Europei de Est, vestul pătrunde prin reclame, importul de tutun aducând bani, producând modificări legislative şi “lobby” în parlamente, alături de creşteri ale incidenţei bolilor provocate de fumat şi moarte prematură. Este evocatoare în acest sens deviza marilor concerne R.J.Reynolds şi Ph. Morris: “urăsc fumatul, dar iubesc banii”.

Să urmărim câteva aspecte particulare din diferite ţări ale Europei: -în Italia, din rândul personalului sanitar sunt fumători 20-43% bărbaţi şi 22-44% femei, medicii fumând mai mult decât populaţia; -în Finlanda, unde legislaţia antifumat a dat rezultate, din populaţia care fumează, 8-10% sunt bărbaţi şi 6% sunt femei. Prevalenţa la medici este de 60%, la asistentele medicale de 79,6% iar la personalul care lucrează în sectorul administrativ de 68%, medicii tineri fumând mai puţin decât cei vârstnici. În Finlanda, în perioada 1965-1989, prevalenţa fumatului este prezentată în următorul tabel:

Prevalenţa tabagismului în Finlanda Sex (%) 1965 1970 1975 1980 1985 1989 Bărbaţi 57 44 40 37 35 34Femei 14 16 17 16 17 20

Sursa: date OMS

-în fosta Cehoslovacie, unde există 39% fumători în rândul populaţiei, 33% sunt fumători medici şi 49% asistente medicale, iar grupa cu riscul cel mai mare de debut al fumatului este vârsta de 15-18 ani ; -în Polonia, la sfârşitul deceniului opt al secolului, şapte întreprinderi de stat producătoare de tutun controlau 95% din piaţa internă şi doar 5% era cota firmelor străine (Tomasz Sienivtycz). Ulterior, producţia autohtonă a scăzut cu 10% în favoarea importului, devenind, după anul 1990, una dintre cele mai căutate pieţe de desfacere a firmelor străine producătoare de tutun. În anul 1970 Polonia a înregistrat cel mai mare consum de ţigări din lume (peste 3 500 ţigări/persoană/an), pentru ca la sfârşitul aceluiaşi an să scadă datorită crizei economice. În aceeaşi perioadă, fumătorii polonezi cu vârste cuprinse între 20 şi 60 ani reprezentau 60-75%. În intervalul 1972-1982 rata femeilor fumătoare a crescut de la 20 la 30%, iar în anii 1981-1983, când muncitorii primeau ţigări, indiferent dacă erau sau nu fumători, la femeile tinere rata fumatului a crescut la 50%. În 1990 apare Declaraţia Kazimierz, care stipulează reguli stricte cu privire la comercializarea produselor de tutun: preţuri minime, reguli pentru apariţia reclamelor, educarea


publicului, în special a tinerilor, cu privire la efectele nocive ale consumului de tutun. Urmare a acestei politici, în anii '90 consumul de tutun scade pentru prima dată după cel de-al doilea război mondial, apoi, pâna în anul 1998, cu încă 10%, în ciuda alocării de către companiile de tutun a unei sume de 100 milioane dolari anual pentru reclame la produsele de tutun. Polonia continuă politica antitabac, astfel că în anul 2000 Parlamentul a votat noua lege antifumat, alocându-se 0,5% din produsul brut pentru aceste activităţi. Dacă în anul 1970, în Polonia erau 14 milioane de fumători (62% bărbaţi şi 32% femei), în anul 1990 numărul lor a scăzut la 10 milioane (40% bărbaţi şi 20% femei) ; - Suedia este singura ţară din Europa în care datorită campaniilor riguroase antifumat prevalenţa fumătorilor este în scădere, ajungându-se astăzi la un procent de sub 20% fumători ; - Irlanda este prima ţară din Europa care interzice reclamele pro-tutun, mergând până la “prohibirea totală a fumatului în orice loc public, de muncă sau de distracţii” ; - în Ungaria, un studiu al misiunii WHO din 1997, denumit “Tutunul sau sănătatea”, trage un semnal de alarmă: rata mortalităţii din cauza tutunului este cea mai ridicată din Europa, aproape cea mai mare din lume, în fiecare an decedând, din cauza bolilor asociate fumatului, peste 30 000 de unguri, situaţie comparabilă, din acest punct de vedere, cu cea din Africa subsahariană (1/3 dintre bărbaţi şi 45% dintre decedaţii de vârstă mijlocie). La începutul anului 1990 consumul de ţigări/locuitor era de 52,9% la bărbaţi şi de 31,2% la femei. În anul 1999 numărul fumătorilor în rândul femeilor crescuse la 31,2%, de la 22%, în anul 1986. Un sondaj efectuat de CDC în 1996 demonstrează că jumătate dintre elevii cu vârsta de 18 ani erau fumători. De asemenea, în anul 1998, s-au cheltuit pentru reclame şi publicitate pro-tutun aproape 10 milioane USD, sumă de 60-70 ori mai mare decât fondurile acordate anual, pentru controlul asupra tutunului, Ministerului Sănătăţii. După anul 1999 se trece la adoptarea unor legi de control al tutunului şi de combatere a fumatului, Ungaria reuşind, sub îndrumarea OMS, să creeze, pe scheletul Societăţii Respiratorii Maghiare, un program de sevraj şi un număr mare de centre de asistenţă a fumatului.

6.4. Evoluţia pandemiei tabagice pe glob

În situaţia în care nu se iau măsuri eficiente de combatere a fumatului şi se păstrează ritmul actual al consumului de tutun, urmările tabagismului vor constitui o catastrofă mondială. Există o rapidă escaladare a numărului de fumători şi a dependenţei tabagice pe întreg mapamondul. În anul 1994, la deschiderea celei de-a 2-a Conferinţe Mondiale asupra Tutunului şi Sănătăţii, dr. Hiroshi Nakajima, directorul general OMS, declara că: “tabagismul nu este o epidemie ca oricare alta, în fiecare an, în lume, se produce un deces la fiecare 10 secunde. Dacă ritmul actual al epidemiei se menţine, în 30-40 de ani tutunul va ucide 10 milioane de persoane pe an”.

Anastasatu făcea observaţia că punctul critic al extinderii fumatului este de 50%, sub acest procent există şanse de limitare a flagelului printr-o luptă susţinută.

Între anii 2020-2030, se estimează că vor fi circa 10 milioane decese din cauza fumatului, 70% dintre acestea înregistrându-se în ţările dezvoltate. Altfel spus, 1 din 6 fumători va muri, iar 7 din 10 decese vor fi din rândul persoanelor cu venituri mici şi mijlocii. În anul 2025, la nivelul planetei, numărul deceselor prin boli cauzate de fumat va fi de circa 8,4 milioane.

Dacă în ţările dezvoltate tabagismul a înregistrat scăderi în rândul adulţilor, industria tutunului s-a orientat rapid către alte pieţe, prevalenţa tutunului crescând în ţările în curs de dezvoltare, în special pe seama sporirii numărului de femei fumătoare. David Byrne, comisar european pentru problemele sănătăţii, afirma că: “în ţările Uniunii Europene, companiile de tutun internaţionale sunt nevoite să recruteze anual 500 000 noi fumători care să-i înlocuiască pe cei ce mor prematur din cauza bolilor provocate de fumat”.

În anul 2025, numărul fumătorilor va fi, probabil, de 1,6 miliarde. Spre exemplu, dacă nu se ia nicio măsură, în Franţa, până în anul 2025 numărul celor morţi din

cauza fumatului va creşte de la 60 000/an la 165 000/an, dintre care 55 000 femei. De asemenea, în Uniunea Europeană se vor înregistra 1 100 de morţi/zi.

O treime dintre adulţii tineri tind să devină fumători permanenţi, în ţările industrializate, provocând decesul prematur a circa jumătate din numărul de persoane cu vârste cuprinse între 35 şi 69 de ani; jumătate din ei vor muri după vârsta de 70 ani, scurtându-şi speranţa de viaţă cu aproximativ 8 ani. Dacă această tendinţă continuă, peste 10% din cei 120 milioane de tineri care au atins vârsta adultă vor muri anual prematur.

Se estimează că până în anul 2020, numărul deceselor anuale prin boli cauzate de fumat va ajunge la 10 milioane, iar 500 milioane de persoane aflate astăzi în viaţă vor deceda, număr echivalent cu 9% din populaţia globului. Studiul Global Burden of Disease apreciază că, tot până în anul 2020,




BPOC va fi responsabilă pentru mai mult de 6 milioane de decese pe an, această boală devenind a 3-a cauză de deces din lume şi a 5-a cauză de invaliditate.

Karl Oloff Fagerström, directorul Centrului de Informaţii asupra fumătorilor din Helsinborg (Suedia) şi autorul celebrului chestionar care estimează dependenţa de nicotină, aprecia că: “în anul 2000, o singură ţară europeană va ajunge la un nivel de 20% al prevalenţei fumătorilor, printr-o activitate susţinută şi sistematică de reducere a fumatului şi aceasta va fi Suedia”, ceea ce s-a şi întâmplat. Dar, în Suedia, mortalitatea imputabilă fumatului era mică oricum.

Este cunoscut faptul că fumatul constituie o gravă ameninţare la adresa sănătăţii omului. Statistic, un mare fumător îşi plăteşte această “plăcere” cu 8,3 ani din viaţă iar un fumător moderat pierde 4,6 ani din durata medie a vieţii. În schimb, la cei ce renunţă la fumat, după aproximativ 10 ani de la abandonarea acestui viciu, decesul survine în aceleaşi proporţii ca la nefumători.

Prejudiciul asupra îmbolnăvirilor produse de tutun este mult mai profund decât arată statisticile, fiind la fel de nefast atât asupra sănătăţii, cât şi asupra economiei mondiale. Un economist al Băncii Mondiale a estimat pierderile anuale nete datorate tabagismului la 200 miliarde de dolari, din care jumătate în ţările în curs de dezvoltare. Fiecare creştere a consumului de tutun cu 1 000 de tone se reflectă prin pierderi nete de 27,2 milioane de dolari pentru economia mondială. Cu un consum mondial anual de tutun care depăşeşte 7 milioane de tone, consum aflat în continuă creştere, amploarea pierderilor economice este uriaşă, fiind egalată şi chiar depăşită de suferinţa şi bolile produse de fumat.

6.5. Consumul de tutun în România

Romania are o populaţie estimată la 22,4 milioane locuitori, cu o creştere în 1980, apoi încă una, de 2,2 % în perioada 1985-1990, urmând o diminuare prin emigrare şi scăderea natalităţii cu menţinerea mortalităţii (în anul 2000 sporul natural la 1 000 locuitori era de 0,95 ‰, natalitate - 10,45‰, mortalitate - 11,4‰).

Date generale Datorită producţiei industriale masive a ţigaretelor şi a generalizării obiceiului de a fuma ca

urmare a emancipării populaţiei, mai ales după cel de-al doilea război mondial, consumul de tutun din România a crescut rapid:

Consumul de tutun în România (date de la Centrala de industrializare a tutunului)

0

26.000

27.000

28.000

29.000

25.000

31.000

30.000

32.000


Barnea şi colab. arată că în anul 1978, conform datelor furnizate de Centrala de industrializare a tutunului, consumul mediu de tutun pe o persoană mai mare de 15 ani este estimat la 1,82 kg, cu variaţii pe judeţe între 0,98 kg şi 2,58 kg:

Consumul de tutun în România pe judeţe în 1978 (date de la Centrala de industrializare a tutunului)

În anul 1957 România producea cca. 20 000 tone de tutun iar, la începutul lui 1980, producţia de tutun în România, la o suprafaţă cultivată cu tutun de aproximativ 40 000 ha, era de aproape 40 000 tone, din care jumătate era exportată, importând la rândul nostru tutun din Bulgaria, China, Albania etc.

În anul 1970, tot Barnea şi colab., într-o anchetă pe 37 050 de persoane din 12 localităţi rurale şi semirurale, au constatat un procent de 27,4% la bărbaţii fumători şi de numai 0,32% la femeile fumătoare iar, la bărbaţi, 40,7% reprezentau vârste peste 20 de ani şi numai 7,1% sub 20 de ani:

Frecvenţa fumatului în mediul rural şi semirural

Autorul Nr. Vârsta Mediul Fumători % persoane Bărbaţi Femei

12 localităţi rurale şi 27,4 0,32 M. Barnea 1974 37.050 peste 15 ani semirurale >20 = 40,7

V. Golli 1971 2.942 peste 15 ani Craiova < 20 = 7,l P. Manu 1970 1.000 30-59 ani Bucureşti 33,3 4,3 St. Duţu 1972 1.804 peste 40 ani Bucureşti 36,5 11,9 E. Barnea 1980 11.328 adulţi Slatina 33,5 9,2 Piteşti 34,5 3,9 Petroşani 49,1 12,9 Hunedoara 54,7 18,1 56,1 10,3

Sursa: Pneumoftiziologia, 1994, 3-4 Golli, în anul 1971, a obţinut date asemănătoare pe un lot de 2 942 persoane de ambele sexe, în

vârstă de peste 15 ani: 33,3% bărbaţi fumători şi 4,3% femei fumătoare. În Bucureşti, P. Manu constata o frecvenţă a fumatului de 36,5% la bărbaţi, cu vârste cuprinse între 30 şi 59 de ani, şi de 11,9% la femeile de aceeaşi vârstă.

În anul 1972, Ştefan Duţu, pe un lot de 1 804 persoane, obţine date asemănătoare, studiind vârstele de peste 40 ani: 33,5% bărbaţi fumători şi 9,2% femei fumătoare.

După anul 1975 consumul de tutun în România cunoaşte o creştere rapidă. Astfel, în anul 1980, pe un lot de 11 328 de adulţi din 4 oraşe, Elena Barnea constată proporţii cu mult mai mari, mai ales în rândul bărbaţilor şi mai ales în centrele puternic industrializate: Bucureşti, Hunedoara, Petroşani. La Petroşani, din 828 de salariaţi ai unei întreprinderi, proporţia fumatului la bărbaţi era de 53,2% şi la femei de 21,9%. În anul 1980, în Valea Jiului, aceiaşi autori constatau o frecvenţă ridicată comparativ cu restul localităţilor din ţară. Paralel cu creşterea frecvenţei fumătorilor creşte şi intensitatea fumatului. E.




Barnea şi colab. ajunge la această concluzie comparând, în perioada 1979-1980, numărul de ţigări consumate/zi de fumători, faţă de perioada 1969-1971:

Intensitatea fumatului în 1980 faţă de 1972 (E. Barnea)

După 1989, în ţara noastră fumatul ia amploare datorită acţiunii publicitare efervescente a marilor concerne de ţigarete, cointeresate material, precum şi ca urmare a contraofensivei timide duse de organizaţiile antifumat care funcţionează la noi: de ex. AMETOS şi Liga antitabagică - Cluj.

În anul 2004, statisticile pentru România sunt dezamăgitoare: - 46,4% dintre bărbaţi şi 24,1% dintre femei fumează; - 64% dintre persoanele sub 16 ani fumează, cu o creştere de 11% faţă de anul 1999,

simultan cu scăderea vârstei de debut; - 32% dintre elevi au fumat prima ţigară înainte de 14 ani. Consumul de ţigarete în perioada 1990-2001 a crescut îngrijorător, conform datelor din

următoarele tabelele: Consumul de ţigarete din perioada 1990-2001 în România

Milioane de bucăţi % schimbare anual Index 1990-100.0

1990 18190 -18,1 100.0 1991 25780 +41,7 141.7 1992 27220 +5,6 149.6 1993 29760 +15.4 163.6 1994 29530 +0.8 162.3 1995 30500 +3,2 167.7 1996 31860 -4,5 175.2 1997 30509 -4,2 167.7 1998 33740 +10,6 185.5 1999 22070 -19,8 148.8 2000 30710 +13,4 168.8 2001 32250 +5,0 177.3

Sursa: Estimări ERC bazate pe vânzări înregistrate

Consumul per capita de ţigarete în România în perioada 1990-2001 Populaţie

(milioane) Bucăţi /zi Bucăţi/săpt. Bucăţi /an Schimbare (%) Index 1990-100.0

1990 23,21 2,1 15,0 784 100,0 1991 23,19 3,0 21,3 1112 +14,3 141,8 1992 22.79 3,3 22,9 1194 +7,3 159,3 1993 22,76 3,6 25,1 1308 +9,5 166,8 1994 22,73 3,6 24,9 1299 -0,7 165,7 1995 22,68 3,7 25,8 1345 +3,5 171,6 1996 22,61 3,9 27,0 1409 +4,8 179,7 1997 22,55 3J 25,9 1353 -4,0 172,6 1998 22,50 4,1 28,8 1500 +10,9 191,3 1999 22,46 3,3 23,1 1205 -19,7 153,7 2000 22,41 3,8 26,3 1370 +13,7 174,7 2001 22,36 4,0 27,7 1442 +5,3 183,9

Sursa: Estimări ERC

30

0

10

20

40

50

60 %

SUB 10 ŢIGĂRI 10 -20 ŢIGĂRI PESTE 20 ŢIGĂRI

- ÎN PREZENT

- ÎN TRECUT


În România (din 1989 până în 2001), prevalenţa fumatului a crescut de la 25,9% la 36%, numărul femeilor fumătoare fiind în ascensiune cu aproximativ 10%, consumându-se anual 2 000 ţigarete per capita.

În anul 1995, Biroul Regional al OMS pentru Europa consemnează că numărul fumătorilor în România era de aproximativ 43% (16% la barbaţi şi 25% la femei), iar în anul 2004 se ajunsese la 44%.

În anul 2001, România ocupa un loc fruntaş în privinţa mortalităţii: 63,08% (87,48% la sexul OOO OOOmasculin şi 44,02% la sexul feminin). În utimele statistici, ocupă locul II în Europa, ca număr de fabrici OOOde ţigarete, ce produc o multitudine de mărci pe piaţă. Conform unor studii, la noi în ţară fumează aproape 50% dintre bărbaţi şi peste 15 % dintre femei, procent în continuă creştere:

Populaţia fumătoare în perioada 1995-2000 din România 1995 1996 1997 1998 1999 2000

22,68 22,61 22,55 22,50 22,46 22,418,75 8,78 8,80 8,81 8,82 8,849,29 9,33 9,37 9,39 9,42 9,45

Populaţia totală (milioane) - Bărbaţi adulţi (+15) 18,04 18,12 18,17 18,20 18,23 18,28

42,7 48,015,2 25,0

Din care fumători (%) – Bărbaţi adulţi (+15) Femei adulţi (15+) 28,5 31,2 34,0 34,7 35,4 36,1

3,74 1,41

Număr de fumători (milioane) – Bărbaţi adulţi (+15) Femei adulţi (15+) 5,15 5,66 6,18 6,32 6,46 6,60

Sursa: Estimări ERC bazate pe date demografice UN/USCB Conform studiilor OMS, tot la 4 ani, în ţara noastră se înregistrează câte 100 000 de decese

provocate de fumat sau, aşa cum am amintit, în anul 1995 “în România pierdem, tot la 5 ani, câte 150 000 de oameni în plină vigoare, victime ale unei deprinderi de care s-au legat din pură naivitate...”.

În anul 1990, în România, din totalul de 62 000 de decese survenite la bărbaţii cu vârste cuprinse între 35 şi 69 de ani, 32% (aproximativ 20 000 de decese) au fost atribuite fumatului iar, dacă generalizăm, 11% din decesele de toate cauzele (aproximativ 247 000) survenite în acest an, în ţara noastră, sunt generate de fumat. La un număr de 46 000 de decese datorate cancerului pulmonar, 4 200 sunt generate de fumat, iar din cele aproximativ 27 000 de decese de cauză vasculară, în 8 100 a fost incriminat fumatul.

Tot în anul 1990, 24% din totalul cancerelor şi 11% din totalul deceselor se datorau fumatului:

România: decese în anul 1990, toate vârstele.

Număr de decese atribuite fumatului (total decese - mii) Barbaţi Femei Barbaţi + femei

Toate cancerele 7,3/19 (39%)

0,6/14 7,8/33 (4%) (24%)

Toate cauzele 24/132 (18%)

2,9/115 27/247 (3%) (11%)

Sursa: Didilescu, Marica În anul 1994, în România, conform unei anchete a Centrului Naţional de Statistică Medicală a

Ministerului Sănătăţii, prevalenţa fumatului era de 28% la populaţia cu vârsta de peste 15 ani inclusiv (în creştere faţă de 25,9%, cât se înregistra în anul 1989) iar pe sexe, prevalenţa era de 42,7% la bărbaţi şi 15,2% la femei.

Studiul populaţional realizat în anul 2003 de către Centrul pentru Politici şi Servicii de Sănătate, pe un eşantion reprezentativ la nivel naţional, format din 1 209 persoane, cu vârste cuprinse între 15 şi 59 ani, a arătat că mai mult de 1/3 din populaţie (35,1%) este reprezentat de persoane fumătoare. Acestea sunt persoane care au fumat cel puţin 100 de ţigări în viaţa lor şi care în ultima lună au fumat zilnic sau ocazional.

Referitor la statutul de fumător, există o diferenţă foarte mare pe sexe - aproape ½ (46,4%) dintre bărbaţii cu vârste cuprinse între 14 şi 60 ani este reprezentată de fumători, faţă de 24,1% dintre femeile din aceeaşi categorie de vârstă. 12,7% din procentul total (7,95% dintre femei şi 17,7% dintre bărbaţi) sunt persoane care au fost încadrate la categoria ex-fumători. Persoanele din această categorie au fumat în




viaţa lor mai mult de 100 de ţigări, dar la momentul realizării studiului (în ultima lună) nu au fumat deloc, deoarece s-au lăsat de fumat. Nefumătorii reprezintă 52,1% dintre persoanele incluse în lot (68% dintre femei şi 35,8% dintre bărbaţi). Această categorie este formată din persoane care nu au încercat niciodată să fumeze sau, dacă au încercat acest lucru, nu au fumat mai mult de 100 de ţigări pe parcursul vieţii.

În anul 2007 a fost repetat studiul din anul 2003, realizat de către Centrul pentru Politici şi Servicii de Sănătate, pe un eşantion de 2 434 persoane cu vârste cuprinse între 15 şi 59 ani, din mediul urban şi rural, reprezentativ la nivel naţional. Studiul a arătat că aproape 1/3 din populaţia vizată de studiu (30%) este reprezentată de persoane fumătoare (persoane care în ultima lună au fumat zilnic sau ocazional). Cea mai mare prevalenţă a fumatului se întâlneşte la grupele de vârstă 15-24 ani (34,8%) şi 25-34 ani (32,9%). Cea mai mare parte a fumătorilor (61,6%) fumează între 10 şi 20 ţigări/zi. O persoană din 10 fumează mai mult de 20 de ţigări/zi, 3 din 5 persoane au încercat măcar o dată să fumeze în viaţă. Din totalul fumătorilor 58% au declarat că doresc să se lase de fumat, iar aproape ½ dintre fumători a încercat să se lase de fumat cel puţin o dată în viaţă.

Fumatul la tineri în România Un studiu al profesorilor R. Vlaicu şi Şt. Hăgăuş, efectuat în anul 1972, pe un lot de 1 900 de

elevi şi studenţi din Cluj, arată o medie a fumătorilor de 29% la băieţi şi 17% la fete, cu următoarea distribuţie pe grupe de vârstă: 18% între 14 şi 16 ani, 21% între 16 şi 18 ani şi 34% între 18 şi 25 de ani.

În anul 1979, pe un lot de 1 170 de studenţi din Petroşani şi 1 860 de studenţi din Braşov, E. Barnea şi colab. evaluează frecvenţa fumatului la băieţi, la 48,2%, respectiv 50%, iar la fete, la 27,7% şi, respectiv, la 32,7%. Tot ei semnalează apariţia fumatului la copiii de vârsta pubertăţii (10-14 ani). Un studiu din anul 1981, efectuat în trei şcoli din capitală, arată că 43,2% din băieţi şi 27,4% din fete au încercat să fumeze, iar 11,1% şi respectiv 4,4% fumează aproape sistematic, faţă de un deceniu în urmă când V. Golli şi E. Barnea constatau că băieţii sub vârsta de 15 ani fumau în proporţie de 5,8%, respectiv 7,3%, iar fetele fumau 1,5% şi respectiv 1,2%.

0

30

20

10

40

PRO

PORŢI

E

FUMĂ

TOR

I D

IN

TOTA

L

15, 3

30, 1

35, 6

3, 52, 5

0, 9

6, 9 5, 1

< 15 ani 15-18 ani 19-21 ani 24-25 ani 26-27 ani 28-29 ani > 30 ani 22-23 ani

Vârsta de debut a fumatului (E. Barnea)

În anul 1987, P. Mihăilescu arăta, într-o anchetă personală pe 247 de elevi din clasa a X-a şi 284 de elevi din clasa a XII-a, de la trei licee din Bucureşti, frecvenţa fumătorilor în rândul acestora iar, în acelaşi an, o altă anchetă s-a adresat unui lot de 701 studenţi din Cluj şi Timişoara:

Fumatul în rândul elevilor şi studenţilor

Fumători % An de studii (clasa)

Nr. persoane

băieţi fete total

Cls. a X-a, Bucureşti Cls. a Xll-a, Bucureşti

247 284

14,0 34,2

6,4 7,7 12,3 21,4

Anul I, Cluj, Timişoara Anul V, Cluj, Timişoara

395 306

25,9 43,0

11,7 5,4 26,8 31,8

Sursa: Pneumoftiziologia, 1994, 3-4


În anul 1995, o anchetă a Institutului de Pneumoftiziologie asupra unui lot de 8 117 elevi din clasele a Vlll-a, a X-a şi a Xll-a, cu vârste cuprinse între 14-18 ani, din nouă reşedinţe de judeţ (Vaslui, Constanţa, Hunedoara, Maramureş, Caraş-Severin, Dolj, Vâlcea, Dâmboviţa) şi Bucureşti, arată o prevalenţă a fumatului de 2,8% la clasa a VIII-a (3 137 elevi), 12,3% la clasa a X-a (3 299 de elevi) şi de 28.5% la clasa a Xll-a (2 381 de elevi).

După un alt studiu, la copiii între 8-14 ani se înregistrează 10,1% fumători, proporţia băieţi/fete fiind de 4/1, aceştia alegându-şi exemplele din rândul părinţilor (98% fumători) şi prietenilor (50% fumători).

În anul 1997 Ciufecu, în urma unui sondaj de tip statistic aleator nerepetat, făcut cu ajutorul unui chestionar de tip cognitiv-comportamental, pe un grup de 123 de elevi din clasele IX-XII ale Liceului “Jean Monet” Bucureşti, cu rezultatele prelucrate pe calculator, a concluzionat următoarele: - 39,8% din totalul tinerilor chestionaţi (49 de elevi) sunt fumători; - procentual, fetele fumătoare îi domină pe băieţii fumători: 40,5% faţă de 38,6%; - 42% din băieţi au “gustat” prima ţigară sub 14 ani, iar 80,4% dintre fete au început “aventura” între 14 şi 17 ani; - jumătate dintre fete au renunţat apoi la fumat, rămânând 40,5% fumătoare consecvente; - motivele pentru care aceştia au început să fumeze sunt: 59,2% din curiozitate, 14,3% pentru integrare, 12,2% din cauza modei; - peste 57,1% din tinerii fumători provin din familii în care ambii părinţi fumează, iar 28,6% au şi fraţi sau surori care fumează; - 59,2% din aceştia au ambii părinţi intelectuali şi 91,8% din părinţii fumătorilor au funcţii de conducere; - 26% din elevi fumează pe ascuns, 90% din ei aşteptându-se la mustrări din partea părinţilor, dacă i-ar depista; - cantitativ, fetele fumează mai puţin decât băieţii: 43,7% din ele fumează sub 5 ţigări/zi, 35% din băieţii fumători fumează 10-20 de ţigări/zi.

Un studiu similar efectuat pe un lot de 125 de elevi (57 fete şi 68 de băieţi), cu vârste cuprinse între 13-14 ani, din două şcoli elementare din Constanţa, completează şi aduce noi elemente: - 27,2% sunt atraşi sau tentaţi de fumat, 62% au fumat din curiozitate, 18% au aflat de la confraţii fumători că ţigara îi dă individului o notă de personalitate şi teribilism, iar 20% şi-au găsit consolarea în ţigară în urma unor satisfacţii sau decepţii personale; - 11,2% fumează ocazional: când au bani, când li se oferă ţigări la diverse evenimente; - privind informaţia despre nocivitatea tutunului, 55% din elevi au fost informaţi în familie, 40% în şcoală şi 5% din mass-media; - 35% din elevii din lotul studiat cumosc faptul că tutunul este cancerigen, numai 10% ştiu că fumatul generează şi alte boli şi numai 6% pot atribui simptome personale tutunului.

11,2 %

TENTAŢIE NEFUMĂTOR FUMĂTOR OCAZIONAL

0 %

50 %

40 %

70 %

60 %

30 %

20 %

10 %

27,2 %

61,6 %

Atitudinea faţă de consumul de tutun Din acest studiu rezultă următoarele concluzii:

-la 13-14 ani se fumează masiv în rândurile tinerilor; -nici familia, nici şcoala şi nici mass-media, nu oferă suficiente noţiuni privind nocivitatea imediată şi consecinţele îndepărtate ale fumatului;




-toate localurile publice în care tinerii îşi petrec timpul liber sunt poluate cu tutun. După anul 1990, adolescenţii ocupă ţinta numărul doi a marilor concerne de ţigări, ca o

consecinţă a reclamelor pro-fumat, 11% dintre elevii claselor mici şi până în clasa a Xll-a încercaseră deja o ţigară în momentul efectuării studiului (1994), iar 4% din cadrele didactice fumau în prezenţa acestora.

În anul 1995, C. Didilescu arată că prevalenţa fumatului în rândul elevilor de 14 ani este de 2,8%, ea crescând la 12.3% la vârsta de 16 ani şi la 28,5% la vârsta de 18 ani.

În anul 1999, un studiu ESPAD, desfăşurat în rândul elevilor de 16 ani, arată că 18% erau fumători, 19% fumători ocazionali, 57% au fumat cel puţin o dată şi 42,7% nu fumaseră niciodată.

Interesante sunt şi concluziile studiului efectuat în anul 2000 de Institutul Naţional de Statistică: -populaţia cu vârstă peste 15 ani fuma zilnic în procent de 21%, 4% renunţaseră la fumat; -în intervalul de vârstă 15-24 ani fumau 18,8% dintre băieţi şi 8,8% dintre fete, 10,4%

devenind fumători înainte de 15 ani, iar 71,4% dintre aceştia între 15 şi 19 ani; -5,5% din totalul fumătorilor au început să fumeze înainte de 15 ani şi 47,5% între 15 şi 19

ani; -în mediul urban, înainte de 15 ani, au intrat în rândul fumătorilor 5,2%, iar 45,6% au început

să fumeze între 15 şi 19 ani. Realitatea este că în colectivităţile şcolare şi studenţeşti are loc o contaminare masivă, o adevărată epidemie tabagică, contribuind la întreţinerea şi amplificarea pandemiei tabagice.

Fumatul în rândul personalului medical din România Din această categorie fac parte medicii, asistenţii medicali, farmaciştii, profesorii şi studenţii

facultăţilor de medicină. În anul 1972, C. Anastasatu şi colab., într-un studiu efectuat pe un lot de 634 de studenţi în

medicină din Bucureşti, constatau că 59,8% dintre băieţi şi 17,4% dintre fete erau fumători obişnuiţi, iar 13,9% dintre băieţi şi 28% dintre fete erau fumători ocazionali.

Studiul lui V. Golli de la Craiova, efectuat pe un număr de 3 290 de studenţi în medicină, arată că frecvenţa globală a fumătorilor era de 28,5%, iar raportul băieţi/fete fumători este de 4/1.

P. Mihăilescu, în perioada 1988-1991, efectuând o anchetă pe un lot de 114 medici generalişti, rezidenţi în pneumologie, constată următoarele: - dintre aceştia, 54 (47,4%) erau fumători, jumătate începând să fumeze înainte de debutul studiilor medicale; - 1/3 au început să fumeze în cursul facultăţii, iar 16,4% după ce au devenit medici; - există o progresie a fumatului, de la 15,4%, în primul an de studii medicale, la 31,8%, în anul V, ajungând la 47,4%, la tinerii medici, după 5-10 ani de la terminarea studiilor; - deşi la absolvirea cursurilor de pneumologie medicii ştiau riscurile la care predispune fumatul, doar 5,6% din fumători au abandonat fumatul şi 9,3% au redus cantitatea de ţigări fumate zilnic.

În anul 1995, o echipă de medici (G. Petrescu, I. Baican, T. Drugan) a efectuat o anchetă în rândul medicilor din 11 secţii din Cluj-Napoca. Cei 219 medici au fost repartizaţi pe sexe (103 bărbaţi şi 116 femei), apoi pe categorii de vârstă: sub 30 de ani (91 persoane), între 30 şi 50 de ani (62 persoane), între 51 şi 70 de ani (59 persoane), apoi pe specialităţi, incluzând şi medicii stagiari generalişti (103 persoane). Concluziile acestei anchete au fost următoarele: - majoritatea absolută a medicilor (99,8%) consideră fumatul ca fiind dăunător sănătăţii; - toţi consideră că pacienţii trebuie avertizaţi întotdeauna cu privire la pericolul fumatului asupra sănătăţii (92,12%); - există relaţii tutun-sănătate insuficient cunoscute de medici, de exemplu decesul neonatal în tabagismul parturientei;



- există diferenţe pe clinici în ceea ce priveşte numărul de ţigări fumate zilnic de către medici, primul loc ocupându-1 chirurgii (92,86%), oftalmologii (90%), dermatologii (88,89%), ultimul loc fiind atribuit secţiilor de recuperare (23%), media fiind de 6,05 ţigări/zi, per ansamblu, prevalenţa fumatului ridicându-se la 58,9% (55,24% la bărbaţi şi 61,4% la femei):

Repartiţia medicilor pe sexe şi specialităţi Specialitatea Total Total % Bărbaţi Femei Fumători % Fumătoar %

fumători Boli lnfecţioase 12 6 50 3 7 3 60 3 42,86

Boli 10 8 80 5 7 2 66,67 6 85,71Chirurgie 14 13 92,86 8 6 7 87,5 6 100

Dermatologie 9 8 88,89 5 4 4 80 4 100Medicală 15 10 66,67 8 7 5 62,5 5 71,43

Oftalmologie 10 9 90 5 5 4 80 5 100 ORL 19 12 63,16 8 11 3 37,5 9 81,82

Recuperare 13 3 23,08 7 3 3 42,86 0 0Radiologie 13 8 61,54 6 7 3 50 5 71,43

Stagiari 103 49 47,57 46 57 22 47,83 27 47,37Urologie 4 2 50 4 0 2 50 0 ? TOTAL 219 129 58,90 105 114 58 55,24 70 61,40


-funcţie de mediul de provenienţă s-a constatat că cei născuţi în oraşe mari fumează mai mult (5,1 ţigări/zi) decât cei proveniţi din mediul rural (3,1 ţigări/zi) sau din oraşe mai mici (3,2 ţigări/zi):

Repartiţia medicilor funcţie de provenienţă (mediu) şi consumul de ţigări/zi

Specialitatea Ţigări/zi Număr ţigări/zi funcţie de provenienţă Oraş mare Oraş mic SatBoli infecţioase 7,92 8.33 10 0

Chirurgie 3,55 6,57 1,42 0 Dermatologie 0,30 0,40 6 0

Medicală 8,25 7,8 0 0 Oftalmologie 3,63 6,57 3,33 0

ORL 5,68 4,44 10 0 Recuperare 5,14 7,12 7,5 0

Stagiari 5,8 6,08 0 0 Spit. studenţesc 6,62 5,6 1,66 0

Urologie 6,38 3,33 0 15 TOTAL 6,05 5,81 3,27 3,14


- majoritatea medicilor sunt de acord cu avertizarea fumătorului despre riscurile fumatului prin: texte imprimate pe pachetele de ţigări, ridicarea taxelor pentru fumat, interzicerea fumatului în unităţile sanitare, limitarea fumatului în locuri speciale şi spaţii închise, interzicerea vânzării tutunului la copii.

C. Ionescu şi colab., studiind prevalenţa fumatului la medicii care predau în facultăţile de medicină, au găsit o incidenţă de 31,9% la fumătorii obişnuiţi şi 12,7% la cei ocazionali, cel mai mare număr de fumători fiind întâlnit la grupa de vârstă 30-49 de ani şi în secţiile de pediatrie (41,2%), chirurgie (38,7%) şi laborator (26,8%).

În anul 1998, Mihălţan identifică, în rândul medicilor de familie, un procent al fumătorilor de 40% la bărbaţi şi 19% la femei, iar în anul 2000, în rândul studenţilor medicinişti din anul IV la UMF Bucureşti erau 32,7% fumători: 36,5% bărbaţi, 30% femei şi 7,8% ex-fumători.

În anul 1999, o anchetă organizată de C. Didilescu în rândul medicilor demonstrează că 43,2% erau fumători şi 16,6% ex-fumători, rata cea mai mare (44,3%) întâlnindu-se la grupa de vârstă cuprinsă între 30-49 ani. Totodată, aceeaşi anchetă a demonstrat că prevalenţa consumului de tutun este cea mai mare (62,6%) în rândul specialiştilor.

O anchetă efectuată în anul 1997 în rândul pneumologilor din România a evidenţiat un procent foarte mare de fumători: 60,5% dintre bărbaţi şi 4% dintre femei.

În anul 2005, cu prilejul “Zilei Mondiale Fără Tutun”, se arăta că, în rândul medicilor din unităţile sanitare, 51,4% sunt bărbaţi fumători şi 38% femei fumătoare.



O altă categorie importantă de fumători, în rândul personalului medical, o constituie asistentele medicale. Având în vedere faptul că majoritatea sunt femei, concluzia este uluitoare: incidenţa ajunge la 22,5% (22,2% pentru băieţi şi 22,4% pentru fete) cu fluctuaţii, în funcţie de vârstă, între 17,6% şi 28,6%, majoritatea debutând la 17-19 ani.

În anul 1996, o anchetă, condusă de Mihălţan, în rândul personalului care lucrează în farmacii, arată că 21,9% sunt fumători activi, 10,7% sunt foşti fumători şi 8,9% sunt fumători pasivi.

În concluzie, se observă faptul că, tocmai cei care trebuie să dea exemplu şi sfaturi pacienţilor, fiind documentaţi în privinţa patogenităţii tutunului, abuzează de consumul de tutun, fiind mari fumători.

Bibliografie 1. Barnea M. Barnea Elena, Fumatul – Efecte asupra sănătăţii – profilaxie, Ed. Medicală, Bucureşti, 1984. 2. Bilauca Silvia, Tutunul sau sănătatea, Viaţa medicală, 1992. 3. Ciobanu Laura, Despre tutun şi alcool, Viaţa medicală, 1998. 4. Ciobanu Magdalena, Sanda L., 18 noiembrie 2004 – Ziua Naţională fără Tutun, Pneumologia, 2004, LIII. 5. Ciufecu C., Vrînceanu Luminiţa, Mita N., Educaţia pentru sănătate – tabagism. Testarea cunoştinţelor şi a

comportamentelor unor grupuri socio-profesionale-elevi, părinţi, profesori, Pneumoftiziologia, 1997, XLVI. 6. Didilescu Cr., A doua Conferinţă europeană şi prima Conferinţă iberico-americană privind „Tutunul sau

Sănătatea”, Viaţa medicală, 1999. 7. Didilescu Cr., Abandonarea fumatului la locul de muncă, Viaţa medicală, 2005. 8. Didilescu Cr., Aspecte economice ale fumatului, Pneumoftiziologia, 1994, XLIII. 9. Didilescu Cr., Consumul de tutun, între tragismul datelor şi indiferenţă, Pneumoftiziologa, 1996, XLV. 10. Didilescu Cr., Marica C., Tabagismul, Ed. Curtea Veche, Bucureşti, 1999. 11. Didilescu Cr., Micu Elena, Munteanu Ioana, Aspecte epidemiologice ale tabagismului în Europa,

Pneumoftiziologia, 1997, XLVI. 12. Didilescu Cr., Mihălţan Fl., Ulmeanu Ruxandra, Prima adunare mondială cu tema: „Tutunul împotriva

sănătăţii”, Viaţa medicală, 2001. 13. Golli V., Riscurile fumatului, Editura Medicală, Bucureşti, 1983. 14. Harrison, Principiile medicinei interne, Editura Teora, 1998. 15. Karassi A., Arta de a trăi a coronarianului, Ed. Medicală, Bucureşti, 1984. 16. Mihailide M., Femeile şi fumatul, Viaţa medicală, 1993. 17. Mihailide M., Jocul cu moartea, Viaţa medicală, 1998. 18. Mihăescu T., Fumatul – un mijloc sigur de sărăcie, Viaţa medicală, 1995. 19. Mihăilescu P., Problema fumatului în România, Pneumoftiziologia, 1994, XLIII. 20. Mihălţan Fl., Al IX-lea Congres Mondial „Tutunul sau Sănătatea”, Pneumoftiziologia, 1995, XLIV. 21. Moyer D., The Tobacco Reference Guide, 2000, UICC GLOBAL inc. 22. Necula V., Fumatul, Ed. Medicală, Bucureşti, 1971. 23. Nicolau S., Enăchescu Florica, Fumatul şi tinerii, Viaţa medicală, 1998. 24. Nicolau S., Ţigara, trabucul şi pipa, Viaţa medicală, 1998. 25. Porot A., Porot M., Toxicomaniile, Ed. Ştiinţifică, Bucureşti, 1999. 26. Ţuculescu Alice, Sănătatea mintală în viziunea OMS, Viaţa medicală, 1996. 27. Waverley Brigden Linda, Jay De Beyer, Tobacco Control Policy, The World Bank, USA., 2003. 28. *** Cigarette smoking among adults – United States, 1994, M.M.W.R. 29. *** OMS avertizează: Mâine 500 milioane de fumători or fi ucişi de tutun, Viaţa medicală, 1996. 30. *** Situaţia consumului de tutun şi impactul acestui flagel (text pus la dispoziţie de OMS – traducere

Lăzărescu Sorana), Viaţa medicală, 1994. 31. *** Fumatul şi sănătatea publică în România – proiect finanţat de Uniunea Europeană, 2004, februarie. 32. *** Tobacco control in India with Special Reference to Litigation, India [email protected].

mailto:[email protected]

Congresul Comitetului Balcanic de Medicină Militară, Bucureşti, 1- 4 iunie 2011

+

A N U N Ţ

Anul acesta va avea loc, la Bucureşti, ediţia a XVI-a a Congresului Comitetului Balcanic de Medicină Militară (BMMC). Evenimentul se va desfăşura în perioada 1 - 4 IUNIE 2011, la Cercul Militar Naţional şi va reuni specialişti din domeniul medicinei militare aparţinând serviciilor medicale militare din Albania, Bulgaria, Grecia, România, Turcia, Serbia. La ediţia de anul acesta se vor organiza şi următoarele mese rotunde:

• Regenerarea celulară - aplicaţii în managementul pacienţilor cu traume complexe; • Îngrijirea traumelor multiple şi medicina de urgenţă - o abordare comprehensivă; • Diagnosticul multiaxial în tulburările depresive - dimensiuni clinice şi terapeutice; • Medicină aeronautică.

Personalul medical militar şi civil din reţeaua sanitară a Ministerului Apărării Naţionale, interesat să participe la această activitate, va trimite, până la data de 15 MARTIE 2011, rezumatele lucrărilor propuse, pe adresa de e-mail [email protected].

Rezumatele vor fi redactate în Microsoft Word XP (minim 200 de cuvinte, maxim 250 de cuvinte), folosind caracterele Times New Roman, corp 12 , respectând următoarele indicaţii: - titlu: sugestiv, redactat în limba engleză, maximum 10 cuvinte; - autori: maxim 5 autori pentru fiecare lucrare, în care se va specifica, după caz: gradul militar, titluri academice (asistent, conferenţiar, profesor etc.), prenume (iniţială la bărbaţi şi nume întreg la femei); - instituţia; - cuvinte cheie (maxim 5, relevante pentru conţinutul lucrării); - rezumatul propriu-zis care va urmări scopul, materialul şi metoda, rezultatele şi concluziile lucrării; - punct de contact (telefon fix şi mobil, adresa de e-mail).

Se va menţiona modalitatea de prezentare a lucrării (oral sau poster). La lucrările si dezbaterile congresului pot asista cu statut de participanţi şi membrii cotizanţi ai Asociaţiei Medicilor şi Farmaciştilor Militari din România (AMFMR). Taxa de participare este de 50 de EUR, echivalentul sumei în lei la cursul BNR din ziua plăţii.

Comitetul Balcanic de Medicină Militară Balcanică (BMMC) este o structură medico-militară înfiinţată la Sofia în mai 1993 la iniţiativa şefilor serviciilor medicale ai ministerelor apărării din Bulgaria, Grecia, România şi Turcia.

Cu ocazia celei de a XI-a ediţii a Congresului Balcanic de Medicină Militară, care a avut loc la Atena, în luna iunie 2006, s-a semnat şi acordul de acceptare a Serbiei în cadrul BMMC. Anul aceasta, odată cu organizarea la Bucureşti a ediţiei a XVI-a, va fi semnată şi aderarea Albaniei la acest forum regional medical.

Scopul acestei organizaţii este de a dezvolta cadrul adecvat cooperării în domeniul medicinii militare, de a împărtăşi experienţa practicării medicinei între profesioniştii din serviciile medicale ale ţărilor membre, schimbul de idei, inovaţia. Dialogul ştiinţific, promovat sub egida BMMC, contribuie la creşterea vizibilităţii activităţilor medico-militare în această parte a Europei. Se are în vedere şi dezvoltarea procesului de interoperabilitate între serviciile medicale ale armatelor ţărilor din sud-estul Europei, cu scopul de a constitui o unitate mobilă multinaţională de ROL 2 pentru asistenţă umanitară la dezastre şi calamităţi naturale.


mailto:[email protected]

Referat general

+


ILCOR 2010 – Principalele modificări introduse de ghidul de resuscitare cardio-pulmonară

Lt.-col. asist. univ. dr. Caius Bogdan TEUŞDEA, Cpt. dr. Mihai TOMA, Cpt. dr. Alexandru BUTOI, Cpt.dr. Florin FANEA

SUUMC „Dr. Carol Davila ”– Secţia Unitate Primiri Urgenţe

Rezumat. Ghidurile de resuscitare 2010, ca şi ghidurile precedente, au la bază cele mai recente Consensuri Internaţionale asupra Resuscitării Cardiopulmonare (RCP) împreună cu Recomandările de abord Terapeutic (CoSTR) privind noile terapii care pot influenţa semnificativ evoluţia pacienţilor. Această ediţie a Ghidurilor în RCP a Consiliului European de Resuscitare (ERC) actualizează ediţia publicată în 2005 şi menţine ciclul de 5 ani stabilit pentru reevaluarea şi modificarea ghidurilor. În prezentul articol se realizează o succintă analiză a modificărilor incluse în ghidul de resuscitare cardio-pulmonară din 2010 publicat de Comitetul Internaţional de Legătură pentru Resuscitare (ILCOR). Cuvinte cheie: resuscitare, şoc electric extern, tulburare de ritm, ventilaţie mecanică. Abstract. Resuscitation Guidelines 2010, as the previous guidelines, were based on the most recent International Consensus on Cardiopulmonary resuscitation (CPR) with recommendations of Therapeutic approaches (CoSTR) on new therapies that can significantly influence the evolution of the patients. This edition of the Guidelines in CPR of European Resuscitation Council (ERC) updated edition published in 2005 and maintains the cycle of five years set for reevaluation and modification of guidelines. In this article provides a brief analysis of the changes included in the guidelines for cardio-pulmonary resuscitation in 2010 published by International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR). I. INTRODUCERE Medicina de urgenţă este o specialitate clinică medicală care începând cu anul 1991 şi până în prezent a reprezentat un punct de reper pentru medicina din România prin echipele de medici tineri experimentaţi care realizează cu succes intervenţii de mare complexitate, comparabile cu standardele de performanţă internaţională. În Unitatea de Primiri Urgenţe activează, alături de medicii de medicină de urgenţă, şi medici specialişti anestezie terapie intensivă promovând împreună standarde şi ghiduri de resuscitare1,2, pentru a realiza astfel alinierea cu noile tendinţe europene privind modul de abordare a RCP.

Ca metodă, RCP are drept obiective principale înlocuirea respiraţiei şi circulaţiei normale la un pacient în stop cardiorespirator (SCR). Respiraţia normală este înlocuită de ventilaţia mecanică a pacientului, iar circulaţia prin compresiunile toracice externe (CTE). Mecanismele care stau la baza CTE sunt pompa cardiacă şi respectiv toracică.3,4 Examinarea căilor aeriene trebuie realizată rapid, eliberarea acestora reprezentând o parte importantă a RCP. Eliberarea CAS se poate realiza prin metode simple, folosind sau nu adjuvanţi ai căilor aeriene (pipe orofaringiene etc.), sau complexe (combitubul, intubaţia orotraheală)3,4. Primele date privind respiraţia artificială şi masajul cardiac toracic au fost publicate de către Safar şi Kouwenhoven în 1958 şi, respectiv, 19606,7. Prima încercare privind evaluarea tehnicilor de resuscitare a avut loc la conferinţa naţională a Institutului de Medicină American în 19667. Asociaţia Cardiologilor din America a publicat în 1974, 1980 şi 1986 standardele şi ghidurile privind RCP şi îngrijirea cardiacă de urgenţă8-10. Ulterior, în 1992, prin reunirea mai multor asociaţii a fost format Comitetul Internaţional de Legătură pentru Resuscitare (ILCOR) care avea ca scop crearea unui ghid de resuscitare acceptat de cât mai multe ţări11. Primul ghid de resuscitare a fost realizat şi publicat în 200012 şi revizuit la fiecare 5 ani. De la publicarea recomandărilor în 200515, rata de supravieţuire s-a dublat şi chiar triplat în întreaga lume ca rezultat al implementării noilor protocoale.

În prezentul articol se realizează o succintă analiză a modificărilor incluse în ghidul de RCP din 2010, publicat de Comitetul Internaţional de Legătură pentru Resuscitare (ILCOR), referitor la suportul vital de bază şi cel avansat.


II. PRINCIPALELE MODIFICĂRI INTRODUSE ÎN GHIDUL DE RESUSCITARE DIN 20102

A. ADULŢI Resuscitarea cardiopulmonară reprezintă o serie de manevre salvatoare care îmbunătăţesc ratele de supravieţuire după un stop cardiac 3,4,5,13. Deşi metoda optimă de resuscitare poate varia în funcţie de resuscitator, victimă şi de resursele disponibile, întrebarea fundamentală privind resuscitarea rămâne: „cum se poate obţine o resuscitare cardio-pulmonară precoce şi eficace?”.

O resuscitare eficientă după un stop cardiac necesită un set integrat de acţiuni coordonate reprezentate de Lanţul supravieţuirii (Chain of Survival): recunoaşterea persoanelor în situaţia de a face stop cardiac sau în stop cardiac, solicitarea de ajutor, integrarea RCP şi a defibrilării ca şi componente fundamentale ale resuscitării precoce, precum şi terapia adecvată post-resuscitare.

Ca şi celelalte ghiduri de resuscitare, cel din 2010 se bazează pe ghidurile elaborate anterior, fiind punctate modificările efectuate în cadrul fiecărui capitol al ghidului4,14. Algoritmurile de resuscitare pentru Suportul Vital de Bază („Basic life support” – BLS) şi pentru Suportul Vital Avansat („Advanced life support” – ALS) sunt descrise pe larg în protocolul din 2010 şi sunt reprezentate schematic în fig.nr.1 şi, respectiv, fig.nr. 2.

1. Suportul Vital de Bază (SVB) Modificările principale ale liniilor directoare faţă de ghidul din 2005 se referă la: • modul de adresare a întrebărilor: dispecerii (de la nivelul Dispeceratelor Integrate de Urgenţă şi nu

numai) trebuie instruiţi cum să adreseze întrebări apelanţilor folosind protocoale stricte pentru a obţine informaţiile necesare: recunoaşterea lipsei de conştienţă, absenţa respiraţiilor spontane, sau orice altă anormalitate în respiraţia victimei. Prezenţa acestor semne, la care se asociază recunoaşterea gaspingului (ca semn de SCR), trebuie să ducă la iniţierea algoritmului de SCR ;

• toţi salvatorii, cu pregătire anterioară sau fără, trebuie să facă compresii toracice externe (CTE) victimelor aflate în SCR;

• ghidarea prin telefon a RCP se va face pentru salvatorii neinstruiţi şi doar pentru a realiza compresiile toracice;

• se încurajează utilizarea aparaturii care oferă instrucţiuni şi feedback imediat salvatorului în timpul manevrelor de resuscitare. Datele stocate se vor folosi pentru a îmbunătăţi calitatea RCP şi pentru a asigura feedback-ul profesional al salvatorilor în timpul şedinţelor de analiză a activităţii.

Fig.1. Algoritmul pentru suportul vital de bază la adult 2

Se subliniază importanţa deosebită a compresiilor toracice corect efectuate. Obiectivele CTE sunt: coborârea sternului cu cel puţin 5 cm la o frecvenţă de cel puţin 100

compresii/min, care permite revenirea toracelui la forma iniţială şi respectiv de a reduce perioada de întrerupere a compresiilor toracice.

Salvatorii instruiţi în resuscitare ar trebui să administreze şi ventilaţie mecanică victimei, la o rată compresie-ventilaţie de 30:2.


Caius Bogdan TEUŞDEA, Mihai TOMA, Alexandru BUTOI, Florin FANEA

2. Terapia electrică: defibrilatoarele automate, defibrilarea, cardioversia şi pacing-ul extern 2. Terapia electrică: defibrilatoarele automate, defibrilarea, cardioversia şi pacing-ul extern

Cele mai importante schimbări în Ghidurile ERC 2010 în privinţa terapiilor bazate pe electricitate cuprind:

Cele mai importante schimbări în Ghidurile ERC 2010 în privinţa terapiilor bazate pe electricitate cuprind:

• administrarea precoce a CTE (cât mai repede) şi fără întreruperi; • administrarea precoce a CTE (cât mai repede) şi fără întreruperi; • în cazul terapiei SCR în pre-spital, personalul ambulanţei (publice, SMURD, SMMU) trebuie să

realizeze corect manevrele de RCP în tot timpul necesar pentru conectarea şi încărcarea defibrilatorului şi pregătirea administrării şocului electric (SE);

• în cazul terapiei SCR în pre-spital, personalul ambulanţei (publice, SMURD, SMMU) trebuie să realizeze corect manevrele de RCP în tot timpul necesar pentru conectarea şi încărcarea defibrilatorului şi pregătirea administrării şocului electric (SE);

Scăderea la minimum cu putinţă a pauzelor pre şi post SE prin efectuarea neîntreruptă a

CTE; Se recomandă continuarea CTE în timp ce defibrilatorul se încarcă; Se vor relua imediat CTE după defibrilare; Administrarea şocului electric trebuie să determine o întrerupere de maximum 5 secunde

în efectuarea CTE.

• siguranţa salvatorului rămâne un element fundamental. Se admite că riscul pentru salvator în cazul utilizării defibrilatorului este minim, mai ales dacă salvatorul poartă mănuşi. Se pune accent pe scăderea duratei pre-şoc electric;

• siguranţa salvatorului rămâne un element fundamental. Se admite că riscul pentru salvator în cazul utilizării defibrilatorului este minim, mai ales dacă salvatorul poartă mănuşi. Se pune accent pe scăderea duratei pre-şoc electric;


Compresiile toracice se opresc pentru foarte puţin timp şi doar pentru a facilita intervenţii specifice.

Continuarea compresiilor toracice pe timpul necesar încărcării defibrilatorului, fapt ce va determina scăderea la minimum a pauzei pre-SE.

• Administrarea şocurilor electrice (SE) - se pot administra până la 3 SE, unul după altul, dacă apare FV/TV în timpul cateterismului cardiac sau în perioada post-operatorie precoce în chirurgia cardiacă;

• Administrarea şocurilor electrice (SE) - se pot administra până la 3 SE, unul după altul, dacă apare FV/TV în timpul cateterismului cardiac sau în perioada post-operatorie precoce în chirurgia cardiacă;

• strategia administrării a 3 SE poate fi folosită şi în cazul unui SCR cu martori, când defibrilatorul manual este deja conectat iar ritmul cardiac este FV/TV;

• strategia administrării a 3 SE poate fi folosită şi în cazul unui SCR cu martori, când defibrilatorul manual este deja conectat iar ritmul cardiac este FV/TV;

• se recomandă dezvoltarea programelor pentru defibrilatoarele semiautomate, precum şi amplasarea acestora în mai multe zone, atât publice, cât şi rezidenţiale.

• se recomandă dezvoltarea programelor pentru defibrilatoarele semiautomate, precum şi amplasarea acestora în mai multe zone, atât publice, cât şi rezidenţiale.

Nu se mai recomandă efectuarea manevrelor de RCP pentru o perioadă de timp prestabilită (două-

trei minute) înainte de analiza ritmului cardiac şi administrarea şocului electric; Având în vedere lipsa datelor concrete care să sprijine sau să infirme această strategie, acele

echipaje SMU care au implementat deja algoritmi de intervenţie ce cuprind efectuarea manevrelor RCP pentru o perioadă pre-stabilită pot continua să utilizeze algoritmul respectiv.

3. Suportul avansat al vieţii (SVA) 3. Suportul avansat al vieţii (SVA) Cele mai importante modificări ale principiilor privind SVA în ghidul ERC 2010 sunt: Cele mai importante modificări ale principiilor privind SVA în ghidul ERC 2010 sunt:

• CTE de calitate neîntrerupte - întreruperea la minimum a compresiilor toracice corect administrate în cursul procedurilor specifice SVA;

• CTE de calitate neîntrerupte - întreruperea la minimum a compresiilor toracice corect administrate în cursul procedurilor specifice SVA;

• folosirea sistemelor “track and trigger” pentru a identifica orice alterare în starea pacientului şi a putea administra terapia necesară prevenirii SCR intraspitalicesc;

• folosirea sistemelor “track and trigger” pentru a identifica orice alterare în starea pacientului şi a putea administra terapia necesară prevenirii SCR intraspitalicesc;

• descoperirea semnelor care anunţă instalarea SCR în afara spitalului, • descoperirea semnelor care anunţă instalarea SCR în afara spitalului, • defibrilare precoce în prespital - se renunţă la recomandarea pentru manevre RCP cu timp prestabilit

înainte de defibrilare la pacienţii aflaţi în stop cardiac, în afara spitalului, şi fără martori din cadrul SMU la instalarea stopului;

• defibrilare precoce în prespital - se renunţă la recomandarea pentru manevre RCP cu timp prestabilit înainte de defibrilare la pacienţii aflaţi în stop cardiac, în afara spitalului, şi fără martori din cadrul SMU la instalarea stopului;


Administrarea drogurilor prin sonda de intubaţie oro-traheală nu se mai recomandă; Administrarea intraosoasă a drogurilor - dacă nu se poate asigura acces intravenos,

drogurile se vor administra intraosos; Adrenalina – se administrează în terapia SCR cu FV/TV, 1mg iv repetat, după cel de-al

treilea şoc electric, odată cu reluarea CTE. Se continuă administrarea ei la fiecare 3-5 minute (în timpul ciclurilor alternante de RCP).

Amiodarona (300 mg) se administrează, de asemenea, după cel ce-al treilea şoc electric. Atropina nu se mai recomandă în terapia de rutină pentru asistolă sau activitate electric fără

puls.

• lovitura de pumn precordială nu mai este recomandată ; • intubaţia oro-traheală precoce - se reduce importanţa intubaţiei oro-traheale (IOT) precoce, cu

excepţia cazului în care este efectuată de o persoană foarte experimentată, cu o minimă întrerupere a compresiilor toracice ;

• medicamentele folosite în resuscitare - apar modificări în calea de administrare şi în schema de administrare a substanţelor în ALS (adrenalină, vasopresoare, antiaritmice, atropină);

• capnografia – se poate folosi pentru confirmarea şi monitorizarea plasării corecte a sondei traheale, a calităţii manevrelor RCP şi pentru a detecta semnele precoce de restabilire a circulaţiei spontane (ROCS);

Fig. 2. Algoritmul pentru suportul vital avansat la adult 2




• ultrasonografia cardiacă - se recomandă folosirea ultrasonografiei în timpul SVA, datorită rolului său potenţial;

• hiperoxia - se recunosc posibilele probleme pe care le poate pune hiperoxemia după momentul ROCS. După restabilirea circulaţiei spontane, iar nivelul saturaţiei oxigenului poate fi măsurat cu acurateţe (prin pulsoximetrie sau analiza gazelor din sângele arterial), se va menţine SaO2 la 94-98 % prin titrarea procentului de oxigen inspirat;

• protocolul post-resuscitare - succesul restabilirii circulaţiei spontane (ROSC) este doar primul pas spre

obiectivul principal, recuperarea completă în urma stopului cardiac. Sindromul postresuscitare, care cuprinde leziunea cerebrală postresuscitare, disfuncţia miocardică postresuscitare, răspunsul sistemic ischemie/reperfuzie şi persistenţa patologiilor preexistente, adesea complică faza postresuscitare.

Ecografia cardiac. Deşi nu s-a demonstrat că această metodă îmbunătăţeşte supravieţuirea, ecografia poate detecta cauzele reversibile ale SCR (tamponada cardiacă, embolia pulmonară, disecţia de aorta, hipovolemia, pneumotoraxul). Când este disponibilă pentru folosirea de către clinicieni instruiţi, ecografia poate ajuta la diagnosticarea şi tratarea cauzelor reversibile de SCR. Este recomandat abordul subxifoidian. Absenţa mişcărilor cordului în timpul RCP obţinute ecografic este înalt predictivă pentru deces; cu toate acestea nu există date despre sensibilitatea şi specificitatea acesteia.

• Intervenţia coronariană primară percutanată – se va pune accentul pe această metodă la pacienţii cu ROSC susţinută după un SCR, inclusiv la pacienţii comatoşi, dacă condiţia clinică a pacientului o impune;

Prin implementarea unui protocol bine structurat şi explicat de terapie postresuscitare se poate creşte rata supravieţuirii pacienţilor aflaţi în ROCS după un stop cardiac. Se revizuiesc recomandările referitoare la nivelul glucozei în sânge: la adulţii cu ROCS susţinută post SCR, glicemia >10 mmol/l (>180 mg/dl) ar trebui tratată, dar hipoglicemia trebuie să fie evitată.

• Hipotermia indusă terapeutic se poate utiliza pentru pacienţii aflaţi în comă ce au supravieţuit unui SCR cu un ritm cardiac cu, sau fără, indicaţie de şoc electric.

2,16. B. COPII La copii modificările majore ale principiilor Suportului pediatric al vieţii sunt următoarele:

• recunoaşterea SCR – salvatorii nu pot determina absenţa sau prezenţa pulsului la un copil în mai puţin de 10 secunde, de aceea ei trebuie să caute alte semne de viaţă. Dacă stăpânesc foarte bine tehnica palpării pulsului, ei o pot adăuga la celelalte semne pentru a pune diagnosticul şi pentru a decide începerea manevrelor de resuscitare. Se va palpa în funcţie de vârsta copilului, astfel: a. carotidă (copil), a. brahială (copii mici) sau a. femurală (copii sau copii mici);

• raportul CTE/ventilaţie – raportul folosit la copii depinde de prezenţa a 1 sau 2 salvatori. Cei care acţionează singuri vor folosi raportul 30/2 care este la fel în SVB (BLS) la adult sau copii. Paramedicii trebuie să înveţe să folosească şi raportul 15/2, dar pot recurge şi la raportul 30/2, dacă sunt singuri şi dacă nu pot să atingă numărul cerut de CTE. Dacă salvatorii nu pot să realizeze ventilaţia gura la gură, trebuie încurajaţi să realizeze măcar RCP tip compresie toracică;

• tehnica de compresiune toracică – coborârea toracelui trebuie să reprezinte cel puţin 1/3 din diametrul anteroposterior, la copii mici CTE se va realiza cu 2 degete pentru cazurile cu un salvator şi respectiv tehnica cu cele 2 police (mâinile înconjoară toracele) pentru cazurile cu 2 sau mai mulţi salvatori. Pentru copii mai mari se poate folosi atât tehnica cu o mână, cât şi cu două mâini;

• defibrilatoarele semiautomate (DSA)– se pot folosi cu succes şi sunt sigure la copii cu vârsta > 1 an. Padelele speciale sau software-ul DSA atenuează energia eliberată la 50-75 J, care este recomandată pentru copii de la 1-8 ani; la aceşti copii se poate folosi la nevoie şi un DSA cu software pentru adulţi. La copii < 1 an se va folosi însă un DSA cu atenuator de doză;

• defibrilatoarele manuale - dacă se utilizează un defibrilator manual în timpul dintre încărcări, nu se vor întrerupe CTE decât pentru aplicarea SE. Acesta va avea o valoare a energiei de 4 J/kg (de preferat bifazic) pentru defibrilarea copiilor;

• intubaţia traheală – se pot întrebuinţa şi sonde cu balonaş de etanşeizare la copii, diametrul fiind calculat după formula Penligton. Se va monitoriza ETCO2 pentru a confirma poziţia corectă a sondei de IOT şi pentru a optimiza RCP;


Ventilaţia - rămâne o componentă foarte importantă a RCP în cazul SCR asfixic. CTE - Se va pune accent pe CTE de calitate foarte bună, cu întreruperi minime, iar profunzimea CTE să fie de 4cm (copii mici) şi respectiv 5cm (copii>3 ani).

Se pune accent pe relaxarea toracică post CTE. Compresiile trebuie să fie ≥100/minut, dar nu > 120/minut.

DSA - se pot folosi DSA pentru adulţi la copii cu vârsta > 1 an, chiar dacă nu există atenuator de energie eliberată.

• ROSC – după restabilirea ROSC se va titra administrarea de oxigen pentru a reduce riscul hiperoxiei. C. NOU-NĂSCUŢI2 La nou-născuţi, la naştere, modificările protocolului de resuscitare sunt următoarele:

• pentru nou-născuţii necompromişi - se recomandă o întârziere de aproximativ 1 minut de la naşterea copilului şi până la clamparea cordonului ombilical;

• pentru nou-născuţii la termen - se va folosi pentru resuscitare la naştere doar aer, oxigenul folosindu-se doar dacă oximetria nu este acceptabilă;

• pentru prematuri <32 săptămâni de gestaţie - se va folosi pentru resuscitare la naştere un amestec de aer-oxigen, sub un control judicios al oximetriei;

• prematurii <28 săptămâni de gestaţie – se vor înveli complet într-o folie de plastic sau într-un sac imediat după naştere, fără a fi măcar uscaţi. Temperatura în sala de naşteri va fi de cel puţin 260C. Vor fi îngrijiţi la incubator cu o sursă de căldură şi stabilizaţi. Vor rămâne înfăşaţi până când temperatura lor se va stabiliza;

• nu se recomandă aspirarea meconiului din gura nou-născutului atunci când extremitatea cefalică a acestuia se află încă la nivelul perineului mamei;

• nou-născut apneic şi cianotic prin meconiu după naştere se va aspira cu rapiditate şi va fi intubat traheal la nevoie. Dacă se prelungesc manevrele de IT sau nu au succes, se va începe ventilaţia pe mască, mai ales dacă apare bradicardia;

• adrenalina se poate administra intravenos în doză de 10-30 μg/kg sau pe sonda de IT 50-100μg/kg pentru un efect similar al administrării iv a unei doze de 10 μg/kg.

• detectarea CO2 în aerul expirat în asociere cu examenul clinic este recomandată pentru detectarea IT la nou-născutul cu ROSC ;

• hipotermia terapeutică - se foloseşte la nou-născuţii cu encefalopatie moderată-severă de cauză hipoxică-ischemică. Această metodă nu afectează resuscitarea imediată, dar este importantă pentru îngrijirea postresuscitare.

Raportul CTE/ventilaţie rămâne 3/1 pentru RCP a nou-născutului.

Adrenalina se administrează iv în doză de 10-30 μg/kg şi respectiv 50-100μg/kg pe sonda de IOT pentru un efect similar al administrării iv a unei doze de 10 μg/kg.

Ventilaţia se va realiza pe mască dacă nou-născutul nu poate fi intubat sau se bradicardizează. E III. CE A RĂMAS NEMODIFICAT DIN GHIDUL ILCOR 2005 O serie de principii au rămas nemodificate după ultima revizuire din octombrie 2010, astfel:

• evaluarea siguranţei salvatorului, a victimei şi a celor din jur; • evaluarea stării de conştienţă a victimei şi solicitarea ajutorului; • numărul de compresii toracice/minut (100/minut); • forţa de comprimare toracică (comprimarea planului toracic anterior cu 4-5 cm);

• faza de relaxare a compresiei pentru a permite revenirea peretelui toracic anterior la poziţia iniţială;

• SVA împarte ritmurile cardiace în ritmuri şocabile şi non şocabile. Fiecare ramură a protocolului este similară, cu 2 minute de RCP, efectuate înainte de analiza ritmului şi, când este cazul, verificarea pulsului.

TCO2 este cea mai bună metodă de confirmare a IOT la nou-născutul cu ROSC. Hipotermia terapeutică - se foloseşte la nou-născuţii cu encefalopatie moderată-severă de cauză hipoxică-ischemică




• terapia fibrinolitică nu ar trebui folosită de rutină în resuscitare, fiind luată în considerare doar dacă SCR s-a produs ca urmare a emboliei pulmonare confirmate sau suspectate.

IV. RESUSCITAREA ÎN SPITAL După instalarea SCR în spital, diferenţa dintre suportul vital de bază şi cel avansat este arbitară,

resuscitarea fiind un proces continuu, bazat pe algoritmi şi protocoale care trebuie cunoscute de întreg personalul medical din secţii.

Pentru ca pacientul să aibă o evoluţia favorabilă, de o importanţă vitală sunt următoarele: • SCR să fie recunoscut imediat; • să se solicite ajutor folosind numărul de telefon standard; • RCP să fie începută imediat folosind adjuvanţi de cale aeriană dacă este indicat, iar defibrilarea va fi

realizată precoce în primele 3 minute. Un algoritm recomandat de noile ghiduri pentru managementul iniţial al stopului cardiac intalat în spital

este prezentat în Fig.nr.3.

Pacient căzut / stare alterată

Chemaţi ajutor/evaluaţi pacientul

Semne de viaţă? Da Da

Chemaţi echipa de resuscitare dacă este necesar

Evaluaţi ABCDE Recunoaşteţi & Trataţi

Oxigen, monitorizare, acces venos

Predaţi pacientul echipei de resuscitare

Chemaţi echipa de resuscitare

CPR 30:2 Asiguraţi calea respiratorie,

administraţi oxigen

Aplicaţi padelele/conectaţi monitorul Incercaţi să defibrilaţi dacă există indicaţie

Suport Vital Avansat la sosirea echipei de resuscitare

Fig. 3. Resuscitarea în spital la adult 2

Toate secţiile spitalului trebuie să aibă acces la echipament de resuscitare şi la medicaţie corespunzătoare pentru a facilita resuscitarea rapidă a pacientului în SCR. Echipa de resuscitare poate fi tradiţionala echipă de resuscitare, alertată doar atunci când s-a produs stopul cardiac (din secţia UPU sau ATI). Alternativ, spitalele pot avea strategii în recunoaşterea pacientului cu risc de a dezvolta stop cardiac şi alertarea unei echipe specializate (EMU sau EIR) înaintea producerii acestuia.


V. CONCLUZII -Compresiile toracice ar trebui să fie primul pas în abordarea stopului cardiac. Prin urmare, acum se

recomandă ca A-B-C-ul resuscitării cardiopulmonare (Airway-Breathing-Compressions) să fie modificat în C-A-B (Compressions-Airway-Breathing);

-Compresiile toracice se vor realiza cu o viteză crescută, la o rată de cel puţin 100 de ori pe minut. În plus, compresiile toracice ar trebui să coboare sternul cel puţin 5 cm la adulţi şi copii, şi respectiv 4 cm la sugari;

-Tehnicile de lucru în echipă trebuie învăţate şi practicate în mod regulat; -Capnografia cantitativă, utilizată pentru a măsura de dioxid de carbon la ieşire, ar trebui să fie folosită

pentru a confirma intubarea şi monitorizarea calităţii resuscitării; -Hipotermia terapeutică ar trebui să fie parte a unui sistem global interdisciplinar de îngrijire, după

resuscitarea unui stop cardiac; -Atropina nu mai este recomandată pentru utilizarea de rutină în gestionarea şi tratarea activităţii

electrice fără puls sau asistoliei; -Intubaţia traheală se va realiza doar atunci când se poate executa de o persoană înalt calificată, pentru a

întrerupe cât mai puţin compresiile toracice. Bibliografie

1. ***European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005; (http://www.erc.edu/). 2. ***European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010; (http://www.erc.edu/).

3. Marinescu Ş, Teuşdea B. „Sindroame clinice cu evoluţia grav, cap.1 Resuscitarea cardiorespiratorie şi cerebrală”, 11-34, Ed. Sylvi, Bucureşti, 2002.

4. Marinescu Ş, Teuşdea B. „Sindroame clinice cu evoluţia gravă. cap.2 Menţinerea libertăţii căilor aeriene”, 34-42, Ed. Sylvi, Bucureşti, 2002.

5. B Teuşdea et al. „Anestezia în stomatologia modernă. cap.B.1. Resuscitarea cardiorespiratorie şi cerebrală” pag.219-231 , ed. N’Ergo, 2004

6. Safar P, Escarraga LA, Elam JO. „A comparison of the mouth-to-mouth and mouth-toairway methods of artificial respiration with the chest-pressure arm-lift methods”. N Eng J Med 1958;258:671-7.

7. Kouwenhoven WB, Jude JR, Knickerbocker GG. „Closed-chest cardiac massage”. JAMA 1960;173:1064-7. 8. Cardiopulmonary Resuscitation: „Statement by the Ad Hoc Committee on Cardiopulmonary Resuscitation of

the Division of Medical Sciences, National Academy of Sciences, National Research Council”. JAMA 1966;198:372-9.

9. „Standards for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care”. JAMA 1974;227(Suppl):833-68. 10. „Standards and guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care”. JAMA

1980;244:453-509. 11. „Standards and guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care”. JAMA

1986;255:2841-3044. 12. Chamberlain D. The International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) „Past and present.

Resuscitation 2005”; 67:157-61. 13. American Heart Association in collaboration with International Liaison Committee on Resuscitation.

Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care – an International Consensus on Science. Resuscitation 2000; 46:1-447.

14. Sasson C, Rogers MA, Dahl J, Kellermann AL. „Predictors of survival from out-of-hospital cardiac arrest: a systematic review and meta-analysis”. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2010;3:63– 81.

15. Corneci D, et al. „Modificări introduse de ghidul de resuscitare cardio-pulmonară ILCOR 2005”. Revista de medicină militară. 2010

16. Nolan JP et al. „Resuscitation” 81 (2010) 1219-1276;


http://www.erc.edu/

http://www.erc.edu/

+

INSTRUCŢIUNI PENTRU AUTORI

Revista de Medicină Militară este o publicaţie de prestigiu, cu o vechime de peste 100 de ani. În scopul integrării revistei în circuitul internaţional al publicaţiilor ştiinţifice, autorii sunt rugaţi să respecte Cerinţele uniforme pentru manuscrisele trimise jurnalelor biomedicale (stilul Vancouver de prezentare) (vezi: New England Journal of Medicine 1991, 324 : 424 – 428; British Medical Journal, 1991, 302; Romanian Journal of Gastroenterology 1992, 1/4, 1996, 5/1).

Revista de Medicină Militară este creditată de Colegiul Medicilor din România ca publicaţie ştiinţifică (2,5 credite pentru abonament), creditarea autorilor făcându-se la solicitarea acestora după prezentarea reprintului obţinut ca dovadă a editării lucrării (solicitările vor fi adresate personal de autori Colegiului Medicilor din România – Bulevardul Timişoara nr. 15, sector 6, Bucureşti)

TRIMITEREA MANUSCRISELOR Manuscrisele vor fi trimise redacţiei pe

adresa: Revista de Medicină Militară – Direcţia Medicală, Str.Institutul Medico-Militar Nr. 3-5, sector 1, Bucureşti, tel. 021.319.60.06.

Manuscrisele vor fi însoţite de o scrisoare în care se menţionează poziţia şi calificarea tuturor autorilor, semnată de toţi autorii şi conţinând următoarele declaraţii:

1. Lucrarea este originală, nu a mai fost acceptată pentru publicare, nu este în prezent în atenţia vreunei alte reviste pentru publicare şi nu va fi publicată în altă parte fără permisiunea redacţiei.

2. În cazul articolelor cu mai mulţi autori, trebuie menţionat că toţi au contribuit în mod direct la programarea, executarea sau analiza lucrării raportate, sau la redactarea acesteia. Autorii sunt rugaţi să facă aceste declaraţii cu multă grijă şi responsabilitate. Publicarea precedentă sub formă de rezumat va fi, de asemenea, menţionată.

Studiile pe pacienţi umani sau studiile experimentale trebuie să respecte reglementările internaţionale de etică. Sursele de finanţare sau suportul financiar se vor menţiona cu mulţumirile de rigoare.

În caz de litigiu este util ca autorii să menţioneze numele şi adresa a doi experţi pe care îi recomandă pentru a evalua manuscrisul respectiv.

Lucrările vor fi examinate de către doi revizori de specialitate din comitetul editorial. Dacă opiniile lor diferă, articolul este analizat de un alt revizor. Evaluarea articolelor se face fără ca revizorii să cunoască numele autorilor lucrării.

Comitetul editorial poate solicita autorilor să modifice manuscrisul, în funcţie de recomandările revizorilor. Comitetul editorial are dreptul să editeze (modifice) manuscrisele.

Autorii poartă întreaga responsabilitate pentru conţinutul ştiinţific al lucrărilor lor.

Articolele neconforme cu stilul revistei sunt returnate autorilor fără a fi analizate de comitetul editorial.

Timpul de editare va fi cât mai scurt posibil, în funcţie de necesităţile ştiinţifice şi editoriale ale revistei.

Manuscrisele trimise spre publicare nu pot fi returnate. Când se primeşte un manuscris, autorii vor fi informaţi în scris, într-un interval de cinci-şase

săptămâni, cu privire la acceptarea, nevoia de revizuire sau respingerea articolului.

După publicare materialele devin proprietatea revistei.

După publicare, primul autor va primi zece reprinturi ale articolului, în mod gratuit, pentru a fi distribuite celorlalţi autori.

FORMATUL MANUSCRISULUI

Manuscrisul trebuie redactat în conformitate cu Cerinţele uniforme pentru manuscrisele trimise jurnalelor biomedicale (stilul Vancouver de prezentare) (vezi New England Journal of Medicine 1991, 324 : 424 – 428; British Medical Journal, 1991, 302; Romanian Journal of Gastroenterology 1992,1/4, 1996, 5/1). Articolele se redactează în Microsoft Word, Normal+Justf., Times New Roman, Font Size – 16 Bold pentru titlu, Font Size – 12 pentru text, iar rezumatul Font Size – 10 Bold. Pagina trebuie setată din Page setup la 2cm marginile, format letter. Autorii sunt rugaţi să trimită articolul pe dischetă şi două exemplare listate de manuscris (inclusiv pentru tabele şi figuri), rezumatul fiind scris atât în limba română, cât şi în engleză, pe adresa Redacţiei, tipărite pe o singură faţă a hârtiei A4, la un rând (inclusiv pentru tabele şi referinţe bibliografice), cu margini largi. Pentru textul editat în limba română vă rugăm utilizaţi setarea de limbă („Romanian”) pentru tastatură (în „Control Panel ”din Windows) şi să nu utilizaţi alte tipuri de caractere româneşti. Nu trimiteţi manuscrisul în limba română fără caracterele specifice româneşti (diacritice). Toate paginile trebuie numerotate consecutiv, începând cu pagina de titlu, jos pe centrul paginii. MANUSCRISUL VA FI PREGĂTIT ASTFEL:

1. PAGINĂ DE TITLU • Titlul lucrării (nu mai mult de 100 de

caractere cu spaţii), fără abrevieri; • Prenumele, iniţiala celui de al doilea prenume,

numele de familie al autorilor • Numele complet al locului de muncă

(instituţie şi departament) pentru fiecare autor; • Adresa de corespondenţă (cu detalii: grade

ştiinţifice didactice şi militare, persoana de legătură, telefon, fax, e-mail etc.)


+

2. PAGINĂ DE REZUMAT • Rezumatul trebuie să aibă 150, până la 250 de

cuvinte şi să cuprindă: obiectivul studiului, material şi metodă, rezultatele fără interpretarea datelor şi concluzii.

• Cuvintele-cheie: 3-4 cuvinte-cheie, după Index Medicus.

3. ARTICOLUL PROPRIU-ZIS a. Articol original – cel mult 800-1 000 de

cuvinte (4 pagini). b. Prezentare caz – cel mult 600-800 de cuvinte

(2 pagini). c. Referat general – cel mult 2 000 de cuvinte

(10 pagini). • INTRODUCERE: prezentarea problemei,

plasarea în context, scopul şi obiectivele studiului, ipoteza de lucru.

• MATERIALE ŞI METODE: pacienţi, procedee, echipament (inclusiv indicaţii cu privire la producător), metoda de lucru, analiză statistică, tehnici operatorii, medicamente etc. (în funcţie de specificul articolului), toate acestea fiind descrise în detalii suficient de amănunţite pentru a permite reproducerea studiului de către alţi investigatori. În tot textul trebuie folosite aceleaşi nume pentru produse (cu specificarea numelui de marcă între paranteze la prima utilizare). Nu se recomandă numele pacienţilor.

• REZULTATE: fără interpretări. • DISCUŢII:

1 – analiza rezultatelor prin prisma obiectivelor propuse ale studiului cu comentarii cu privire la aspectele lămurite (pozitive sau negative) sau nelămurite prin acest studiu;

2 – comparaţie între rezultatele obţinute de autori şi alte studii din literatură, cu explicaţii, eventual ipoteze cu privire la diferenţele observate, accentuând asupra progresului pe care cercetarea de faţă îl aduce;

3 – comentarii privind importanţa studiului de faţă, precum şi o punere la punct a situaţiei actuale a subiectului investigat atât în literatură, cât şi în practică; eventual se vor prezenta aici cele mai importante studii sau aspecte din domeniu;

4 – probleme nerezolvate, întrebări la care nu s-a răspuns şi care rămân deschise în viitor pentru studiile ce vor urma, eventuale direcţii propuse pentru investigare în domeniul respectiv.

CONCLUZII

La nevoie, capitolele mari pot fi împărţite în subcapitole, după necesităţi.

Se recomandă utilizarea precaută a abrevierilor şi menţionarea numelui complet la prima apariţie în text a abrevierii respective. Toate referinţele bibliografice vor fi citate în text cu cifre arabe, la exponent, fără paranteze, în ordinea apariţiei (de exemplu: Un alt studiu18 arată...). Toate figurile şi tabelele vor fi citate în text în locul în care ele urmează să apară (de exemplu: Fig. 3, Tab. 2). Datele care apar

în tabele, legendele tabelelor şi figurilor trebuie să fie rezumate, nu duplicate în text.

4. TABELELE

Tabelele trebuie să fie procesate la două rânduri, pe o pagină separată, numerotate consecutiv (cu referire în text în locul unde ele trebuie să apară) şi cu un titlu (exemplu: Tabelul 1. Distribuţia pe vârste şi sex a pacienţilor). Capetele de tabel se scriu cu caractere italice. Nu trimiteţi fotografii sau imagini ale tabelelor. Utilizaţi tasta „Tab” pentru a separa coloanele (nu bara de spaţiu) şi utilizaţi tasta „Enter” la terminarea liniei. Toate căsuţele goale din tabel trebuie să aibă o liniuţă. Dacă este nevoie, pentru cuvintele sau frazele lungi din căsuţe se vor utiliza abrevieri, însă cu explicarea acestora în subsolul tabelului. Asiguraţi-vă că toate tabelele sunt citate în text.

5. FIGURILE Toate figurile (ilustraţiile), fie fotografii,

diagrame sau grafice, trebuie să fie de calitate. Ele se numerotează în ordinea apariţiei în text (cu referire în text la numărul figurii în locul în care aceasta ar trebui să apară) şi vor purta un titlu (de exemplu: Figura 1. Distribuţia pe vârste şi sexe a pacienţilor).

Pe această pagină referitoare la figuri, se va face o listă a tuturor numelor figurilor, în ordine numerică (la nevoie, cu legende explicative; identificaţi, în această legendă, orice literă sau săgeată utilizată pe figură).

Toate figurile vor purta pe verso o etichetă, pe care se vor regăsi numele figurii, numele primului autor şi o săgeată care indică marginea de sus a imaginii. Nu scrieţi direct pe spatele fotografiilor. Nu îndoiţi, nu ştergeţi, nu lipiţi, nu prindeţi cu agrafe şi nu mototoliţi ilustraţiile. Fotografiile preparatelor histologice trebuie să aibă menţionate mărimea şi coloraţia. Ilustraţiile preluate din alte publicaţii vor fi însoţite de permisiunea autorului. Ilustraţiile color nu pot fi reproduse color decât cu susţinere financiară din partea autorului.

PAGINA DE BIBLIOGRAFIE

Referinţele bibliografice se numerotează consecutiv, în ordinea în care ele sunt menţionate pentru prima oară în text şi se vor redacta cu Font Size – 10. Asiguraţi-vă că aţi identificat toate referirile bibliografice în text, tabelele sau legendele tabelelor ori figurilor prin cifre arabe scrise la exponent (exemplu: Un alt studiu18 arată...). Numele prescurtate ale jurnalelor sunt cele conforme cu Index Medicus. Pentru articolele obişnuite de jurnale medicale, veţi menţiona toţi autorii atunci când sunt şase sau mai puţini. Atunci când sunt mai mulţi de şase veţi menţiona trei, urmaţi de et al. Stilul în care vă rugăm să faceţi referirile bibliografice rezultă din exemplul de mai jos. Pentru articole din reviste:

1. Blann D.W., Prien S. D.: Estemation of fetal...., Am J of Obst and Gynec, 2000, 182 (5): 1117-1120.

ATENŢIE: Referinţele bibliografice vor fi proporţionale ca număr cu mărimea articolului.


Revista de Medicină Militară, 2011, CXIV (1) SN 1222 - 5126

66

ANUNŢ ABONAMENTE

ROMÂNIA MINISTERUL APĂRĂRII NAŢIONALE

DIRECŢIA MEDICALĂ ASOCIAŢIA MEDICILOR ŞI FARMACIŞTILOR MILITARI

Revista de Medicină Militară Direcţia Medicală a Ministerului Apărării Naţionale Str. Institutul Medico - Militar, Nr.3-5, Bucureşti, sector 1, cod 010919

Abonamentul la REVISTA DE MEDICINĂ MILITARĂ pentru anul 2011 este

de 25 RON exemplarul/trimestru. Un abonament anual costă 100 RON (4 x 25 RON). Abonamentele se vor face pentru toate cele 4 numere ale revistei şi la depunerea

banilor în contul de mai jos se va specifica: abonament la RMM/2011. Pentru abonare se va proceda astfel: sumele se vor depune în contul Asociaţiei

Medicilor şi Farmaciştilor Militari din România:

RO52ARBL200000101314RO01 ANGLO-ROMANIAN BANK LIMITED, Bucureşti.

Codul fiscal al AMFMR este: 18375607

După virarea banilor, se vor trimite adrese la redacţia Revistei de Medicină

Militară în care se va specifica numărul de abonamente, anexându-se obligatoriu în copie şi documentul care să ateste virarea banilor în contul de mai sus (chitanţă F 16, ordin sau dispoziţie de plată).

+


ASOCIAŢIA MEDICILOR ŞI FARMACIŞTILOR MILITARI DIN … · Referat general Revista de Medicină...

Documents

Transcript of ASOCIAŢIA MEDICILOR ŞI FARMACIŞTILOR MILITARI DIN … · Referat general Revista de Medicină...