Aportul Mecanismelor Neurogene in Patogenia Migrenei - Adina Maria Roceanu

APORTUL MECANISMELOR NEUROGENE IN PATOGENIA MIGRENEI Dr. Adina Maria Roceanu, Dr. Cristina Tiu, Prof. Dr. Ovidiu Băjenaru Clinica Neurologie, Spitalul Universitar de Urgenţa Bucureşti Migrena se caracterizează prin atacuri recurente de cefalee severă, pulsatilă, de obicei unilaterală, agravată de mişcare, cu durată de 4-72 ore, acompaniată de disfuncţie autonomă (greaţă, vărsătură), foto- sau fonofobie, precedată sau insotită la unii pacienţi de fenomene neurologice focale tranzitorii (aură). Există două forme clinice: migrena fără aură şi migrena cu aură. Migrena este o cefalee neurovasculară – fenomenele neurologice determină vasodilataţie care la rândul ei determină apariţia durerii şi activare suplimentară a terminaţiilor nociceptive. Fenomenul vascular este secundar şi constă din vasoconstricţie iniţială în circulaţia cerebrală urmată de vasodilataţie reactivă la nivelul arterelor extracraniene datorate eliberării unei cantităţi mari de serotonină. Aura migrenoasă reprezentă echivalentul la nivel uman al fenomenului de “cortical spreading depression” observat de Leão pe creierul de animal. Oligemia reprezintă scăderea debitului sangvin cerebral ca urmare a depresiei funcţiei neuronale şi este prezentă în momentul debutului cefaleei. Elementul declanşator al migrenei este disfuncţia nucleilor aminergici ai trunchiului cerebral - lucru demonstrat prin studii PET (“positron emission tomography”) (Weiller 1995, Bahra 2001) care au arătat existenţa în timpul atacului migrenos şi după încetarea acestuia a unei hiperactivităţi la nivelul structurilor paramediane ale trunchiului cerebral. Migrena poate fi considerată o canalopatie. La pacienţii cu migrenă hemiplegică familială s-a identificat o mutaţie a subunităţii α 1 a canalului de calciu P/Q voltaj-dependent pe cromozomul 19. Declanşarea migrenei se face după următorul algoritm: elementul “trigger” – disfuncţia canalelor

Upload
mmmyriaammm
Category

Documents
view
213
download
0

Embed Size (px):

description

consiliere

Transcript of Aportul Mecanismelor Neurogene in Patogenia Migrenei - Adina Maria Roceanu

FIZIOPATOLOGIA MIGRENEI SI TRATAMENTUL MIGRENEI CONCEPTII ACTUALE

APORTUL MECANISMELOR NEUROGENE IN PATOGENIA MIGRENEI

Dr. Adina Maria Roceanu, Dr. Cristina Tiu, Prof. Dr. Ovidiu Bjenaru

Clinica Neurologie, Spitalul Universitar de Urgena Bucureti

Migrena se caracterizeaz prin atacuri recurente de cefalee sever, pulsatil, de obicei unilateral, agravat de micare, cu durat de 4-72 ore, acompaniat de disfuncie autonom (grea, vrstur), foto- sau fonofobie, precedat sau insotit la unii pacieni de fenomene neurologice focale tranzitorii (aur).

Exist dou forme clinice: migrena fr aur i migrena cu aur.

Migrena este o cefalee neurovascular fenomenele neurologice determin vasodilataie care la rndul ei determin apariia durerii i activare suplimentar a terminaiilor nociceptive. Fenomenul vascular este secundar i const din vasoconstricie iniial n circulaia cerebral urmat de vasodilataie reactiv la nivelul arterelor extracraniene datorate eliberrii unei cantiti mari de serotonin.

Aura migrenoas reprezent echivalentul la nivel uman al fenomenului de cortical spreading depression observat de Leo pe creierul de animal. Oligemia reprezint scderea debitului sangvin cerebral ca urmare a depresiei funciei neuronale i este prezent n momentul debutului cefaleei.

Elementul declanator al migrenei este disfuncia nucleilor aminergici ai trunchiului cerebral - lucru demonstrat prin studii PET (positron emission tomography) (Weiller 1995, Bahra 2001) care au artat existena n timpul atacului migrenos i dup ncetarea acestuia a unei hiperactiviti la nivelul structurilor paramediane ale trunchiului cerebral.

Migrena poate fi considerat o canalopatie. La pacienii cu migren hemiplegic familial s-a identificat o mutaie a subunitii 1 a canalului de calciu P/Q voltaj-dependent pe cromozomul 19.

Declanarea migrenei se face dup urmtorul algoritm: elementul trigger disfuncia canalelor ionice de la nivelul nucleilor aminergici ai trunchiului cerebral determin apariia la nivelul cortexului cerebral a depresiei metabolismului neuronal cu debut la nivel occipital i care se propag spre anterior. Ca urmare a depresiei metabolismului apare scdere debitului sangvin regional, respectiv unda de oligemie care se propag n paralel cu cea de cortical spreading depression.

Srtucturile craniene inervate de trigemen conduc informaiile senzitive la nivelul ganglionului trigeminal i ulterior la nucleul tractului spinal al trigemenului unde sunt integrate. Exist o cale antidromic ctre pereii vaselor extracerebrale, specific diviziunii oftalmice a trigemenului (complexul treigemino-vascular) care are ca efect eliberarea presinaptic de: substana P i CGRP (calcitonin-gene-related-peptid) care stimuleaz terminaiile nociceptive de la nivelul pereilor vasculari i mediaz inflamaia aseptic neurogen n peretele vascular.

Serotonina - eliberat n cantitate mare n timpul atacului migrenos prin degranularea masiv a mastocitelor i trombocitelor - intervine n controlul durerii att la nivel central (nucleului spinal al trigemenului) ct i periferic (la nivelul terminaiilor trigeminale nociceptive din pereii vasculari) prin stimularea receptorilor 5-HT1B/D.