Substanta reticulataReprezinta o retea neuronala vasta care se intinde de la limita inferioara a bulbului pana in regiunea subtalamica. Practic umple golurile dintre structurile specifice. In ochiurile retelei sunt grupe de neuroni care formeaza nuclei ai substantei reticulate. In aceasta ajung informatii prin colaterale de la caile specifice. Ajunse aici, informatiile isi pierd caracterul specifc si se transforma intr-o informatie difuza, nespecifica, care devine un factor de stimulare pentru activitatea corticala. In acest fel substanta reticulata realizeaza tonusul cortical. Acestui tonus i se datoreaza faptul ca activitatiile complexe sunt realizate lin, uniform si fara intreruperi. Neuronii substantei reticulate realizeaza foarte multe sinapse. Axonii fac 4000, iar dendritele 25000. Nucleii substantei reticulate sunt impartiti in 3 grupuri: 1. Nuclei centrali 2. Nuclei paramediani si laterali 3. Nucleii rafeului (liniei mediane)1. Este traversat si impartit de tractul central al tecmentului in: - o parte laterala (senzoriala) care primeste informatiile de la nucleii nerviilor cranieni - o parte mediala (motorie) de unde pornesc fibre: - descendente: spre maduva - ascendente: spre cortex; realizeaza sistemul reticulat activator ascendent (SRAA) responsabil de: tonusul cortical, starea de veghe, realizarea reflexelor trunchiului cerebral, realizeaza conditiile necesare pentru receptarea stimulilor specifici. Curentii ascendenti ai SRAA folosesc 2 cai: a. calea talamica: de unde impulsul ajunge la hipotalamus, cortex, neostriat b. calea extratalamica (ocoleste talamusul): ajunge in sistemul limbic. Legatura cu sistemul limbic explica participarea SRAA in emotii.In cazul unor leziuni cerebrale specifice (cai ascendente) exista posibilitatea ca pacientul sa nu mai simta durere. Totusi, in aceste situatii, talamusul continua sa fie aferentat de SRAA si trimite informatii spre cortex. Acest lucru explica sindromul talamic, de raspuns disporportionat fata de stimul. La un stimul tactil nedureros talamusul raspunde tarziu fata de momentul stimulului si disproportionat (reclama durere intensa mult timp). Abolirea activitatii SRAA determina starea de somn.SomnulEste un proces activ ce poate fi realizat in doua moduri: 1. prin abolirea SRAA 2. prin stimularea unor structuri ce induc somnulSomnul este caracterizat prin 2 stari: - de baza (superficial): se mentin reflexele; reprezinta 80% din timpul de somn; exista mioza; pastrarea tonusului cefei; existenta pe EEG a unor unde corticale lente (alfa la inceput si delta la sfarsit; - somn paradoxal (profund): sunt abolite reflexele; reprezinta 20% din timpul total de somn; se caracterizeaza prin: midriaza, abolirea tonusului, miscari rapide ale globilor oculari (REM), vise, modificari vegetive (hipertensiune, bradicardie, modificari respiratorii, erectie; este caracterizat de undele beta (semana cu cele din starea de veghe), acestea sunt inalte si rapide, ce dau somnul paradoxal.In timpul somnului se realizeaza cam 4 cicluri pe noapte, cu durata de 10-15 minute de somn profund. Pentru caracterul odihnitor al somnului trebuiesc ambele tipuri de somn si trezirea sa se faca imediat dupa somnul profund (somniferele te trezesc dupa cel superficial.Exista un ceas biologic localizat in nucleul suprachiasmatic. In mod normal el e setat pe ritmul nictermal. Daca schimbi expunerea la lumina cesul se reseteaza. Calatoriile afecteaza ceasul biologic.Factori care determina somnul: 1. antagonisti : SRAA, hipotalamusul posterior, hipotolamusul perifornical.2. agonisti: - epifiza: produce melatonina pentru care exista receptori specifici in nucleul suprachiasmatic. Secretia ei creste noaptea si produce somnolenta. - nucleii rafeului bulbar si pontin cu mediatie serotoninergica - locus coeruleus (cu mediatie de tip NA) - aria preoptica (hipotalamusul anterior): esential in infucerea somnului - talamusul: are un ritm talamic oscilator intrinsecCand o persoana e treaza antagonistii sunt activi si excita nucleul suprachiasmatic cu NA. Conditiile se indeplinesc in conditii de somn: noapte, oboseala, frig, hipoxie; acesti factori scad frecventa stimulilor externi: se inhiba antagonistii si devine sensibil la melatonina si favorizeaza agonistiiNucleul suprachiasmatic inhiba hipotalamusul posterior care blocheaza SRAA si se intra in somnul superficial. Initierea somnului superficial se produce in nucleii rafeului bulbar si pontin care produc serotonina care inhiba SRAA. Scoarta isi pierde tonusul si apare somnul superficial.Initierea somnului profund: la un moment dat excesul de serotonina stimuleaza nucleii din locus coeruleus cu mediatie de NA. Acestia produc impulsuri cu doua efecte: - blocheaza SRAA - stimuleaza scoarta (asa se explica undele inalte de tip beta (paradoxale)); pentru somnul paradoxal exista in plus un mecanism mediat de acetilcolina (mecanism colinergic).TrezireaScaderea melatoninei e implicata in trezire. Nucleul suprachiasmatic scapa de influenta ei si devine sensibil la NA. Practic mecanismele somnului profund si superficial se produc alternativ si la un moment dat se epuizeaza resursele. Pragul de sensibilitate al talamusului scade. Acesta e reaferentat pe cai principale si el reaferenteaza scoarta cerebrala.Eterul, barbituricele si CO2 provoaca un somn profund cu actiune pe SRAA. Daca se blocheaza secretia de serotonina apare o insomnie totala, dar care este reversibila (daca se administreaza precursori ai serotoninei pacientul doarme din nou).O leziune pe locus coeruleus blocheaza somnul profund. O leziune in nucleii rafeului face ca pacientul sa nu doarma deloc. Perioada de somn superficial se mai numeste creier linistit intr-un corp miscator. Somnul superficial are 4 etape. La inceput predomina undele alfa, iar la sfarsit cele delta. Spre batranete perioada cu unde delta scade si cea cu unde alfa creste, aparand multe treziri.Pentru realizarea viselor exista o activare dopaminergica. Pe un circuit dopaminergic care incepe in punte, trece prin amigdala si girus cinguli si se termina in cortexul frontal. Lezarea acestui circuit aboleste visele. Visele pot fi manipulate prin dopamina si agonistii acesteia. Visele se caracterizeaza prin: - miscarea globilor oculari - activarea cortexului - activarea caii optice - blocarea mesajelor senzoriale - suprimarea activitatii motoriiTeoria retroproiectiei: o proiectie ajunsa in retina excita niste receptori; aceasta proiectie ajunge deformata si pleaca tot deformata.Exista zone corticale la granita occipitotemporala care sunt generatoare de vise. Cand sunt activate: caile senzoriale normale sunt blocate si creierul este activat de impulsuri aleatorii ce vin din etajele inferioare. Cortexul sintetizeaza visele incercand sa construiasca imagini cu sens din informatii fara sens.[o teorie de la 1877: creierul ar face un produs cat se poate de bun cu un material cat se poate de urat]Visele au originea in sistemul moto-senzitiv care nu are capacitate ideatica, emotionala, volitionala.[Freud: visele sunt ca urmare a unor dorinte reprimate]Cosmarele au valente semiotice: sunt referinte pentru probe medicale, stres, traume psihice.Sunt intre 1-7 vise/noapte. Orbii viseaza imagini colorate daca au vazut. Daca nu au vazut, atunci nu viseaza cu imagini. Animalele viseaza. Cine sforaie nu viseaza.