Afectiunile rinichilor

7/24/2019 Afectiunile rinichilor

1/8

AFECIUNILE RINICHILOR

Afeciunile rinichilor se divizeaz n 3 grupuri: glomerulopatiile; tubulopatiile;

bolile interstiiale.GLOMERULOPATIILE

Glomerulopatiile sau bolile glomerulare reprezint un grup de afeciuni, n carepredomin afectarea primar a glomerulilor renali cu dereglarea funciei de filtraie. eprezintcea mai important problem n nefrologie. !e e"., glomerulonefrita cronic este cea maifrecvent cauz a insuficienei renale cronice. Glomerulopatiile pot fi dob#ndite sau ereditare.

Glomerulopatiile dob#ndite: glomerulonefrita; sindromul nefrotic idiopatic;

amiloidoza renal; glomeruloscleroza diabetic $i hepatic.

Glomerulopatiile ereditare: nefrita ereditar cu surditate %sindromul Alport&; sindromul nefrotic ereditar; amiloidoza nefropatic primar familial.

Glomerulonefrita

Glomerulonefrita' inflamaia nepurulent bilateral difuz sau focal a glomerulilor

renali de origine imun.(imptomele renale ale glomerulonefritei: hematuria; proteinuria; cilindruria (cilindri proteici i/sau eritrocitari); oliguria.

(imptomele e"trarenale: hipertensiunea arterial; hipertrofia ventriculului st#ng; edeme;

dis) $i hipoproteinemia; hiperazotemia; uremia.

Etiologia.!up factorul etiologic glomerulonefritele se submpart n:* ' infecioas:

poststreptococic nonpoststreptococic;

** ) a!acterial%nonpostinfecioas&.

Glomerulonefrita "oststre"tocociceste cea mai frecvent form de glomerulonefrit.Apare peste +) sptm#ni dup o infecie faringian)amigdalian streptococic (streptococul -


2/8

hemolitic din grupul A), de regul dup angine, scarlatin, infecii respiratorii acutestreptococice. -"ist tulpini nefritogene de streptococ ) hemolitic din grupul A %+, /, +&.

Glomerulonefrita non"oststre"tococic poate fi cauzat de diferii ageni inmfecio$i%pneumococ, vibrionul holerei, bacilul difteric, spirocheta palid, salmonella tifosului abdominal,meningococ, virusul hepatitei 0, virusul parotiditei epidemice etc.&

Glomerulonefrita a!acterial %non"ostinfecioas& poate fi cauzat de alcool, unele

medicamente, traumatisme etc.

#atogene$a. olul principal n dezvoltarea glomerulonefritei )l au mecanismeleimunologice, sensibilizarea organismului ctre anumite antigene de origine bacterian saunebacterian. Alergizarea este favorizat de rcirea organismului. -"ist mecanismeimunologice:

*& aciunea anticorpilor contra antigenelor membranelor bazale ale capilarelorglomerulare %se observ n apro"imativ 12 de cazuri&; comple"ele imune seformeaz in situ%pe loc&, ceea ce duce la ngro$area membranelor bazale, carela e"amenul imunofluorescent sau electronomicroscopic capt aspect liniar;comple"ele imune se formeaz preponderent pe suprafaa subendotelial a

membranelor bazale; se observ $i alt variant, cnd n rol de antigen pot fidiferite substane e"o) $i endogene, care au o afinitate %identitate& biologiccu antigenele membranelor bazale ale capilarelor glomerulare

**& depozitarea unor comple"e imune circulante pe membrana bazal acapilarelor glomerulare; ele redau membranelor bazale aspect granular%ngro$ri locale ale membranelor bazale&; comple"ele imune se depun pesuprafaa subepitelial a membranelor bazale; antigenele din comple"eleimune circulante pot fi de origine e"ogen %bacterian& sau endogen%autoloage& ) din esuturile $i organele proprii; comple"ele imune pot conine$i componente ale complementului.

n glomerulonefrita acut focarele de necroz, infiltraia leucocitar, distruciamembranelor bazale conduc la apariia proteinuriei $i hematuriei.

n glomerulonefrita subacut alterarea membranelor bazale este mai puin pronunat,ceea ce condiioneaz predominana n tabloul clinic a albuminuriei $i hipoproteinemiei.

n glomerulonefrita cronic ngro$area membranelor bazale datorit depozitriindelungate a comple"elor imune cauzeaz scderea filtraiei glomerulare $i azotemia.

%orfo"atologia.*. !up locali$areglomerulonefrita poate fi intracapilar sau e"tracapilar.

n glomerulonefrita intracapilar procesul inflamator se localizeaz n glomeruli. -i sunt

mrii n dimensiuni, hiperemiai, edemaiai, infiltrai cu leucocite neutrofile.4elularitatea glomerulilor este mrit, are loc proliferarea endoteliocitelor capilarelor $i acelulelor mezangiale.n glomerulonefrita e"tracapilar procesul inflamator se dezvolt n capsula glomerular;inflamaia poate fi exsudativsauproliferativ. n forma e"sudativ n cavitatea capsuleise acumuleaz e"sudat lichid %seros, fibrinos sau hemoragic&. n forma proliferativ areloc proliferarea celulelor nefroteliale ale capsulei cu ngro$area ei e"centric n form desemilun sau secer.

**. !up e&tin'erea procesului inflamator glomerulonefrita poate fi difuz sau local.%focal&.

***. !up e(oluiaclinic se observ glomerulonefrita acut, subacut sau cronic.

Glomerulonefrita acutse dezvolt de obicei dup o perioad latent de +) sptm#nidup o infecie streptococic faringian %tonzilit& sau cutanat %streptodermie& [dup o infecie


3/8

faringian simptomele apar peste -!" #ile$ iar dup o infecie cutanat % peste & sptm'ni

(imptomele clinice dispar dup +) sptm#ni de la debutul bolii, doar proteinuria poate spersiste mai multe luni de zile %pn la + luni&.

5orfologic pot fi urmtoarele variante de glomerulonefrit:a& intracapilar e"sudativ;

b& intracapilar proliferativ;

c& e"tracapilar e"sudativ;d& necrotic %necroza fibrinoid a capilarelor glomerulare&.

Glomerulonefrita su!acutsau malign, rapid progresiv. n c#teva sptm#ni'luni,ma"imum +,1) ani poate duce la moartea pacientului.

5orfologic se observ glomerulonefrit proliferativ e"tracapilar cu semilune, carecomprim glomerulul, ngusteaz sau oblitereaz capsula glomerular. 5acroscopic rinichii suntmrii, au aspect pestri, sub capsul $i pe seciune n corte" se observ puncte ro$ii ' 6rinichimare ro$u sau pestri7 %rinichi 6pi$cat de purici7&. (e afecteaz 89)92 de glomeruli. rinmetoda imunofluorescent n 89)92 de glomeruli se depisteaz depozite liniare de comple"eimune, iar n 392 ) depozite granulare %comple"e imune circulante&..

!up manifestrile clinice pot fi uirmtoarele forme de glomerulonefrit subacut: hematuric; hipertonic; nefrotic; mi"t.

Glomerulonefrita cronic ) dureaz mai muli ani. oate fi o form de sine stttoaresau o continuare a altor forme de glomerulonefrit. 4linic se manifest prin modificri stabile,

persistene ale compoziiei urinei $i insuficien renal progresant.5orfologic se constat asocierea leziunilor proliferative, sclerozante $i membranoase.

(e nt#lnesc forme ale glomerulonefritei cronice: mezangial $i fibroplastic%sclerozant&.n glomerulonefrita me$angialare loc proliferarea celulelor mezangiale $i endoteliale.

-ste caracteristic interpoziia celulelor mezangiale ) ptrunderea prelungirilor mezangiocitelorntre membrana bazal $i endoteliul capilarelor cu deta$area endoteliocitelor de la membrana

bazal sau a$a numitul cliva< al membanelor bazale %membrana bazal apare clivat =despicat>,avnd contururi&. ot fi variante:

+& glomerulonefrita mezangioproliferativ, care se caracterizeaz prin proliferareacelulelor mezangiale fr afectarea pereilor capilarelor $i are o evoluie benign;

& glomerulonefrita mezangiocapilar, caracterizat prin proliferarea celulelormezangiale, ngro$area $i disocierea membranelor bazale ale capilarelor glomerulare, hialinoza

glomerulilor din cauza comprimrii lor de ctre matricea mezangial. Are o evoluie rapid $iduce la insuficien renal cronic.

n glomerulonefrita fi!ro"lastic %sclerozant& predomin scleroza $i hialinozaglomerulilor cu formarea aderenelor n cavitatea capsular.

Consecineleglomerulonefritelor: n glomerulonefrita acut, mai ales la copii (mai mult de *+, de ca#uri)survine

restabilirea complet; glomerulonefrita subacut $i cronic se soldeaz cu ratatinarea secundar a

rinichilor %nefroscleroz secundar&.

Com"licaiile$i cauzele morii: insuficiena renal acut sau cronic; hemoragie cerebral;


4/8

insuficien cardiovascular %decompensarea cordului hipertensiv&.

*in'romul nefrotic

(indromul nefrotic se caracterizeaz n primul r#nd prin proteinurie masiv, mai mare de

3,1)/ g de proteine n / ore. Alte criterii sunt: dis) $i hipoproteinemia (coninutul de alumine 'n plasma sanguin mai .os de g la

!"" ml); disproteinoza (modificarea cantitativ i calitativ a proteinelor tisulare;) edeme (presiunea oncotic tisular sc#ut); hiperlipidemia (stimulaia sinte#ei de lipoproteine 'n ficat).(e disting grupuri:+, sindromul nefrotic primar %idiopatic$ primitiv&;-, sindromul nefrotic secundar ? complicaie a altor afeciuni renale %a

glomerulonefritei, amiloidozei $i a.&.

*in'romul nefrotic "rimar

(e nt#lnesc 3 forme: boala proceselor mici ale podocitelor; nefropatia membranoas; glomeruloscleroza focal $i segmentar.

.oala "roceselor mici ale "o'ocitelor %sinonime: boala (nefropatia) cu leziuniglomerulare minimesau nefroza lipoiic,.

-ste cea mai frecvent form de sindrom nefrotic primar la copii, ndeosebi p#n la ani.-tiologia nu este cunoscut, se observ predispoziie genetic.

5acroscopic rinichii sunt mrii, culoarea parenchimului pe seciune alb)glbuie %6rinichimare alb7&, consistena flasc. @a microscopia optic nu se depisteaz modificri caracteristice,se observ doar distrofia gras a epiteliului tubilor renali $i cilindri n lumenul tubilor. @amicroscopia electronic se depisteaz dispariia %absena& proceselor mici ale podocitelor.

4onsecinele ' poate avea evoluie benign la tratament cu hormoni steroizi, se poate dezvolta nefroscleroza $i ratatinarea rinichilor.

Nefro"atia mem!ranoas' este cea mai frecvent form de sindrom nefrotic la aduli.4auza principal este alterarea glomerulilor renali de ctre comple"e imune circulante. (edezvolt frecvent la pacienii care primesc unele medicamente, de e". penicilina (mecanismulhaptenic). neori se asociaz cu malaria, hepatita viral 0, unele tumori.

5ecanismul patogenetic principal const n afectarea podocitelor la nivel molecular,intensificarea proceselor de sintez a substanei membranelor bazale $i matricei mezangiale.4omple"ele imune se depoziteaz pe suprafaa subepitelial a capilarelor glomerulare.5orfologic este caracteristic ngro$area semnificativ a membraneelor bazale, ele cptnd unaspect rugos %spinos& [transformarea memranoas a memranelor a#ale $i absena

proliferrii mazangiocitelor.

Glomerulosclero$a focal /i segmentar.-tiologia nu este cunoscut. (e ntlne$te mai frecvent la tineri. 5orfologic se constatscleroza $i hialinoza unor grupuri de glomeruli situai mai aproape de stratul medular %zona


5/8


6/8

*& vascular ' ischemia ndelungat a stratului cortical al rinichilor, spasmularteriolelor aferente, ceea ce conduce la necroza ischemic a tubilor $i reducereafiltraiei glomerulare; necroza are caracter focal, parcelar $i, de obicei, are loc $idistrucia membranelor bazale ale tubilor contori; distucia membranelor bazaleduce la infiltraia stromei renale cu ultrafiltratul plasmei (retrodifu#iuneatuular) $i cre$terea presiunii interstiiale; n aceste zone se observ edem,

hemoragii, infiltraie leucocitar.**& aciunea direct a substanelor nefroto"ice asupra epiteliului tubilor contori,distrofia $i necroza nefrocitelor, deta$area $i fragmentarea lor %citorexis& $iobstrucia tubilor cu detritus celular, ceea ce condiioneaz oligo) $i anuria.5embranele bazale ale tubilor se pstreaz.

(tadiile:0) iniial (de deut sau de oc)' primele / ore;00) oligoanuric %zilele )D&; [la unii pacieni oliguria poate s lipseasc din

cau#a dereglrii funciei de concentraie a rinichilor;

000) de restabilire a diurezei %zilele +9)+&.

5orfopatologia: macroscopic rinichii sunt mrii n dimensiuni, tumefiai, capsuladestins, pe seciune corticala este lrgit $i palid, medulara este congestionat, avnd o culoareviolacee; microscopic se observ edem interstiial, limfostaz, hiperemia vaselor, distruciamembranelor bazale, infiltrate leucocitare, hemoragii, distrofia $i necroza epiteliului tubilor,fragmentarea nefrocitelor, obturarea tubilor cu detritus celular, uneori calcificarea epiteliuluinecrozat. n faza de restabilire are lor regenerarea epiteliului n cazurile cnd membrana bazaleste pstrat.

4onsecinele: restabilirea complet %ndeosebi n cazurile aplicrii hemodializei&; deces n urma uremiei acute n stadiile * $i ** sau din cauza tulburrilor electrolitice, de

e"., datorit hiperpotasemiei, care poate provoca stop cardiac; scleroza $i ratatinarea rinichilor, n special n cazurile de necrozei tubulare acute de

origine ischemic.

1u!ulo"atiile cronicese observ n boala mielomatoas $i podagr %gut&, cnd are locobstrucia tubilor renali cu proteine macrodisperse $i cristale de acid uric (rinichi mielomatos i

podagric).

A"E#$IU%ILE I%TER&TI$IALE

Nefrita tu!ulo)interstiial

eprezint un grup de afeciuni cu afectarea predominant a tubilor $i a interstiiuluirenal; glomerulii $i vasele sanguine se afecteaz ntr)o msur mai mic.

4auzele: este cauzat cel mei frecvent de to"ine e"ogene nebacteriene, de e"., demedicamente %analgetice, ndeosebi fenacetina $i aspirina, mai ales dac sunt administrateconcomitent, precum $i n diferite afeciuni de metabolism, tulburri imune etc.

(e distinge forma acut $i forma cronic.5orfopatologia.n nefrita tubulo)interstiial acut se observ edem al stromei, infiltraia cu limfocite,

macrofage $i eozinofile, se ntlnesc granuloame. 4elulele inflamatorii ptrumd n pereii tubilor,alternd nefrocitele.

n tubulo)interstiial cronic predomin procesele de fibroz interstiial.4onsecinele ' nefroscleroz secundar $i ratatinarea rinichilor.


7/8

#ielonefrita

#ielonefrita (1 nefrita acterial interstiial) ) proces inflamator cu afectareapreponderent a esutului interstiial al rinichilor cu implicarea bazinetelor $i calicelor.

-ste cea mai frecvent afeciune a rinichilor, incidena fiind mai mare la copii.

(e distinge: pielonefrita primar hematogen descendent; pielonefrita secundar urinogen ascendent, care poate fi favorizat de

reflu"ul vezico)ureteral; [nu are loc rsp'ndirea limfogen a infeciei$ deoarece prin vasele limfatice

agenii infecioi se elimin din rinichi .-tiologia ' este cauzat de2scherichia coli (coliacil)=n 92 de cazuri>$ 3roteus

vulgaris$ 4taph5lococcus$i a. Brebuie de menionat, c prezena bacteriilor n urin %bacteriuria&nc nu nseamn stare de boal.

5orfopatologia: este caracteristic polimorfismul $i caracterul focal al leziunilormorfologice.

(e distinge forma acut $i cronic de pielonefrit.Corma acut poate avea urmtoarele variante morfologice:

+& pielonefrita seroas ' n E9)E12 de cazuri;& pielonefrita purulent ' 39)312 de cazuri, care la rndul su poate fi:

apostematoas ' prezena unor multiple focare purulente mici n esutulrenal;

abces; carbuncul ' focar purulent de dimensiuni mari, format prin fuzionarea a

mai multor abcese.5ucoasa bazinetal este hiperemiat, mat, urina ) tulbure. Abcesul $i carbunculul se pot

deschide n una din calice sau n bazinet, ducnd la pionefroz, sau sub capsula fibroas arinichilor, cauznd perinefrit $iFsau paranefrit.ielonefrita cronic se caracterizeaz prin asocierea proceselor acute cu fibroza $i

scleroza esutului renal $i scleroza arterelor. 5icroscopic se observ infiltraie limfohistiocitar,scleroz periglomerular, scleroza stromei. (unt caracteristice focarele de 6tiroidizare7 a

parenchimului renal ) apariia unor focare, n care tubii sunt dilatai chistic, epiteliul atrofiat,aplatizat, n lumenul crora se gsesc mase proteice dense omogene eozinofile, amintind

parenchimul folicular al glandei tiroide %aspect pseudotiroidian&; fenomenul se e"plic princompresiunea $i deformarea cicatricial a tubilor.

4omplicaii: peri) $i paranefrita purulent;

sepsis urogen; necroza papilelor piramidelor renale %papilonecroza&, cauzat de aciunea

to"ic a bacteriilor n condiii de staz urinar, mai ales la pacienii cu diabetzaharat;

hipertensiune arterial $i arterioloscleroz $i hialinoz; poate duce la nefrolitiaz.

4onsecinele pielonefritei: n formele acute poate fi restabilire complet; scleroza $i ratatinarea secundar a rinichilor, care duce la insuficien renal

cronic; ratatinarea pielonefritic este macronodular, brutal datorit formrii

unor cicatrice e"tinse corticomedulare $i deformrii sistemului bazineto)caliceal.4auzele decesului:


8/8

sepsisul urogen; papilonecroza; complicaii, legate cu hipertensiunea arterial %infarct miocardic, hemoragie

cerebral&; insuficiena renal cronic.

Litia$a urinar 0nefrolitia$a,

!up compoziia chimic 9)12 de calculi sunt o"alai; ei apar n rezultatulhipercalciuriei n cazuri de hipercalciemie $i de cre$tere a absorbiei calciului nintestinul subire. (unt radiologic pozitivi.

e locul ** dup frecven se gsesc calculii fosfatici, constituii din sruri de fosfat deamoniu $i magneziu; ei apar n condiii de alcalinitate crescut a urinii $i sunt legai cuinfecia urinar %microorganisme productoare de amoniu, ca 3roteus vulgaris,4taph5lococcus&. Adesea au form de coral $i sunt radiologic negativi.

raii n ma

Afectiunile rinichilor

Documents

Transcript of Afectiunile rinichilor