80788987-BOALA-STOMACULUI-OPERAT

7/22/2019 80788987-BOALA-STOMACULUI-OPERAT

1/8

BOALA STOMACULUI OPERAT (BSO)

Gastrectomia parial pentru boala ulceroas a stomacului, duodenului duce ladiminuarea sau dispariia funciei de rezervor a stomacului, iar lipsa pilorului, care:asigur funcia de frn a evacuaiei gastrice i mpiedic trecerea particulelor > 1mmva facilita instalarea refluxului duodeno-gastral, cu dezvoltarea gastriti de bontgastric, care la rndul sau se poate transforma n cancer de bont. n lipsa HCl se vordezvolta tulburri de absorbie a Fe, Ca; disbacterioz intestinal, stri ce favorizeaz,anemia, avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbie. Ca consecin

postoperator, se pot dezvolta noi strii patologice, unite n noiunea de Boal aStomacului Operat (BSO).

Aadar, BSO este o suferin ce apare tardiv postoperator la pacienii operaipentru ulcerul gastric sau duodenal.

Frecvena BSO variaz ntre 10-25 %. Din acesta categorie nu fac parte strilepatologice ce se dezvolt dup suturarea ulcerului perforat, intervenii pentru cancer,tumori benigne i complicaiile obinuite ale actului chirurgical (pneumonii, supurri

de plag, tromboflebite, dehiscena suturilor, edemul gurii anastomotice, etc.).Tipul interveniei chirurgicale este foarte important pentru consecinele

postoperatorii cu instalarea a unei s-au a alte patologii, componente a sindromuluiBSO. Aa de pild rezeciile gastrice sunt mai frecvent urmate de sindromulDumping iar vagotomia de ulcerul peptic recidivant i sindromul diareic. Sindromulde ans aferent apare n rezecia gastric cu gastroenteroanastomoz (GEA). Anemiamacrocitar de regul se va instala n gastrectomii totale.

Clasificarea BSO:I. Afeciuni organice:

- Ulcerul peptic recidivant;- Ulcerul peptic al jejunului;- Fistula gastro jejuno colic.II. Sindroamele postgastrorezecionale:- Sindromul stomacului mic;- Dumping sindrom precoce;- Dumping sindrom tardiv (hipoglicemic);- Gastrita alcalin de reflux jejuno-, duodeno gastric i esofagita de reflux;- Sindromul acut al ansei aferente;

- Sindromul cronic al ansei aferente.III. Sindroamele postvagotomice:- Disfagia;- Gastrostaza;- Duodenostaza;- Diarea.IV. Sindroamele malabsorbiei intestinale.

I. Afeciuni organice.Ulcerul peptic recidivant (UPR). n 95 98 % cazuri UPR apare la pacienii

operai pentru ulcere duodenale. Ineficiena actului operator, practicat pentrurealizarea hipoclorhidriei, determin persistena condiiilor ulcerogene i va avea caurmare instalarea ulcerului peptic recidivant. Frecvena UPR va depinde de procedeul

227


2/8

Frecvena UPR n dependen de tipul operaiei practicate

Tipul operaiei Frecvena (%)

Rezecie gastric 2/3 1 7

VT + rezecie gastric econom 0 4

VT + operaie de drenaj gastric 8 12

VSP 6 10

Cauzele recidivei ulcerului peptic sunt diverse (Des. 61), ns cele mai frecventein de: 1. rezecia gastric econom; 2. pstrarea antrului la captul ansei aferente; 3.vagotomie incomplet; 4. ngustarea GDA; 5. gastrinoma sindromul Zollinger-Ellison; 6. hiperparatireoidism primar adenom paratireoidean.

Clinica: - debuteaz n primii 2 ani dup operaie. Durerea n partea superioar aabdomenului se manifest la 90 % pacieni, dar pierde ritmicitatea, este mai adeseacontinu, cedeaz mai greu la antacide, de regul cu sediu n spate, poate fi nsoitde diaree. Este mult mai intensiv ca durerea ulceroas tipic, consecin a

penetraiilor frecvente n organele nvecinate, nu recunoate periodicitate.Complicaiile UPR mai des vizeaz de hemoragie ce se manifest n 20 % cazuri;

anemie care n 50% cazuri este consecin a hemoragiilor oculte sau a dereglrilor de

adsorbie; perforaie ce se dezvolt n 1-9 %. Mai des penetreaz n organeleadiacente i poate fi cauz fistulei gastro-jejuno-colice.

Diagnostic. Examenul radiologic baritat marcheaz prezena niei (Fig. 42). nsdatorit condiiilor anatomice postoperatorii deosebite, fac acesta metod dificil, din

punct de vedere diagnostic i cu un procent mare de rezultat false. FEGDS - estemetoda diagnostic de elecie. La examenul endoscopic se va determina localizareaulcerul (gur de anastomoz, ansa jejunal, duoden), dimensiunea lui i se vor recolta

bioptate pentru examen histologic, se vor aplica probe pentru determinareaheliobacterului.

Tratamentul medical conservator este efectuat preoperator n scopul micorriiplastronului inflamator periulceros. Reintervenia chirurgical va avea ca scopnlturarea cauzei recidivei ulcerului peptic. n ulcerul peptic dup rezecia Bilroth-Ise va practica rerezecia de tip Bilroth-II, sau vagotomia truncular (VT), ndreptatspre diminuarea hipersecreiei HCl (Des. 62).

Cauzele de baza ale ulcerului peptic dup rezecia Bilroth-II sunt rezecia gastriceconom, mucoas antral rezidual deasupra bontului duodenal. Preoperator se vadeterminarea cauza concreta a recidivei ulcerului peptic prin cercetarea secreieigastrice i a nivelului gastrinei serice. Primul caz impune rerezecie gastric, al doilea

rezecia poriunii antrale deasupra duodenului (Des. 63).Ulcerul peptic jejunal (UPJ). Se manifest dup rezeciile gastrice Bilroth-II (Des.64). Cauza instalrii n UPJ este pstrarea secreiei acidului clorhidric de ctremucoasa bontului gastric; pstrarea unei poriuni de antrum deasupra duodenului;

228


3/8

sensibilitatea mrita a mucoasei jejunale la aciunea peptic a sucului gastric, carecrete caudal.

Clinic se vor determine dureri permanente n epimezogastriul stng iradiere nregiunea lombar stng, hemitoracele stng, care se intensific la alimentare.Palpator este prezent defans muscular i doloritate pe proeciagastroenteroanastomozei (GEA).

Diagnosticul paraclinic va include pH-metria mucoasei gastrice pentru depistarehipersecreiei HCl, se va determin nivelul gastrinei serice. Examenul radiologicbaritat al bontului gastric va evidenia ni ulceroas la nivelul jejunului (Fig. 43), iarla FEGDS ulcer al segmentului de jejun ce formeaz gastroenteroanastomozei.

Tratament conservator este ineficace. Tratamentul chirurgical va consta nrerezecia gastric cu rezecia poriunii jejunului purttor de ulcer i restabilireaintegritii tractului digestiv prin - reduodenizarea aplicnd GDA i restabilireaintegritii jejunului prin anastomoz jejunojejunal (Des. 65-I) sau prin gastrojejunoduodenoplastie (Des. 65-II).

n ulcerul peptic, instalat pe fondul sindromului Zollinger-Ellison (adenomuluiulcerogen, gastrinomul) se va efectua excizia adenomului n cazul formelorizolate,rezecia corporal sau caudal de pancreas n cazul formelor difuze.

Fistula gastro-jejuno-colic. Se formeaz la penetrarea ulcerului peptic al jejunuluin colonul transvers (Des. 66).

Clinic - la momentul formrii fistulei gastro-jejunocolice cert se atest diminuareadurerilor. ns pacienii acuz la apariia diareei ndat dup primirea hranei, apariian masele fecale a produselor alimentare nedigerate, eructaii cu miros fetid, vom cumase fecale. n tempuri rapide se va ateste scdere ponderal cu caectizareaulterioar a pacienilor. Obiectiv bolnavii sunt caectici, anemici, manifest edemedisproteice. Palpator n epigastriul stnga, mezogastriul stng se apreciaz doloritate,defans muscular local, plastron fixat.

Diagnosticul radiologic este metod electiv pasaj gastric baritat va fixaptrunderea momentan a masei de contrast n colon.

La irigoscopie se va nota mrirea bulei de aer a stomacului, ptrunderea prin fistula masei baritate n stomac.

La administrarea peroral sau cu clisterul de metilen bleu se va aprecia colorarea nalbastru a aspiratului gastric a maselor fecale.

Tratament este exclusiv chirurgical. Rerezecie cu gastroduodeno-,

gastrojejunoduodenoplastie s-au rerezecie tip Roux sunt tehnicile chirurgicale deelecie. Integritatea colonului se face primar pe intestin pregtit prin aplicarea colo-coloanastomozei, sau n 2 etape: la prima etap colostom terminal; la etapa doidup 2-3 luni, reconversia tractului digestiv cu coloanastomoz terminoterminal.

Recurena ulcerului dup vagotomii. Cauze de baz este pstrarea secreieicrescute a HCL ca rezultatul al vagotomiei incomplete sau drenare gastricneadecvat. Diagnosticul va include pH-metrie gastric, fibrogastrodeudenoscopie.La pH-metrie gastric (Tab. 26) se va atesta reacie hiperacid bazal i stimulat.

Tabelul 26

Variaiile pH-metrici gastriceSecreia bazal Reacia Secreia stimulat< 1,5 Hiperacid < 1,2

229


4/8

1,6 2,0 Normacid 1,2 2,0> 2,1 Hipoacid 2,1 3,0> 6,0 Anacid 3,1 5,0

Tratament conservator. Va viza administrarea H2 blocatorilor (ranitidin)inhibitori ai pompei protonice (omeprazol, lanzoprazol) astringente, n caz detratament conservativ neeficace se va recurge la VT + piloroantrumectomie tip B-I

sau B-II, n caz de duodenostaz tip Roux.II. Sindroamele postgastrorezecionale.

Sindromul stomacului mic. Este cauzat de capacitatea mic de rezervor astomacului. Clinica - dup alimentare apare discomfort, eructaii, greuri, vom.

Diagnostic instrumental pasajul gastric baritat va determina volumul redus albontului gastric. Tratament-alimentare frecventa cu porii mici. n caz de stenoz agurii anastomotice lrgirea anastomozei, reanastomoz, rerezecie gastric.

Dumping sindromul (DS). Dumping Sindrom este una din cele mai des ntlnitecomplicaii dup interveniile chirurgicale la stomac. El se observ la 10-30% din

bolnavi operai. Formele grave al DS ce necesit intervenii chirurgicale se atest la1-9% din bolnavi. Din numrul total de handicapai gastrointestinal 1,5% sunt

bolnavii ce au suferit rezecie stomacale. Forme grave ale DS se ntlnesc de 2-3 orimai des la femei dup rezecia Bilroth-II i dup rezecii lrgite.

Primele descrieri ale dereglrilor funcionale dup operaii la stomac au fost fcutespre 1907 i 1913 (Denectt A.N. i Hertz). S-a presupus ca ele sunt legate deevacuarea rapida a hrnii din stomac dup gastroenteroanastomoz. Pentru a nsemnaevacuarea rapid (Andreevs, Mix, 1922) au propus terminul Dumping stomach stomac arunctor. Mai apoi au fost descrise reaciile neuro-vasculare precoce i

tardive legate de alimentaia bolnavilor ce au suportat rezecia stomacului i acestsimptomocomplex ntreg a primit denumirea de Dumping sindrom. n ultimul timpsub DS se subnelege starea ce apare n special dup primirea hranei uor asimilate(glucide) i se caracterizeaz prin dereglri neurovegetative, vazomotorii iintestinale.

Au fost propuse mai multe teorii a mecanismului de apariie a DS. Dar nici una nuexplic definitiv esena tulburrilor homeostazice la aceti bolnavi mecanism. DS

probabil se cere a fi apreciat ca o reacie de adaptare a organismului la schimbrileprocesului de digestie. Mecanismul de baz de declanare a DS e considerat trecereagrbit a chimului alimentar, insuficient prelucrat, din stomac n jejun. La bolnavii cuDS se observ o golire rapid a bontului stomacal i intensificarea motoricii jejunale.O nsemntate deosebit n evacuarea prematura din bontul stomacal o are poziiavertical a bolnavului. (Hertz, 1913). Influena favorabil a poziiei orizontale a

bolnavului la evoluia Dumping reaciei e folosita ca una din componenteletratamentului conservativ. n schimbrile motoricii intestinului subire un rolimportant l joac hormonii intestinali. n celulele enterocromafile ce se refer laAPUD-sistem, n special la nivelul D-celulelor, se observ degranulare masiv ahormonului motilina, la rnd cu alte substane, ce stimuleaz motoric tractuluigastrointestinal. n poriunea distala a intestinului subire se localizeaz celuleleresponsabile de sinteza enterogluconului ce frneaz motoric ileonului. Stimulator alsecreiei hormonale este glucoza i trigliceridele.

230


5/8

O consecin important din punct de vedere patogenetic al evacurii gastricerapide i a motilitii sporite a intestinului subire este rspndirea himusului gastricconcentrat pe o parte ntinsa a intestinului subire cu excitarea structurilor nervoase ihormonale n aceasta zona. Ca consecin are loc eliminarea sporit cu urin aladrenalinei i noradrenalinei (n forme uoare i mediu a DS excreia adrenalinei semrete de 4-5 ori, n forme severe de 6 ori) cu efectele vazomotorii respective.

Amplificarea circulaiei sangvine intestinale, instalarea fenomenului de difuzieosmotic ca reacie la himusul intestinal hiperosmolar vor favoriza eliminareaexcesiv din patul vascular i spaiul intercelular a lichidului n lumenul intestinuluisubire (Des. 67).

Muli autori consider ca Dumping - reacia are genez neuroreflectorie i esteopera excitrii masive a receptorilor intestinului subire de ctre masele alimentare. n

baza acestui concept n clinic se aplic remediile vago- i simpatolitice,ganglioblocatorii se recurge la blocada mezoului intestinului subire.

Aadar fiziopatologic DS se poate nscri n urmtoarea schem:

- Eliberarea aminelor vasoactive: semne vasomotorii precoce; semne dispeptice:greuri, diaree.- Micorarea volumului de plasm cu apariia tahicardie, TA, VSC cu 15 20

%, schimbri la ECG, fatigabilitate general.- Hiperglicemie: inducerea hiperinsulinemiei ca rezultat hipoglicemie.- Ulterior pacienii manifest pierderi evidente ponderale, avitaminoz, anemie.Diagnostic. Important este proba la DS cu administrarea intrajejunal a 150 ml

peroral glucoz de 50 %. Se va fixa schimbarea frecvenei PS, scderea a TA-sistolice, pasajul gastric baritat va permite fixarea simptomelor prbuirii, pasajulgrbit de 5 ori al masei baritate pe intestinul subire. La 15 min. de la administrareaBaSO4 va aprea diaree baritat (Fig. 44).

Clinica. Peste 10 15 min. dup primirea hranei, n special produse alimentaredulci, lactate, pacieni acuz vertij, cefalee, somnambulism, lipotemie, dureri nregiunea inimii, transpiraie abundent. Ca regul apare senzaia de greutate,hipertensie n epigastriu, greuri, vome cu coninut minor, crampe abdominale, diaree.Pacienii sunt nevoii s ia poziia clinostatic, cauz a fatigabilitii i slbiciuneimusculare evidente. Dup gravitatea manifestrilor clinice se evideniaz DS uor,mediu, grav.

DS grad I uor. Accese periodice de oboseala cu vertijuri, greuri, pn la 20 de

minute, apare cel mai des dup alimentare cu glucide, lactate. PS se intensific cu 10-15 bti/min; TA se mrete iar uneori scade cu 10-15 mm Hg, volumul de sngecirculant se micoreaz cu 200-300 ml. Deficitul masei corporale e aproximativ 5 kg.Capacitatea de munc e pstrat. Tratamentul medicamentos i dietic, aduce rezultate

bune.DS grad II mediu. Accese permanente de slbiciune cu vertijuri, dureri

pericardiale, transparaii i diaree, durat 20-40 min. PS crete cu 20-30 bti, TA semrete (ori uneori scade) cu 15-20 mm Hg. Volumul sngelui circulant semicoreaz cu 300-500 ml. Deficitul masei corporale 5-10 kg. Capacitatea de munc

scade. Tratamentul conservativ nu da efect de durat.DS gradul III sever. Accese permanente cu stri colaptoide i hipotonice

pronunate, diaree ce nu depinde de cantitatea hranei primite. Durata aproximativ - oor. PS crete cu 20 -30 bti/min., TA coboar cu 20-30 mm Hg. Volumul sngelui

231


6/8

circulant se micoreaz cu mai mult de 50 ml. Deficitul masei corporale peste 10 kg.Bolnavii nu sunt capabile de munc. Tratament conservativ fr efect.

Sindromul hipoglicemic (Dumping tardiv). Se manifest peste 2-3 ore dupalimentare. Patogenie - este cauzat de hipoglicemie, ca rezulta al hiperinsulinemieiinduse de hiperglicemia sindromului Dumping precoce (Des. 68).

Clinica - peste 2-3 ore dup mas, apare fatigabililtate, scade transpiraie rece

foame pronunat, vertij, TA, bradicardie, paliditate tegumentar. Se cupeaz cualimente, dulciuri.Diagnosticul DS tardiv (hipoglicemic) este bazat pe manifestrile clinice i

explorarea glicemiei serice la momentul manifestrilor clinice.Tratamentul sindromului Dumping. Tratamentul conservativ se va aplica la DS

uor. El va consta n administrarea dietei 2800 3000 kkal pe zi, alimentare n ratede 5-6 ori diurn. Se va exclude ntrebuinarea lactatelor i dulciurilor. nainte demas se va administreaz insulin subcutanat. Tratament de restituie va includeadministrarea de suc gastric, fermeni pancreatici, vitamine, plasm, albumin. n DS

gradul mediu i grav tratamentul conservator va avea c scop pregtireapreoperatorie.Tehnicile chirurgicale mai frecvent aplicate a DS sunt:

1. Operaii ce frneaz evacuarea din bontul stomacal:a) micorarea dimensiunilor GEA;

b) ngustarea ansei aferente;c) reconstrucia piloroplasticii dup Gheineche-Miculich;d) reversiunea segmentului jejunului.

2. Reduodenizarea:a) reconstrucia anastomozei din Bilroth-II n Bilroth-I (Des. 69);

b) gastrojejunoplastia izoperistaltica (Des. 70 A).3. Reduodenizarea cu micorarea evacurii din stomac (gastrojejunoplastia

antiperistaltic) (Des.70 - B).4. Operaii pe intestinul subire i nervii lui.

a) reversiunea segmentului jejunal;b) miotomia;c) miectomia;d) vagotomia.Rezultatele tratamentului complex al DS gradul I i II sunt bune, n gradul III al

DS poate fi asigurat reabilitarea social a pacienilor.Gastrita alcalin de reflux duodenal, jejunal i esofagita de reflux. Se instaleaz ca

rezultat al interveniilor chirurgicale la stomac cu lezarea funciei pilorului i asfincterului esofagian inferior, fapt ce genereaz alterarea mucoasei gastrice iesofagiene.

Patogenie. Bila ptruns n stomac (Des. 71) spal mucusul de pe mucoas. Aciziibiliari ptrund n mucoas i provoac citoliz epiteliului gastric, ca rezultat esteeliberat histamin (Hi) i acetilcolin, care induce creterea permiabilitiicapilarelor, edem i hemoragii per diapedesum. Prin defectul mucoasei are loc difuzia

revers a H+ ionilor cu apariie eroziilor, ulceraiilor. Lavajul biliar permanentinstaleaz gastrita atrofic cu scderea nivelului vitaminei B12 cu dezvoltarea anemieimegaloblastice. Peste 5 25 ani la aceti bolnavi crete riscul cancerului de bontgastric.

232


7/8

Clinic - apar dureri acute n epigastriu; adesea nsoite de vome cu bil. Precoce seatest pierderi ponderale. Esofagita se va manifest prin perozis, disfagie.

Diagnostic. La pH-metria se va pune n eviden stomac alcalin. Secreia stimulatpoate fi hipo-, hiper- sau normoacid. Testul cu hipoglicemie insulinic poate finegativ.FEGDS bil n esofag stomac, mucoasa atrofic, cu hiperemii, erozii.

Tratament. n cazuri uoare vom recurgei la tratament conservator - colestiramin,

H2-blocatori, antacide; carbenocsalon, care stimuleaz secreia mucusului.Tratamentul chirurgical este ndreptat spre a exclude ptrunderea bilei n stomac. nacest scop unui stomac rezecat tip B-I, i este efectuat GEA pe ans n Y a la Rouxsau se va realiza interpoziia izoperistaltic a unei poriuni de jejun. n caz devagotomii se recurge la rezecie a la Roux.

Sindromul cronic al ansei aferente. Frecvena 13 %. Se manifest la stenozele deans aferent (Des. 72-A) sau eferent (Des. 72-B) n rezeciile gastrice tip B-II.

Patogenia sindromului cronic al ansei aferente se va nscrie n schem (Fig. 45).Tabloul clinic: va fi predominat de sindromul algic - dureri n epigastriu, n

deosebi dup alimente grase, cu iradiere n omoplatul drept. Durerile sunt rezultat alrefluxului himusul duodenal n CBP. Durere ncingtoare atest o pancreatit,reactiv. Durerile n epigastriu; cu iradiere n omoplatul stng, inim, retrosternalsunt manifestare a refluxul duodeno-gastro-esofagian. De regul sindromul algic nuse cupeaz cu antacide iar vomele bilioase aduc o ameliorare temporar. Palpator nepigastriu poate fi atestat o formaiune elastic care dispare dup vom.

Dup gravitatea manifestrilor clinice se desting 3 grade ale sindromului cronic deans aferent:

I uor: durere n epigastriu, surd, apare dup alimentare n special cu alimentegrase. Eructaii cu bil 50-100 ml. Deficit de mas mic. Capacitatea de munc

pstrat. Necesit excluderea alimentelor grase.II mediu: durere epigastral intensiv, acut, vom bilioas 300 400 ml de 3-4

ori pe sptmn. Deficit de mas 10 kg. Capacitatea de munc micorat.Tratament conservator i balnear cu efect temporar.

III grav: durere intensiv, colicativ, acut se intensific dup mas, diminueazdup vom. Voma se petrece n fiecare zi 1-3 l, uneori dup fiecare alimentare.Scdere ponderal evident, dehidratare. Capacitatea de munc pierdut

Diagnostic. Metoda electiv este radioscopia stomacului la care se va aprecialichid n stomac, reinerea masei baritatei n ansa aferent, duoden.

Tratament: rerezecia a la Roux, gastrojejunoduodenoplastie. n caz de asociere cusindromul Dumping - reconstrucia GEA n GDA.

Sindromul ansei aferente acut. Este o complicaie acut, ce pericriteaz viaapacientului. Apare n urma invaginatului, cudurei ansei aferente.

Ocluzia acut a ansei aferente genereaz dereglri de vascularizare cu necrozaperetelui duodenal i instalarea peritonitei. Hipertensiunea duodenal este cauz arefluxului coninutului duodenal n CBP cu instalarea colangitei de reflux al

pancreatitei acute.Clinic - semne de ocluzie nalt, n perforaie duodenal - de peritonit.

Tratament: operaie urgent jejunoduodenostomie, sau reconstrucia GEA peans n Y a la Roux.

III. Sindroamele postvagotomice.

233


8/8

Disfagia apare n termeni precoci i este rezultat a denervrii esofagului. Disparedesinestttor.

Gastrostaza poate fi cauzat de atonia postvagotomic, de drenarea neadecvat astomacului.

Clinic se manifest prin grea, vom, dureri extensive n epigastriu.Tratament medical cerucal, benzohexoniu n lipsa efectului rezecie tip B-I

sau B-II.Duodenostaza se manifest cu senzaie de greutate sub hipocondrul drept, gust

amar n cavitatea bucal, vom bilioas. Radiologic reinerea sulfatului de Ba nduoden. Tratament rezecie Roux sau Balfour.

Diaree postvagotomic scaun lichid de 3 4 ori pe zi. Frecvena 10-40 %.Factori favorizani secreia minor a HCl; dereglarea motoricii tractului digestiv;insuficien pancreatic, disbalan hormonilor intestinali; tranzit rapid al himusului;dereglri de metabolism a acizilor biliari; disbacterioz.

Diarea debuteaz brusc cu mase fecale de culoare deschis.

Clinic se destinge gradul uor, mediu, grav. La gradul uor: diaree este de 1 pelun pn la 2 ori pe sptmn i este iniiat de anumite produse; gradul mediu: 2ori pe sptmn pn la 5 ori pe zi;gradul grav: mai mult de 5 ori pe zi, dureaz 3-5zile.

Tratament: Diet fr lactate; colesteramin; antibioterapie la disbacterioz;cerucal, motilium 2 3 ori pe zi. Tratament chirurgical: inversia poriunii de intestin.La malabsorbia proteinelor, glucidelor 120 cm de la ligamentul Treitz; ap, grsimi

se inverseaz o poriune de ileon.IV. Sindroamele de malabsorbie intestinal.

Sunt cauzate de dereglri de adsorbie a diferitor ingrediente alimentare.Cauze - deficit fermentativ. Ileit, jejunit, dereglri ale mecanismelor specifice de

transport. Dereglri motorice. Disbacterioz. Malabsorbia postoperatorie poate fi degenez gastrogen, pancreatogen, hepatogen, enterogen, endocrin.

Clinica - fatigabilitate sporit, scderea capacitii de munc. Pierderi ponderalepn la caexie. Polifecalie, steatoree, creatoree. Deficit de vitamine B, acid folic, Ca,Fe. Malabsorbia glucidelor va genera balonare abdominal, dureri colicative,diaree; a aminoacizilor hipoproteinemie, dereglri ale SNC; a lipidelor steatoree,scderea colesterolului sanguin, fraciilor lipidice; a vitaminei B1 - dureri n picioare,

parestezii; a riboflavinei heilit, stomatit; a acidului nicotinic pelagra, glossit; a

vitaminei C hemoragii gingivale; a vitaminei K petehii. Dereglrile de adsorbie aelectroliilor duc la hiponatriemie, hipotonie arterial, tahicardie.

Tratamentul sindromului de malabsorbie este dificil, rezultatele cu pronosticincert.

234

80788987-BOALA-STOMACULUI-OPERAT

Documents

Transcript of 80788987-BOALA-STOMACULUI-OPERAT