6Afectiunile Valvulare Curs

8/14/2019 6Afectiunile Valvulare Curs

1/76

Afectiunile valvulare


2/76


3/76

SM-reumatismala


4/76

SM- flux diastolic


5/76

vegetatii


6/76

Consecinte:1.Limitarea fluxului spre VS creste presiunea in AS -staza

pulmonara - dispnee

2.Hipertrofia + dilatatie AS

3.Cresterea gradientului transmitral : ( umplerea VSdepinde de contractia atriala)

4.Toleranta scazuta la efort ,stari hiperkinetice ( febra,sarcina, hipertiroidie, anemie) -prin scurtarea diastolei sia timpului de umplere ventriculara,si crestereasuplimentara a presiunii in AS (P de 25mmHg estenecesara pentru mentinerea unui debit cardiac normal inrepaus)

6.Presiune arteriala pulmonara crescuta in repaus ( 30-60mHg- se mentine functia VD)

7.VSpresiune si functionalitate normala( apar modificari incazul prezentei HTA, CAD- cazul SM degenerative)


7/76

Simptome

Dispnee de effort (SM


8/76

Semne-fortele care inchid si deschid valvele mitralecresc pe masura cresterii presiunii in AS

Ascultatie- S1 intarit- pentru valve suple- Clacment de deschidere (CD) prin tensiune crescuta in

valve ( distanta de S2 variabila in functie de pAS; nu se

aude in SM calcificata)- Uruitura diastolica -frecventa joasa, mezodiastolica ,

mascata de DC redus/emfizem, cu accentuare in sistolaatriala-suflu presistolic

- Suflu presistolic -singurul semn al unei SM largi la debut

- Suflu sistolic- IM asociata- Accentuarea P2 din S2 ,uneori plapabil- HTP- Suflu sistolic tricuspidian ( cu unda sistolicain pulsul

venos- dilatatie de VD


9/76

Palpare:

pulsatii ale VD in epigastru( HTPcu HVD); apex cu pulsatie redusa;

freamat diastolic

Inspectie

- puls jugularcu unde a ample la pacientii in RS

- ridicarea VD in regiunea stg parasternal (HTP)

- facies mitral/subicter

-


10/76

Semne si simptome sistemice

- Staza pulmonara: subcrepitante,lichid

pleural,EPA

- Hipostaturalitate

- Febra

- hTA


11/76

complicatii

Trombotice : as, embolii distale,tromboze

pulmonare

Endocardita


12/76

Tromb in as


13/76

Investigatii

1.ECG- Hipertrofie atriala stg : P difazic cu partea negativa > in

V1- HVD: R in V1,diminua progresiv in V2-4, deviatie axiala

dreapta- FA

2.Radiologic:- AS marit ( arc mijlociu bombat)- Staza venoasa pulmonara-largirea venelor superioare si

umbre liniare la nivelul unghiurilor costofrenice- Largirea arterei pulmonare- AD largit (arc inferior drept)


14/76

SM-radiologic


15/76

profil sting


16/76

Ecografic

- AS mare >40mm

- Valve imobile cu deschidere limtata

- Aria mitrala micsorata

- HTP

- Calcificarea aparatului mitral

- Hipertrofie de cord drept

- Determinarea curbei de velocitate a suflului mitral sitricuspidian

Cateterism: utilizat anterior ecografiei pentru confirmareaseveritatii SM- masura gradientulprin valva mitrala( VS-AS-presiunea capilara pulmonara)


17/76

tratament

SM cu simptomatologie minima

Medical:- Anticoagulante- Digoxin+ beta blocante/ antagonisti de calciu ( controlul

FA)

- Diuretice- controlul stazei pulmonare- Antibiotice ( profilaxia endocarditei)

SM simptomatica- Chirurgical ( valvuloplastie cu balon- SM izolata,fara

IM,valve mobile,-scor ecografic, fara trombi in AS)

- Valvectomie- cord inchis/deschis- Protezare( IM,calcificari..

- Evolutie: ICC, EB,infarcte pulmoare,TEP,EPA


18/76

Insuficienta mitrala- generata de anormalitateaunora din structurile aparaului mitral- valve,cordaje,muschi papilari,inel

mitral

Cauze:1.Modificari la nivelul valvelor: B>F prin scurtare, rigiditate

,deformare,retractie valvulara asociata cu scurtarea si fuziuneacordajelor tendinoase si a muschilor papilari

- In boala reumatismala cronica

- Endocardite- Traumatisme

2.Inel mitral : circumferinta normala 10cm- Endocardita bacteriana( abcese)- Traumatisme( chirurgie cardiaca)

- CMD- Calcificari : F>B,accelerate de prezenta HTA, SA, DZ, S.Marfan-

imobilizeaza partea bazala a valvelor impiedicind excursia normalain sistola si diastola,cu agravarea IM rezultata din pierdereaelesticitatii inelului


19/76

cauze

3.modificari la nivelul cordajelor tendinoase

- rupturi spontane, EB, traumatisme,ischemie-cordaj

posterior

- disfunctie de muschi papilari-IM acuta in im- alungiri


20/76

Vegetatii vm im


21/76

IM+IA


22/76

Calcificare inel+valve


23/76

calcificare


24/76

Prolaps de vm


25/76

Cleft vm


26/76

Prolaps de valva mitrala( floppy mitral valve)

2-4%

Valvele aluneca usor in AS In PVM alunecarea este exagerata valvele pot ramine competente

dar se pliaza inapoi in AS determinind in sistola un clid mid sistolic Valvele nu se mai coapteaza suflu sistolic care urmeaza clicului Elongatia progresiva a cordajelor determina regurgitatie mitrala

progresivaCriterii diagnostice:- ascultatie: clic midsistolic,suflu telesistolic- ecografic : deplasarea superioara a v.m.in AS( >2mm fata de inelul

mitral), deplasarea sistolica a valvelor mitrale

Cauze: idiopatica,anomalii congenitale,degenerari mixomatoase, bolide colagen, hipertrofie, distrofie miotonica, rahitism..

Patologie: proliferare mixomatoasa a v.m. cu componenta spongioasaa valvei dezvoltata; aranjament anarhic al celulelor,fibrile de colagenfragmentate


27/76

Clinic

Asimptomatic

-anxietate,palpitatii,sincope,DC scazut, ICC, dispnee,limitarea tolerantei la effort

Complicatii:

- Endocardita- Aritmii- Durere toracica- Embolii ( trombi localizati pe v.m.prolabata prin

discontinuitati endoteliale -

- Ischemie de pilier prin tensiune la baza valvei-dezinsertie de cordaj

Tratament


28/76

4.Afectarea muschilor papilari

- Ischemie ( disfunctie temporara)-ischemie cronica,IM din

a.circumflexa- Cicatrizare- disfunctie permanenta

5.Alte cauze

- CMD

- Fibroza endomiocardica

- Sindrom hipereozinofil

- Traumatisme

- Mixom atrial


29/76

Consecintele incompetentei valvulare:IM determinacresterea golirii VS; volumul regurgitatiei depinde de o combinatie intre

orificiul regurgitant si rezistenta periferica; compensarea VS apare prin

hipertrofie ( insoteste volumul telediastolic crescut din VS) cu trecereprogresiva spre dilatatie( decompensare).

Complianta AS in IM- AS cu complianta normala- IM acuta-AS moderat crescut

/normal cu presiune foarte mare si staza pulmonaramarcata.In timp apare hipertrofie de AS, ingrosareaperetelui venelor pulmonare cu cresterea rezistenteipulmonare si cresterea presiunii in artera pulmonara

- AS cu complianta crescuta- IM cronica-AS mare cu

musculatura foarte redusa- r.s.prognostic sever-;presiune in AS moderat crescuta, PAP moderatcrescuta,FA, DC scazut, trombi

- As cu complianta moderat crescuta( IM cronicasevera):AS mare,presiune in AS crescuta variabil


30/76

IM cronica: dilatare progresiva AS cu cresterea moderata

a presiunii in as si simptomatlogie minima;VS dilatatie

progresiva cu presiune diastolica in VS si AS progresiv

crescute- incarcare volumica a VS- dispnee- stazapulmonara

IM acuta:presiunea in AS creste rapid- EPA ( ASneadaptat ,cu complianta normala)

Simptome:- Dispnee

- Astenie fizica

- Palpitatii ( FA, volum bataie crescut)

- ICD- edeme,ascita,hidrotorax..


31/76

semne

- Suflu sistolic de regurgitatie: pansistolic apical cu iradiere

spre axila

- +/- freamat

- S1 asurzit ( inchiderea valvelor este anormala)

- S3- flux moderat crescut prin orificiul mitral in diastola

( zgomot produs de peretele ventricular = VS dilatat

- Suflu mezodiastolic ( IM severa)

- Soc apexian puternic incarcare de volum- Soc apexian deplasat la stinga HVS, VS dilatat

- Fa mai rara decit in SM


32/76

Investigatii

1. ECG: 3.Radiologie- HAS - AS mare

- HVS - VS mare

- FA - staza venoasa,EPA

2.Ecografie: 4.Cateterism cardiac- AS dilatat -afectiune coronara

- VS dilatat

- Aspectul valvelor

- Functie sistolica a VS

- IM Dopler

- PAP


33/76

tratament

Medical:- Diuretice

- Vasodilatatoare( diminua jetul de regurgitatie)

- Digoxin (FA,FE


34/76

Stenoza aortica

Definitie: orificiu efectiv:1,5-2 cm2 SA

minora,1-1,5 cm2 SA moderata,< 1cm SA

severa

SA se dezvolta lent, progresiv,este

simptomatica tardiv, aproape de

decompensare


35/76

Cauze:

1.SA congenitala

valvulara:- Valve unicuspide- simptomatica de la virsta de un an- Diafragma in forma de dom- Bicuspide: determina frecvent calcificari cu SA la adult ; poate fi

stenotica devreme prin fuziune comisurala sau dupa EB

- Tricuspide :rar ,valve inegale si fuziune comisurala

Supravalvulara: ingustare congenitala a aortei ascendente localizatasau difuza, cu originea la marginea superioara a sinusurilor Valsalva( deasupra orificiului a. coronare) -este asociata cu ale malformatiicongenitale / + deficit intelectual

Subvalvulara: diafragma membranoasa sau inelul fibros ceinconjura tractul de ejectie sau o ingustare lunga fibromusculara labaza valvei aortice( spre ventricul) diagnosticata rar in copilarie( ecografic)


36/76

Cauze

SA reumatica B>F- rezulta din adeziunea si fuziuneacomisurilor cuspelor, neovascularizatie (VEGF),si fibrozala nivelul inelului valvular,determinind retractia sirigiditatea marginii liberea a cuspelor.Nodulii calcificati

apar pe ambele fete si orificiul este redusla o deschidererotunda; se asociaza cu alte afectari valvularereumatismale

SA degenerativa calcara: rezultata din ani destress mecanic pe o valva care are modificari inflamatorii

cuspele sunt imobilizate si stenozate de depozitele deCa in lungul liniilor de flexie si la baze .Factori derisc:DZ. HTA,hipercolesterolemia,fumat,hipercalcemie(B.Paget,IRC),colagenoze(AR, SpA)


37/76

SA degenerativa


38/76


39/76

Functionalitate:

1.DC este mentinut initial prin gradient de presiune crescut prin valva

aortica- HVS- flux coronar inadecvat grosimii peretilor ( angina deefort urmat de angor de repaus, chiar fara leziuni coronare ats.- s.X

2.Obstructie fixa la nivelul tractului de ejectie, critica , caracterizataprin:

- virf sistolic de gradient de presiune in prezenta unui DC normal cu

limitarea DC la effort- Presiune telediastolica crescuta in VS reflecta complianta diminuata

a peretelui VS hipertrofiat; exista modificari de structura-continutcrescut de colagen, pierderea miofibrilelor,

- Oxigenarea miocardului este inadecvata- ischemiesubendocardica-.., rezerva coronara redusa

3.Contractia atriala stinga are un rol important in umplerea ventricularasi o functie de tampon ( previne cresterea presiunii venoasepulmonare); pierderea contractiei vetriculare determina deteriorarearapida a pacientului


40/76


41/76

Consecinte

- Hipotensiune de effort

- Sincopa

- Edem pulmonar acut

In evolutie:- DC scade

- Volumul bataie creste

- Gradientul a-v creste

Functia miocardica in SA- este pastrata relativ multtimp; functie diastolica modificata precoce (sX)


42/76

simptome

- SA medie este asimptomatica

- Dispnee de effort ,ortopnee, EPA

- Angina de effort, de repaus ( perfuzie coronara

inadecvata, malfunctie a baro receptorilor- hTA ortostatica,si la effort sau in conditii

tahicardizante

- Moarte subita (aritmii ventriculare)- Singerari gastrointestinale( angiodisplazie?)

- EB


43/76

Semne

- Puls carotidian care se ridica incet- Presiune scazuta a pulsului( tardus et parvus)- Puls jugular cu unde a proeminente- S1 normal sau intarit- S2-poate avea doar componenta pulmonara sau

prelungirea sistolei face ca A2 sa fie simultan cuP2

- S4 prezent ( tulburare de complianta)- Clic de ejectie aortic la 0,06 de S1 ( apare cu

miscarea inainte a valvei aortice)- Suflu de ejectie sistolic -caractere


44/76

investigatii

ECG:

- Hipertrofie ventriculara stihga- Modificari ST,T ( mixte)- BRS- Normal

Radiologic:- VS mare- Dilatatie poststenotica a aortei ascendente- Calcificari

Ecografie( transtoracica, transesofagiana)- valve anormale,calcificate, dezorganizate- Gradient de presiune vs/a

- +/- IATratament

Chirurgical: valvuloplastie cu balon ( la tineri),proteze

Medical:blocante de Ca, beta blocante, anticoagulante, diuretice, fvW-


45/76

Ecg SA


46/76

ecg-HVS


47/76


48/76


49/76

IA


50/76


51/76

anuloectazie de aorta


52/76

vegetatii


53/76

disectie de aorta


54/76

radiologie- disectie de aorta


55/76

consecinte

Volumul bataie al VS este ejectat intr-o camera depresiune inalta ( aorta)

Cresterea volumului telediastolic face compensarea in IA

- VS dilatat + hipertrofie (pentru compensarea

regurgitatiei) - dilatatie de inel mitral- dilatatie de AS- Debit /bataie VS - dublu, triplu

- Creste presiunea diastolica din VS- creste presiunea inAS -dispnee

- Leziuni endoteliale in VS la locul de impact cu fluxul deregurgitatie


56/76

Complianta VS

1.IA severa cronica:1.IA severa cronica:- HVS ( hipertrofie concentrica- sarcina de volum)

- FE normala

- Presiune telediastolica in VS crescuta progresiv

In evolutie:

- VS dilatat

- Ischemie ( rezerva coronariana redusa)

- Fe scazuta- IC..DC scazut.. Consecinte:

dispnee de efort, ortopnee, EPA, angina nocturna,hiperdiaforeza, dureri toracice ( apexul loveste peretele),tahicardie,extrasistole


57/76

Complianta VS

2.IA acuta2.IA acuta ( EB,disectii,traumatisme)- Presiune diastolica mult crescuta in VS- Inchide precoce valva mitrala- Presiune crescuta in AS- Staza pulmonara- CD redus-colaps- Puls mic

- Tahicardie- Suflu diastolic poate fi absent- Rezerva coronara foarte redusa


58/76

simptome

- Asimptomatic mult timp

- Palpitatii ( constientizarea batailor

cordului,mai ales in decubit lateral sting),

debit bataie crescut

- Dispnee paroxistica nocturna (IA severa)

- Angina

- Edeme periferice


59/76


60/76

investigatii

Radiologie: ECG:

- Cord mare -HVS- Dilatatie de aorta - ischemie- Pleurezie stinga- Disectie de aorta

Ecografie: Tratament- VS dilatat - vasodilatatoare- FE - EB tratament

medical+chirurgical- Reflux diastolic - tratamentul SpA,infectii..- Disectie - protezare- Radacina aorta


61/76

Stenoza tricuspidiana

Etiologia este in 90% din cazuri reumatica( in asociere cualte valvulopatii),carcinoid

Clinic: simptome si semne ale insuficientei de cord drept

Edeme,staza hepatica,ascita,hidrotorax, puls venos jugular

crescut ( unde a proeminente),suflu mezotelediastolic lamarginea stinga a sternului,ventricul drept palpabil

ECG: ventricul drept marit

Ecografie: leziuni valvulare,+

Tratament: valvectomie, protezare,dilatatie cu balon


62/76

Insuficienta tricuspidianaFrecventa,rar primitiva,urmare mai alesa dilatatiei de VD secundare

HTP de diferite cauzeEtiologie:- RAA- EB dreapta ( drogati,proteze,LES, neoplasme)- Anomalie Ebstein- valva tricuspida displazica si deplasata in VD-

VD atrializat,aritmii,shunt ad-as

- Dilatatie de VD- HTP

Simptome: nespecifice,legate de reducerea fluxului spre inainte sicongestie venoasa

Semne:unda sistolica mare in pulsul jugular,suflu holosistolic pemarginea stinga a sternului , puls sistolic hepatic

ECG: HVD,HAD,HTP

Ecografie: dilatatie de VD, AD,PAP, jet de regurgitatie, vegetatii

Tratament: corectarea leziunilor de cord sting,corectarea HTP,anuloplastie ,proteza


63/76

Stenoza pulmonara Foarte rara

Cauze: congenitala,s.carcinoid,coexista cu alte afectiuni congenitale( tetralogie Fallot)

Clinic:- Clic de ejectie- Suflu sistolic de ejectie intens pe marginea stg a sternului cu

iradiere spre umarul sting

- S2 dedublat larg ( prin intirzierea ejectiei ventriculare drepte)- Unde a proeminente in pulsul jugular- +/- freamat

ECG: HVD

Radiologic:

- desen vascular pulmonar diminuat, dilatatie post-stenotica a arterelorpulmonare

Ecografie: investigatie de electie

Tratament: SP medie-fara;

SP strinsa- valvuloplastie cu balon; valvectomie chirurgicala


64/76

SAP


65/76


66/76

tromb in ap


67/76

sept iv in tromboza pulmonara


68/76

Endocardita bacteriana

- afectiune cauzata de o infectie bacteriana

- alteMicrobiologie: streptococi (viridans,enterococi), stafilococi

( aureus, epidermis) bacili G- ,Haemophilus, anaerobi,Rickettsiae,fungi,brucella

EB :apare tipic in zonele de endoteliu lezat preexistent

(leziuni de tip high pressure); in cazul germenilor virulentiendoteliul poate fi intact- Leziuni cardiace congenitale- Leziuni reumatismale- Prolaps valvular

Leziunea caracteristica:vegetatia(plachete,fibrina,microorganisme)- in timp determina:distructii valvulare,embolii, abcese,distructii tisulareadiacente,fenomene sistemice legate de starea septica


69/76

vegetatie vm


70/76

EB


71/76

Consecinte

- Perforatii valvulare, distructii de cordaje-maresc leziunile de regurgitatie

- Vagetatii mari- leziuni stenozante

- Embolii sistemice cu formare deanevrisme micotice,infarcte splenice,renale, cerebrale

- Vasculite- Leziuni cutanate (CIC)

- glomerulonefrita

Clinic


72/76

Clinic

- Embolii cerebrale

- Hemoragii subconjunctivale- Pete Roth in FO

- Petesii la nivelul mucoaselor

- Sufluri noi sau modificate

- ICC

- Hematurie

- Noduli Osler, clubbing,hemoragii in aschie

- Splenomegalie- Embolii sistemice

- Rush petesial la nivelul membrelor inferioare


73/76

evolutie

a.Forma subacuta

- La un pacient cu afectiune cardiaca anterioara

apare febra,astenie, transpiratii nocturne,ICC,

disfunctie valvulara,strokeb.Forma acuta: boala severa febrila,sufluri, petesii,

IRA,ICC, soc septic

c.Endocardita postoperatorie :infectia afecteaza de

obicei inelul valvular, mortalitate crescuta

d.Endocardita pe proteza


74/76

vegetatie pe proteza

I ti tii


75/76

Investigatii

Hemocultura

Ecografie ( vegetatii, leziuni valvulare,abcese de inel,invazie pericardica, functionalitate de VS)

Sindrom inflamator

Proteinurie

Hematurie

ECG: tulburari de conducere, aritmii

Radiologie: cardiomegalie, staza pulmonara

Tratament: antibiotice cu spectru larg, indepartarea surseide infectie,

Chirurgical: Indicatii: insuficienta cardiaca severa, eseculantibioterapiei,vegetatii mari,formare de abcese

preventie


76/76

Proteza aortica

6Afectiunile Valvulare Curs

Documents

Transcript of 6Afectiunile Valvulare Curs