2010 Cavitatea Bucala 1

7/25/2019 2010 Cavitatea Bucala 1

1/13

ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE I IMUNOPATOLOGIE A ESUTURILOR

BUCODENTARE

Patologia infecioa!" a ca#it"ii $%cale

La nivelul cavitii bucale i n esuturile vecine se pot produce o serie de procese

patologice, n special de natur infecioas.

Anginele acuteAnginele acute sunt inflamaii de etiologie infecioas care intereseaz inelul limfatic

Waldeyer, orofaringele, lueta, stlpii amigdalieni i vlul palatin. Anginele sunt produse degermeni patogeni !acterii " streptococi, stafilococi, pneumococi, meningococi, asociaie fuzo"spirilar, bacili

gram negativi #irusuri " rinovirusuri, coronavirusuri, adenovirusuri, $erpes simple%, virusuri gripale i

paragripale, virus &pstein"!arr, '(#, )o%ac*ie, citomegalic+aoritatea anginelor sunt localizate, dar uneori acestea se pot e%tinde loco"regional n

sfera -L sau pot avea efecte to%ice la distan, prin e%oto%inele produse de unele bacterii, dee%emplu Corynebacterium diphteriaeproduce e%oto%ina difteric/ aceasta ptrunde n circulaie i are

o mare afinitate pentru miocard, rinic$i i esutul nervos, producnd leziuni degenerative ito%ice.

0nele tulpini de streptococ $emolitic din grupa A produc to%ina eritrogen 1sau pirogen2,responsabil de erupia febril din scarlatin i de unele complicaii artrit, miocardit,$epatit.

Anginele acute se pot prelungi, transformndu"se n infecii cronice de focar.

Stomatitele3tomatitele sunt inflamaii ale cavitii bucale, care intereseaz mucoasa ugal, gingivali vlul palatin. 4oate stomatitele sunt infecioase, de la nceput sau printr"o suprainfecie rapid.)el mai frecvent stomatitele sunt produse de germenii din flora normal a cavitii bucale.

5ncepnd de la natere, cavitatea bucal este colonizat de o mare varietate demicroorganisme. +aoritatea lor sunt comensuale, dar ele pot deveni patogene n cazul uneiaprri deficitare a gazdei. !acteriile prezente n mod obinuit n cavitatea bucal sunt prezentaten tabel. 5n flora bucal rezidenial predomin bacteriile anaerobe. 6este 789 din flor estereprezentat de bacterii din genurile Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillonella,

Lactobacillus, Corynebacterium, Actinomyces.&%trema varietate a florei bucale face dificil studiul bacteriologic al stomatitelor.

3c$ematic se pot diferenia dou tipuri de stomatite 3tomatite produse prin virulena germenilor patogeni 3tomatite prin autoinfecie, datorate n principal scderii miloacelor de aprare a

organismului, secundar unor cauze locale sau generale3tomatitele mbrac diverse forme clinice

:ingivita reprezint inflamaia acut sau cronic a gingiei, iniiat printr"o iritaie localurmat de invazia microbian. ;lora predominent este cea subgingival, care cuprinde maiales bacili gram negativi anaerobi din genulBacteroides. :ingivita ulcero"necrozant acutsau boala #incent este produs de o asociaie fuzospirilar.

3tomatita $erpetic este frecvent la copiii mici i este produs de virusul Herpes simplexde

tip


2/13

3tomatitele ulcero"necrotice i gangrenoase apar la pacienii imunodeprimai. &le suntproduse de asociaii de bacterii aerobe i anaerobe stafilococi, streptococi, clostridium,asociaie fuzospirilar.

3tomatita ulcero"aftoas este frecvent recurent, nsoete infeciile dentare cronice i sedatoreaz unui mecanism autoimun, deoarece s"au gsit L4 sensibilizate i anticorpi diriai

contra unor antigene din mucoasa bucal.

Parotiditele

6arotiditele sunt un grup $eterogen de afeciuni care intereseaz glandele salivare, nspecial parotidele. =intre parotiditele virale cea mai frecvent este parotidita urlian 1oreionul2, care apare la

copii i tineri, este produs de virusul urlian 1Paramyxovirus parotidis2 i se caracterizeazprin inflamaia uni sau bilateral a parotidelor, cu aspect clinic de tumefacie dureroas,pstoas la palpare. :landele prezint edem inflamator i infiltrat limfo"plasmocitarabundent.

6arotiditele bacteriene apar la pacienii n vrst, cu boli sistemice care scad i aprarealocal. 0n factor favorizant important este scderea flu%ului salivar. )ei mai frecveni agenietiologici sunt stafilococul auriu, streptococul, pneumococul,E coli.

0nele boli autoimune se nsoesc de parotidit boala +i*ulicz, sindromul 3ogren,sarcoidoza, lupusul eritematos, sclerodermia, boala mi%t de colagen 1boala 3$arp2.

0nele boli metabolice " diabetul za$arat, ciroza $epatic, obezitatea, subnutriia, acromegalia" i alcoolismul cronic pot evolua cu $ipertrofie parotidian.

5n >8"?89 din cazurile de infecie '(# la copil apare o parotidit cronic $ipertrofic.Aceasta este uneori primul semn clinic al 3(=A.

!n"ec#iile odontogene

(nfeciile odontogene sunt cariile dentare, pulpitele, parodontitele marginale,parodontitele apicale, gingivita, infeciile spaiului fascial profund. Aceste infecii se potcomplica 6ot s metastazeze pe cale $ematogen, cu nsmnarea valvelor cardiace pe fond de

valvulopatie, a protezelor vasculare i articulare. 3e pot e%tinde spre regiuni nvecinate retrofaringian, spre craniu, mediastin, aparatul

respirator, producnd complicaii grave tromboz de sinus cavernos, tromboflebit ugularsupurat, sinuzit ma%ilar, osteomielit, abcese intracraniene.

;lora implicat este polimicrobian i provine de obicei din flora oral normal.

Ca&ia 'enta&")aria dentar este boala cea mai rspndit n populaia uman. 5n epoca modern caria a

cptat proporii epidemice, datorit dietei bogate n glucide rafinate. 5n rile dezvoltateprevalena cariilor depete @89, aceasta crescnd i n rile n curs de dezvoltare.

5n producerea cariilor intervin mai muli factori 6rezena bacteriilor cariogenice, capabile s produc acizi care scad p'"ul bucal i dizolv

smalul dentar. :lucidele provenite din diet, care favorizeaz dezvoltarea bacteriilor, colonizarea plcii

dentare i care pot fi metabolizate n acid lactic. spunsul imun contra bacteriilor cariogenice.

!acteriile cariogenice au o serie de caractere comune )olonizeaz suprafaa dentar.

>


3/13

3cad p' la valori apropiate de ,< prin producia de acid lactic din glucide. 6roduc carii la animalele de e%perien Bgerm"freeC.

)ariile dentare apar prin aciunea za$arolitic a bacteriilor din placa dentar, mai ales aStreptococcus mutans, asupra carbo$idrailor alimentari. 3ubstanele acide produse duc lademineralizarea i distrugerea esutului dur dentar.

;actorul microbian are un rol esenial n producerea cariei. 4estele efectuate pe animalegnotobiotice confirm acest fapt. Animalele gnotobiotice sunt crescute n condiii de asepsieriguroas i c$iar dac primesc o alimentaie bogat n glucide nu dezvolt procese carioase.

6utem sintetiza evoluia atacului microbian asupra esuturilor dure dentare. (niial are loco demineralizare a smalului cu ptrunderea microorganismelor n dentin. La limita smal"dentin se formeaz o zon bogat n lic$id fisular i microorganisme. Aceste procese au locnainte de apariia dentinei ramolite 1ne aflm imediat dup stadiul de Bpat alb cretoasC2. =eadin aceast etap se produc dezec$ilibre osmotice ntre zona lic$idian din procesul carios 1ncare se gsesc microorganisme ce secret enzime i to%ine2 i mediul pulpar, teritorii separate decanaliculele dentinare care conin limf dentinar. =atorit diferenei de presiune osmotic lanivelul acestor canalicule se produc modificri ale odontoblatilor care se gsesc la captuldinspre pulp al canaliculelor dentinare, fiind primele celule din pulp care vin n contact cuagenii agresori. -dontoblatii sunt n legtur cu fibre nervoase din nervii alveolari. &%ist iterminaii nervoase libere n canaliculele dentinare. Aceast structur e%plic eacia pulpei fa de agresor prin $iperemie i depunerea de dentin secundar de reacie cu

retracia palisadei de odontoblati i micorarea de volum a camerei pulpare. =urerea care apare mai ales cnd n procesul carios apar substane $iperosmotice 1dulce2 sau

variaii de temperatur 1mai ales rece2.

Evolu#ia procesului carios

5n urma progresiei procesului carios cavitatea se umple cu dentin alterat 1ramolit2,

care este un spaiu de multiplicare microbian colonizat mai ales de lactobacili. =in acestmoment e%ist urmtoarele posibiliti de evoluie . )aria produce $iperemie pulpar mai ales prin aciunea e%o" 1i endo"2 to%inelor microbienecare pot ptrunde prin canaliculele dentinare, dei camera pulpar nu este propriu"zis desc$is.6rocesul poate evolua apoi ca o pulpit seroas sau, dac se produc desc$ideri microscopice alecamerei pulpare, se produce o pulpit purulent caracterizat de prezena microorganismelor n

pulp.?. =ac dentina secundar de reacie se depune ntr"un ritm crescut, caria este aparent staionardeoarece se pstreaz distana dintre tavanul camerei pulpare i frontul de avansare al cariei.

=entina depus este iniial scleroas, permeabil la to%inele bacteriene. 3ub aciuneafosofoforinei secretat de odontoblati se produce mineralizarea cu formarea de $idro%iapatit,lund natere dentina secundar de reacie care este mult mai puin permeabil fa de to%inelemicrobiene. ;enomenul poate rmne staionar mult timp, dar )amera pulpar se micoreaz. 6ulpa este suprasolicitat i pierde celule crescnd numrul de fibre. 6useele inflamatorii afecteaz i vasele care se ngroa, scznd lumenul acestora i

crescnd presiunea, ceea ce produce un grad de edem i se declaneaz i formarea unuiinfiltrat inflamator cronic, mediat i prin prezena to%inelor microbiene care trec n pulp prinstratul de dentin scleroas nainte ca aceasta s se mineralizeze.

?


4/13

6e fondul general de atrofie pulpar se instaleaz pulpita cronic nc$is 1proces de atrofielent pulpar2 care evolueaz spre necrozarea pulpei i apoi spre infectarea pulpei necrozatei desc$iderea camerei pulpare 1gangren2.

. =esc$iderea camerei pulpare cu producerea unei pulpite cronice desc$ise.5n cazurile de pulpit cronic datorit scderei reactivitii pulpare simptomele sunt mult

mai reduse, c$iar absente, n contrast cu fenomenele de pulpit acut.

!mplicarea Streptococcus mutans $n producerea cariilor

)ele mai importante bacterii cariogene sunt Streptococcus mutans, S sanguis,Lactobacillus acidophilus, L casei, Actinomyces viscosus=intre ele, S mutansare capacitateacea mai mare de a produce carii la animalele de e%perien.

S mutanseste un coc gram pozitiv, aerob, facultativ anaerob, ne$emolitic i acidogenic.&l produce poliza$aride intracelulare i e%tracelulare. &l este implicat n cariogenez pentru csatisface postulatele lui . Doc$ referitoare la germenul cauzal al unei boli infecioase S mutanseste prezent n placa bacterian a dinilor cariai i n general nu este prezent n

absena cariilor. S mutanspoate fi cultivat n cultur pur. (nfectarea oarecilor de laborator Bgerm"freeC i a $amsterilor normali cu S mutansinduce

apariia cariilor. =up producerea cariilor la animalele de e%perien, S mutanspoate fi izolat din leziunea

carioas i poate fi cultivat n cultur pur. La pacienii cu carii s"au determinat niveluri crescute ale anticorpilor anti"S mutans.

Acidul lactic provine n principal din catabolizarea glucozei din alimente. )ea maiimportant surs de glucoz este sucroza. S mutansi alte bacterii din placa dentar conin oenzim numit invertaza, care descompune prin $idroliz sucroza n glucoz i fructoz.3treptococii metabolizeaz glucoza pe calea ciclului &mbden"+eyer$of, din care rezult acizi

organici, n special acid lactic.&%perimental, la >"? minute dup introducerea n gur a unei soluii care conine glucoz

sau sucroz, p'"ul din placa dentar scade de la E,F la F. 3e consider c decalcifierea smaluluidentar ncepe la un p' de F,F.

%&spunsul imun contra Streptococcus mutans

5n ceea ce privete miloacele de aprare nespecific din saliv " lizozim, lactoferin,pero%idaze, etc " nu s"au descoperit diferene semnificative ntre pacienii cu un numr mare decarii i cei cu un numr sczut de carii. 5n sc$imb la pacienii cu multe carii s"a gsit un nivel al(gA secretorii din saliv semnificativ mai sczut fa de pacienii cu carii puine.

3tudiul (gAs specifice contra S mutansa artat, parado%al, c titrul lor nu este mai marela pacienii cu puine carii. =in contr, titrul acestor anticorpi crete odat cu numrul leziunilorcarioase, ca un martor al patologiei cumulative.

&%perimental s"au produs (gAs salivare contra S mutansprin ingerarea zilnic a unorcapsule care conineau cantiti standard de germeni. 4itrul acestor anticorpi a sczut rapid, ceeace a sugerat c rspunsului imun la nivelul mucoaselor, spre deosebire de rspunsul imunsistemic, i lipsete memoria imunologic.

&ste posibil ca (gAs s acioneze protectiv prin in$ibarea aderenei bacteriene la smaluldentar. &ficiena acestui mecanism este dovedit prin frecvena mic a cariilor pe suprafeelee%puse ale dinilor, acolo unde (gAs salivare aung cu mare uurin. 5n sc$imb (gAs salivareaung cu dificultate n locurile unde apar de obicei cariile, cum este zona de colet.

Laptele matern este o surs de leucocite i anticorpi pentru sugari. Laptele conine (gAs,factorii sistemului complement, 6+G i +; funcionale, care fagociteaz i distrug bacteriile.


5/13

&ste cunoscut c sugarii $rnii natural sunt mai puin susceptibili la infecii dect cei $rnii culapte praf. &ste de presupus c laptele matern conine i (gAs contra S mutans, care ar puteainfluena colonizarea cavitii bucale cu aceast bacterie.

!nsuccesul ap&r&rii imune naturale contra cariilor=ei s"a demonstrat prezena (0 contra S mutans, acest rspuns imun este n marea

maoritate a cazurilor ineficient. (nsuccesul aprrii imune naturale este demonstrat de faptul cpeste @89 din populaia rilor dezvoltate prezint carii.

- e%plicaie ar fi faptul c antigenele S mutanssunt slab imunogene i nu stimuleazintens L4'. 4rebuie s inem cont i de faptul c germenul nu ptrunde n esuturi n numrmare, ci este n principal localizat pe suprafeele dentare i de aceea nu produce o stimulareantigenic intens.

3e presupune c un numr de germeni sunt ng$iii i c ei determin un (0 la nivelul:AL4. Limfocitele sensibilizate migreaz prin snge i se localizeaz n glandele salivare, undese transform n plasmocite i produc (gAs contra S mutans. =e vreme ce titrul (gAs anti"Smutanscrete odat cu numrul cariilor, este probabil c imunoglobulinele nu au un efect

protector anti"carii, ci reflect doar importana colonizrii cu S mutans.&ste posibil ca numrul mic de indivizi care nu prezint deloc carii s dezvolte un (0

protector contra S mutans.

Infla(aiile )%l)ei 'enta&eParticularitile structurale ale pulpei dentare

)ele mai importante particulariti structurale ale pulpei dentare sunt . 6rezena n zona pulpar central a unui numr crescut de celule mezenc$imale primitive carese pot diferenia n odontoblati, macrofage, fibroblati.?. #ascularizaia pulpar are o serie de caractere particulare =iametrul arterelor crete brusc dup trecerea prin orificiul apical, de aceea orice cretere de

presiune intrapulpar poate afecta ntoarcerea venoas prin obstruarea venelor la nivel apical.=ac se formeaz infiltrat inflamator cu edem sngele arterial ptrunde n pulp datorit

presiunii arteriale mai mari, dar sngele venos nu mai poate prsi pulpa 1ape%ul acioneazca un garou2 rezultnd agravarea edemului pn la un nivel de presiune intrapulparcomparabil cu presiunea n arteriolele nutriente ale pulpei. Apariia i accentuarea edemuluieste cauzat i de producerea de microtrombi venoi datorat ectaziilor venoase n care

circulaia este turbionar. 6rezena de arteriole retrodirecionate i de cisterne vasculare care funcioneaz ca vase dee%pansiune 1tampon2 fa de creterile brute de presiune. Aceste structuri vasculare sunteficiente numai n cazul creterilor moderate de presiune pe durate de timp limitate. =ac

presiunea se menine crescut mult timp apare edemul i cisternele vasculare se ectaziazdevenind factori protrombotici din cauza stazei sanguine.

#asele capilare nu se termin n zona pulpar central ci se continu cu reeaua vascularsubodontoblastic din care pornesc capilare care ptrund n palisad. =e aceea fenomenelevasculare intereseaz toat pulpa.

. (nervaia. La nivel apical s"au decelat apro%imativ >F88 de a%oni. ;ibrele pulpare suntde dou tipuri ;ibre de tip A sau H, mielinice care transmit rapid senzaiile dureroase, durerea fiind bine

definit, localizat 1durerea rapid2.

F


6/13

;ibre de tip ), amielinice, sunt fibrele simpatice perivasculare care transmitimpulsurile cu viteze mai mici, iar senzaiile dureroase sunt percepute difuz 1durerea lent2.

5n cadrul distruciilor pulpare, primele fibre lezate sunt fibrele A, de aceea, att timp ctpacientul reacioneaz la variaii termice brute, semnificaia este de persisten a fibrelor A, deciun stadiu incipient al afectrii pulpare. =ac durerea apare dup o perioad de laten aceasta

arat distrucia fibrelor A, rspunsul dureros fiind declanat doar de fibrele ), fapt ce atest unproces pulpar mai avansat. ;ibrele A au i particularitatea de a rspunde mai rapid i mai puternicla stimularea la cald atunci cnd e%ist inflamaie pulpar.

;ibrele nervoase pulpare au pe lng funcia senzitiv i un rol efector prin secreia unorsubstane vasoactive. ;ibrele ) secret substana 6, care alturi de neuro*inina A determinvasodilataie i creterea permeabilitii vasculare. =ac fibrele ) sunt anesteziate n scopterapeutic 1%ilin2, debitul pulpar scade la ??9, fenomen deosebit de util mai ales n inflamaiile

pulpare reversibile 1n care procesul inflamator i $ipo%ia local nu au produs modificri care sde peasc capacitatea de regenerare a pulpei2.

'odul de ac#iune al unor agen#i agresori asupra pulpei dentare

4emperaturile nalte produc vasodilataie cu staz, iar microtrombozele consecutivecirculaiei turbionare din vasele dilatate amplific staza i edemul. =e asemenea la temperaturinalte coaguleaz proteinele inclusiv cele din plasm.

4emperaturile sczute 1ap rece, ng$eat2 nu au efect nociv asupra pulpei, dar produc osenzaie dureroas evideniat la dinii sntoi i care se e%plic prin contracia limfei dentinare.

4emperaturile foarte sczute 1testele de vitalitate cu freoni sau cu zpad carbonic2produc o vasoconstricie brusc, apoi vasodilataie paralitic. #asodilataia paralitic se datoreazacidozei, produs prin acumularea de ioni de $idrogen ca urmare a activitii musculare intense amuc$iilor vasoconstrictori, dar i prin glicoliza anaerob indus de $ipo%ie. (onii de $idrogen

provenii n special din acidul lactic i piruvic se fi%eaz pe proteinele reglatoare ale contracieimusculare 1tropomiozin2 i bloc$eaz contactul ntre acestea i ionii de calciu, ceea ce duce laBparaliziaC musculaturii respective. #asoconstricia paralitic produce staz i microtrombozecare bloc$eaz circulaia venoas la nivel apical, toate acestea ducnd n final la apariiaedemului pulpar.

#ariaiile brute de temperatur cald"rece, ntlnite mai ales n timpul alimentaiei, producmai multe fenomene ;isurarea smalului =e$iscene i percolare marginal la nivelul obturaiilor coronare &puizarea metabolic a esutului pulpar cu scderea rezistenei fa de agresiuni

Acelai efect de epuizare metabolic au i fracturile nepenetrante, dar cu traiect foarteaproape de camera pulpar, deoarece n aceste cazuri se stimuleaz depunerea n cantitate mare

de dentin secundar de reacie ntr"o perioad scurt de timp.+icrotraumele permanente produc compresii repetate ale fasciculului vasculo"nervos la

ape% cu stimularea att a filetelor nervoase ct i cu apariia stazei n teritoriul pulpar.3ubstanele c$imice folosite n practica stomatologic pot fi duntoare pulpei dac au un

p' sczut, care favorizeaz demineralizarea smalului sau dentinei, crend condiii pentru ataculmicrobian.

3e presupune c e%ist i o aciune to%ic direct a unor substane c$imice difuzate princanaliculele dentinare asupra vaselor pulpare.

Edemul de la nivelul pulpei dentare

6resiunea $idrostatic n pulpa dentar este de


7/13

3"a constatat c n inflamaiile reversibile presiunea $idrostatic crete la


8/13

)a o evoluie a unei pulpite cronice nc$ise. 5n urma aciunii unor factori aparent banali traumatisme minime, variaii de temperatur,

tratamentul unei carii profunde dar care acioneaz pe fondul unor tulburri ale dinamiciivasculare pulpare 1de e%emplu sindromul eynaud, $ipotensiune sistemic, unele viroze cagripa2 sau ale permeabilitii capilare pulpare 1de e%emplu diabetul za$arat, uremia,

avitaminozele A i )2. 6rin aciunea aminelor biogene endogene care apar n urma vicierii din diferite cauze a

metabolismului local pulpar. 6rin aciunea unor factori e%terni

- 4raumatisme- =iferene de temperatur- - serie de ageni c$imici utilizai n stomatologie4raumatismele afectez pac$etul vascular pulpar la nivelul ape%ului i produc o

dilacerare a esutului parapulpar cu eliberare de amine to%ice/ dac microtraumatismele suntrepetate i de intensitate mic se produce scderea debitului sangvin pulpar/

=iferenele de temperatur creterea temperaturii determin la valori mici 1HtMFN) npulp2 vasodilataie cu edem, iar la valori mari 1HtMKFN) n pulp, n timpul lefuirii de bonturivitale fr rcire2 precipitarea proteinelor plasmatice cu necrozarea rapid a pulpei. 3cdereatemperaturii 1sub 8N) n pulp2 determin vasoconstricie, apoi vasodilataie paralitic cu edem.

Agenii c$imici folosii de medicul stomatolog, acioneaz prin mai multe mecanisme 6recipitare proteic la utilizarea de fenol, acid tricloracetic, azotat de argint. 6aralizia musculaturii netede vasculare i blocarea respiraiei celulare la utilizarea

arsenicului. #ariaii de p', lezarea membranei celulare, depolimerizarea colagenului, n cazul utilizrii de

acizi i baze.-dat declanat, necrobioza pulpei dentare este un proces ireversibil, care continu pn

la mortificarea total a organului pulpar.Gecroza pulpar poate evolua n trei moduri

. ;racturarea dintelui, prin scderea rezistenei mecanice datorit distruciei sc$eletului proteic

din smal i a fibrelor din canalele dentinare.?. (nfectarea pulpei necrozate cu germeni provenii din

)avitatea bucal 6ungi paradontale care comunic cu camera pulpar prin canale radiculare laterale )irculaia general, n bacteriemii ;ocare de vecintate, din care microbii ptrund prin orificiul apical

(nfectarea masiv a pulpei i desc$iderea camerei pulpare corespund gangrenei pulpare.:angrena poate fi urmarea unui proces de necroz sau poate urma unei pulpite seroase sau

purulente.

Pa&o'onto)atiile* I(%no$iologia )l"cii 'enta&e $acte&iene

;actorii etiologici ai paradontopatiilor sunt compleci, dar placa bacterian dentar16!=2 este unanim recunoscut ca un element esenial.

)avitatea bucal este colonizat cu bacterii, ncepnd din primele ore dup natere ;lora din prima zi este dominat de Streptococcus salivarius. Ali germeni care colonizeaz foarte rapid cavitatea bucal sunt Veillonella alcalescens,

lactobacilii, Candida albicans. 5n primele luni de via aparActinomycesi ali anaerobi.

7


9/13

Streptococcus sanguis i S mutansapar dup erupia dinilor deciduali.&c$ilibrul ecologic al florei bucale depinde de factorii nutriionali. 3"a demonstrat c

aderena S mutansla suprafaa dentar crete n prezena e%cesului alimentar de za$r.6!= apare prin acumularea i aderarea ferm pe suprafaa dinilor a unui mare numr de

bacterii i agregate bacteriene. 6!= reprezint o agregare bacterian aderent ferm pe suprafaa

dinilor, care nu poate fi ndeprtat prin simpla cltire a gurii sau printr"un et de ap. Laformarea 6!= particip specii bacteriene diferite, ntre care sunt relaii comple%e decomensualism, competiie sau antagonism. Aceste relaii condiioneaz natura i proprietile6!=.

5n afara plcii bacteriene, pe suprafaa dinilor e%ist depozite de materie de culoare alb,neaderente, care se pot desprinde mecanic. =epozitele sunt compuse n principal din bacterii,leucocite i celule descuamate din epiteliul bucal.

3e tie c cele dou tipuri de depozite de pe suprafaa dentar depozitele aderente1placa dentar2 i depozitele neaderente contribuie prin mecanisme diferite la apariia cariilor ia parodontopatiilor.

6laca dentar se poate forma n orice zon a suprafeei dentare, dar cele mai importante

zone sunt 6laca supragingival, mai ales de la nivelul zonei marginale, din apropierea onciunii dento"

gingivale 6laca subgingival asociat suprafeei dentare, care acoper suprafaa rdcinii dentare 6laca subgingival asociat epiteliului anului gingival

!acteriile din zonele enumerate sunt greu de ndeprtat mecanic. 5n practic estecunoscut c paradontopatiile i cariile afecteaz cu precdere aceste zone.

!acteriile din 6!= au efecte locale nocive prin mai muli factori. )ei mai importanisunt &ndoto%inele bacteriilor gram negative, care sunt de fapt L6I din peretele bacterian care se

elibereaz cnd bacteriile sunt lizate. &ndoto%inele stimuleaz inflamaia local prin activareacomplementului, a +; i au efect citoto%ic asupra fibroblatilor i a epiteliului gingival.

&nzimele bacteriene, de e%emplu colagenazele care distrug fibrele de colagen i$ialuronidaza care lizeaz proteinele din matricea e%tracelular, crescnd permeabilitateaepiteliului oncional.

3timularea eliberrii de enzime din fagocitele atrase prin c$emotactism. 6roduii de metabolism bacterian cu efect to%ic tisular acid butiric, amine, amoniac,

$idrogen sulfurat. 6roduii de metabolism bacterian cu efect de decalcifiere dentar, mai ales acidul lactic

produs de S mutans.

;ormarea plcii dentare supragingivale ncepe la circa o or dup peria, prin aderareabacteriilor aerobe la suprafaa dinilor, pe o pelicul de glicoproteine salivare i carbo$idrai.6rimele bacterii care ader sunt cocii i bacilii gram pozitivi, n principal S sanguis. !acteriileaerobe formeaz colonii care se dezvolt frecvent ca nite coloane perpendiculare pe suprafaadentar. &le creeaz condiii pentru dezvoltarea ulterioar a florei anaerobe, reprezentat mai alesde Veillonella, Actinomyces i +usobacterium. Apare o flor bacterian comple% i foarteabundent. 5ntr"un mg de 6!= se gsesc apro%imativ >F %


10/13

)elule fagocitare, mai ales 6+G 6rodui de metabolism bacterian )elule epiteliale descuamate 6roteine salivare i serice

La formarea i meninerea 6!= concur mai muli factori, dintre care cei mai importanisunt elaiile de comensualism dintre bacteriile aerobe i anaerobe, de e%emplu acidul lactic

rezultat din metabolismul S mutanseste utilizat de Veillonella alcalescens :lucidele provenite din alimente.

6laca dentar are trei componente funcionale +icroorganisme cu potenial cariogenic, dintre care cele mai importante sunt S mutans,

Lactobacillus acidophilusiActinomyces viscosus. +icroorganisme care pot s induc paradontopatii, cum sunt Bacteroides gingivalis, B

intermedius,Actinobacillus actinomycetemcomitans,Actinomyces viscosus, Capnocytophaga,Ei-enella,Veillonella alcalescens, fuzobacterii i spiroc$ete.

;actori cu efect aduvant sau supresor asupra rspunsului imun. )ei mai importani factoriaduvani sunt L6I bacteriilor gram negative, levanul sintetizat deActinomyces viscosus ide%tranii sintetizai de S mutans i S sanguis. Aceste substane sunt mitogeni policlonali

pentru L!. L6I bacteriene stimuleaz eliberarea (L"< din +;. 5n anumite condiii, factoriienumerai precum i acidul lipoteic$oic pot avea efect imunosupresor.

E"ectele antigenelor din PB

6entru a genera un rspuns imun sau pentru a produce leziuni tisulare, bacteriile sauproduii lor de metabolism trebuie s treac de bariera epitelial acolo unde aceasta este maipermeabil, la nivelul epiteliului oncional dento"gingival. &piteliul oncional are spaii

intercelulare care permit trecerea antigenelor cu mas molecular sub K8 888 =a i esteimpermeabil pentru moleculele mai mari. &ndoto%inele bacteriene trec prin epiteliul oncional.Antigenele din placa bacterian care ptrund prin epiteliul gingival aung n esutul

conunctiv al gingiei, iar de aici sunt transportate pe cale sanguin i limfatic, aungnd laorganele limfoide secundare ganglionii limfatici i splina. =e aceea antigenele bacteriene din6!=, spre deosebire de alte antigene din cavitatea bucal, induc att un rspuns imun local, ct iunul sistemic.

Antigenele din placa dentar activeaz sistemele de aprare specific i nespecific 5n placa dentar se afl n principal antigene timo"dependente 1de e%emplu glicoproteinele de

suprafa ale streptococilor2 i mai puine antigene timo"independente 1de e%emplu L6Ibacteriilor gram negative2. Antigenele timo"independente stimuleaz direct L!, pe cnd cele

timo"dependente stimuleaz simultan L4' i L!, inducnd diverse (0 cu producie de (g+,(g: i (gA care se regsesc n circulaie. La subiecii sntoi s"au regsit n circulaieanticorpi diriai contra maoritii microorganismelor din flora bucal. 3"a constatat crspunsul cu (g: serice contraBacteroides gingivaliscrete la pacienii cu parodontit.

0nele antigene activeaz i L4), declannd fenomene de citoto%icitate. )ascada complementului se activeaz pe calea clasic, dup ce bacteriile sunt opsonizate de

(g:. 0nele componente ale 6!=, n special L6I bacteriene, declaneaz i calea altern acomplementului. 0nele bacterii gram pozitive 1S mutans, S sanguis, Actinomyces viscosus2induc activarea cascadei complementului pe ambele ci. 3e elibereaz anafilato%inele )?a i)Fa care induc eliberarea $istaminei din mastocite, care crete permeabilitatea vascular. =easemenea anafilato%inele au efect c$emotactic i induc agregare plac$etar, cu formare demicrotrombi. +icrotrombii au efect favorabil prin oprirea diseminrii bacteriene, dar i efectdefavorabil prin $ipo%ia tisular. )?a are n plus efect citoto%ic asupra fibroblatilor, afectnd


11/13

astfel integritatea membranei parodontale. )?b opsonizeaz bacteriile i stimuleazfagocitoza. 6e ambele ci de activare a complementului se produce comple%ul de atac +A),care induce liza bacterian. 0nii factori ai cascadei complementului stimuleaz sinteza 6:&


12/13

)onform observaiilor $istopatologice i prin microscopie electronic permit clasificareagingivitei cronice i a bolii parodontale n patru stadii iniial, precoce, de leziuni constituite ide leziuni avansate. 3e pot stabili relaiile dintre modificrile locale imunopatologice i rspunsulimun sistemic.Leziunile iniiale

=eoarece cavitatea bucal conine fiziologic o bogat populaie bacterian, care induce omigrare permanent de leucocite prin epiteliul oncional mpreun cu lic$idul gingival, estedificil de stabilit limita dintre celulele inflamatorii prezente n mod normal n esutul gingival iinfiltratul inflamator patologic. apid dup acumularea plcii bacteriene, n >" zile, apare un rspuns inflamator acut

localizat n anul dento"gingival, la nivelul epiteliului oncional i n esutul conunctivsubepitelial. Local se produce vasodilataie i crete permeabilitatea capilar. &%udatulinflamator conine (g:, complement, fibrin i numeroase 6+G atrase de factoriic$emotactici din placa bacterian.

spunsul imun sistemic se manifest prin apariia n circulaie de imunoglobuline contrabacteriilor din 6!=. (g: e%travazeaz n saliv, formeaz comple%e imune i opsonizeazbacteriile, declannd cascada complementului pe calea clasic. 3e produc anafilato%inele,care favorizeaz inflamaia gingival.

Leziunile precoce5n "K zile de la acumularea plcii bacteriene, infiltratul inflamator acut este nlocuit cu

un infiltrat dens de tip cronic, n care predomin limfocitele. Acest tip de infiltrat se gsetefrecvent i n gingia sntoas, fr modificri macroscopice, cnd se acumuleaz 6!=. (nfiltratul inflamator gingival intereseaz zona adiacent anului dento"gingival. &l este

format n principal din limfocite, care reprezint cam KF9 din celule. Limfocitele sunt nmaoritate L4. estul celulelor sunt plasmocite i +;. ;ibroblatii din vecintatealimfocitelor prezint modificri degenerative i se observ liza focal a fibrelor de colagen

din esutul conunctiv subepitelial. 6rocesul e%udativ local se amplific. &%udarea de lic$idgingival i leucocite atinge o valoare ma%im la E" zile dup apariia semnelor clinice degingivit.

spunsul imun sistemic este implicat prin migrarea limfocitelor provenite din snge lanivelul focarului inflamator din gingie. 6robabil c limfocitele migrate elibereaz mediatorica factorul de in$ibare a migrrii leucocitelor, care favorizeaz acumularea local deleucocite, proliferarea i activarea limfocitelor.

Leziunile constituiteLeziunile constituite apar n >"? sptmni de la acumularea plcii bacteriene. &le se

caracterizeaz prin infiltratul n care predomin plasmocitele, care provin n parte din L!stimulate local de antigenele din 6!=. +eninerea leziunilor n acest stadiu, uneori pentru

perioade de mai muli ani, semnific eficacitatea mecanismelor de aprare. (nfiltratul inflamator intereseaz numai esutul din apropierea anului dento"gingival, dar

spre deosebire de stadiul precedent apar aglomerri de plasmocite n profunzimea esutuluigingival, printre vasele sanguine i fibrele de colagen. )ele mai multe plasmocite produc(g:. 5n infiltrat se gsesc rare L4. &piteliul oncional i gingival prolifereaz spre esutulconunctiv, n timp ce fibrele de colagen sunt distruse. Oanul dento"gingival se adncete, iarla nivelul epiteliului oncional se pot forma pungi parodontale.

La nivelul rspunsului imun sistemic se observ c dup


13/13

sunt permanent alimentate cu limfocite din sngele periferic. 5n acest stadiu crete titrul (gAssalivare, ct i titrul seric al (g:, (gA i (g+ contra antigenelor din placa bacterian.

Leziunile avansate4ransformarea leziunilor constituite n leziuni avansate se face cnd reacia local de

aprare este nlocuit cu o reacie imunopatologic destructiv. Gu se cunosc factorii care induc

progresia bolii parodontale. 3unt incriminate fie modificri ale rspunsului imun al gazdei, fie oserie de microorganisme Bacteroides gingivalis,Actinobacillus actinomycetemcomitansi unelespiroc$ete. +anifestarea clinic local este parodontita, caracterizat prin formarea de pungi, ulceraii

ale epiteliului pungilor, distrugerea fibrelor de colagen care formeaz ligamentele parodontalei resorbia osului alveolar. =intele devine mobil i n final este pierdut. (nflamaia cronicnsoit de fibroza reparatorie se ntinde spre apical i lateral. (nfiltratul inflamator este densi conine plasmocite, limfocite i +;. !ariera epitelial dintre placa bacterian i esutul

parodontal este distrus, ceea ce permite ptrunderea spre esutul conunctiv al gingiei aantigenelor bacteriene i a produilor de metabolism. Acest stadiu se caracterizeaz prindistrugerea ireversibil a ligamentului parodontal i a osului alveolar, nsoite de formarea

progresiv de pungi parodontale. Lic$idul gingival de la aceti pacieni conine numeroase6+G, precum i concentraii mari de (g:, (gA, (g+ i complement.

5n privina rspunsului imun sistemic, se pare c la producerea leziunilor avansate contribuiemecanisme imunopatologice comple%e. 3unt implicate toate tipurile de reacii de$ipersensibilitate, dar nu se cunoate e%act ponderea fiecruia.

2010 Cavitatea Bucala 1

Documents

Transcript of 2010 Cavitatea Bucala 1