18. Diabetul Zaharat Si Sarcina

8/13/2019 18. Diabetul Zaharat Si Sarcina

http://slidepdf.com/reader/full/18-diabetul-zaharat-si-sarcina 1/54

DIABETUL ZAHARAT ŞI SARCINA



-1% din femeile fertile au diabet diagnosticat (0,5% diabetinsulinodependent)

-diabetul afectează 2%-3% din femeile gravide, adică 90% dincazurile de diabet în sarcină reprezintă diabet gestaţional, şidoar 10% sunt cazuri de diabet zaharat asociat cu sarcina.

Din punct de vedere, atât al diabetologului cât şi al

obstreticianului, sarcina la femeia diabetică constituie unfactor de risc major (riscul priveşte atât mama, cât şi fătul).



Stresul diabetogen pe care îl reprezintă sarcina,

decompensează un pancreas endocrin care nu are rezervesuficiente pentru ai face fată.

Riscul de pierdere (tardivă) a sarcinii, precum şi riscul demalformaţii fetale sunt semnificativ crescute la gravidelediabetice.

Consultul preconcepţional este recomandat la toatepacientele gravide.



I. DEFINIŢIE

Diabetul zaharat este o boală metabolică cronică,caracterizată prin perturbarea metabolismului glucidic, alăturide afectarea şi a celorlalte metabolisme (protidic, glucidic),având drept cauză principală deficitul absolut sau relativ deinsulină în organism.

Sarcina complică evoluţia unui diabet preexistent, iar

diabetul reprezintă un factor de risc major pentru făt.



II. CLASIFICĂRI

II.1 CLASIFICAREA WHITE A DIABETULUI ÎN SARCINĂ

Clasa A – diabet zaharat diagnosticat anterior sarcinii;

Clasa B – debut > 20 ani cu durata < 10 ani;

Clasa C – debutează între 10 – 19 ani cu durata între 10- 19 ani

Clasa D – debutează < 10 ani cu durată > 20 ani, asociat curetinopatie de fond sau hipertensiune;

Clasa E – calcificarea la nivelul arterelor pelvine;

Clasa F – nefropatie diabetică (proteinurie > 500mg/zi);

Clasa H – boală cardiacă aterosclerotică;

Clasa R – retinopatie proliferativă sau hemoragie vitroasă;

Clasa T – după transplant renal.



Glucoza trece la făt prin difuziune mediată de untansportor direct proporţional cu nivelul glicemiei din sângelematern până la nivelul maxim de saturaţie.

Glicemia fetală reprezintă cu 10-20 % mai puţin decâtglicemia maternă. În sarcină se secretă hormonihiperglicemianţi (principalul antagonist al insulinei este HPL) şi

hormoni potenţiali diabetogeni (cortizolu, estrogenii şiprogesteronul).



Factorii diabetogeni duc la creşterea progresivă asecreţiei de insuliină printr-un hiperinsulinism reactiv

Transferul aminoacizilor materni către făt produce ohipoaminoacidemie maternă, în special al alaninei, care esteun precursor al gliconeogenezei în ficatul matern.



Începutul sarcinii se caracterizează prin anabolism lipidic,insulina fiind principalul factor care reglează aportul glucozei

în celulele adipoase. În ultima parte a sarcinii este stimulatălipoliza cu tendinţă la acetoză.

Sarcina diabetică prin intoleranţa la glucoză se asociazăcu creşterea progresivă a nivelelor plasmatice ale

colesterolului, fosfolipidelor şi trigliceridelor.



II. 3. INFLUENŢA SARCINII ASUPRA DIABETULUI.

Sarcina prin multiplii factorii hormonali şi placentari cuefect diabetogen, agravează boala existentă sau facemanifeste.

În primul trimestru de sarcină:

Accentuarea diabetului este mai puţin pronunţată,

datorittă utilizării glucozei de către placentă, mai ales îndiabetul insulino-deependent



În ultiul trimestru :

Boala se agravează,deşi cerinţele fetale de glucoză sunt

mari, apare o rezistenţă crescută la insulină iar factoriidiabetogeni ai sarcinii îşi măresc activitatea;

Există posibilitatea de decompensare

ATENŢIE !

Frecvent, cetoacidoză şi alte forme de decompensare; Infecţii urinare mai frecvente şi mai grave.



În travaliu

Consum crescut de glucoză -tendinţăla hipoglicemie decidoza de insulnă nu trebuie crescută ci, eventual pev cuglucoză.

Postpartum

Necesităţi scăzute de insulină pentru că se eliminăantagoniştii ei (placenta, estrogeni, progesteron, lactogeniplacentari).



II.4. INFLUENŢA DIABETULUI ASUPRA SARCINII

În primele 28 de săptămâni ale gestaţiei

-Risc crescut de avort spontan (14 %, normal fiind 4 – 10% )datorită insuficienţei vasculare placentare.

-Disgravidie de ultim trimestru mai gravă, datorită modificărilorhidro-electrolitice produse de vărsături şi lipsa aportuluialimentar,

-Malformatii (in special cardiace)



-Infecţii mai frecvente: urinare datorate:

• Glicozuriei;

• Hipotoniei prin neuropatie diabetică

• Pielonefritei cronice

• Vulvovaginitei (mai ales micutice).



În perioada 28-41 de săptămâni

-Naştre prematură :

– prin mecanism vascular placentar; – supradistensia produsă de fătul macrosom sau sarcinagemelară;

– hidramios.

-Disgravidie de ultim timestru – preeclamsia apare în jur de 25%şi este datorată patologiei vasculo-renale;

-Hidramiosul - mai accentuat decât la pacienţii nediabetici .



Efecte aupra travaliului şi a naşterii

• Prezentaţii distocice (datorate hidramiosului, făt macrosom,

mioame uterine );

• Travaliu diskinetic sau hipokinetic;

• Naştere dificilă, frecvenţa mult mai mare a cezarianei; Efecte pe delivrenţă, postpartum

• Hemoragie mai frecventă prin retractilitate redusă a uterului

destins;

• Complicaţii traumatice prin trecerea prin filiera pelvigenitală a

unui făt mare.



III. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ – INVESTIGAREA DIABETULUI ÎNSARCINĂ

Factorii de risc care necesită screening pentru depistareadiabetului de sarcină:

• Ereditatea diabetică;

• Obezitatea;

• Naşterea unui făt macrosom;

• Moarte fetală inesplicabilă;

• Anomalii congenitale;

• Hidramios;

• HTA, preeclamsie.



Mijloace de diagnostic ale diabeticului în sarcină:

– dozarea glicemiei;

– testul oral de oleranţă la glucoză;

– glicozuria.



Dozarea glicemiei

– între 140 – 180mg/dl indică diabet gesţional, iar

- valori peste 180 mg/dl definesc diabetul clinic manifent .

Important este de diagnosticat diabetul la valori limită între 110 – 120 mg/dl. În aceste cazuri sunt necesare teste de

toleranţă la glucoză



TTGO – se pot folosi două protocoale:

-unul cu determinarea glicemiei a jejun şi la 2 ore după

încărcarea cu 75 g glucoză sau-administrarea orală a 100 g glucoză cu determinarea glicemiei

plasmatice şi sanguine pe nemâncate, apoi la o oră. Dacătestul este negativ se repetă determinarea la 2 şi la 3 ore.



DIAGNOSTIC DUPĂ REPAUS ALIMENTAR

LA 2H

Normal <140mg/dl <200mg/dl

Scăderea

toleranţei laglucoză

<140mg/dl >140mg/dl

Diabet >140mg/dl >140mg/dl



Glicozuria – indică de obicei o glicemie care depăşeştepragul renal de 180mg/dl.

De menţionat că în timpul sarcinii poate apărea glicozurieprin creşterea filtrării glomerulare şi scăderea pragului deeliminare tubulară a glucozei.

Glicozuria dispare după naştere dar nu trebuieconsiderată benignă, ci trebuie supravegheată în continuare,

deoarece aceste femei pot deveni diabetice în 1-25 de anidupă naştere.

Diabetul gestaţional este de cele mai multe ori un diabetlatent dar poate fi şi clinic manifest.



Diagnosticul de diabet clinic manifest în sarcină: • examenul clinic cu triada simptomatică: poliurie, polidipsie,

polifagie;

• obezitate;• scăderea în greutate a unei obeze în ciuda hiperfagiei;

• cataracta, retinopatie;

• plăgi cu cicatrizare dificilă;

• infercţii cutanate;

• prurit;

• accidente neurologice;

• accidente gavido- puerperale, moarte fetală.



IV. COMPLICATII

IV.1. COMPLICAŢII MATERNE • retinopatie diabetică

• nefropatie diabetică

• HTA şi preeclampsa

• cetoacidoza diabetică 1. Retinopatia diabetică

Femeile cu diabet gestaţional sau diabet latent au un riscminim de retinopatie diabetică comparativ cu cele cu diabet

manifest care pot prezenta o agravare a retinopatiei întimpul sarcinii. Ideal ar fi programarea sarcinii în primii 10ani de la debutul bolii.



2. Nefropatia diabetică

În sarcină majoritatea femeilor cu diabet tip I prezintă îmbunătăţirea funcţiei renale în trimestrul II, dar în trimestrulIII, prezintă diminuarea marcată a funcţiei renale asociate cuHTA preexistentă şi preeclampsie, (cauze de naştereprematură).



3. HTA şi preeclampsia:

HTA cronică (TA>140/90mmHg), înainte de săptămâna 20de gestaţie complică 10 % din sarcinile diabetice. HTA poate

induce restricţie de creştere intrauterină, AVC, preeclampsie,abruptio placentae.

Preeclampsia apare cu o frecvenţă mai mare la gravidelediabetice faţă de populaţia normală, riscul creşte cu duratabolii. Uneori se diferenţiază greu preeclampsia de creşteriletensionale di trimestrul III, debutul este insidios şi deseorieste recunoscută atunci când devine severă.



4. Cetoacidoza diabetică:

Este o urgenţă metabolică care pune în pericol viaţa

mamei şi a fătului.

Aproximativ 60% se datoresc unor afecţiuni medicale(viroze, pneumonii, gastoenterite acute, gangrena diabetică ),20% se datorează întreruperii insulinoterapiei, iar 20% se

datorează unor diverse cauze (stres, administrarea decorticosteroizi, abateri de la dietă).



Fenomenul iniţiator este hiperglicemia cu glicozurie caredetermină o diureză osmotică cu pierdere renală de sodiu şi

de potasiu şi hiperosmolaritate plasmatică. Deficitul de insulină creşte lipoliza cu mobilizarea acizilor

graşi din ţesutul adipos, care prin oxidare hepatică duc laformarea de corp cetonici (acidul beta-OH butiric, acidacetoacetic şi acetona). Cetonemia determină acidozămetabolică şi respiraţie Kusmaul.



Gravidele cu cetoacidoză prezintă dureri abdominale,greaţă, respiraţie acidotică şi alterarea statusului mental pânăla comă. Diagnosticul este documentat prin prezenţa

hiperglicemei (glucoza peste 300mg/dl), acidozei metabolice(pH<7,20, HCO3<10mEq/l), cetonemiei cetonuriei.

Tratament – administrarea de insulină iv în bolus,hidratarea masivă, administrarea de KCl, corectarea

hiponatremiei şi acidozei prin soluţii alcalinizante.



IV.2 COMPLICAŢII OBSTETRICALE

A) Hidramiosul • Hidramiosul este definit clinic prin prezenţa unui exces de

lichid amiotic care depăşeşte 2 litri iar ecografic indexullichidului amiotic depăşeşte 25.

Mecanisme posibile de apariţie: • Producerea unei cantităţi excesive de urină de către făt (secundară

hiperglicemiei şi poliuriei);

• Diminuarea de lichid amiotic înghiţit de făt (prin anomalii de tub digestiv);

• echilibrul osmotic aniotic matern afectat;• Anomalii congenitale e SNC (spina bifida , anencefalie cu dezvelirea

centrilor cerebros-spinali a căror simulare scade ADH cu creştereasecundară a diurezei);



B) Naşterea prematură

Factorii iniţiatori ar fi: sarcina gemelară, naştereaprematură anterioară , afecţiuni anatomice uterine

(mioame, utere malformate).Tocoliza se face de elecţie cu sulfat de magneziusau blocante ale canalelor de calciu. Agenţii betamimeticiproduc hiperglicemie (folosirea lor impune creştereadozelor de insulină). Administrarea de corticosteroizi

impune prudnţă, şi ei ducând la hiperglicemie. Devinnecesari când amiocenteza stabileşte imaturitatepulmonară şi naşterea se produce în intervalul 24 ore – 7zile de la administrare.



IV.3. COMPLICAŢII FETALE

A) AvortulControlul deficitar al diabetului zaharat se asociază cu un

risc crescut de avort spontan cu cca 3,1 % pentru fiecaredeviaţie standard a Hb glicozilate în semistrul I dr sarcină.(HbAIc oferă controlul metabolic pe termen lung 4-6săptămâni corespunzând duratei medii de supravieţuire aeritrocitelor. Valorile sub 6 indică un control metabolic foartebun, HbAIc peste 10 indică un control metabolic inadecvat.).



B) Anomalii congenitale

Survin cu o frecvenţă de 2-3 ori mai mare decât copii

proveniţi de la mame nediabetice. Ele sunt cauzate devariaţii mari ale glicemiei cu episoade de hipoglicemie,cetonemiei, tulburări ale fluxului lipidic şi al aminoacizilor.



Cele mai frecvente malformaţii care pot apărea sunt:

• sindromul de regresie caudală (agenezia coloanei vertebralelombo-sacrate, hipoplazia oaselor membrelor inferioare,malformaţii ale aparatului genito-urinar şi digestiv inferior);

• anomalii de SNC (anencefalia , mielomeningocelul, spina

bifida);• anomalii cardicae (DSV, transpoziţii mari de vase).



C) Macrosomia.

Este definită prin greutate la naştere peste 4000 g. esteasociată cu leziuni fetale intrapartum (distocie de umăr,leziuni de plex brahial, de nerv facial).

Creşterea fetală excesivă s-ar explica prin mai multeipoteze:

• hiperglicemia maternă stimulează hiperinsulinismul fetal cuaccelerarea metabolismului.



• tulburări ale nivelelor plasmatice ale lipidelor, aminoacizilor;

• dispoziţia anormală a adipozităţii, hipertrofia şi hiperplaziaorganelor interne şi creţterea marcantă a scheletului ;

• macrosomia fetală creşte riscul de moarte intrauterină,cardiomiopatiei hipertrofice, trombozelor vasculare,

hipoglicemiei neonatale, traumatismelor fetale la naştere şicreşte incidenţa operaţiilor cezariene.



D) Restricţia de creştere intrauterină.

Apare la pacientele diabetice cu afectarevasculară şi HTA (prin limitarea aportului nutritiv prininsuficienţă utero-placentară). Copii acestor femei prezintăscăderea depozitelor adipoase de pe trunchi, hipoxie,suferinţă fetală, deces intrauterin asociate cu oligoamios



E) Sindromul de detresă respiratorie a nou-născutului.

Nounăscuţii din mame diabetice au risc crescut de a

dezvolta SDRN datorită funcţiei pulmonare suboptimale (prinproducerea inadecvată de surfactant, reducerea complianţeipulmonare), cardiopatiei hipertrofice sau pneumoniei.Hiperinsulinemia fetală supresează producerea şi secreţia de

fosfattidilglocerol.Amniocenteza este necesară la orice aştere la femei

diabetice înainte de săptămâna 38 de gestaţie.



F) Tulburări metabolice şi hematologice.

• policitemia – Hb>20g/dl, Ht>65%) hiperglicemia este un

stimul de secreţiei de eritropoetină. Policitemia predispune latromboze cu infarctizarea ţesuturilor fetale;

• hipoglicemia neonatală – este datoratăhiperinsulunismuluiintrauterin (situaţie rară în cazul controlului bun al glicemiei

materne în timpul sarcinii şi în travaliu). Poate conduce laaccidente cerebrale neonatale chiar ireversibile, comă.Tratamentul standard este pev. cu glucoză şi corticosteroizi;



• hipocalcemia neonatală – datorată unui hipoparatiroidismfuncţional ca urmare a prematurităţii, asfixiei la naştere sausupresia paratiroidelor prin hipercalcemia din utero;

• hipomagnezemia – mai ales la prematurii proveniţi de lamame cu diabet zaharat sever ;

• hiperbilirubinemia – cauzele cele mai frecvente suntprematuritatea şi policitemia, există risc de apariţie a icteruluinuclear;tratament – fototerapie şi transfuzii de sânge.



B. Supravegherea fătului

• detectarea precoce a anomaliilor fetale mai la mamele cu

control metabolic deficitar;

• detectarea seric al alfafetoproterinei (săptămna 16),pentrudepistarea defetelor de tub neural;

• ecografii morfologice repetate (săptămânile 20-22, 24, 34),

care depistează alformaţiile şi apreciază creşterile fătului;



• velocitemie Dopller pe arterele uterine şi ombilicale pentruaprecierea cantităţii de sânge care ajunge la făt şi depistarea

creşterii rezistenţei placentare. Feţii cu acest risc au restricţiede creştere intrauterină;

• teste de non-stres de 2 ori pe săptămână şi testul de stres lacontracţie, efectuate începând cu săptămâna 32-34 de

sarcină, sau mai devreme în caz de restricţie intrauterină, HTAmaternă, oligoamnios;

• amniocenteza pentru aprecierea maturităţii pulmonare fetale, în cazul unei naşteri premature.



ATENŢIE! Diabetul în sarcină este una din rarele situaţii din

obstetrică în care poate fi necesară spitalizarea prelungită agravidei (la începutul sarcinii, până la realizarea unei stări dereală euglicemie, şi în jur de 30 de săptămâni de gestaţie,perioada de risc maxim de moarte fetală la gravidelediabetice).



C. Urmărirea gravidei diabetice:

• urmărirea trimestrială a funcţiei renale (un clearence al

creatininei sub 80ml/min sau proteinurie peste 500mg/zi aurisc crescut pentru evoluţie nefavorabilă a sarcinii);

• medicaţie antihipertensivă la valori ale TA peste 150-160mmHg sau Tad peste 100mmHg. Se adminisrează dopegyt,

hidralazină sau blocante ale canalelor de calciu; • monitorizarea glicemiei impune împlinirea unor obiective:

nivelul HbAlc<6,5mg/dl, glicemia bazală < 100mg/dl,prevenirea cetoacidozei metabolice;



• dietă – 50%-60% carbohidraţi, 12% - 20% proteine, sub 20%

acizi graşi • utilizarea alimentelor cu indice glicemic mic care eliberează

treptat glucoza în intestin;

• în DZ tip I sunt necesare trei mese principale şi trei mese

reduse, ultima la culcare;• nu se recomandă regimul hipocaloric care predispune la

acidoză şi hipotrofie fetală;



• monitorizarea glicemiei – măsurarea hemoglobinei glicolizate(index util pentru aprecierea echilibrului glicemic pe termenlung), monitorizarea glicemiei la domiciliu cu ajutorul unor

texte colorimetrice (dimineaţa la trezire, la 1-2 ore după miculdejun, înainte şi după masa de prânz şi cină şi o determinare

în timpul nopţii);

• terapia cu insulină – se folosesc insuline cu acţiune rapidă(regulară), cu acţiune intermediară şi lente, utilizate singure şi

în combinaţie. Insulina regulară este utilizată în prevenireahiperglicemiilor postprandiale



Doza este împărţită în 2/3 insulină intermediarădimineaţa şi 1/3 insulnă regulară. Seara se administrează

insulină lentă astfel încât vârful de acţiune să fie situat înintervalul 4 — 6 dimineaţa.

Pentru a evita variabilittea absorbţiei se recomandăadministrarea în acceaşi zonă anatomică.

Doza de insulină creşte din a II-a jmătate a sarcinii(hormonii sterolici cresc rezistenţa la insulină) şi scade înpostpartum prin dispariţia placentei.



D. Atitudinea obstetricală.

• Programarea naşterii este necesară pentru a evita

morbiditatea şi mortalitatea maternă şi neonatală; • monitorizarea maturităţii pulmonare fetale prin amniocenteză(L/S>2, fosfatidil glicerolul > 3%);

• alegerea modalităţii de naştere (vaginală sau operaţie

cezariană), se face ţinând cont de istoricul pacientei(macrosomii, distocii de umăr), estimarea greutăţii fetale,prezenţa suferinţei fetale sau a HTA, preeclamsiei;



• decizia de naştere în sarcina diabetică se ia în următoarelecondiţii:

-făt –non-reactiv matur, semne ecografice de oprire a creţteriifetale oligoamnios, gestaţie peste 40 – 41 de săptămâni;

-mama – preeclamsie severă sau moderată cu făt matur, afectareseveră a funcţiei renale (clarence al creatinine > 40mg/dl)



-obstetricale:

• naştere prematură cu tocoliză insuficientă, făt matur, cervix

pregătit; • controlul glicemiei materne intrapartum se face prin

administrarea perfuziei cu insulină concomitent cu pev cuglucoză 5% pe timpul travaliului (cu monitorizarea glicemiei

materne în fiecare oră) sau injectarea subcutanatintermitent de insulină regulară(2 – 5 unităţi), pentru amenţine glicemia la 80 – 120 mg/100ml



DIABETUL GESTAŢIONAL

I. DefiniţieDiabetul getaţional reprezintă intoleranţa la carbohidraţi

care apare pentru prima dată în timpul sarcinii. Incidenţacazurilor asimptomatice (intoleranţă la glucoză)este de 10 ori

mai mare decât a DZ manifest, este mai frecvent la populaţiileasiatice şi de culoare



II. FACTORI DE RISC• vârsta mamei peste 25 de ani

• antecedente de copil macrosom, deces fetal neexplicat ;



III. TRATAMENT.

• dieta – normocalorică cu prevenirea supraponderabilităţii

• monitorizarea glicemiei – pcientele care au glicemie bazalămai > de 120 mg/dl, la 2 ore postprandial >140mg/dl suntcandidate la insulinoterapie;

• insulinoterapie – insulinăregulară dimineaţa, lentă sauintermediară seara;

• monitorizare fetală de teste non-stres de 2 ori pe săptămână

şi test de stes de contracţie o dată pe săptămână• postpartum se monitorizează glicemia pre şi post prandial,

reevaluare la 6 săptămâni.

18. Diabetul Zaharat Si Sarcina

Documents

Transcript of 18. Diabetul Zaharat Si Sarcina