Post on 24-Dec-2015
description
OCUL
Tipuri de oc (hipovolemic, cardiogen, distributiv), fiziopatologie, manifestri clinice, explorri paraclinice, tratament.OCUL
Dr. Daniel CochiorProf. Asoc. Chirurgie generalCS I, MD, PhD
Definiia oculuiocul este un sindrom fiziopatologic sever, produs de o dezordine sistemic cu forme clinice variabile caracterizat prin scderea fluxului tisular de snge oxigenat sub nivelul critic necesar desfurrii normale a proceselor metabolice celulare.Perfuzia tisular ineficient fiecare sistem de organ este afectat diferit n funcie de severitatea defectului de perfuzie, de cauz i disfuncia de organ preexistent.ocul este un sindrom clinic n care hipotensiunea i hipoperfuzia tisular sunt elementele fiziopatologice eseniale.
Definiia oculuiReprezint o insuficien acut a sistemului circulator caracterizat prin scderea sever i generalizat a perfuziei tisulare ce determin:
hipoxie tisular responsabil de tulburrile metabolice severe
declanarea unei reacii inflamatorii severe.ocul este un sindrom clinic n care hipotensiunea i hipoperfuzia tisular sunt elementele fiziopatologice eseniale.
3 tipuri principale de oc:
I. HipovolemicII. CardiogenicII.a. Obstructiv (extracardiac)III. Distributiv (vasogen)III.a. SepticIII.b. AnafilacticIII.c. Neurogenic sau Spinal
Clasificaren funcie de cauza responsabil de perfuziei tisulare, deosebim:1. OC HIPOVOLEMIC: primar a volumului circulant efectiv2. OC CARDIOGEN: primar a DC2.a. OC OBSTRUCTIV: DC prin obstrucie a fluxului sanguin (arterial/venos) sau prin O2 ventilaiei pulmonare3. OC DISTRIBUTIV (vasogen): primar a RVP (rezistenei vasculare periferice)3.a. OC SEPTIC: primar a RVP (SEPSIS SIRS MODS)3.b. OC NEUROGENIC/SPINAL: primar a RVP (simpatic/parasimpatic)3.c. OC ANAFILACTIC: anafilaxie cu sever a RVP vasodilataie important, colaps vascular (+/- edem glotic)
Sistemul circulator
Tensiunea arterialPerfuzia tisular
Debit cardiac
xRezistena vascular periferic
CordDebitul cardiacArtereTensiunea arterialArterioleRezistena perifericFrecvena cardiacFracia de ejecie
Microcirculaia este alctuit din: arteriole, metaarteriole, capilare, venule, unturi arteriolovenulare.
La emergena capilarelor din metaarteriole se gsesc sfincterele precapilare. La nivelul venulelor se gsesc sfincterele venulare (mai slab reprezentate).La nivelul microcirculaiei exist:-un flux sanguin NUTRITIV: schimbul de gaze i substane nutritive (la nivelul capilarelor)-un flux prin UNTURI: schimburile de cldur
Sistemul microcirculator
Factori ce determin perfuzia tisularA. cardiac: debitul cardiacB. vascular: schimbri ale rezistenei vasculare periferice reglarea tonusului vascular periferic:- Activitatea simpaticomimetic- Catecolamine Rspuns miogenic arteriolar - perfuzare tisular constant n timpul variaiilor tensionale- Autoreglare metabolic substane vasodilatatoare- NO endotelial
C. humoral: renin, vasopresin, prostaglandine, kinine, factorul atrial natriureticFactori ce determin perfuzia tisular: aderarea leucocitar i plachetar n leziuni endoteliale - coagularea intravascular- Constricia vaselor pre- i postcapilare- Hipoxia intens vasodilatare a arteriolelor, venoconstricia continu pierderi de fuide intravasculare - permeabilitatea capilar edeme tisulare
ocul
ABCOrgane vitaleOrgane non-vitale(Tegumente)O2
O2 OC!3 ci principale de apariie a ocului:A HipovolemicB CardiogenC Distributiv (Septic)
SVRJVPCO
C
A, BVolum circulator
HIPOVOLEMICACARDIOGENBDISTRIBUTIV (SEPTIC) CDebit cardiac (CO)Frecvena cardiac (HR)Rezistena vascular sistemic (SVR)Fracia de ejecie ventricular (EF)Presiunea capilarpulmonar (PCWP -pulmonary capillary wedge pressure)(atriul stng)Presiunea la nivel jugular (JVP - atriul drept) Tensiunea arterial (BP)Temperatura la nivelul tegumentelor (0C)
ABCOrgane vitaleOrgane non-vitale(Tegumente)O2
O2 OC!3 ci principale de apariie a ocului:A HipovolemicB CardiogenC Distributiv (Septic)
SVRJVPCO
C
A, B
Clasificarea oculuiHipovolemicHemoragic traum (sngerarea extern, intern, retropenitoreal, intraperitoneal) gastrointestinal vaginal ruptur de anevrism aorticNonhemoragic Deshidratare Vrsturi Diaree Fistule Arsuri poliurie (cetoacidoz diabetic, diabet insipid, insuficien corticosuprarenalian) spaiu III (peritonit, pancreatit, ascit)
Clasificarea oculuiCardiogenicMiocardic Infarct Contuzie miocardit (viral, autoimun, parazitar) cardiomiopatie (hipertrofic, amiloid) depresie farmacologic/toxic (beta blocante, blocante ale canalelor de calciu, antidepresoare triciclice) depresie intrinsec (depresie legat de SIRS, acidoz, hipoxie)Mecanic stenoze valvulare/dinamice regurgitare valvular defect de sept ventricular defecte de perete ventricular, anevrisme aritmii (tahicardii, bradicardii, bloc atrioventricular)
Clasificarea oculuiObstructiv (extracardiac)Compresie vascular extrinsec tumori mediastinaleCreterea presiunii intratoracice pneumotorax n tensiuneObstrucie intrinsec a fluxului vascular embolie pulmonar tumori disecie de aort coarctaie de aort hipertensiune arterial pulmonar acut pericardit tamponad (traum, ruptur miocardic, anticoagulare)Diverse sindroame de hipervscozitate (policitemii)
Clasificarea oculuiDistributiv (vasogen)Legat de SIRS sepsis (bacterii, fungi, virusuri) pancreatit traum arsurAnafilactic/anafilactoidNeurogenic (asociat traumatismului spinal)
Toxic/farmacologic (vasodilatatoare, benzodiazepine)Endocrin (tiroid, mixedem, insufucien suprarenalian)
StadializareIndiferent de etiologie, ocul circulator evolueaz n 3 stadii : ocul compensat,ocul decompensat i ocul ireversibil1. n ocul compensat:Cauza: = prezena factorului etiologic responsabil de perfuziei tisulareCaracteristici: intervin mecanismele compensatorii nervoase refacerea TA hormonale refacerea volemiei permit meninerea TA + perfuziei tisulareClinic: simtomatologie nespecific (mecanisme compensatorii): tahicardie medie tahipneedispnee tegumente reci, umede (senzaie de frig) agitaie, confuzie, anxietate, sete
Stadializare! ocul nu presupune neaprat existena hipotensiunii arteriale. Hipotensiunea apare TARDIV, indicnd o insuficien a mecanismelor compensatorii. TA normal NU reflect o perfuzie i oxigenarea adecvat a organelor vitale. Exist controverse asupra valorii TA n diagnosticul precoce al ocului.
Clasificarea etiologic a ocului
Stadializaren ocul decompensat:Cauze:= persistena factorului etiologic= ineficiena terapiei= mecanisme compensatorii depiteCaracteristici: depirea mecanismelor compensatorii hipotensiune arteriala: tensiune arterial medie (TAM) < 60 mmHg cu: perfuziei RENALE oligurie IRA prerenal (rinichi de oc) perfuziei CEREBRALE alterarea statusului mental perfuziei CORONARIENE semne de ischemie miocardicClinic: tahicardie, puls slab ischemie miocardic dispnee, tahipnee tegumente cianotice tulburri senzoriale
Stadializaren stadiul de oc ireversibil:Cauza:= ischemia i hipoxia tisular sever i difuz cu insuficiena microcirculaiei= tratament necorespunztorCaracteristici:- prezena unor mecanisme feed-back pozitiv de agravare i perpetuare a strii de oc: perfuzia organelor nu poate fi asigurat n ciuda refacerii TA i volemiei leziuni celulare (arteriolele NU mai rspund la catrecolamine COLAPS circulator) lezarea endoteliului vascular + eliberarea mediatorilor proinflamatori sindrom de rspuns inflamator sistemic = SIRS alterarea echilibrului fluido-coagulant coagularea intravascular diseminat = CID dezechilibrul sever al metabolismului celular sindromul disfunciei multiorgan = MODS evoluie spre DECES, n ciuda msurilor terapeuticeClinic: bradicardie, aritmii severe hipotensiune (hTA) marcat frecvenei respiratorii (FR) cu VT (volumului curent) tegumente palide, reci com
StadializareSIRS reprezint rspunsul inflamatorsistemic la o varietate de insulteclinice severe, manifestate prin dousau mai multe din urmtoarelesemne: Temp>38C/90 b/min FR>20 resp/min paCO212000/mm3/ 90/min Frecvena respiratorie: > 20/min sau PaCO2 < 32 mmHg Leucocite : > 12.000 sau < 4.000/mmc sau > 10% imature
ocul septic
ocul septicStadializare Sepsis rspunsul inflamator sistemic la infecie. Se manifesta prin 2 sau mai multe din condiiile expuse anterior, ca rezultat al infeciei. Sepsis sever sepsis asociat cu disfuncie organic, hipoperfuzie i hipoTA. Hipoperfuzia tisular determin: Acidoza lactic Oligurie Alterarea statusului mental. oc septic sepsis + hipo TA n ciuda resuscitrii volemice adecvate. Dei debitul cardiac este frecvent crescut n ocul septic, funcia cardiac i perfuzia periferic sunt anormale. Hipotensiunea indus de sepsis reprezint o tensiune sistolic 40 mmHg fa de tensiunea de baza fr alte cauze de hipotensiune. Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) reprezint prezena unei modificri sau alterarea funciei unor organe la un pacient cu boal acut (critic) la care homeostazia nu poate fi meninut fr intervenie.
ocul septic
ocul septicSituaii clinice predispozante pentru sepsis SIDA Tumori maligne Terapie imunosupresoare Transplantul de organe Terapia cu radiatii Arsuri, rni i politraumatismele Diabetul zaharat Vrste extreme Insuficiena hepatic Insuficiena renal Hiposplenism Catetere sau dispozitive invazive Catetere urinare meninute perioade lungi. Malnutriie
ocul septicBacteriile cel mai frecvent ntlnite Bacterii Gram Negative E.coli, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa Alte microorganisme inclusiv: micobacterii, fungi, virusuri , rickettsii i protozoare pot produce un sindrom clinic care nu permite diferena fa de sepsisul bacterian.
Pori de intrare a infeciilor Tract genito-urinar Tract gastro-intestinal Tract respirator Plgi Punctele de acces vascular.
Translocaia bacterian
ocul septicFiziopatologie
ocul septic este caracterizat printr-un status hiperdinamic cu debit cardiac crescut rezisten vascular periferic sczut hipoxia tisular
Acestea duc la reducerea aportului de oxigen la esuturi prin maldistribuia fluxului sanguin periferic sub aciunea endotoxinei microbiene i a mediatorilor eliberai de aceasta.DISTRIBUTIV (SEPTIC) CDebit cardiac (CO)Frecvena cardiac (HR)Rezistena vascular sistemic (SVR)Fracia de ejecie ventricular (EF)Presiunea capilarpulmonar (PCWP -pulmonary capillary wedge pressure)(atriul stng)Presiunea la nivel jugular (JVP - atriul drept)Tensiunea arterial (BP)Temperatura la nivelul tegumentelor (0C)
Disfuncia organelor n sepsisCord
Efectele cardiovasculare ale sepsisului i ocului septic sunt variate i rspunsul individual este dependent de funcia cardiovascular premorbid i de stadiul sepsisului. Sepsisul determin de obicei un status hiperdinamic cu: Debitul cardiac crete Rezistena vascular sistemic scade Presiunea de umplere cardiac scade Depresie miocardic n ciuda DC crescut cu Fracie de Ejecie sczut i dilatare biventricular (depresia este reversibil o dat cu rezolvarea sepsisului); Anomalii de complian ventricular ca rspuns la ncrcarea fluidic
Disfuncia organelor n sepsisPlmni
Modificri precoce: Tahipnee i hiperventilaie Radiografie pulmonar normal Pot exista mici modificri ale schimburilor gazoase
Modificri tardive: Creterea permeabilitii membranei alveolo-capilare duce la inundarea interstiiului pn la ARDS i unt intrapulmonar crescut; Scderea complianei pulmonare Hipoxemie arterial; Radiografia pulmonar infiltrate alveolare difuze bilaterale.
Disfuncia organelor n sepsisTub digestiv Ulceraii gastrice de stress duc la hemoragie GI; Scderea peristalticii intestinale.Ficat Disfuncie hepatic duce la creterea transaminazelor i hipoglicemie refractar Scade nivelul factorilor de coagulare, albuminei Colestaz, colecistit acalculoas.Rinichi Hipoperfuzia duce la oligurie, creterea ureei i creatininei Evoluia sepsisului duce la necroz tubular acut i uremie.Sistemul Nervos Central Alterarea statusului mental (letargie, dezorientare, obnubilare, coma) semn precoce n special la vrstnici; EncefalopatieSnge Supresia tuturor liniilor celulare sangvine Alungire Timp Protrombin si APTT; Hipofibrinogenemie CID
Disfuncia organelor n sepsisManifestri clinice Febra este cel mai frecvent semn. Hipotermia este asociat cu un prognostic rezervat. Apare n cazul vrstelor extreme, boli debilitante sau sepsis in stadiu avansat. Tahicardia Tahipnee
Semne i simptome legate de punctul de intrare: Oligurie Hipoxemie Acidoz Trombocitopenie
Disfuncia organelor n sepsis
TratamentTratamentul infeciei
Terapia antimicrobian cu spectru larg, empiric trebuie nceput imediat pe baza suspiciunii clinice a microorganismului pn la identificarea sursei.
Obinerea ct mai rapida a culturilor i rezultatul, ceea ce va duce la o antibioterapie intit
Cateterele n punctele de infecie trebuie eliminate
Drenajul infeciilor din spaii nchise
TratamentManagementul hemodinamicii
Obiective clinice - Resuscitarea volemic trebuie efectuat la toi pacienii cu sepsis.Suportul circulator va fi orientat spre ameliorarea perfuziei de organ i a ofertei de oxigen, cnd:
TA minim > 60mmHg; Scderea frecvenei cardiace Debit urinar > 0,5ml/kgc/h mbuntirea statusului mental; Dac hipotensiunea sau hipoperfuzia persist se recurge la droguri vasoactive.
TratamentManagementul hemodinamicii
Tratamentul hipotensiunii arteriale: Coloizi albumina 5%, Haemacel Cristaloizi Ser Fiziologic, Ringer lactat. Agenii vasoactivi nu trebuie administrai naintea asigurrii unui volum acceptabil. n caz contrar se agraveaz hipoperfuzia tisulara. Dopamina prima linie : stimularea duce la creterea contractilitii cordului i stimularea la creterea TA Noradrenalina se poate asocia cu dopamina Adrenalina Dobutamina.
TratamentTratamentul de suport al pacientului septic Corticosteroizii nu s-au dovedit eficieni, putnd crete numrul deceselor prin infecie secundar. NAHCO3 n caz de acidoz lactic. Dezavantaje: Modific spre stnga curba de disociere a oxiHb cu scderea capacitii de eliberare a O2 de ctre Hemoglobin Acidoz intracelular paradoxal Anti-H2 pentru citoprotecia mucoasei gastrice Suport nutriional - ct mai precoce : Enteral are efect trofic asupra mucoasei intestinale cu scderea riscului de translocare bacterian Parenteral complicaii metabolice i infecioase mai frecvente. Transfuziile i utilizarea eritropoetinei recombinate Profilaxia trombozei venoase profunde
TratamentTratamentul de suport al pacientului septic
Intubaia oro-traheal + Ventilaia mecanic: Protecia cailor aeriene Oboseala muschilor respiratori Hipoxemia
Disfuncia renal Tratament de substituie renal Ajustarea antibioticelor i a dozelor. Dializa Hemodializa nu trebuie folosit la pacieni instabili hemodinamic cu hipo-TA marcat.
ocul cardiogenDefiniie: sever a perfuziei tisulare determinat de primar a DC datorit:- funciei contractile a miocardului (cauze nemecanice)- deficitului de umplere ventricular/ al functiei de pomp (cauze mecanice)ocul cardiogen este caracterizat prin disfuncie primar miocardic i este diferit de ocul hipovolemic prin faptul c presiunile de umplereale cordului cresc.Etiologie:1. Socul cardiogen non-mecanic: IMA (necroza > 40% din peretele VS, rar IM al VD) Aritmiile ventriculare maligne Cardiomiopatiile in stadii finale2. ocul cardiogen de cauz mecanic tamponada cardiac i pneumotoraxul cu supap ruptura de muchi papilari/sept interventricular valvulopatiile acute (IM, IA) ICC stenoza aortic sever stri septice grave (miocardite)CARDIOGENBDebit cardiac (CO)Frecvena cardiac (HR)Rezistena vascular sistemic (SVR)Fracia de ejecie ventricular (EF)Presiunea capilarpulmonar (PCWP -pulmonary capillary wedge pressure)(atriul stng)Presiunea la nivel jugular (JVP - atriul drept)Tensiunea arterial (BP)Temperatura la nivelul tegumentelor (0C)
ocul cardiogen
ocul cardiogenTablou clinic
hipotensiune absolut sau relativ care se definete ca o TAs10 micro/kg/min refac TA i amelioreaz perfuzia coronarian , dar datorit vasoconstriciei periferice postsarcina crete i se mrete consumul miocardic de oxigen. Dopamina se poate combina fie cu compui vasodilatatori direci sau ali ageni inotropi ca i dobutamina care combin inotropismul cu vasodilataia.Dobutamina Spre deosebire de dopamin care este o catecolamin endogen i precursor al adrenalinei i noradrenalinei dobutamina este un agent sintetic care stimuleaz predominant: crete debitul cardiac i volumul btaie, mbuntete fluxul sanguin renal i crete excreia de sodiu i ap este inotropicul de ales la bolnavii cu debit cardiac sczut i valori normale ale TA.Noradrenalina (NA) Tratamentul cu NA este instituit n general n tratamentul ocului cardiogen dup eecul coreciei volemice i dup administrarea dopaminei n scopul de a menine DC i TA adecvate.
ocul cardiogen - tratamentNitraii Sunt ageni cu activitate vasodilatatoare arterial i venoas care mbuntesc perfuzia subendocardic cu scderea extensiei infarctului. mbuntesc fracia de ejecie a ventriculului stng i supravieuirea. Nitroglicerina redistribuie fluxul coronarian ctre subendocard fr a produce furt coronarian
Hialuronidaza are efect antiinflamator cu modularea rspunsului imun asociat IMA, avnd un rol parial n limitarea extensiei infarctului. Sedativele i analgeticele intravenoase: benzodiazepine sau opioide. Pot reduce consumul de oxigen miocardic diminund presarcina, tonusul vascular i descrcarea simpatic Administrarea de oxigen - vizeaz corectarea hipoxemiei relevat de creterea saturaiei n oxigen a hemoglobinei, msurat cu ajutorul pulsoximetrului.Corectarea acidozei metabolice precum i a dezechilibrelor electrolitice
ocul cardiogen - tratament
Tromboliza - att cea farmacologic ct i angioplastia scad extensia infarctului i scad riscul de progresie ctre oc cardiogen. Administrarea agentului trombolitic n prima or de la IMA crete supravieuirea dac reperfuzia poate fi meninut.
Imposibilitatea de a realiza reperfuzia de ctre agenii trombolitici orienteaz spre angioplastia coronarian percutanat transluminal (PTCA)
Tratamentul chirurgical - la pacienii care nu rspund la terapia inotrop pozitiv i refacere volemic
ocul anafilacticDefiniie: reacie generalizat de hipersensibilitate de tip I (anafilaxie) cu vasodilataie important, colaps vascular (+/- edem glotic)Reprezint o urgen medical!!!!Pacientul poate deceda n cteva minute dac nu se intervine de urgen. ocul anafilactic este mai sever dect alte forme de oc datorit reaciei de hipersensibilitate de tip I, cu eliberarea de mediatori n compartimentul intravascular i multiple consecine fiziopatologice defavorabile.Alergeni incriminai: polenul, veninul de insecte, penicilina, serurile antibacteriene i antitoxiceMai poate apare dup: injecii intravenoase sau intramusculare, mucturi de insecte, administrarea unor produse din snge sau a substituenilor de plasm, expunerea la produi ce conin latex sau expunerea la un potenial alergen.
ocul anafilacticFiziopatologie
n cazul declanrii unei reacii anafilactice are loc degranularea mastocitelor i bazofilelor (eliberare de heparin, histamin, leucotriena C) proces care poate fi precipitat prin variate mecanisme: reacii anafilactice (mecanisme imunologice): sunt reacii de hipersensibilitate dup interaciunea ntre anticorpii Ig E cu un antigen, adic substana alergen; reacii anafilactoide (reacii neimunologice): degranularea mastocitelor i eliberarea mediatorilor apare ca rspuns direct la prima expunere la antigen (subst. toxice, medicamente, frig etc) prin alt mecanism dect cel mediat prin Ig E.
ocul anafilactic
ocul anafilacticTablou clinicEfectele mediatorilor se manifest prin multiple reacii, severitatea reaciei depinznd de calea de ptrundere a antigenului precum i de cantitatea lui.Peste 50% din decese apar n prima or de la expunere.Iniial bolnavul acuz: senzaie de slbiciune eritem cu prurit rigiditate toracic, tuse crampe abdominaleLa aproximativ 20 de minute de la expunerea la alergen apar manifestrile: cardio-vasculare: tahicardie, hipotensiune brutal urmat uneori de oprirea cordului. respiratorii:dispnee expiratorie cu edem laringian i bronhospasm, wheezing, insuficien respiratorie acut vrsturi sau diaree reacie cutanat i mucoas generalizat. Alte semne nsoitoare sunt: agitaie, anxietate, obnubilare, hematurie din cauza hemolizei.Constatarea eritemului, a urticariei sau a angioedemului la un bolnav cu hipotensiune sever orienteaz diagnosticul de oc anafilactic!
ocul anafilacticTratament n toate formele, primul gest terapeutic iniiat trebuie s fie identificarea i ntreruperea imediat a administrrii alergenului suspectat.Tratamentul are ca obiective: reducerea permeabilitii capilare combaterea bronhospasmului i a depresiei miocardului nlocuirea lichidelor pierdute
Managementul cilor aeriene Administrarea de oxigen 60-100% prin canul sau prin masc facial. Pacientul se ntinde la orizontal ntr-o poziie comod i se monitorizeaz EKG. Dac disfuncia respiratorie persist, prezena edemului laringian impune intubaia endotraheal, iar bolnavii n apnee sau cu stop cardiac necesit ventilaie mecanic. bronhospasmul i obstrucia laringian necesit idezobstrucia farmacologic, drogul de elecie fiind adrenalina.
ocul anafilacticTratamentAdrenalina Adrenalina este medicamentul de elecie deoarece n afara efectului inotrop pozitiv i vasoconstrictor periferic acioneaz i la nivelul mastocitului, inhibnd eliberarea de histamin i ali mediatori ai anafilaxiei. In funcie de gravitatea situaiei adrenalina se administrez n diferite doze: Doza de atac la aduli este: 0,5 mg (5 ml din soluia 1%000) urmat de perfuzie continu1-4 g/min Doza poate fi repetat la 15-20 de minute sau mai devreme dac este necesar. Dac reacia este localizat o parte din doza de adrenalin poate fi injectat subcutan.
Absorbia local a antigenului (venin de albin) poate fi ntrziat prin aplicarea unui garou i comprese reci, precum i infiltrarea local cu adrenalin. Pentru corectarea hipovolemiei consecutiv vasodilataiei acute i pierderilor de lichide n interstiiu se vor administra coloide i cristaloide n cantiti mari i n ritm rapid. Pentru monitorizarea resuscitrii volemice se poate instala un cateter venos central n vederea monitorizrii PVC.
ocul anafilacticTratament Antihistaminicele ca difenilhidramin 50 mg i.v./i.m., romergan, precum i anti H2 de tip cimetidin 300 mg , ranitidin 50 mg , trebuie administrate precoce. Ele au rol de medicaie adjuvant, utilitatea lor n formele severe fiind controversat.
Utilizarea corticosteroizilor este relativ deoarece eficiena lor este ntrziat i se constituie tot ca i terapie adjuvant. Efectul lor maxim se poate manifesta tardiv la 4-6 ore de la administrare. Dozele recomandate sunt de: 300 mg hidrocortizon la 6 ore i.v. sau 50 mg i.v. metilprednisolon pentru 24-48 h.
Tratamentul etiologic const n eliminarea cauzei i administrarea de antihistaminice, precum i informarea pacientului asupra drogurilor responsabile de producerea acestor tipuri de reacii. n cazul anumitor veninuri este indicat imunoterapia alergenic specific.
ocul neurogenDefiniie, cauze:
ocul neurogen se manifest ca o vasodilataie puternic, generalizat, produs prin:-hiperstimulare parasimpatic: traumatismele coloanei vertebrale, mduvei spinrii-inhibiia simpatic: intoxicaii cu barbiturice, stresul emoional, durerea intens, anestezicele
Consecine:-vasodilataie RVP prbuirea TA-activitate parasimpatic excesiv explic bradicardia, tegumentele calde i hiperemiate -scderea perfuziei cerebrale lipotimie
Vasodilataie masiv
V mulumesc!