Post on 03-Apr-2018
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
1/42
Oleh Kelompok III :
Maria Immaculata C.B. Sri Nala
Deden Irmawati
Jessi Yores Nuzulya Rahmadhani
Fredyrikus Carlokum Hendranus Suprianto
Adrianus Pandong Yovita Sela Parubang
S1 Keperawatan
STIKES GRAHA EDUKASI MAKASSAR
2012/2013
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
2/42
Kardiomiopati
2
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang
Maha Esa karena atas berkat dan pertolongan-Nya, kami dapat
menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya.
Makalah ini berisi tentang konsep medis dan konsep keperawatan
dari Sistem Kardiovaskuler. Makalah ini menjelaskan secara terperinci
tentang Kardiomiopati.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan
untuk itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat
membangun dari pembaca demi penyempurnaan makalah ini kedepan.
Harapan kami semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita
semua khususnya kita selaku Mahasiswa Keperawatan.
Makassar, 10 Juni 2013
Penyusun
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
3/42
Kardiomiopati
3
BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Jantung merupakan organ paling penting dalam tubuh, jantung
berfungsi untuk memompa darah ke seluruh tubuh,oleh karena itu kita
harus senantiasa memperhatikan kesehatan jantung kita,selain itu
penyakit jantung merupaka penyakit maut yang mematikan diseluruh
dunia. Salah satunya yaitu kardiomiopati, yang akhir-akhir ini semakin
meningkat frekuensinya. Dibeberapa negara. Kardiomiopati merupakan
penyebab kematian sampai sebesar 30%.
Kardiomiopati merupakan suatu kelompok penyakit yang langsung
mengenai otot jantung (miokard) yang menyebabkan otot jantung menjadi
lemah. Penyakit ini tergolong khusus karena kelainan-kelainan yang
ditimbulkan bukan terjadi akibat penyakit perikardium,hipertensi, koroner,
kelainan kongenital atau kelainan katub. Walaupun sampai saat ini
penyebab kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan secara pasti, tetapi
kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi oleh faktor genetik.
Kardiomiopat dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu :
1. Kardiomiopati dilatasi, adalah kardiomiopati yang paling umum,
terdapat pada 100 orang dan manakala otot jantung melemah dan
tak mampu memompa darah secara efektif. Otot jantung yang
melemah kendur dan rongga jantung membengkak. Kebanyakan
disebabkan oleh penyakit arteri koroner, tetapi sekitar 30%
disebabkan faktor genetis.
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
4/42
Kardiomiopati
4
2. Kardiomiopati hipertrofik, terjadi manakala di dinding jantung
menebal, sehingga dapat mencegah darah lewat jantung. Kelainan
ini cukup jarang dijumpai pada sekitar 0.2% penduduk Amerika
Serikat (USA) atau terdapat pada 2 dalam 1000 orang dan dapat
mengenai laki-laki maupun perembpuan semua umur. Gejala awal
dan perjalanan penyakitnya sangat bercariasi. Beberapa pasien
tetap stabil setelah diagnosis dan beberapa lainnya membaik.
Tetapi beberapa pasien menunjukkan gejala memburuk dan
menyebabkan usia pendek. Dalam kebanyakan kasus,
kardiomiopati hipertrofik menyebabkan gagal jantung kongestif.
3. Kardiomiopati restriktif, merupakan kardiomiopati jarang (erjadi 1
dalam 1000 orang) terjadi manakala dinding jantung menjadi kaku
dan tidak sukup lentur untuk terisi darah. Akibat jantung tidak terisi
darah, maka kemampuannya untuk memompa darah ke seluruh
tubuh menjadi tidak efektif.Beberapa keadaan menjadi penyebab
kelainan ini, tetapi yang paling sering adalah adanya timbunan
suatu protein yang dikenal sebagai amyloid di otot jantung.
Disamping itu, hemochromatosis dan akibat penyakit jantung lain
yang beberapa diantaranya diwariskan, juga merupakan penyebab
timbulnya kardiomiopati restriktif.
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
5/42
Kardiomiopati
5
2. Tujuan
Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah :
1. Untuk mengetahui konsep medis dari kardiomiopati berupa:
Definisi
Etiologi
Manifestasi klinis
Pemeriksaan penunjang
Kompikasi dan penatalaksanaan
Pencegahan
2. Untuk mengetahui konsep keperawatan dari kardiomiopati berupa:Pengkajian
Diagnosa keperawatan
Perencanaan
Implementasi
Evaluasi
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
6/42
Kardiomiopati
6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Konsep Medis
1.1. Definisi
Kardiomiopati adalah suatu penyakit miokard yang menyerang otot
jantung (Myocard) dan penyebab tidak diketahui. Penyakit ini dapat
ditemukan pada semua jenis kelamin pria dan wanita, pada semua
golongan umur (Ruhyanudin F, 2006, hal 73).
Menurut WHO, kardiomiopati adalah suatu kelainan akut, subakut atau
kronis pada otot jantung. Kelainan ini tidak memiliki etiologi atau kaitan
yang diketahui dan sering disertai dengan kelainan endokardium atau
kadang dengan kelainan pericardium.
Menurut Dorland, toxic cardiomiopati adalah kardiomiopati yang
disebabkan oleh suatu zat yang menyebabkan kerusakan toksik
terhadap miokardium seperti alkohol, agen anti tumor tertentu,
katekolamin, racun ular, dan beberapa logam.
Kardiomiopati adalah penyakit yang mengenai miokardium dan disertai
gangguan fungsi ventrikel (WITO).
Kardiomiopati adalah semua bentuk hipertropik miokard yang bukan
disebabkan oleh hipertropi atrium, sklerosis, penyakit kasub atau
penyakit bawaan.
Kardiomiopati kongestif adalah bentuk kardiomiopati yang ditandai
adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan
penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan statis darah dalam
ventrikel. (Smeltzer and Bare,Alih bahasa Agung Waluyo,2001:833)
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
7/42
Kardiomiopati
7
1.2. Etiologi
1. Kardiomiopati dilatatif
Tidak diketahui secara pasti tetapi kemungkinan adanya
hubungan dengan pemakaian alkohol berlebih, araviditas paerperium
hipertensi sistemik, infeksi virus, kelainan auto imun dan pengaruh
bahan kimia. Akhir-akhir ini sering dilaporkan adanya autoantibodi,
antimyocardial antibodies yang banyak dalam darah pasien
kardiomiopati kongestif yang berikatan pada saluran kalsium yang
pada akhirnya menyebabkan kegagalan fungsi jantung.
2. Kardiomiopati hipertropik
Karena faktor genetik, rangsangan karekolamin, kelainan
pembuluh yang menyebabkan iskemia miokard, kelainan atroventikuler
dan kelainan kolagen. Kelainan ini juga dapat ditemukan pada kedua
jenis kelamin dalam frekuensi yang sama, serta dapat menyerang
semua umur. Gangguan irama sering terjadi dan mengakibatkan
berdebar-debar, pusing sampai sinkope. Tekanan darah sistolik dapat
pula menurun. Banyak pula kasus kardiomiopati hipertrofik tidak
bergejala/asimtosis.
3. Kardiomiopati restriktif
Sering ditemukan pada amilodosis, hemokomatil, deposisi
glikogen fibrosis endomiokardinal, ensinofelia dan lain-lain.
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
8/42
Kardiomiopati
8
1.3. Patofisiologi
Miopati merupakan penyakit otot. Sedangkan kardiomiopati
merupakan sekelompok penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi
miokardium. Kardiomiopati digolongkan berdasarkan patologi, fisiologi dan
tanda klinisnya. Penyakitnya ini dikelompokkan menjadi tiga macam,
yaitu:
1. kardiomiopati dilatasi atau kardiomiopati kongestif;
2. kardiomiopati hipertropik;
3. kardiomiopati restriktif.
Kardiomiopati yang sering terjadi adalah kardiomiopati kongestif.
Penyakit ini ditandai dengan adanya dilatasi atau pembesaran rongga
ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri,
dan statis darah dalam ventrikel. Pada pemeriksaan mikroskopis otot
memperlihatka berkurangnya jumlah elemen kontratil serat otot.
Penyebab kardiomiopati jenis ini adalah konsumsi alkohol yang
berlebihan.
Kardiomiopati hipertropi jarang terjadi. Pada kardiomiopati ini,
masa otot jantung bertambah berat, terutama sepanjang septum. Terjadi
peningkatan ukuran septum yang dapat menghambat aliran darah darim
atrium ke ventrikel. Kategori ini dapat dibagi menjadi jenis obstruktif dan
nonobstruktif. Kardiomiopati restriktif adalah jenis terakhir dan kategori
yang paling jarang terjadi. Bentuk ditandai dengan gangguan regangan
ventrikel dan volumenya. Kelainan ini dapat dihubungkan dengan
amiloidosis(amiloid suatu protein tertimbin dalam sel) dan penyakit
infiltratif lain.
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
9/42
Kardiomiopati
9
Tanpa memperhatikan perbedaanya masing-masing, fisiologi
kardiomiopati merupakan urutan kejadian yang progresif yang diakhiri
dengan terjadinya gangguan pemompaan ventrikel kiri. Karena volume
sekuncup makin lama makin berkurang, maka terjadi stimulasi syaraf
simpatis yang mengakibatkan peningkatan tahanan vasular sistemik.
Seperti patofisiologi pada gagal jantung dengan berbagai penyebabnya,
ventrikel kiri akan membesar untuk mengakomodasi kebutuhan yang
kemudian juga akan mengalami kegagalan. Biasanya yang menyertai
proses ini adalah kegagalan ventrikel kiri.
1.4. Manifestasi klinis
Secara umum kardiomiopati dapat terjadi pada semua umur baik
pria maupun wanita. Kebanyakan orang yang mengidap penyakit ini
pertama kali datang dengan gejala dan tanda gagal jantung. Gejala yang
pertama kali timbul adalah: dispneu saat beraktifitas, paroksismal
nocturnal dispneu(PND), batuk dan mudah lelah. Kongesti vena sistemik,
distensi vena jugularis, pitting edema pada bagian tubuh bawah,pembesaran hepar dan takikardi adalah hal-hal yang biasanya ditemukan
pada pemeriksaan fisik.
1. Manifestasi klinis pada kardiomiopati kongestif atau dilatasi.
Gejala yang muncul sesuai dengan gejala gagal jantung kiri diikuti
gejala gagal jantung kanan. Dapat terjadi nyeri dada karena
peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
tanda-tanda gagal jantung kongestif. Biasanya terdapat bunyi
derap dan bising akibat regurgitasi mitral.
2. Manifestasi klinis pada kardiomiopati hipertrofik.
Pasien mengeluh nyeri dada yang tak berhubungan dengan
aktivitas. Sinkop dan dispnea dapat terjadi setelah beraktivitas.
Terdapat gejala-gejala gagal jantung kongestif.
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
10/42
Kardiomiopati
10
3. Manifestasi klinis pada kardiomiopati restriktif.
Didapatkan gejala dan tanda-tanda dari gagal jantung kongestif
terutama gagal jantung kanan serta adanya ofitmia.
1.5. Pemeriksaan penunjang
a. Secara Umum
1. Pemeriksaan penunjang pada Kardiomiopati Kongesti/Dilatasi
RadiologiPada foto rontgen dada, terlihat adanya
kardiomegali, terutama ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya
bendungan paru dan efusi pleura
Elektrokardiografi Pada pemeriksaan elektrokardiografi
ditemukan sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel, kelainan
segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi
intraventrikular. Kadang-kadang ditemukan voltase QRS yang
mudah, atau gelombang Q patologis, akibat fibrosis miokard.
Ekokardiografi Pada pemeriksaan ekokardiografi terlihat
ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri, dan kelainan
pergerakan katub mitral waktu diastolic, akibat compliance dan
tekanan pengisian yang abnormal.Bila terdapat insufisiensi
trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal. Volume akhir
diastolic dan akhir sistolik membesar dan parameter fungsi
pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF) mengurang. Penutupan
katup mitral terlambat dan panutupan katub aorta bisa terjadi
lebih dini dari normal. Trombus ventrikel kiri dapat ditemukan
dengan pemeriksaan 2D-ekokardiografi, juga aneurisma
ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini.
Pemeriksaan RadionuklearPada pemeriksaan radionuklear
tampak ventrikel kiri disertai fungsinya yang berkurang.
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
11/42
Kardiomiopati
11
Sadapan Jantung Pada sadapan jantung akan ditemukan
ventrikel kiri membesar serta fungsinya berkurang, regurgitasi
mitral dan atau tricuspid, curah jantung berkurang dan tekanan
intraventrikular meninggi dan tekanan atrium kiri meningkat.
Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolic
ventrikel kanan, atrium kanan dan desakan vena sentralis akan
tinggi.Dengan angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan
aneurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jatung.
2. Pemeriksaan Penunjang pada Kardiomiopati Hipertrofik.
Radiologi Pada foto rontgen dada terlihat pembesaran
jantung ringan sampai sedang, terutama pembesaran atrium
kiri.
Elektrokardiografi Pada pemeriksaan elektrokardiografi
ditemukan hipertrofi ventrikel kiri, kelainan segmen ST dan
gelombang T, gelombang Q yang abnormal dan aritmia atrial
dan ventrikular.
Ekokardiografi Pada pemeriksaan ekokardiografi ditemukan
hipertrofi septal asimetrik, left ventricular outflow tractobstruction. Systolic anterior motion katub mitral. Ventrikel kiri
mengecil atau normal saja.
3. Pada pemeriksaan 2D-ekokardiografi Ten Cate menemukan tiga
jenis hipertrofi ventrikel kiri yaitu :
1. Hipertrofi septal saja (41%)
2. Hipertrofi septal disertai hipertrofi dinding lateral (53%)
3. Hipertrofi apical distal (6%) (septum dan dinding lateral,
keduanya)
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
12/42
Kardiomiopati
12
Pemeriksaan Radionuklir Pada pemeriksaan radionuklir akan
ditemukan ventrikel mengecil atau normal. Fungsi sistolik
menguat dan hipertrofi septal asimetrik. Dengan pemeriksaan
pencitraan nuclear magnetic resonance (M.R.I) berbagai jenis
hipertrofi apical ventrikel kiri dapat dibedakan.
Sadapan Jantung Pada sadapan jantung akan ditemukan
compliance ventrikel kiri berkurang, regurgitasi mitral. Fungsi
sistolik menguat dan ditemukan left ventricular outflow tract
obstruction
4. Pemeriksaan Penunjang pada Kardiomiopati Restriktif
Radiologi Pada foto rontgen dada terlihat pembesaran
jantung disertai hipertensi vena
pulmona.ElektrokardiografiPada pemerioksaan
eletrokardiografi ditemukan low voltage.terlihat juga gangguan
kondusi intra-ventrikuler dan gangguan konduksi atrio-
ventrikuler.
Ekokardiografi Pada pemeriksaan ekokardiografi tampak
dinding ventrikel kiri menebal serta penambahan massa di
dalam ventrikel. Ruangan ventrikel normal atau mengecil dan
fungsi sistolik yang masih normal.
Pemeriksaan Radionuklir Pada pemeriksaan radionuklir
terlihat adanya infiltrasi pada otot jantung. Ventrikel kiri normal
atau mengecil, dan fungsi sistolik yang normal.
Sadapan Jantung Pada sadapan jantung ditemukan
compliance ventrikel kiri mengurang dan peninggian tekananpengisian ventrikel kiri dan kanan
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
13/42
Kardiomiopati
13
Secara khusus
Jenis
kardiomiopati
Foto daja Ekg Ekolardiomati
Kardiomiopati
Dilatatif
Kardiomegali
Edema paru
Lvh Dilatasi rongga-rongga
jantung
Kardiomiopati
Hip
Ertropik
Normal Lvh Penebalan, terutama
pada ivs
Kardiomiopati
Restriktif
Normal Non
spesifik
Dilatasi pada atrium
penebalan endokaro
Ket :
LVH : Leh Ventikuler Hipertropy
IVS : Interventrikuler Septum
1.6. Kompikasi dan penatalaksanaan
a. Obat Digitalis
Cardiak Output seperti digitalis mempunyai efek isotropic positif
dan digunakan untuk meninngalkan miokardium contractility dan
cardiac output. Kegiatan mereka dengan peningkatan cardiac output
berlanjut dengan waktu kondisi, dan peningkatan refractory period .
Permulaan obat-obat tersebut diberikan dalam digitalis dosis untuk
memperoleh efisiensi cardiac output yang maksimal. Jika efektivitas
obat itu diperoleh sangat besar, dosis lebih rendah digunakan untuk
pemeliharaan. Efek samping obat ini adalah mual dan muntah.
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
14/42
Kardiomiopati
14
b. Vasodilator
Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh
karena mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral, dan
akhirnya menurunkan daya kerja jantung. Vasodilator dalam dosis
rendah adalah aktivitas penurunan kapiler pulmonary dan ventrikel kiri
sudut tekanan, dalam dosis tinggi, hal itu menurunkan kelebihan daya.
Efek samping obat ini diantaranya hipotensi, mual, muntah, sakit
kepala atau compensatory.
c. Istirahat
Pasien harus diletakan pada posisi untuk menghindari
ketidakperluan membuang energi. Jika pasien dalam ortopneu harus
didukung dalam posisi fowler yang tingi. Pasien harus dimobilisasi
secara teratur untuk meningkatkan sirkulasi dan mencegah
robeknyajaringan dikarenakan tekanan dari edema.
d. Pemenuhan oksigen ke jaringan
Penambahan oksigen digunakan untuk menjamin secara
adekuat oksigen ke sel-sel. Selama pemberian oksigen ini, harus
diobservasi warna, respirasi dan tanda-tanda vital.
e. Menurunkan volume darah
Bila payah jantung, hal itu menyulitkan sirkulasi darah, dan
akumulasi cairan di dalam jaringan. Volume darah dapat diturunkan
dengan menggunakan diuretic, diet pembatasan sodium. Bila perlu
dilakukan paracentesisi untuk mengangkat kelebihan cairan di operut.
Perubahan CVP, berat badan dan tekanan artery pulmonary adalah
kemajuan yangbaik dalam indikasi mengurangi volume darah. Seperti
volume darah diturunkan penguatan kardiak akan meningkat dan
oksigen ke sel-sel diperbaiki.
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
15/42
Kardiomiopati
15
f. Terapi dengan diuretic
Diuretik digunakan untuk meningkatkan pengeluaran cairan
secara cepat. Bila pasien diberi diuretic, biasanya pasien menjadi
lemah atau kebimbangan. Harus diobservasi kehilangan elektrolit,
ketika diuretic digunakan. Kehilangan tersebut dapat berupa
kehilangan potassium, klorida, sodium, dan calsium. Kehilangan
pitasium dan klorida dapat menajdi asidosis metabolic. Observasi juga
tanda-tanda kehilangan elektrolit yaitu haus, kram, pada poerut,
lemah, banyak tidur, kejang otot.
g. Diet pembatasan sodium
Membatasi pemasukan sodium dalam cara lain, sehingga darah
dapat diturunkan. Sodium menyeabkan retensi air, sumber eliminasi
diet dari sodium dapat mencegah dan mengontrol rtensi cairan.
h. Rotating tourniquets
Memberikan tourniquet pada tungkai menurunkan kembalinya
darah vena. Sirkulasi darah vena di tungkai bawah dibatasi, dan
muatan kerja dari jantung diperkecil/dikurangi. Tourniquet biasanya
digunakan selama dekompensasi dan edema pulmonary keras dan
hanya sampai kekuatan kardiak ditingkatkan. Beberapa ahli
menentang penggunaan ini karena menyebabkan darah berkumpul
pada ekstremitas bagian bawah, tergantung pada posisi.
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
16/42
Kardiomiopati
16
i. Pembedahan
Transplantasi jantung adalah pilihan pengobatan pada klien
dengan kardiomiopati dilatasi berat (DCM) Kriteria untuk seleksi
dilakukannya transplantasi jantung adalah:
Harapan hidup kurang dari 1 tahun
Umur lebih muda dari 65 tahun
New York Heart Association (NYHA) kelas III-IV
Normal atau dengan peningkatan resistensi pulmonal yang
sedikit
Tidak adanya infeksi aktif
Status psikososial yang stabil
Tidak adanya penyalahgunaan obat atau alcohol
j. Pencegahan
Mengurangi kemungkinan untuk gagal jantung dengan
menghindari beberapa kondisi yang dapat berkontribusi pada jantung
yang lemah, termasuk penyalahgunaan alcohol atau kokain, atau tidak
mendapatkan cukup vitamin dan mineral. Mengendalikan tekanan
darah tinggi dengan diet dan ola raga juga mencegah gagal jantung di
kemudian hari.
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
17/42
Kardiomiopati
17
2. Konsep Keperawatan
2.1. Pengkajian
Pengumpulan Data
1. Data Demografi
Angka kejadian kardiomiopati dilatasi adalah 2 X terjadi pada laki-laki
dan terjadi pada usia pertengahan. (Ignatavicius et al, 1995:919)
2. Riwayat Kesehatan
Riwayat Kesehatan Sekarang
Umumnya klien datang dengan keluhan adanya sesak. Sesa
yang dirasakan bertambah bila dilakukan aktivitas dan tidur
terlentang dan berkurang bila diistirahatkan dan memakai 2-3
bantal. Sesak dirasakan pada daerah dada dan seperti tertindih
benda berat. Skala sesak 0-4 dan dirasakan sering pada siang dan
malam hari.
Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya Kelainan autoimun, Hipertensi sistemik,
Autoantibodi yaitu antimyocardial antibodies, Proses infeksi (infeksi
bakteri/virus), Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan
scurvy), gangguan imunitas (leukimia), Kehamilan dan kelainan
post partum, toxic proses (alkohol dan chemoterapi), proses
infiltrasi (amyloidosis dan kanker)
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
18/42
Kardiomiopati
18
Riwayat kesehatan keluarga
Kaji adanya anggota keluarga / lingkungan yang mempunyai
penyakit menular infeksi seperti TB dan hepatitis. Kaji adanya
riwayat penyakit hipertensi, jantung dan diabetes melitus di
keluarga, bila ada cantumkan dalam genogram.
3. Pola Aktivitas Sehari-hari
Nutrisi klien dikaji adanya konsumsi garam, lemak, gula dan
kafein dan jenis makanan. Klien mungkin akan merasa haus dan
minum berlebihan (4000-5000 mL) akibat sekresi aldosteron. Adanya
penurunan aktivitas dan aktivitas sehari-harinya (ADL) akibat adanya
lemah, letih dan adanya dispneu. Istirahat terganggu akibat dispneu
dan sering terbangun pada malam hari untuk eliminasi BAK.
4. Pemeriksaan Fisik
a. Sistem Pernafasan
Dispneu saat beraktivitas, Paroksimal Nokturnal Dispneu, tidursambil duduk atau dengan beberapa bnatal, Batuk dengan/ tanpa
pembentukan sputum, riwayat paru kronis, penggunaan bantuan
pernafasan (oksigen dan medikasi), nafas dangkal,takipneu,
penggunaan otot aksesori pernafasan.bunyi nafas mungkin tidak
terdengar, dengan krakels basilar dan mengi.
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
19/42
Kardiomiopati
19
b. Sistem Kardiovaskular
Distensi vena jugularis, pembesaran jantung, adanya nyeri
dada, suara s3 dan s4 pada auskultasi jantung ,tekanan darah
normal/turun, takikardi, disritmia (fibril atrium, blok jnatung dll)nadi
perifer mungkin berkurang,;perubahan denyutan dapat terjadi;nadi
sentral mungkin kuat, punggung kuku pucat atau sianotik dengan
pengisian kapiler lambat.
c. Sistem Pencernaan
Kaji adanya peningkatan berat badan secara signifikan,
mual dan muntah, anorexia, adanya nyeri abdomen kanan atas,
hepatomegali dan asites
d. Sistem Muskuloskeletal
Kelelahan, kelemahan, sakit pada otot dan kehilangan
kekuatan/tonus otot.
e. Sistem Persyarafan
Kaji adanya rasa pening, perubahan prilaku, penurunana
kesadaran dan disorientasi
f. Sistem Perkemihan
Kaji adanya nokturia dan penurunanan berkemih, urine
berwarna gelap, penggunaan dan keadaan kateterisasi .
g. Sistem Integumen
Pittimg edema pada bagian tubuh bawah, dan kulit teraba
dingin, adanya kebiruan, pucat, abu-abu dan sianotik , dan adanya
kulit yang lecet.
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
20/42
Kardiomiopati
20
5. Data psikologis
Kaji adanya kecemasan, gelisah dan konsep diri dan koping
klien akibat penyakit, keprihatinan finansial dan hospitalisasi.
6. Data social
Perlu dikaji tentang persepsi klien terhadap dirinya sehubungan
dengan kondisi sekitarnya, hubungan klien dengan perawat, dokter
dan tim kesehatan lainnya. Biasanya klien akan ikut serta dalam
aktivitas sosial atau menarik diri akibat adanya dispneu, kelemahan
dan kelelahan.
7. Data spiritual
Kaji tentang keyakinan atau persepsi klien terhadap
penyakitnya dihubungkan dengan agama yang dianutnya.. Biasanya
klien akan merasa kesulitan dalam menjalankan ibadahnya.
8. Data Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali,
terutama ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru
dan efusi pleura.
Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial
dan ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan
gangguan konduksi intraventrikular. Kadang-kadang ditemukan
voltase QRS yang rendah, atau gelombang Q patologis, akibat
nekrosis miokard.
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
21/42
Kardiomiopati
21
Ekokardiografi: Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel
kiri, dan kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat complience
dan tekanan pengisian yang abnormal.
Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi
paradoksal. Volume akhir diastolik dan akhir sistolik membesar dan
parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF) mengurang.
Penutupan katup mitral terlambat dan penutupan katup aorta bisa
terjadi lebih dini dari normal. Trombus ventrikel kiri dapat ditemukan
dengan pemeriksaan 2D-ekokardiografi, juga aneurisma ventrikel
kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini.
Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri
disertai fungsinya yang berkurang.
Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri
membesar serta fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau
trikuspid, curah jantung berkurang dan tekanan pengisian
intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat.
Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik
ventrikel kanan, atrium kanan dan desakan vena sentralis akan
tinggi. Dengan angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan dana
neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jantung.
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
22/42
Kardiomiopati
22
2.2. Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah suatu penyimpangan yang
menggunakan respon manusia (status kesehatan, pola interaksi, baik
aktual maupun potensial sebagai individu atau kelompok dimana perawat
dapat mengidentifikasi dan melaksanakan intervensi secara legal untuk
mempertahankan status kesehatan). Adapun diagnosa yang muncul
adalah :
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, perubahan
frekuensi,irama dan konduksi listrik, perubahan structural ( mis
kelainan katup, aneurisme ventricular).
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring
lama/immobilisasi
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju
filtrasi glomerulus ( menurunnya curah jantung )/ meningkatnya
dan produksi ADH retensi natrium /air.
4. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan (
perubahan membran kapiler-alveolus, contoh
pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area
interstitial/alveoli )
5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan.
6. Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program
pengobatan berhubungan dengan kurang
pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal.
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
23/42
Kardiomiopati
23
2.3. Perencanaan
Perencanaan keperawatan adalah menyusun rencana tindakan
keperawatan yang dilaksanakan untuk menanggulangi masalah dengan
diagnosa keperawatan yang telah ditentukan dengan tujuan terpenuhinya
kebutuhan pasien. Perawatan pada klien dengan kardiomiopati sama
dengan pasien dengan gagal jantung (Ignatavicius et al, 1995: 919)
Menurut Doengoes, (alih bahasa I Made Kariasa, 2000:762) adalah:
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, perubahan
frekuensi,irama dan konduksi listrik, perubahan structural ( mis
kelainan katup, aneurisme ventricular )
Tujuan : Curah jantung tidak menurun
Kriteria hasil :
Menunjukkan tanda vital yang dapat diterima ( disritmia
terkontrol atau hilang )
Menunjukan tanda gagal jantung ( mis: parameter hemodinamik
dalam batas normal, haluaran urine adekuat )
Menunjukkan penurunan episode dipsnea
Menunjukkan penurunan episode angina
Ikur serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung
Intervensi Rasional
1.Auskultasi nadi apical : kaji
frekuensi, irama jantung
2.( dokumentasikan disritmia bila
tersedia telemetri )
2.Catat bunyi jantung
1. Biasanya terjadi takhikardi
( meskipun pada saat istirahat ) untuk
mengkompensasi penurunan
kontraktilitas ventricular. Disritmia
ventricular yang tidak responsive
terhadap obat didugaaneurisma
ventricular.
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
24/42
Kardiomiopati
24
3.Palpasi nadi perifer
4. Pantau TD
5.Kaji kulit terhadap pucat dansianosis
6.Pantau haluaran urine, cata
penurunan haluaran dan
kepekatan/konsentrasi
7.Kaji perubahan pada sensori,
contoh letargi, bingung,disorientasi, cemas dan depresi
8.Atur posisi semi rekumben
pada tempat tidur atau kursi
9.Tinggikan kaki, hindari
tekanan pada bawah lutut
10.Periksa nyeri tekan betis,
menurunnya nadi pedal,
pembengkakan, kemerahan
local atau pucat pada
ekstreimitas
11.Kolaborasi pemberian
oksigen tambahan dengankanula nasal/masker sesuai
indikasi
12.Kolaborasi pemberian obat :
2. S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa. Irama
gallops umum ( S3 dan S4 )
dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi. Mur-mur
dapat menunjukkaninkompetensi/
stenosis katup.
3. Penurunan curah jantung dapat
menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis pedis dan postibial.
Nadi mungkin cepat hilang atau tidak
teraturuntuk dipalpasi dan pulsus
alternan ( denyut kuat lain dan denyut
lemah ) mungkin ada.
4. Pada GJK dini, sedang dan kronis
TD dapat meningkat sehubungan
dengan SVR. Pada GJK lanjut tubuh
tidak mampu lagi mengkompensasi
dan hipotensi tidak dapat normal lagi
5.Pucat menunjukkan menurunnya
perfusi perifer sekunder terhadap
tidak adekuatnya curah jantung,
vasokonstriktsi dan anemia. Sianosis
dapat terjadi sebagai refaktoriGJK.
Area yang sakit sering berwarna biru
atau belang karena peningkatan
kongestif vena.
6.Ginjal berespon untuk menurunka
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
25/42
Kardiomiopati
25
Diuretik : contoh furosemid
(lasix), asam etakrinik (Edecrin)
,bumetamid (Bumex),
spironolaton (Aldakton).
Vasodilator : contoh nitrat
(nitro-dur, isodril), arteriodilator,
contoh hidralazin (Apresoline),
kombinasi obat, contoh
prazosin (Minippres)
Digoksin ( Lanoxin )
Captopril ( Capoten ), lisinopril (
Prinivil ), enalapril ( Vasotec )
Morfin Sulfat
Transquilizer/sedatif
Antikoagulan, contoh heparin
dosis rendah, warfarin (
Coumadin )
13.Kolaborasi pemberian cairan
IV, pembatasan jumlah total
sesuai indikasi. Hindari cairan
garam
14.Kolaborasi pantau/ganti
elektrolit.
15.Kolaborasi EKG dan
perubahan foto dada.
16.Kolaborasi pemeriksaan
laboratorium, contoh BUN,
kreatinin. Pemeriksaan fungsi
curah jantung dengan menahan
cairan dan natrium. Haluaran urine
biasanya menurun selama sehari
karena perpindahan cairan ke
jaringan tetapi dapat meningkat pada
malam hari sehingga cairan berpindah
kembali ke sirkulasi bila pasien tidur.
7.Dapat menunjukkan tidak
adekuatnya perfusi serebral sekunder
terhadap penurunan curah jantung.
8.Istirahat fisik harus dipertahankan
selama GJK akut atau refaktori untuk
memperbaiki efisiensi kontraksi
jantung dan menurunkan kebutuhan /
konsumsi oksigen miokard dan kerja
berlebihan
9.Menurunkan stasis vena dan dapatmenurunkan insiden
thrombus/pembentukan embolus
10.Menurunnya curah jantung.
Bendungan / stasis vena dan tirah
baring lama meningkatkan resiko
tromboflebitis
11. Meningkatkan sediaan oksigen
untuk kebutuhanmiokard melawan
efek hipoksia/iskemia.
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
26/42
Kardiomiopati
26
hati ( AST, LDH ).
PT/APTT/Pemeriksaan
koagulasi
Adanya deuretik
Tipe dan dosis diuretic tergantung
pada derajat gagal jantung dan fungsi
ginjal. Penurunan preload paling
banyak digunakan dalam mengobati
pasien dengan curah jantung relatif
normal ditambah dengan gejala
kongesti. Diuretik blik reabsorbsi
diuretic, sehingga mempengaruhii
reabsorbsi natrium dan air.
Vasodilator digunakan untukmeningkatkan curah jantung,
menurunkan volume sirkulasi (
vasodilator ) dan tahanan vaskuler
sistemik ( arteriodilator ), juga kerja
ventrikel.
Meningklatkan kekuatan kontraksi
miokard dan memperlambat frekuensi
jantung dengan menurunkan konduksi
dan memperlama periode refaktori
pada hubungan AV untuk
meningkatkan efisiensi/curah jantung.
Inhibitor HCE dapat digunakan untuk
mengontrol gagal jantung dengan
smenghambat konversi angiotensin
dalam paru dan menurunkan
vasokonstriksi, SVR dan tekanan
darah.
Penurunan tahan vaskuler dan aliran
balik vena menurunkan kerja miokard.
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
27/42
Kardiomiopati
27
Menghilangkan cemas dan
mengistirahatkan siklus umpan balik
cemas/pengeluaran
katekolamin/cemas.
Meningkatkan istirahat/relaksasi dan
menurunkan kebutuhan oksegen dan
kerja miokard. Catatan : Ada on trial
oral yang analog dengan amrinon (
inocor ) agen inotropik positif, disebut
milrinon yang dapat cock untuk
penggunaan jangka panjang.
Dapat digunakan secara
profilaksisuntuk mencegah
pembentukkan thrombus/emboli pada
adanya factor resiko seperti stasis
vena, tirah baring, disritmia jantung
dan riwayat episode trombolik
sebelumnya.
13.Karena adanya peningkatan
tekanan ventrikel kiri, pasien tidak
dapat mentoleransi peningkatan
volume cairan ( preload ). Pasien GJK
juga mengeluarkan sedikit natrium
yang menyebabkan retensi cairan dan
meningkatkan kerja miokard.
14.Perpindahan cairan dan
penggunaan diuretic dapat
mempengaruhi elektrolot ( khususnya
kalium dan klorida ) yang
mempengaruhi irama jantung dan
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
28/42
Kardiomiopati
28
kontraktilitas.
15.Depresi segmen ST dan datarnya
gelombang T dapat terjadi karena
peningkatan kebutuhan oksigen
miokard, meskipun tak ada penyakit
arteri koroner. Foto dada dapat
menunjukkan pembesaran jantung
dan perubahan kongestif pulmonal.
16.Peningkatan BUN / Kreatinin
menunjukkan hiperfungsi/gagal ginjal.
AST/LDH dapat meningkat
sehubungan dengan kongesti hati dan
menunjukkan kebutuhan untuk obat
dengan dosis lebih kecil yang
didetoksikasi oleh hati. Mengukur
perubahan pada proses koagulasi
atau keefektifan terapi antikoagulan.
b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring
lama/immobilisasi.
Tujuan : Aktivitas terpenuhi
Kriteria hasil :
Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan,
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
29/42
Kardiomiopati
29
Memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri.Mencapai
peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur,
dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan
Tanda vital dalam batas normal selama aktivitas.
Intervensi Rasional
1.Periksa tanda vital sebelum
dan sesudah segera aktivitas,
khususnya bila pasien
menggunakan vasodilator,
diuretic, penyekat beta.
2.Catat respon kardiopulmonal
terhadap aktivitas, catat
takikardi, disritmia, dipsnea,
berkeringat, pucat.
3.Kaji presipitator / penyebab
kelemahan contoh
pengobatan, nyeri, obat.
4.Evaluasi peningkatan
intoleran aktivitas.
5.Berikan bantuan dalam
aktivitas perawatan diri sesuai
indikasi. Selingi periode
aktivitas dengan periodeistirahat.
6.Kolaborasi program
rehabilitasi jantung/aktivitas.
1.Hipotensi ortostatik dapat terjadi
dengan aktivitas karena efek obat (
vasodilasi ), perpindahan cairan (
diurestik ) atau pengaruh fungsi jantung.
2.Penurunan/ketidakmampuan
miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas, dapat
menyebabkan peningkatan segera pada
frekuensi jantung dan kebutuhan
oksigen, juga peningkatan kelelahan
dan kelemahan.
3. Kelemahan adalah efek sampingbeberapa obat ( beta blocker,
transquilizer dan sedatif ). Nyeri dan
program penuh stress juga dapat
memerlukan energi dan menyebabkan
kelemahan.
4.Dapat menunjukkan peningkatan
dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
5.Pemenuhan kebutuhan perawatan diri
pasien tanpa mempengaruhi stress
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
30/42
Kardiomiopati
30
miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.
6.Peningkatan bertahap pada aktivitas
menghindari kerja jantung/konsumsi
oksigen berlebihan. Penguatan dan
perbaikan fungsi jantung dibawah
stress, bila disfungsi jantung tidak dapat
membaik kembali.
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju
filtrasi glomerulus ( menurunnya curah jantung )/ meningkatnya
produksi ADH dan retensi natrium /air.
Tujuan : volume cairan dalam batas normal/ adekuat
Kriteria hasil :
Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan
keseimbangan masukan dan pengeluaran- Bunyi nafasbersih/jelas
Tanda vital dalam rentang yang dapat diterima
Berat badan stabil
Tak ada edema
Menyatakan pemahaman tentang/pembatasan cairan
individual.
Intervensi Rasional
1. Pantau haluaran urine, catat
umlah dan warna saat hari
dimana diuresis terjadi.
1. Haluaran urine mungkin sedikit
dan pelkat ( khususnya selama sehari )
karena penurunan perfusi ginjal. Posisi
telentang membantu diuresis :
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
31/42
Kardiomiopati
31
2. Pantau/hitung keseimbangan
pemasukkan dan pengeluaran
selama 24 jam.
3. Pertahankan duduk atau tirah
baring dengan posisi semifowler
selama fase akut.
4. Timbang berat badan tiap
hari.
5. Kaji distensi leher dan
pembuluh perifer. Lihat area
tubuh dependen untuk edema
dengan/tanpa pitting ; cata
adanya edem tubuh umum (
anasarka ).
6. Ubah posisi dengan sering.
Tinggikan kaki bila duduk. Lihat
permukaan kulit, pertahankan
tetap kering dan berikan bantalan
sesuai indikasi.
7. Auskultasi bunyi nafas, catat
penurunan dan/atau bunyi
tambahan. Contoh krekels,
mengi. Catat adanya
peningkatan dispnea, takipnea,
ortopnea, dipsnea nocturnal
paroksismal, batuk persisten.
8.Selidiki keluhan dipsnea
sehingga haluaran urine dapat
ditingkatkan pada malam/selama tirah
baring.
2. Terapi diuretic dapat disebabkan
oleh kehilangan cairan tiba-tiba/
berlebihan ( hipovolemia ) meskipun
edema/asites masih ada.
3. Posisi telentang meningkatkan
filtrasi ginjal dan menurunkan produksi
ADH sehingga meningkatkan diuresis.
4. Peningkatan 2,5 kg menunjukkan
kurang lebih 2 L cairan. Sebaliknya
diuretic dapat mengakibatkan cepatnya
kehilangan/perpindahan cairan dan
kehilangan berat badan.
5. Retensi cairan berlebihan dapat
dimanifestasikan oleh pembendungan
vena dan pembentukan edema. Edema
perifer mulai pada kaki/mata kaki ( atau
area dependen ) dan meningkat
sebagai kegagalan paling buruk.
Edema pitting adalah gambaran secara
umum hanya setelah retensi sedikitnya
5 kg cairan. Peningkatan kongesti
vascular ( sehubungan dsengan gagal
antung kanan ) secara nyata
mengakibatkan edema jaringan
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
32/42
Kardiomiopati
32
ektrem tiba-tiba, kebutuhan untuk
bangun dari duduk, sensasi sulit
bernafas, rasa panik atau
ruangan sempit.
9.Pantau TD dan CVP ( bila ada
).
10.Kaji bising usus. Catat
keluhan anoreksia, mual, distensi
abdomen dan konstipasi.
11.Berikan makanan yang
mudah dicerna. Porsi kecil dan
sering.
12.Ukur lingkar abdomen sesuai
indikasi.
13.Dorong untuk menyatakan
perasaan sehubungan dengan
pembatasan.
14.Palpasi hepatomegali. Catat
keluhan nyeri abdomen kuadran
kanan atas/nyeri tekan.
15.Catat peningkatan lethargi,
hipotensi dan kram otot.
16.Kolaborasi pemberian obat
sesuai indikasi : diuretic, thiazid
dan tambahan kalium .
sistemik.
6.Pembentukan edema, sirkulasi
melambat, gangguan pemasukan
nutrisi dan imobilisasi/tirah baring lama
merupakan kumpulan stressor yang
mempengaruhi integritas kulit dan
memerlukan intervensi pengawasan
ketat/pencegahan.
7.Kelebihan volume cairan sering
menimbulkan kongesti paru. Gejala
edema paru dapat menunjukan gagal
antung kiri akut. Gejala pernafasan
pada gagal jantung kanan ( dispnea,
batuk, ortopnea ) dapat timbul lambat
tetapi lebih sulit membaik.
8.Dapat menunjukan terjadinya
komplikasi ( edema paru/emboli ) danberbeda dari ortopnea dan dispnea
nocturnal paroksismal yang terjadi lebih
cepat dan memerlukan intervensi
segera.
9.Hipertensi dan peningkatan CVP
menunjukan kelebihan volume cairan
dan dapat menunjukan
terjadinya/peningkatan kongesti paru,
gagal jantung.
10.Kongesti visceral ( terjadi pada GJK
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
33/42
Kardiomiopati
33
17.Pembatasan natrium sesuai
indikasi.
18.Konsul dengan ahli diet.
19.Kolaborasi foto torak
lanjut )dapat menganggu fungsi
gaster/intestinal.
11.Penurunan motilitas gaster dapat
berefek merugikan pada digestif dan
absorpsi. Makan sedikit tapi sering
meningkatkan digesti/mencegah
ketidaknyamanan abdomen.
12.Pada gagal jantung kanan lanjut,
cairam dapat berpindah kedalam area
peritoneal, menyebabkan
meningkatnya lingkar abdomen ( asites
).
13.Ekspresi perasaan /masalah dapat
menurunkan stress/cemas, yang
mengeluarkan energi dan dapat
menimbulkan perasaan lemah.
14.Perluasan gagal jantung
menimbulkan kongesti vena,
menyebabkan distensi abdomen,
pembesaran hati dan nyeri. Ini akan
mengganggu fungsi hati dan
mengganggu/ memperpanjang
metabolisme obat.
15.Tanda defisit kalium dan natrium
yang dapat terjdai sehubungan dengan
perpindahan cairan dan terapi diuretic.
16.Meningkatkan laju aliran urine dan
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
34/42
Kardiomiopati
34
dapat menghambat reabsorpsi
natrium/klorida pada tubulus ginjal.
Meningkatkan diuresis tanpa
kehilangan kalium berlebihan.
Mengganti kehilangan kalium sebagai
efek samping terapi diuretic yang dapat
mempengaruhi fungsi jantung.
17.Menurunkan air total
tubuh/mencegah reakumulasi cairan
18.Perlu memberikan diet yang dapat
diterima pasien yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan
cairan.
19.Menunjukan perubahan indikasif
peningkatan/perbaikan kongesti paru.
d. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan (
perubahan membran kapiler-alveolus, contoh
pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area
interstitial/alveoli )
Tujuan : Tidak terjadi kerusakan pertukaran gas
Kriteria hasil :
Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat
pada jaringan
GDA/oksimetri dalam rentang normal
bebas gejala distress pernafasan
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
35/42
Kardiomiopati
35
Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas
kemampuan/situasi.
Intervensi Rasional
1. Auskultasi bunyi nafas, catat
krekels, mengi.
2.Anjurkan pasien batuk efektif,
nafas dalam.
3.Dorong perubahan posisi
sering.
4.Pertahankan duduk di
kursi/tirah baring dengan kepala
tempat tidur tinggi 20-30 derajat,
posisi semi fowler. Sokong
tangan dengan bantal.
5.Kolaborasi pemeriksaan GDA,
nadi oksimetri.
6.Kolaborasi pemberian oksigen
tambahan sesuai indikasi.
7.Berikan obat sesuai indikasi :
Diuretik dan bronkodilator
1.Menyatakan adanya kongesti
paru/pengumpulan secret menunjukan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
2.Membersihkan jalan nafas dan
memudahkan aliran oksigen.
3.Membantu mencegah ateletaksis dan
pneumonia.
4.Menurunkan konsumsi
oksigen/kebutuhan dan meningkatkan
inflamasi paru maksimal.
5.Hipoksemia dapat menjadi berat
selama edema paru. Perubahan
kompensasi biasanya ada pada GJK
kronis.
6.Meningkatkan konsentrasi oksigen
alveolar yang dapat memperbaiki
/menurunkan hipoksemia jaringan.
7.Menurunkan kongesrti alveolar,
meningkatkan pertukaran gas.
Meningkatkan aliran oksigen dengan
mendilatasi jalan nafas kecil dan
mengeluarkan efek diuretic ringan
untuk menurunkan kongesti paru.
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
36/42
Kardiomiopati
36
e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan.
Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit
Kriteria hasil :
Mempertahankan integritas kulit
Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah
kerusakan kulit
Intervensi Rasional
1. Kaji kulit , catat penonjolan
tulang, adanya edema, area
sirkulasinya
terganggu/pigmentasi,atau
kegemukan/kurus.
2. Pijat area kemerahan atau
yang memutih.
3.Ubah posisi sering di tempat
tidur/kursi, bantu latihan rentang
gerak pasif/aktif.
4.Berikan perawatan kulit sering
, meminimalkan dengan
kelembaban/ekskresi.
5. periksa sepatu
kesempitan/sandal dan ubah
sesuai kebutuhan.
6.Hindari obat intramuskuler.
1. Kulit beresiko karena gangguan
sirkulasi perifer, immobilitas fisik dan
gangguan status emosi.
2.Meningkatkan aliran darah,
meminimalkan hipoksia jaringan.
3.Memperbaiki sirkulasi/menurunkan
waktu satu area yang mengganggu
aliran darah.
4.Terlalu kering atau lembab merusak
kulit dan mempercepat kerusakan.
5.Edema dependen dapat
menyebabkan sepatu terlalu sempit,
meningkatkan resiko tertekan dan
kerusakan kulit pada kaki.
6. Edema interstitial dan gangguan
sirkulasi memperlambat absorpsi obat
dan predisposisi untuk kerusakan
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
37/42
Kardiomiopati
37
7.Kolaborasi berikan tekanan
alternatif/kasur, kulit domba,
perlindungan siku/tumit.
kulit/terjadinya infeksi.
7.Menurunkan tekanan pada kulit, dapat
memperbaiki sirkulasi.
f. Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program
pengobatan berhubungan dengan kurang
pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal.
Tujuan : Pengetahuan klien bertambah tentang kondisi danprogram pengobatan.
Kriteria hasil :
Mengidentifikasi hubungan terapi ( program pengobatan )
untuk menurunkan episode berulang dan mencegah
komplikasi
Menyatakan tanda dan gejala yang memerlukanintervensi cepat
Mengidentifikasi stress pribadi/factor resiko dan
beberapa teknik untuk menangani
Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi Rasional
1.Diskusikan fungsi jantung
normal. Meliputi informasi
sehubungan dengan perbedaan
dari fungsi normal. Jelaskan
perbedaan antra serangan
1.Pengetahuan proses penyakit dan
harapan dapat memudahkan ketaatan
pada program pengobatan.
2.Pemahaman program, obat dan
pembatasan dapat meningkatkan
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
38/42
Kardiomiopati
38
antung dan GJK
2.Kuatkan rasional pengobatan.
3.Diskusikan pentingnya menjadiseaktif mungkin tanpa menjadi
kelelahan dan istirshat diantara
aktivitas.
4.Diskusikan pentingnya
pembatasan natrium.
5.Diskusikan obat, tujuan danefek samping. Berikan instruksi
secara verbal dan tertulis.
6.Anjurkan makan diet pada pagi
hari.
7. Anjurkan dan lakukan
demonstrasi ulang kemampuanmengambil dan mencatat nadi
harian dan kapan memberi tahu
pemberi perawatan.
8.Jelaskan dan diskusikan peran
pasien dalam mengontrol factor
resiko (merokok) dan factor
pencetus atau pemberat( diet
tinggi garam, tidak aktif/terlalu
aktif, terpajan pada suatu ekstrem
).
kerjasama untuk mengontrol gejala.
3.Aktivitas fisik berlebihan dapat
berlanjut menjadi melemahkan
antung, eksaserbasi kegagalan.
4.Pemasukkan diet natrium diatas 3
gr/hari akan menghasilkan efek
diuretic.
5.Pemahaman kebutuhan terapeutik
dan pentingnya upaya pelaporan efek
samping obat dapat mencegah
terjadinya komplikasi obat.
6.Memberikan waktu adekuat untuk
efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah /membatasi menghentikan
tidur.
7.Meningkatkan pemantauan sendiri
pada kondisi/efek obat. Deteksi dini
perubahan memungkinkan intervensi
tepat waktu dan mencegah komplikasi
seperti toksisitas digitalis.
8.Menambah pengetahuan dan
memungkinkan pasien untuk membuat
keputusan berdasarkan informasi
sehubungan dengan kontrol kondisi
dan mencegah berulang/komplikasi.
9.Pemantauan sendiri meningkatkan
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
39/42
Kardiomiopati
39
9.Bahas ulang tanda/gejala yang
memerlukan perhatian medik
cepat, contoh peningkatan
kelelahan, batuk, hemoptisis,
demam.
10.Berikan kesempatan pasien
atau orang terdekat untuk
menanyakan, mendiskusikan
masalah dan membuat
perubahan pola hidup yang perlu.
11.Tekankan pentingnya
melaporkan tanda/gejala
toksisitas digitalis, contoh
terjdainya gangguan GI dan
penglihatan, perubahan frekuensi
nadi/irama, memburuknya gagal
antung.
12.Rujuk pada sumber di
masyarakat/kelompok pendukung
sesuai indikasi.
tanggung jawab pasien dalam
pemeliharaan kesehatan dan alat
mencegah komplikasi, contoh edema
paru, pneumonia.
10.Kondisi kronis dan
berulang/menguatnya kondisi GJK
sering melemahkan kemampuan
koping dan kapasitas dukungan pasien
dan orang terdekat, menimbulkan
depresi.
11.Pengenalan dini terjadinya
komplikasi dan keterlibatan pemberi
perawatan dapat mencegah
toksisitas/perawatan di rumah sakit.
12.Dapat menambahkan bantuan
dengan pemantauan
sendiri/penatalaksanaan di rumah.
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
40/42
Kardiomiopati
40
2.4. Implementasi
Implementasi / pelaksanaan pada klien meningitis dilaksanakan
sesuai dengan perencanaan perawatan yang meliputi tindakan-tindakan
yang telah direncanakan oleh perawat maupun hasil kolaborasi dengan
tim kesehatan lainnya serta memperhatikan kondisi dan keadaan klien.
2.5. Evaluasi
Evaluasi dilakukan setelah diberikan tindakan perawatan dengan
melihat respon klien, mengacu pada kriteria evaluasi, tahap ini merupakan
proses yang menentukan sejauah mana tujuan telah tercapai.
1. Curah jantung stabil
2. Aktivitas terpenuhi
3. volume cairan dalam batas normal/ adekuat
4. Tidak terjadi kerusakan pertukaran gas
5. Tidak terjadi kerusakan integritas kulit
6. Pengetahuan klien bertambah tentang kondisi dan program
pengobatan.
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
41/42
Kardiomiopati
41
BAB III
PENUTUP
1. Kesimpulan
Miokarditis jarang didapat pada saat puncak penyakit infeksinya
karena akan tertutup oleh manifestasi sistemis penyakit infeksi tersebut
dan baru jelas pada fase pemulihan. Bentuk ini umumnya sembuh dengan
sendirinya, tetapi sebagian berlanjut menjadi bentuk kardiomiopati dan
ada juga yang menjadi penyebab aritmia, gangguan konduksi atau payah
jantung yang secara struktural dianggap normal.
Sebagian besar keluhan klien tidak khas, mungkin didapatkan rasa
lemah, berdebar-debar, sesak napas, dan rasa tidak enak di dada. Nyeri
dada biasanya ada bila disertai perikarditis. Kadang-kadang didapatkan
rasa nyeri yang menyerupai angina pektoris. Gejala yang paling sering
ditemukan adalah takikardia yang tidak sesuai dengan kenaikan suhu.
Kadang-kadang didapatkan hipotensi dengan nadi yang kecil atau dengan
gangguan pulsasi.
2. Saran
Kami yakin dalam penyusunan makalah dan askep (asuhan
keperawatan) ini belum begitu sempurna karena kami dalam tahap
belajar, maka dari itu kami berharap bagi kawan-kawan semua bias
memberi saran dan usul serta kritikan yang baik dan membangun
sehingga, makalah ini menjadi sederhana dan bermanfaat. Dan
apabila ada kesalahan dan kejanggalan kami mohon maaf karena
kami hanyalah memiliki ilmu dan kemampuan yang terbatas.
Semoga askep ini dapat pula menambah wawasan bagi
mahasiswa lain.
7/28/2019 Prin Kardiomiopati
42/42
DAFTAR PUSTAKA
Anonym, 2013. Penyakit kardiomiopati, diakses pada 12 Juni 2013, 15.50pm
http://medicastore.com/penyakit/1/Kardiomiopati.html
anonym, 2010. Keperawatan kardiomiopati, diakses pada 12 Juni 2013, 16.07pm
http://kardiovs.blogspot.com/2010/05/keperawatan-kardiomiopati_28.html
anonym, 2009. Askep kardiomiopati, diakses pada 12 Juni 2013, 16.08pm
http://wwwdagul88.blogspot.com/2009/11/askep-kardiomiopati.html
Prasetiyawan, Fandik, 2012. Asuhan keperawatan pada klien dengan
kardiomiopati, diakses pada 12 Juni 2013, 17.07pm
http://fandik-prasetiyawan.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-pada-
klien-dengan.html
http://medicastore.com/penyakit/1/Kardiomiopati.htmlhttp://medicastore.com/penyakit/1/Kardiomiopati.htmlhttp://kardiovs.blogspot.com/2010/05/keperawatan-kardiomiopati_28.htmlhttp://kardiovs.blogspot.com/2010/05/keperawatan-kardiomiopati_28.htmlhttp://wwwdagul88.blogspot.com/2009/11/askep-kardiomiopati.htmlhttp://wwwdagul88.blogspot.com/2009/11/askep-kardiomiopati.htmlhttp://fandik-prasetiyawan.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan.htmlhttp://fandik-prasetiyawan.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan.htmlhttp://fandik-prasetiyawan.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan.htmlhttp://fandik-prasetiyawan.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan.htmlhttp://fandik-prasetiyawan.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan.htmlhttp://wwwdagul88.blogspot.com/2009/11/askep-kardiomiopati.htmlhttp://kardiovs.blogspot.com/2010/05/keperawatan-kardiomiopati_28.htmlhttp://medicastore.com/penyakit/1/Kardiomiopati.html